Hva er pulmonal hypertensjon: symptomer, behandling og prognose for livet

Lungehypertensjon (LH) er en økning i gjennomsnittstrykket i lungearterien til 25 mm Hg. Kunst. og mer.

Resultatet er en økning i resistens i blodomløpet, underernæring i hjertets høyre ventrikkel og utvikling av formidable komplikasjoner fra alle organer og systemer på grunn av alvorlig hypoksi.

I 80% av tilfellene (data fra det europeiske fellesskapet for kardiologer) forekommer død.

Dessuten er utsiktene for et slikt scenario preget av et antall 3-10 år, noen ganger mindre i løpet av den aggressive prosessen med hovedprosessen.

Kontingenten av pasienter er unge kvinner under 40 år. I følge statistikk er forholdet mellom det svakere kjønn og menn karakterisert som 4-5: 1. Dødeligheten blant den sterkeste delen av menneskeheten er imidlertid flere ganger høyere.

Usymptomatisk forløp, mangel på spesifikke manifestasjoner fører til det faktum at diagnosen stilles på et sent stadium, da det er nesten umulig å hjelpe. Og noen ganger i henhold til resultatene fra patologisk forskning.

Spesifikke forebyggende tiltak er ikke utviklet, så vel som tidlig screeningmetoder..

Gjennomsnittlig normalt trykk i lungearterien ved hvile er 14 ± 3 mm Hg og overstiger ikke 20 mm Hg.Diagnosen lunghypertensjon stilles med en indikator på mer enn 25 mm Hg. i ro i henhold til kateterisering av høyre hjerte.

Mekanismen for utvikling av sykdommen

Stenose eller innsnevring av lumen i blodkar, inkludert små grener og mellomstrukturer som strekker seg fra lungearterien, går foran den patologiske tilstanden.

Endotelet, det vil si innerforet til karene tykner. Dette er en adaptiv mekanisme..

Trykket i lungearterien vokser gradvis, raskt, belastningen på høyre ventrikkel øker, noe som fører til hypertrofi (fortykning).

Kontraktiliteten avtar, manifestasjonene av hjertesvikt øker. Det dannes en klassisk patologisk prosess - lungehjertet..

Det skjer annerledes for alle, men et gunstig utfall er langt fra alltid.

Risikofaktorer

Lungehypertensjon er et mysterium for både pulmonologer og kardiologer. Patogenese er ikke etablert. Vi kan bare snakke om faktorer som øker risikoen for dannelse av sykdomsprosessen.

Tar p-piller

Ødelegger den normale hormonelle bakgrunnen til bakken. Østrogen-progestogen medisiner provoserer et kunstig fall i progesteron, delvis ansvarlig for tilstrekkelig hemming av proliferative prosesser i kroppen (forstyrrer delingen av noen celler), også dette stoffet bidrar til stabil regulering av vaskulær tone i det rettferdigere kjønn.

En økning i østrogen provoserer inflammatoriske prosesser, forverrer løpet av hypertensjon. Tilsynelatende skyldes dette den større utbredelsen hos kvinner.

Alvorlig og langvarig økning i blodtrykket

Lungeproblemer kan være en komplikasjon av en sykdom i hjerte- og karsystemet. Dette er et naturlig resultat hvis den ikke blir behandlet eller behandlet feil..

Delvis skylden er leger som ikke er i stand til å stille riktig diagnose og reagere i tide på en overhengende trussel.

Familie historie

I de fleste tilfeller spiller ikke en rolle. Siden sykdommene i seg selv ikke arves. Samtidig får andre generasjoner fra de forrige funksjoner funksjoner i sirkulasjonssystemet, immunforsvaret.

Blodtrykket observeres i nesten alle etterkommere av en person som lider av hypertensjon. Sykdom kan forebygges som en del av forebygging, men få mennesker tar hensyn til dette problemet..

Potensialet for dannelse av patologier i det kardiovaskulære systemet bestemmes av antall syke pårørende og kjønn: kvinner utsettes i størst grad på grunn av genetiske egenskaper.

Lungehypertensjon i denne situasjonen blir sekundær, utvikler seg som et resultat av en langvarig økning i blodtrykk eller autoimmune patologier.

Problemer med kroppens forsvar

Sykdommer som revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Hashimotos tyreoiditt, andre autoimmune patologier påvirker sannsynligheten for å utvikle lungehypertensjon.

I følge statistikk lider pasienter med de beskrevne diagnosene nesten tre ganger oftere enn relativt sunne mennesker. En lignende korrelasjon ble observert allerede for 20-30 år siden.

Dermed er pulmonal hypertensjon idiopatisk. Det er vanskelig, om ikke umulig, å bestemme de spesifikke årsakene til utviklingen av tilstanden..

Spesifikke studier om dette problemet pågår fortsatt. Bestemmelse av etiologi, patogenese vil tillate å utvikle effektive terapeutiske taktikker, tiltak for tidlig screening og forebygging.

Til tross for alt det ovennevnte, blir sykdommen ansett som sjelden og diagnostisert i 7-13% av kliniske situasjoner, noe som ikke er så mye.

De viktigste faktorene i dannelsen av sykdommen hos pasienter

Årsakene er heller ikke helt forstått. Delvis klart å identifisere noen patologier som kan føre til utvikling av sekundær pulmonal hypertensjon.

  • Kongestiv hjertesvikt. Forstyrrelse av atriene og ventriklene som et resultat av et svekket kosthold eller andre faktorer. Ender ofte i hjerteinfarkt.

Men det ene forstyrrer ikke det andre. Akutte sirkulasjonsforstyrrelser kan kombineres med de økende effektene av pulmonal hypertensjon.

  • Medfødte og ervervede hjertefeil. Som et resultat av feil drift (for eksempel med aortaklaffstenose) er belastningen på arteriene ujevnt fordelt. Ofte fører dette til en patologisk utvidelse av endotol (indre fôr i fartøyet), hypertrofi.
  • Kronisk obstruktiv lungesykdom. Destruktiv prosess, som før eller senere kommer til røykere og arbeidere i farlige næringer.

Det bestemmes av massen av symptomer, pulmonal hypertensjon fungerer som en sen konsekvens av sykdommen, den er særlig formidabel komplikasjon, samtidig den mest lydløse og umerkelige.

  • Kronisk trombose i lungearterien og dens grener. Delvis blokkering av lumen påvirkes av patologiske gjenstander: blodpropp, luftbobler. Den første er mye mer vanlig.

Prosessen bør behandles raskt, siden delvis blokkering kan bli fullstendig.

Derav brudd på blodsirkulasjonen, en akutt endring i arten av hjerteaktivitet og død på noen få minutter.

  • Hypoventilering av lungene. Som et resultat av et langt forløp av patologier i luftveiene: fra destruktiv bronkitt til astma, andre prosesser av samme art. Rotårsaken blir behandlet.

Etiotropisk behandling skal ikke skade det kardiovaskulære systemet. Ofte foreskriver pulmonologer og allergikere tankeløst glukokortikoider, helt uavhengig av konsekvensene.

Og disse er veldig vanlige. Inkludert trykkøkning i lungearterien, aorta.

  • Myokarditt. Inflammatorisk patologi i hjertet (midtre muskellag i organet). Det oppstår som en komplikasjon av smittsomme sykdommer, sjeldnere som et primært fenomen. Det provoseres av pyogen flora..
  • Skrumplever i leveren. Akutt hepatonekrose. Med andre ord en destruktiv prosess som påvirker hepatocytter (organceller).

Oftest funnet hos alkoholikere med erfaring. Mindre vanlig hos pasienter med hepatitt B, C, som lider av medikamentell rus.

Lungene lider ikke i utgangspunktet, det er et symptom på en utviklet sykdom, når den destruktive prosessen når 40-50% av det totale levervolumet.

Det kompenserte skjemaet har lavere risiko, selv om det ikke kan skrives av.

  • HIV-infeksjon. Med tanke på utviklingen av en svekkelse av immuniteten mot kritiske verdier, observeres pasienter med AIDS nesten uten unntak (en av tre lider). Dette er en annen faktor i tidlig død for pasienter med denne profilen..

Klinisk klassifisering av den patologiske prosessen

Lungehypertensjon kan deles av forskjellige grunner. Begge typologiene presentert nedenfor er anerkjent i medisinsk praksis..

Avhengig av graden av begrensninger, hvor alvorlig prosessen er, er det flere klasser:

  • Den første. Det er preget av minimale forandringer fra organer og systemer. Pulmonal hypertensjon i 1. grad er det gunstigste øyeblikket for behandling, men det er utrolig vanskelig å identifisere patologien. Det er nødvendig å søke spesifikt, i mangel av symptomer, er det ikke umiddelbart mulig å mistenke et problem.
  • Den andre. Endringene er mer uttalt. Det er en fortykning av hjertet, men ikke mye. Fysisk aktivitet avtar noe, symptomene er minimale. På dette stadiet er det fortsatt mulig å snu prosessen uten spesielle konsekvenser for pasientens kropp, men kompleks behandling på sykehus er allerede nødvendig.
  • Tredje. Symptomene er ganske åpenbare. Men fortsatt uspesifikk, noe som ikke tillater rettidig diagnose å stilles og verifiseres. En kompetent fagperson vil kunne mistenke at noe var galt for øyet, det er nok å drive profilforskning.
  • Fjerde. Ekstrem, terminal scene. Det kliniske bildet er åpenbart, men selv i en slik situasjon er det ingen karakteristiske symptomer. Du kan enkelt forveksle prosessen med klassisk hypertensjon. Diagnosen stilles nøyaktig i dette øyeblikket, og litt oftere allerede under obduksjonen.

Den allment aksepterte klassifiseringen gir imidlertid ikke et svar hvor prosessen kommer fra. Den andre typifiseringen løser dette spørsmålet, avhengig av etiologien..

  • Arvelig faktor. Debatten om virkningen av et slikt øyeblikk har pågått i mer enn ett år, og vil fortsette like lenge. Genetisk disposisjon ser ut til å være av stor betydning..
  • Idiopatisk etiologi. Denne diagnosen stilles når forståelsen av situasjonen ikke fungerer. Det vil si at klinikken er der, årsakene er ikke klare.
  • Tilknyttet skjema. Det er preget av sekundær. Det utvikler seg som et resultat av dannelsen av en eller annen patologisk prosess som forårsaker sykdommen.
  • Vedvarende. Vises hos nyfødte, men dannelsesfaktorer er heller ikke forstått. En kobling mellom perinatal periode og problemet er sannsynlig.
  • Legemiddel eller giftig. Som et resultat av langvarig bruk av kortikosteroider, tonic medisiner og noen andre komplekse medisiner med ødeleggende bivirkninger.

Andre mulige grupper medikamenter: antidepressiva og normotimika, antipsykotika, spesielt den eldre generasjonen, typisk, ibuprofen og antiinflammatorisk ikke-steroid opprinnelse, antibiotika og p-piller som allerede er nevnt i begynnelsen av materialet..

Påvirker også inntaket av psykoaktive stoffer. Legemidler som kokain og amfetamin treffer lungene, hjertet og blodkarene.

Selv et kortvarig inntak gjør seg gjeldende med uheldige konsekvenser av denne typen.

Hypertensjon i lungene dannes som et svar på den patologiske prosessen, det er sjelden som en primær sykdom. Den nøyaktige prosentandelen er ikke kjent..

Generelle og sceneavhengige symptomer

Blant manifestasjonene som er typiske for alle stadier av den patologiske prosessen:

  • Pustebesvær uten åpenbar grunn. Lungene kan ikke fungere ordentlig på grunn av dårlig sirkulasjon.
  • Hypoksi og nedsatt cellulær metabolisme fører til hemming av ATP-syntese. Derfor muskelsvakhet, manglende evne til å bevege seg normalt, tretthet og andre manifestasjoner av samme art.
  • Hoste. Vedvarende, uten sputumproduksjon, uproduktiv og tørr. Ledsager pulmonal hypertensjon alltid.
  • Heshet, manglende evne til å kontrollere stemmen.
  • Takykardi som et resultat av en forstyrrelse i normal tilførsel av blod og næringsstoffer til hjertet.
  • besvimelse.
  • Iskemi i hjernestrukturer og følgelig svimmelhet, Kefalalgia, kvalme, oppkast. Opp til slaghendelser.
  • Hevelse i nedre ekstremiteter.
  • Smerter i høyre hypokondrium. Kan være primært, som et resultat av leverskade, eller sekundært, som et resultat av organ involvering i den patologiske prosessen.

Fraværet av spesifikke manifestasjoner fører til umuligheten av rettidig diagnose. På den annen side dannes et uttalt klinisk bilde når trykket i karet stiger med 2 ganger sammenlignet med normale verdier.

  • 1. trinn. Fysisk aktivitet endres ikke. Intens trening fører til svimmelhet, Kefalgi, kortpustethet, vevshypoksi-fenomener av mindre karakter.
  • 2 etappe. En liten nedgang i fysisk aktivitet. Pasienten kan fortsatt delta i daglige rutineaktiviteter. Men allerede med noen begrensninger. Resultatet er pustebesvær, hjertebank, muskelproblemer.
  • 3 etappe. En betydelig reduksjon i styrke. Umulig, inkludert minimal aktivitet.
  • 4. trinn. Symptomene vises til og med i full tilstand..

Moderat pulmonal hypertensjon er det beste tidspunktet å starte behandlingen. De katastrofale konsekvensene har ennå ikke kommet, og skiltene er ganske uttalt.

Det er enda bedre å gjennomføre spesifikk behandling i selve embryoet av tilstanden. Symptomer på lungehypertensjon utvikler seg fra lungene, blodkarene, hjertet.

diagnostikk

Undersøkelse av pasienter med mistenkt pulmonal hypertensjon utføres av en pulmonolog og kardiolog, i tandem. Ordningen med diagnostiske tiltak ser slik ut:

  • Avhør av pasienten. Vanligvis er den første klagen som folk inngir kortpustethet av en uttalt art, pressende ubehag i brystet.
  • Historie tar. Arvelighet spiller som sagt en stor rolle.
  • Studien av visuelle data. Hos pasienter med pulmonal hypertensjon observeres en deformasjon av de distale falanene i fingrene og neglene av en spesifikk type..
  • Lytter til en pustelyd. Dempingen av tonene, deres splitting bestemmes.
  • EKG Å vurdere den generelle tilstanden i hjertet og intensiteten av dets arbeid. Det blir utført i første øyeblikk. Lar deg merke minimale avvik.
  • Ekkokardiografi. Høyre ventrikulær hypertrofi oppdaget.
  • Tomografi, først og fremst datamaskin. Lungeårene forstørres og utvides, noe som er spesifikt for den aktuelle tilstanden. Hjerteforandringer oppdaget.
  • Røntgen av lungene. Ikke tilstrekkelig informativ, men mer tilgjengelig.
  • Arteriell kateterisering. Det utføres med forsiktighet, lar deg raskt måle trykket inne i den anatomiske strukturen.
  • Angiopulmonography.
  • Vurdering av tonometerindikatorrutinen (ved bruk av et husholdningsapparat).
  • Endelig kan daglig overvåking være nødvendig..

Diagnoseskjemaet er omtrent som følger. Etter ledelse av eksperter, kan ordren endres..

Medisinsk behandling

Gjennomført som et primært tiltak. Følgende farmasøytiske grupper er foreskrevet:

  • Vasodilatorer. Normaliser muskellaget. Men de bør brukes med forsiktighet, siden det er stor risiko for en skarp gjentatt stenose med en forverring av tilstanden. Doser og navn velges av en gruppe leger.
  • Diuretika. La "drive av" overflødig væske og normalisere blodtrykket.
  • Oksygeninhalering for å kompensere for mangelen på stoff under naturlig pust.
  • statiner De lar deg kjempe med den aterosklerotiske prosessen, om noen. I de fleste tilfeller er det det som forverrer pasientens allerede vanskelige situasjon.
  • Antikoagulantia. Normaliserer de reologiske egenskapene til blod. Brukes med forsiktighet med tanke på muligheten for utvikling av indre blødninger av dødelig karakter.

Konservativ behandling av lungehypertensjon er effektiv i trinn 1-2, når sykdommen ennå ikke har gått over til terminalstadiet. Spesifikke navn på medisiner velges av de behandlende legene som leder pasienten.

Det er nødvendig å velge riktig dosering og kombinasjon, for å gjøre det bedre under stasjonære forhold (pulmonologi eller kardiologi).

Kirurgi

Det vises med ineffektiviteten til konservative metoder. Det består av lunge- og hjertetransplantasjon. For øyeblikket, i sammenheng med russisk virkelighet og realiteten i SNG-landene, er det nesten umulig å vente i kø for en slik operasjon.

Også i andre stater er alt ikke rosenrødt, noe som er forårsaket av ufullkommenhet i medisinsk lovgivning og som et resultat av et lite antall potensielle givere.

Som et kirurgisk tiltak for tromboembolisme foreskrives en lungetromboendarteriektomi (en operasjon for å fjerne en trombe fra de første grenene av lungearterien).

Metoden lar deg fjerne belastningen fra høyre ventrikkel, men er gjennomførbar bare til trombusen har begynt å degenerere til bindevev.

Prognose

Den primære formen for lungehypertensjon er ugunstig, til og med for mye. Pasientene lever ikke mer enn 1-2 år.

Sekundær flyt er lettere, spesielt med en gunstig respons på pågående terapi. Det er en sjanse for kompensasjon og god overlevelse..

Med en langvarig prosess med vedvarende høyt trykk i lungearterien, dør pasienten innen 5 år.

Endelig

Lungehypertensjon er en farlig komplikasjon av mange sykdommer. Krever en seriøs tilnærming og hjelp fra en hel gruppe spesialister.

Du kan ikke utsette med diagnosen, hver dag teller. Ved utidig utbrudd er døden nesten garantert på kort sikt.

Lungehypertensjon

Lungehypertensjon er en sykdom forårsaket av en vedvarende økning i trykket i den vaskulære sengen av lungearterien. Veksten av denne patologiske tilstanden er gradvis progressiv i sin natur, som et resultat av dens utvikling forårsaker hjertesvikt i høyre ventrikkel, noe som fører til død av pasienten.

Med en norm for trykk i lungearterien fra 9 til 16 mmHg indikatorer på lungehypertensjon er følgende indikatorer: i hvile –25 mmrt. Kunst. og over 50 ved belastning.

I følge statistikk er kvinner i alderen 30-40 år mest utsatt for denne sykdommen, de lider av pulmonal hypertensjon 4 ganger oftere enn menn.

Mekanismen for utvikling og årsaker til pulmonal hypertensjon

Det er to typer sykdommer:

  • Primær pulmonal hypertensjon utvikler seg som en uavhengig sykdom;
  • Sekundær hypertensjon er en komplikasjon av sirkulasjons- og luftveissykdommer.

Pålitelige årsaker til pulmonal hypertensjon er ennå ikke bestemt. Primær pulmonal hypertensjon er en sjelden sykdom med en ukjent etiologi. Det antas at de provoserende faktorene for dens forekomst er: familiehistorie, autoimmune sykdommer (sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt), p-piller.

I utviklingen av den sekundære formen av sykdommen spiller forskjellige sykdommer en rolle, inkludert lunger, blodkar og hjertefeil. Oftest er det en konsekvens av mitralstenose, kronisk obstruktiv lungesykdom, en defekt i atrioseptum, kongestiv hjertesvikt, koronar hjertesykdom, pulmonal hypoventilering, lungevene trombose, skrumplever, myokarditt, etc..

Det antas at en høyere risiko for å utvikle lungehypertensjon hos narkomane, HIV-smittede og personer som regelmessig tar appetittdempende midler..

Utviklingen av sykdommen provoserer en gradvis innsnevring av lumen i de vaskulære grenene i lungearterisystemet (arterioler og kapillærer) på grunn av fortykning av endotelet (indre koroid). Kanskje til og med ødeleggelsen av muskellaget i vaskulærveggen av en inflammatorisk art. Og enhver skade på veggene i blodkar fører igjen til utvikling av vaskulær utslettelse og kronisk trombose.

Alle disse metamorfosene i det vaskulære sjiktet provoserer en progressiv økning i trykket inne i karene, dvs. pulmonal hypertensjon. Konstant forhøyet blodtrykk, noe som øker belastningen på høyre hjertekammer, forårsaker hypertrofi av veggene, som et resultat av at dens kontraktilitet avtar, noe som fører til utvikling av høyre hjertesvikt - lungens hjerte.

Grader av pulmonal hypertensjon

I henhold til alvorlighetsgraden av lungehypertensjon er pasienter med hjerte-lungesvikt betinget delt inn i 4 klasser:

Klasse I inkluderer personer med mild pulmonal hypertensjon uten nedsatt fysisk aktivitet, d.v.s. daglig fysisk aktivitet forårsaker dem ikke ubehag.

Grad II - dette er pasienter hvor tegnene på lungehypertensjon ikke bare vises i ro, og de vanlige belastningene er ledsaget av svakhet, kortpustethet, svimmelhet, smerter i brystet.

Klasse III inkluderer personer med et betydelig brudd på fysisk aktivitet, dvs. selv lett anstrengelse gir smerter i brystet, pustebesvær, svakhet og svimmelhet.

Grad IV - dette er pasienter der tegn på lunghypertensjon (svakhet, brystsmerter, kortpustethet og svimmelhet) ofte vises i ro, for ikke å nevne selv minimale belastninger.

Symptomer på lungehypertensjon

I de innledende stadiene kan sykdommen være asymptomatisk, derfor diagnostiseres oftest pulmonal hypertensjon i alvorlige former.

Pasientene navngir følgende symptomer på lungehypertensjon:

  • Gå ned i vekt;
  • dyspné;
  • Cardiopalmus;
  • Utmattelse;
  • Lydighet i stemmen;
  • Hoste;
  • Svimmelhet;
  • besvimelse.

Senere tegn på lungehypertensjon inkluderer: smerter i brystet, smerter i leveren, hemoptyse, hevelse i føttene og bena.

Det er den lille spesifisiteten til symptomene på lungehypertensjon som ikke gjør det mulig å stille en nøyaktig diagnose basert på de subjektive klagene fra pasienter.

I den vaskulære sengen av lungearterien med hypertensjon kan det oppstå hypertensive kriser, som manifesteres av angrep av lungeødem: en sterk hoste med sputum, en kraftig økning i kvelning (spesielt om natten), hemoptyse, psykomotorisk agitasjon, hevelse i livmorhalsen.

Akutt eller kronisk hjerte- og lungesvikt, som er en komplikasjon av pulmonal hypertensjon, kan føre til død..

Diagnostisering av pulmonal hypertensjon

Vanligvis mennesker som ikke mistenker at de har pulmonal hypertensjon, henvender seg til leger som klager over hyppig åndenød.

For å stille en diagnose, kreves det en hel rekke studier:

  • ECG;
  • ekkokardiografi;
  • CT skann;
  • Røntgen av lungene;
  • Kateterisering av lungearterien og høyre hjerte;
  • Angiopulmonography.

Den endelige diagnosen stilles i fellesskap av en kardiolog og en pulmonolog.

Behandling med lungehypertensjon

Hovedbehandlingen for pulmonal hypertensjon består først og fremst i å eliminere dens årsaker, senke trykket i lungearterien og forhindre dannelse av blodpropp i karene.

Omfattende behandling for lungehypertensjon inkluderer:

1. Aksept av vasodilaterende midler (Nifedipin, Hydralazine, Prazosin). De slapper av det glatte muskelsjiktet av blodkar. Spesielt effektiv i de tidlige stadiene av sykdommen.

2. Mottak av antiplatelet midler og antikoagulantia med indirekte virkning (Acetylsalisylsyre, Dipyridamole, etc.). De senker blodviskositeten.

3. Innånding av oksygen. Anbefales som symptomatisk terapi for hypoksi og alvorlig kortpustethet.

4. Tar diuretika. Det er foreskrevet for pulmonal hypertensjon med en komplikasjon i form av svikt i høyre ventrikkel.

5. Transplantasjon av hjerte og lunger. Disse metodene brukes i de mest alvorlige tilfellene. Og selv om opplevelsen av en slik praksis er liten, men vitner om dens effektivitet.

Prediksjon og forebygging av lungehypertensjon

Prognosen for pulmonal hypertensjon er i stor grad avhengig av årsaken til dens forekomst og nivået av blodtrykk i lungearterien..

Hvis behandlingen gir positive resultater, er prognosen gunstigere. Jo høyere trykknivå, desto dårligere er prognosen. Med et trykknivå i lungearterien på mer enn 50 mmHg. Art., De fleste pasienter dør innen 5 år.

Primær pulmonal hypertensjon er svært ugunstig med tanke på prognose.

Når det gjelder de forebyggende tiltakene av sykdommen, bør de være rettet mot tidlig diagnose og rettidig behandling av patologier og sykdommer som fører til pulmonal hypertensjon.

Lungehypertensjon

Artikler innen medisinsk ekspert

Lungehypertensjon (pulmonal arteriell hypertensjon) er en økning i trykket i lungearterisystemet, noe som kan skyldes en økning i motstand i lungevaskulæret eller en betydelig økning i lungeblodstrømmen. Denne patologien er i de fleste tilfeller sekundær; når årsaken er ukjent, kalles den primær. Ved primær pulmonal hypertensjon smalner lungekar, hypertrofi og fibrosiserer.

Lungehypertensjon fører til overbelastning og svikt i høyre ventrikkel. Symptomer på lungehypertensjon er tretthet, kortpustethet ved anstrengelse, og noen ganger ubehag i brystet og besvimelse. Diagnosen stilles ved å måle trykk i lungearterien. Lungehypertensjon behandles med vasodilatatorer og i noen alvorlige tilfeller lungetransplantasjon. Prognosen er generelt dårlig hvis det ikke er identifisert noen helbredelig årsak.

Normalt er trykket i lungearterien:

  • systolisk - 23-26 mm Hg.
  • diastolisk - 7-9 mm Hg.
  • gjennomsnitt -12-15 mm Hg.

I henhold til WHOs anbefalinger er den øvre normalgrensen for systolisk trykk i lungearterien 30 mm Hg, diastolisk - 15 mm Hg.

ICD-10-kode

Årsaker til lungehypertensjon

Lungehypertensjon oppstår hvis det gjennomsnittlige pulmonale arterielle trykket er> 25 mmHg. Kunst. alene eller> 35 mmHg. Kunst. under trening. Mange tilstander og medisiner forårsaker lungehypertensjon. Primær pulmonal hypertensjon - pulmonal hypertensjon i fravær av slike årsaker. Imidlertid kan utfallet være likt. Primær pulmonal hypertensjon er sjelden, forekomsten er 1-2 personer per million.

Primær pulmonal hypertensjon rammer kvinner to ganger oftere enn menn. Gjennomsnittsalderen for diagnose er 35 år. Sykdommen kan være familiær eller sporadisk; sporadiske tilfeller er omtrent ti ganger mer vanlig. De fleste familiens tilfeller har mutasjoner i benmorfogenetisk proteinreseptorgen type 2 (BMPR2) fra den transformerende vekstfaktoren (TGF) -betafamilien av reseptorer. Cirka 20% av sporadiske tilfeller har også BMPR2-mutasjoner. Mange mennesker med primær pulmonal hypertensjon har forhøyet angioprotein-1 nivåer; angioprotein-1 nedregulerer sannsynligvis BMPR1A, i likhet med BMPR2, og kan stimulere serotoninproduksjon og spredning av endotelceller med glatt muskel. Andre mulige ko-faktorer inkluderer forstyrrelser i transport av serotonin og infeksjon med humant herpesvirus 8.

Primær pulmonal hypertensjon er preget av variabel vasokonstriksjon, glatt muskelhypertrofi og ombygging av karvegg. Vasokonstriksjon anses å være en konsekvens av en økning i aktiviteten til tromboxan og endotelin 1 (vasokonstriktorer), på den ene siden, og en reduksjon i aktiviteten til prostacyklin og nitrogenoksid (vasodilatatorer), på den andre. Økt pulmonalt vaskulært trykk, som oppstår på grunn av vaskulær obstruksjon, forverrer endotelskader. Skade aktiverer koagulering på overflaten av intima, noe som kan forverre arteriell hypertensjon. Trombotisk koagulopati kan også bidra til dette, på grunn av en økning i innholdet av en plasminogenaktivatorinhibitor type 1 og fibrinopeptid A og en reduksjon i aktiviteten til en vevsplasminogenaktivator. Fokal koagulering på overflaten av endotelet bør ikke forveksles med kronisk tromboembolisk lungearteriell hypertensjon, som er forårsaket av organisert pulmonal tromboembolisme.

Til syvende og sist, hos de fleste pasienter, fører primær pulmonal hypertensjon til høyre ventrikulær hypertrofi med utvidelse og høyre ventrikkelsvikt..

Årsaker til pulmonal hypertensjon er presentert i klassifiseringen..

Etiologisk klassifisering av lungehypertensjon

Økt trykk i venstre atrium

  1. Mitral stenose.
  2. Venstre atriosumor eller trombose.
  3. Atrialt hjerte, supravalvular mitral ring.

Obstruksjon i lungevene

  1. Mediastinal fibrose.
  2. Lunge-venøs trombose.

Parenkymal lungesykdom

  1. Kronisk obstruktiv lungesykdom.
  2. Interstitielle lungesykdommer (formidlede prosesser i lungene).
  3. Akutt alvorlig lungeskade:
    • voksen respiratorisk distress syndrom;
    • alvorlig diffus pneumonitt.

Lunge-arteriesykdom

  1. Primær pulmonal hypertensjon.
  2. Gjentatt eller massiv lungeemboli.
  3. Trombose in situ i lungearterien.
  4. Systemisk vaskulitt.
  5. Distal lungestenose.
  6. Økt pulmonal blodstrøm:
    • medfødt hjertesykdom med utslipp av blod fra venstre mot høyre (interventrikulær septal defekt, atrisk septal defekt);
    • åpen kanal.
  7. Legemiddelindusert pulmonal hypertensjon.

Lungehypertensjon hos nyfødte

  1. Vedvarende fostersirkulasjon.
  2. Hyalin membransykdom.
  3. Membranen brokk.
  4. Meconium-aspirasjon.

Hypoxia og / eller hypercapnia

  1. Overnatting i høylandet.
  2. Øvre luftveis hindring:
    • forstørrede mandler;
    • karotis hindrende søvnapné syndrom.
  3. Mast Hypoventilation Syndrome (Pickwick Syndrome).
  4. Primær alveolar hypoventilering.

Mange forfattere anser det som lurt å klassifisere lungehypertensjon avhengig av tidspunktet for dens utvikling og fremheve akutte og kroniske former.

Årsaker til akutt lungehypertensjon

  1. Lungeemboli eller trombose in situ.
  2. Akutt svikt i venstre ventrikkel av noen genese.
  3. Astmatisk status.
  4. Åndedretts distress syndrom.

Årsaker til kronisk lungehypertensjon

  1. Økt lungestrøm.
    1. Ventrikulær septal defekt.
    2. Formaks septal defekt.
    3. Åpen ductus arteriosus.
  2. Trykkøkning i venstre atrium.
    1. Mitralklaffdefekter.
    2. Myxom eller trombe i venstre atrium.
    3. Kronisk svikt i venstre ventrikkel av noen genese.
  3. Økt motstand i lungearteriet.
    1. Hypoksisk genese (kronisk obstruktiv lungesykdom, høydehypoksi, hypoventilasjonssyndrom).
    2. Obstruktiv opprinnelse (tilbakevendende lungeemboli, effekten av farmakologiske midler, primær pulmonal hypertensjon, diffuse bindevevssykdommer, systemisk vaskulitt, veno-okklusiv sykdom).

Symptomer på lungehypertensjon

De første kliniske symptomene på lungehypertensjon vises med en økning i blodtrykket i lungearterien med to ganger eller mer sammenlignet med normalt.

De viktigste subjektive manifestasjonene av lungehypertensjon er nesten de samme med alle etiologiske former for dette syndromet. Pasienter er bekymret:

  • pustebesvær (den tidligste og hyppigste klagen fra pasienter) først med fysisk anstrengelse, og deretter i ro;
  • svakhet, økt tretthet;
  • besvimelse (på grunn av hypoksi i hjernen, mest karakteristisk for primær pulmonal hypertensjon);
  • smerter i hjertet av en konstant art (hos 10-50% av pasientene, uavhengig av etiologien til pulmonal hypertensjon); på grunn av relativ koronarinsuffisiens i forbindelse med alvorlig hypertrofi av myokardiet i høyre ventrikkel;
  • hemoptyse er et vanlig symptom på pulmonal hypertensjon, spesielt med en betydelig økning i trykket i lungearterien;
  • heshet (bemerket hos 6-8% av pasientene og på grunn av kompresjon av venstre tilbakevendende nerve av en betydelig utvidet lungearterie);
  • smerter i leveren og hevelse i føtter og ben (disse symptomene vises ved utvikling av lungesvikt hos pasienter med pulmonal hypertensjon).

Progressiv kortpustethet ved anstrengelse og lett tretthet finnes i nesten alle tilfeller. Dyspné kan være ledsaget av atypisk ubehag i brystet og svimmelhet eller besvimelse av anstrengelse. Disse symptomene på lungehypertensjon er forårsaket primært av utilstrekkelig hjerteutgang. Raynauds fenomen forekommer hos omtrent 10% av pasientene med primær pulmonal hypertensjon, hvorav 99% er kvinner. Hemoptyse er sjelden, men kan være dødelig; dysfoni på grunn av kompresjon av den tilbakevendende laryngeal nerven med en forstørret lungearterie (Ortners syndrom) er også sjelden.

I avanserte tilfeller kan symptomer på lungehypertensjon inkludere hevelse i høyre ventrikkel, sølt andre tone (S2) med en understreket lungekomponent S (P), klikk på lungedriving, tredje tone i høyre ventrikkel (S3) og hevelse i halsvenen. I de senere stadier noteres ofte lunger i leveren og perifert ødem..

Portopulmonal hypertensjon

Portopulmonal hypertensjon - alvorlig pulmonal arteriell hypertensjon med portalhypertensjon hos pasienter uten sekundære årsaker.

Lungehypertensjon forekommer hos pasienter med en rekke tilstander som fører til portalhypertensjon med eller uten skrumplever. Portopulmonal hypertensjon er mindre vanlig enn hepatopulmonal syndrom hos pasienter med kronisk leversykdom (3,5-12%).

De første symptomene er pustebesvær og økt tretthet, det kan også være smerter i brystet og hemoptyse. Pasienter har fysiske manifestasjoner og EKG-forandringer som er karakteristiske for pulmonal hypertensjon; Det kan utvikle tegn på lungehjerte (pulsering av vuggeårer, ødem). Trikuspid oppstøt er vanlig. Diagnosen er mistenkt basert på ekkokardiografi og bekreftet ved kateterisering av høyre hjerte.

Behandling er behandling av primær pulmonal hypertensjon, unntatt hepatotoksiske medisiner. Hos noen pasienter er vasodilatatorbehandling effektiv. Utfallet bestemmes av den underliggende patologien i leveren. Portopulmonal hypertensjon er en relativ kontraindikasjon for levertransplantasjon på grunn av økt risiko for komplikasjoner og dødelighet. Etter transplantasjon, hos noen pasienter med moderat lungehypertensjon, observeres en revers utvikling av patologi.

Hvor gjør det vondt?

Hva bekymrer?

Diagnostisering av pulmonal hypertensjon

En objektiv undersøkelse avslører cyanose, og med den langvarige eksistensen av pulmonal hypertensjon, har de distale falanene i fingrene form av "trommelpinner", og neglene blir form av "klokkeglass"..

Når auskultasjon av hjertet avslører karakteristiske tegn på lungehypertensjon - vektlegging (ofte splittende) II tone over a.pulmonalis; systolisk knurring over xiphoid-regionen, intensiverende etter inspirasjon (Rivero-Corvallo-symptom) - et tegn på relativ trikuspid ventilinsuffisiens, som dannes i forbindelse med alvorlig høyre ventrikkel myocardial hypertrofi; i de senere stadier av pulmonal hypertensjon, kan diastolisk knusing i II interkostale rom til venstre (over a.pulmonalis) bestemmes, på grunn av den relative mangelen på lungeventilventilen med den betydelige ekspansjonen (Graham-Still støy).

Ved hjerte slagverk oppdages vanligvis ikke symptomer som er patognomoniske for pulmonal hypertensjon. En sjelden gang er det mulig å oppdage en utvidelse av grensen til vaskulær sløvhet i det II interkostale rommet til venstre (på grunn av ekspansjonen av lungearterien) og en forskyvning av hjertets høyre kant utenfor den høyre parastre linjen på grunn av hypertrofi av myokardiet i høyre ventrikkel.

Patognomonisk for pulmonal hypertensjon er: hypertrofi av høyre ventrikkel og høyre atrium, samt tegn som indikerer en økning i trykket i lungearterien.

Følgende brukes til å identifisere disse symptomene: røntgen fra brystet, EKG, ekkokardiografi, kateterisering av høyre hjerte med trykkmåling i høyre atrium, høyre ventrikkel, og også i bagasjerommet i lungearterien. Når du utfører kateterisering av høyre hjerte, anbefales det også å bestemme lungekapillærtrykket eller trykkstoppet i lungearterien, noe som reflekterer pressnivået i venstre atrium. Pulmonalt kiletrykk øker hos pasienter med hjertesykdom og svikt i venstre ventrikkel.

For å identifisere årsakene til pulmonal hypertensjon er det ofte nødvendig å anvende andre forskningsmetoder, for eksempel røntgen og beregnet tomografi av lungene, ventilasjons-perfusjon radionuklidscintigrafi i lungene, angiopulmonografi. Ved å bruke disse metodene kan du bestemme patologien til lungene parenchyma og det vaskulære systemet. I noen tilfeller er det nødvendig å ty til en lungebiopsi (for diagnose av diffuse interstitielle lungesykdommer, pulmonal veno-okklusiv sykdom, lungekapillær granulomatose, etc.).

I det kliniske bildet av lungehjertet kan hypertensive kriser i lungearterisystemet observeres. De viktigste kliniske manifestasjonene av krisen:

  • plutselig kvelning (vises ofte om kvelden eller om natten);
  • alvorlig hoste, noen ganger med sputum blandet med blod;
  • orthopnea;
  • uttalt generell cyanose;
  • eksitasjon er mulig;
  • pulsen er hyppig, svak;
  • uttalt pulsering av a.pulmonalis i det II interkostale rom;
  • utbukting av a.pulmonalis-kjegle (med slagverk, manifesterer det seg som en utvidelse av vaskulær sløvhet i det II interkostale rommet til venstre);
  • pulsering av høyre ventrikkel i epigastrium;
  • vekt II tone på a.pulmonalis;
  • hevelse og pulsering av cervikale årer;
  • utseendet på vegetative reaksjoner i form av urina spastica (frigjøring av en stor mengde lett urin med lav tetthet), ufrivillig avføring etter endt krise;
  • utseendet til Plesch-refleksen (hepato-jugular reflex).

Diagnosen "primær pulmonal hypertensjon" mistenkes hos pasienter med betydelig pustebesvær med trening i fravær av andre sykdommer i historien som kan forårsake pulmonal hypertensjon.

Pasienter gjennomgår røntgen, spirometri og EKG for å identifisere mer vanlige årsaker til dyspné, etterfulgt av dopplerokokardiografi for å måle trykk i høyre ventrikkel og lungearterier, og for å identifisere mulige anatomiske avvik som forårsaker sekundær pulmonal hypertensjon.

De vanligste radiologiske funnene ved primær pulmonal hypertensjon er en utvidelse av røttene i lungene med en uttalt innsnevring til periferien ("hakket av"). Spirometri og lungevolum kan være normal eller vise moderat begrensning, men diffusjonskapasiteten til karbonmonoksid (DL) reduseres vanligvis. Vanlige EKG-endringer inkluderer avviket fra den elektriske aksen til høyre, R> S i V; S Q T og topp P-bølger.

Ytterligere studier utføres for å diagnostisere sekundære årsaker som ikke er klinisk synlige. Disse inkluderer skanning av perfusjonsventilasjon for å oppdage tromboembolisk sykdom; lungefunksjonstester for å identifisere hindrende eller restriktive lungesykdommer, og serologiske tester for å bekrefte eller utelukke revmatiske sykdommer. Kronisk tromboembolisk pulmonal arteriell hypertensjon er foreslått av CT eller lungeskanning, og er diagnostisert med arteriografi. Andre studier, for eksempel en HIV-test, leverfunksjonstester og polysomnografi, blir utført i passende kliniske situasjoner..

Hvis den innledende undersøkelsen ikke viser noen forhold assosiert med sekundær pulmonal hypertensjon, er det nødvendig å kateterisere lungearterien, noe som er nødvendig for å måle trykk i høyre hjerte og lungearterien, fastkjøringstrykk i lungekapillærene og hjertet. For å utelukke en atrisk septumdefekt, bør metning O måles.2 blod i de rette seksjonene. Primær pulmonal hypertensjon er definert som gjennomsnittlig trykk i lungearterien over 25 mm Hg. Kunst. i mangel av mulige årsaker. Imidlertid har de fleste pasienter med primær pulmonal hypertensjon betydelig høyere blodtrykk (for eksempel 60 mmHg). Under prosedyren brukes ofte vasodilaterende medisiner (for eksempel inhalert nitrogenoksid, intravenøs epoprostenol, adenosin); en reduksjon i trykket i de høyre seksjonene som respons på disse medisinene hjelper i valg av medisiner for behandling. Biopsier ble tidligere mye brukt, men på grunn av den høye forekomsten av komplikasjoner og dødelighet, er det foreløpig ikke anbefalt..

Hvis pasienten får diagnosen primær pulmonal hypertensjon, blir hans familiehistorie undersøkt for å identifisere en mulig genetisk overføring, noe som indikeres av tilfeller av for tidlig død i forhold til sunne mennesker i familien. For familiær primær pulmonal hypertensjon er genetisk rådgivning nødvendig for å informere familiemedlemmer om risikoen for sykdommen (ca. 20%) og anbefale at de undersøkes (ekkokardiografi). I fremtiden kan en mutasjonstest i BMPR2-genet være relevant ved familiell primær pulmonal hypertensjon.

Behandle lungehypertensjon riktig

Mange har hørt om arteriell hypertensjon - den såkalte hypertensjonen. Men mindre er kjent om lungehypertensjon - det er en sjelden sykdom som forekommer hos omtrent 5 av 100 000 mennesker. Hvordan manifesteres sykdommen, hvilke effektive metoder som brukes i terapi?

Relaterte artikler:

    Årsaker og former for patologi

    Pulmonal arteriell hypertensjon - hva er det? Dette er navnet på sykdommen forårsaket av patologiske forandringer i lungesystemet, der det er en kraftig økning i det intravaskulære trykket over 35 mm RT. st.

    Primær pulmonal hypertensjon er ikke en fullstendig forstått form av sykdommen. Årsaken til utviklingen av en idiopatisk form for patologi er genetiske lidelser i lungekarene. I kroppen produseres det i en liten mengde stoffer som er ansvarlige for utvidelse og innsnevring av blodkar. Overdreven blodplateaktivitet kan forårsake primær hypertensjon, noe som kan føre til vaskulær blokkering..

    Sekundær pulmonal hypertensjon utvikler seg på grunn av forskjellige kroniske sykdommer - medfødt hjertesykdom, trombotiske lesjoner i en arterie i lungene, Pickwick syndrom, kardiologiske og lungesykdommer, bronkial astma.

    Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon er forårsaket av blokkering av blodkar. Sykdommen er preget av rask progresjon, akutt respirasjonssvikt, nedsatt blodtrykk, hypoksi.

    Faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen:

    • inntak av amfetamin, kokain, antidepressiva og appetittdempende midler;
    • graviditet, hypertensjon, HIV, patologiske endringer i leveren;
    • onkologiske sykdommer i det hematopoietiske systemet;
    • økt trykk i kragesonen;
    • hypertyreose;
    • hyppig fjellklatring;
    • kompresjon av blodkar i lungene med en svulst, en deformert brystbenet eller på grunn av overvekt.

    Viktig! Studier av utenlandske forskere har bevist at noen antibiotika, hormonelle orale prevensjonsmidler forårsaker primær pulmonal hypertensjon. Patologi utvikler seg ofte hos røykere.

    Hvordan manifesterer sykdommen

    Moderat pulmonal hypertensjon utvikler seg sakte; i det innledende stadiet har ikke symptomene på sykdommen en uttalt manifestasjon. Det viktigste kliniske tegnet på sykdommen er lungehjertet. Patologi er preget av hypertrofiske forandringer i høyre hjerte.

    På hvilke tegn skal du se en lege:

    1. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er pustebesvær, som øker selv med mindre fysisk anstrengelse.
    2. Cardiopalmus. Årsaken til takykardi er respirasjonssvikt, mangel på oksygen i blodet.
    3. Smertsyndrom. Komprimerende smerte forekommer bak brystbenet og i hjertet. Ved alvorlig fysisk anstrengelse er besvimelse mulig.
    4. Svimmelhet, svakhet, tretthet.
    5. Akkumulering av væske i bukhinnen (ascites), alvorlig hevelse og blåhet i ekstremitetene, svulmende vener i nakken. Disse symptomene utvikler seg på bakgrunn av kronisk svikt i høyre ventrikkel - hjertemuskelen i høyre ventrikkel takler ikke belastningene, noe som fører til forstyrrelser i den store sirkelen av blodsirkulasjonen.
    6. Forstørret lever fører til alvorlighetsgrad og smerter under høyre ribbein.
    7. Kvalme, flatulens, oppkast er forårsaket av en ansamling av gass i tarmen. Vekttap med normal ernæring.

    Fingrene tykner i de øvre phalanges, negler blir som urglass. Når patologien utvikler seg, vises sputum med en blanding av blod, noe som signaliserer begynnelsen av lungeødem. Pasienten plages av angina av angina pectoris og arytmi. I det terminale stadiet av sykdommen begynner døden av aktivt vev.

    Viktig! Lungehypertensjon er en arvelig sykdom forårsaket av en genomfeil..

    Grader av sykdom

    3 grader patologi skilles avhengig av graden av utvikling av lungehjerte og hypoksi.

    Lungehypertensjon på 1 grad. Med den kortvarige formen er det ingen kliniske og radiologiske manifestasjoner. På dette stadiet kan primære symptomer på respirasjonssvikt oppstå..

    Lungehypertensjon 2 grader. Med et stabilt stadie av sykdommen begynner pustebesvær å utvikle seg og et lungehjerte dannes. Når du lytter, kan du høre de første manifestasjonene av økt trykk i lungearterien.

    På det tredje stadiet oppstår en økning i leveren, hevelse vises, huden endrer farge, venene på nakken begynner å hovne kraftig.

    diagnostikk

    Tegn på lungehypertensjon er ofte ikke veldig spesifikke, derfor, basert på klager og ekstern undersøkelse alene, er det vanskelig å korrekt finne årsaken til sykdommen. Bare ved hjelp av en grundig diagnose kan du se alle patologier og feil i kroppen. Konsultasjon må gjøres med en pulmonolog og kardiolog.

    Hvordan er diagnosen:

    1. Historiehenting - bestemme utfra pasientens ord forverringstidspunktet, hvordan sykdommen manifesterer seg, som utseendet til ubehagelige symptomer kan være forbundet med.
    2. Livsstilsanalyse - tilstedeværelsen av dårlige vaner, arvelige sykdommer, arbeidsforhold.
    3. Visuell inspeksjon - blå hud, en endring i formen til fingrene og neglenes tilstand. Legen bemerker om det er hevelse, en endring i leverens størrelse. Husk å lytte nøye til lunge- og hjertefonendoskop.
    4. EKG - med sin hjelp bestemmes endringer i størrelsen på høyre hjerte.
    5. Røntgen av brystområdet lar deg se en økning i hjertestørrelse.
    6. Arteriekateterisering (trykkmåling).

    Den mest informative typen diagnose er ekkokardiografi. Tegn på pulmonal hypertensjon ved ultralyd av hjertet vises som høyre ventrikulær hypertrofi. Indikatorer under 4 mm indikerer fravær av patologi. Hvis veggtykkelsen på ventrikkelen overstiger 10 mm - indikerer dette utviklingen av pulmonal hypertensjon.

    Konservative behandlinger

    Etter en grundig diagnose, bør medisiner startes umiddelbart. Målet med terapien er å eliminere eller justere de viktigste manifestasjonene av sykdommen, for å forhindre utvikling av samtidig sykdommer.

    Legemidler for valg for pulmonal hypertensjon:

    1. Kalsiumkanalblokkere - Prazosin, Nifedipine. Disse medisinene er foreskrevet på et tidlig stadium av sykdommen. Verapamil anbefales ikke til behandling av hypertensjon, siden den terapeutiske effekten av stoffet er ganske svak.
    2. Blodfortynnende - Aspirin, kardiomagnyl.
    3. Vanndrivende medisiner - Lasix, Furosemide.
    4. Digoxin er et hjerteglykosid. Legemidlet er indikert for atrieflimmer for å normalisere hjerterytmen.
    5. Antikoagulantia - Warfarin, Heparin. Medisiner brukes for å forhindre blodpropp..
    6. Prostaglandiner og deres analoger - Treprostinil, Epoprostenol. Medisiner for å normalisere lungetrykket.
    7. Bozentan - bremser utviklingen av lungehypertensjon.
    8. Medisiner som forbedrer metabolismeprosessene i celler - Riboxin, Kalium Orotat.

    I flere år har forskere gjennomført en studie om effektiviteten av å bruke Sildenafil i behandlingen av lungehypertensjon. Sildenafil Citrate - hovedkomponenten i Viagra og er designet for å eliminere erektil dysfunksjon.

    Legemidlet ble brukt på pasienter i 12 uker. I kontrollgruppene som fikk 20–80 mg av stoffet, forbedret ytelsen betydelig..

    Hvordan behandle hos voksne

    Hvis pasientens hemoglobinnivå overstiger 170 g / l, blir livmorhalsårene utbulet - blodutsletting utføres. Positive resultater gir oksygeninnånding, noe som må gjøres på kurs.

    Det er mulig å redusere progresjonen av sykdommen ved hjelp av kirurgisk inngrep. De bruker bypass-metoden - de lager et kunstig ovalt vindu mellom atriene, på grunn av hvilken høy pulmonal hypertensjon reduseres. Dette lar deg forlenge pasientens levetid, prognosen for sykdomsforløpet er betydelig forbedret..

    Organtransplantasjon brukes også - for å eliminere patologi, er det nok å transplantere en lunge. Men etter 5 år begynner mange pasienter å avvise.

    Viktig! I de senere stadier av sykdommen er en hjerte- og lungetransplantasjon mulig. Å utføre en lignende operasjon i begynnelsen av utviklingen av patologi er upraktisk.

    Lungehypertensjon hos barn

    Denne patologien indikerer manglende evne til å tilpasse blodsirkulasjonen i lungene utenfor livmoren og finnes hos 0,1-0,2% av nyfødte. Oftest er sykdommen diagnostisert hos barn som er født ved hjelp av keisersnitt. Oppdagelsen av sykdommen skjer de første 3 dagene etter fødselen.

    På bakgrunn av hypertensjon begynner trykket i karene i lungene å øke kraftig, hjertet opplever økte belastninger. For å unngå hjertesvikt, begynner kroppen å redusere trykket i lungene - det reduserer volumet av sirkulerende blod, slipper det inn i et ovalt vindu i hjertet eller i en åpen arteriell strøm. Slike handlinger fører til en økning i venøst ​​blod, en reduksjon i oksygeninnhold..

    Årsaker til utvikling av patologi:

    • overført prenatal stress - hypoksi og glykemi kan føre til at en nyfødt spasmer i lungearterien, så vel som sklerotiske forandringer i karets vegger;
    • forsinket modning av karveggene - spasmer forekommer ofte i slike kar;
    • tilstedeværelsen av en medfødt diafragmatisk brokk - med en slik sykdom forblir lungene og blodkarene underutviklet og kan ikke fungere i sin helhet;
    • for tidlig lukking av den embryonale kanalen, noe som fører til en økning i pulmonal blodstrøm;
    • medfødte misdannelser i hjertet og lungene.

    Hypertensjon hos en nyfødt kan oppstå på bakgrunn av intrauterin infeksjon, sepsis. Årsaken kan være polycythemia - en onkologisk sykdom der antall røde blodlegemer i blodet øker kraftig.

    Viktig! Noen medisiner som en kvinne tok under graviditet kan forårsake patologi hos et barn - antibiotika, aspirin.

    Hos en nyfødt med pulmonal hypertensjon er pusten vanskelig, pustebesværet begynner ved innånding, brystet krasjer innover, huden og slimhinnene blir blå. Uten rettidig kvalifisert hjelp, dør 4 av 5 babyer med patologier i løpet av de tre første dagene etter fødselen.

    Patologi under graviditet

    Viktig! Lungehypertensjon er diagnostisert hos kvinner i fertil alder nesten 2 ganger oftere enn hos menn.

    Årsaken til sykdomsutviklingen under graviditet kan være hjertesykdommer, en genetisk disposisjon for hypertensjon.

    De første tegnene på sykdommen hos gravide:

    • utseendet på kortpustethet selv i ro;
    • hoste med uproduktiv opprinnelse;
    • svakhet og tretthet;
    • hyppige luftveissykdommer.

    I andre og tredje trimester vises smertefølelser i hjertet og brystbenet, fuktige raler i lungene og hevelse. I mangel av nødvendig terapi er spontan abort mulig.

    Kvinner som har lungevaskulær patologi anbefales å unngå graviditet. Ved svangerskapsavbrudd er risikoen for død 7%. Hvis en kvinne ikke vil avbryte svangerskapet, så hele tiden til babyen dukker opp, vil hun måtte tilbringe på sykehuset. Oksygenbehandling, forebygging av blodpropp vil bli utført på sykehuset.

    Dødeligheten blant kvinner i arbeidskraft er veldig høy (når 40%), uavhengig av hvilken terapi som ble utført under graviditet. De fleste dødsfall forekommer direkte under fødselen eller i den første uken etter fødselen.

    Alternative behandlingsmetoder

    Selv tradisjonell medisin er ikke i stand til å eliminere pulmonal hypertensjon fullstendig. Terapi vil være effektiv bare hvis det er mulig å eliminere årsaken til sykdommen. Behandling med folkemedisiner er rettet mot å redusere symptomene.

    1. Brygg 225 ml kokende vann 5 g moden fjellaske, la stå i en time. Ta 110 ml tre ganger om dagen. Varigheten av terapien er 1 måned.
    2. Du kan bli kvitt arytmier med fersk gresskarjuice. Du må drikke 100 ml drikke per dag.
    3. Også for behandling og forebygging må du spise 4 einebær daglig. Du kan også lage en infusjon fra dem. Hell 25 g frukt i en termos, tilsett 260 ml kokende vann, la stå over natten. Del medisinen i 4 porsjoner, drikk på 1 dag.
    4. Adonis hjelper til med å eliminere de viktigste manifestasjonene av sykdommen, lindrer lungeødem. Brygg 220 ml kokende vann 3 g råvarer, la stå i 2 timer. Ta 30 ml før måltider.

    Hvitløk

    Skrell og hakk 2 friske hvitløkhoder, legg blandingen i en glassbolle, hell 230 ml vodka. Insister 15 dager i et mørkt, kjølig rom. Ta skjær 5 ganger om dagen. En enkelt dose er 20 dråper - medisinen må fortynnes i 15 ml varmt vann eller melk. Varigheten av terapien er 21 dager.

    For alkoholintoleranse er en medisin laget av 3 store hvitløkshoder og 3 knuste sitroner. Hell blandingen med 1 liter kokende vann, lukk beholderen, la stå i en dag. Ta 3 ganger om dagen i 15 ml.

    urter

    Alkoholtinktur tilberedes av blomsterstander i calendula. Hell 160 ml vodka 60 g råvarer, la stå i en uke. Ta 25 dråper tre ganger om dagen i 3 måneder.

    Her er noen flere oppskrifter:

    1. Slip 22 g tørkede bjørkeblader, hell 420 ml kokende vann, sett i et mørkt, kjølig rom i 2 timer. Ta 105 ml fire ganger om dagen. Varigheten av behandlingen er 15 dager..
    2. Brygg 245 ml kokende vann 6 g lingras, la stå i en time i en lukket beholder. Ta 35 ml 36 ganger om dagen.
    3. Pulver kornstigmas. Til 50 g pulver tilsett 100 ml fersk honning, ta medisin 5 g før måltider 3-5 ganger om dagen.

    Viktig! Alternative behandlingsmetoder må bare brukes i kombinasjon med medikamenter.

    Ernæringsregler

    Kosthold for pulmonal hypertensjon innebærer en begrensning i kostholdet til salt, animalsk fett. Det er også nødvendig å redusere mengden væske som forbrukes. Grunnlaget for ernæring skal være plantemat, animalske produkter skal være med en minimumsmengde fett.

    • forebygging av forverring av autoimmune sykdommer - rettidig vaksinasjon mot influensa, røde hunder og andre smittsomme sykdommer;
    • dosert fysisk aktivitet - i de første stadiene av sykdommen foreskrives spesiell terapeutisk kroppsøving, på det siste stadiet er fysiske øvelser minimert eller fullstendig begrenset;
    • graviditetsbeskyttelse - økt stress på hjertet med pulmonal hypertensjon kan være dødelig;
    • konsultasjoner med en psykolog for å gjenopprette nevropsykisk balanse - hos pasienter med hypertensjon forekommer ofte depressive tilstander, selvmordstanker.

    For å forhindre utvikling av sykdommen, må alle dårlige vaner utelukkes. Med regelmessig fysisk anstrengelse forbedres blodsirkulasjonen, noe som forhindrer dannelse av blodpropp. Kostholdet skal være fullt og balansert.

    Prognoser og implikasjoner

    Uten riktig behandling er forventet levealder for pulmonal hypertensjon 2,5 år. Sykdommen går fra det primære stadiet til det sekundære, symptomene på sykdommen forverres, tilstanden forverres merkbart.

    På bakgrunn av utilstrekkelig oksygentilførsel til vev, utvikles en sterk og hyppig kortpustethet, som oppstår selv i rolig tilstand. Hypoksi fører til en økning i blodviskositet - det oppstår blodpropp som kan tette kar i lungene.

    Indikatorer for gjennomsnittlig trykk i lungearterien er en viktig faktor i forventet levealder. Hvis indikatorene holdes stabilt over 30 mm RT. Kunst. og reduser ikke under påvirkning av medisiner - forventet levealder vil være omtrent 5 år.

    Viktig! Positive prognoser kan gjøres hvis behandling med kalsiumkanalblokkere fører til en forbedring av pasientens tilstand, og symptomene på sykdommen gradvis avtar. I dette tilfellet bor bare 5% av pasientene mindre enn 5 år.

    Lungehypertensjon fører ofte til funksjonshemming. Med denne sykdommen er mange typer arbeidsforhold kontraindisert - tung fysisk arbeid, mentalt arbeid med høy nervøs overbelastning og sterk talebelastning. Personer med denne diagnosen har ikke lov til å jobbe i rom med høy luftfuktighet, alvorlige temperaturendringer og trykk.

    Med lunghypoksi kan du ikke jobbe i farlig produksjon - støv, irriterende gasser, giftstoffer og andre allergener kan forverre pasientens tilstand.

    Uførhet

    Gir uførhet pulmonal hypertensjon? Ja, for å motta det må du gå gjennom en spesiell kommisjon. Fra dokumentene må du oppgi:

    • røntgen av brystet;
    • spirography;
    • blodsyreresultater og blodgasser;
    • ekkokardiografi.

    Hvilken funksjonshemming gruppe kan foreskrives for pulmonal hypertensjon? Med en meget progressiv underliggende sykdom, som forårsaker en begrensning i pasientens evne og manglende evne til å betjene seg, bestemmes manglende evne til å bevege seg av en grad I-funksjonshemming.

    Hvis det observeres ustabile eller ubetydelige forbedringer under terapi, har pasienten begrensninger i egenomsorg og bevegelse - funksjonshemmingsgruppen II blir tildelt. Noen ganger anbefales pasienten å jobbe hjemme eller under spesiallagde forhold.

    Ved bestemmelse av funksjonshemming III-gruppen kan en person delta i lett fysisk arbeid selv i et arbeidsmiljø, mentalt arbeid med moderat mental og emosjonell overbelastning.

    Sykdomskoden for primær pulmonal hypertensjon i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD 10) er 127. Sekundær - 128,8.

    Lungehypertensjon er en alvorlig sykdom som er preget av høy dødelighet. Du kan unngå sykdommen ved å forlate dårlige vaner og rettidig konsultasjon med leger selv med en svak forringelse av helsen.