Venøs utstrømning vanskelig - hva betyr det hvis den er farlig?

Hovedfunksjonen til årer er fjerning av blod fra vev. Forringelse av en slik funksjon kan være fysiologisk eller patologisk. Det siste indikerer tilstedeværelsen av patologi i kroppen. Hva om den venøse utstrømningen er vanskelig, hva betyr det, er den farlig for menneskers liv? Alle disse spørsmålene vil bli besvart nedenfor..

Hjernedisirkulasjon

Sirkulasjonssystemets hovedfunksjon er å transportere næringsstoffer. Når celler og vev har mottatt vitale elementer, er det nødvendig å fjerne alle metabolske produkter. Vener er ansvarlige for dette. De viktigste er:

Noen patologier fører til destabilisering av blodstrømmen. Venøs disirkulasjon av hjernen er en forverring i utstrømningen av blod fra organer og vev. Det er en konsekvens av en annen sykdom..

I medisinsk praksis er det tre hovedstadier av sykdommen:

  1. Primære forandringer, klinisk presentasjon og symptomer er helt fraværende.
  2. Typiske lidelser er ledsaget av paraklinisk patologi, slik at pasienten kan leve normalt liv.
  3. encefalopati Denne tilstanden krever akutt legehjelp. Kroniske mikrosymptomater av sykdommen.

I tillegg kan et brudd på utstrømningen av venøst ​​blod være primært eller kronisk. Kronisk overbelastning kan utløse en stopp av blodtilførselen til hjernen og organskader.

Årsaker til venøs utstrømningsforstyrrelse


Venøs utstrømning vanskelig, hva betyr det, er det farlig? Denne patologien påvirker menneskekroppen veldig negativt. Årsakene til dens forekomst er hovedsakelig ervervet.

Disse inkluderer:

  • Hodeskader - enhver skade kan føre til forstyrrelse i sirkulasjonen. Dette inkluderer kirurgiske operasjoner, og konsekvensene av fødsel hos barn.
  • Interne hematomer - de dannes etter hjerneslagstilstander med ødem i hodet på hjernen.
  • Svulster er den vanligste årsaken til stagnasjon. Under veksten av neoplasma oppstår trykk på forskjellige områder av hjernen. På grunn av hva den venøse lumen er blokkert.
  • Underutviklede årer - dette kan skyldes en genetisk disponering eller sekundære faktorer. Men hvis blodet normalt ikke kan strømme fra hjernen til hjertet, skjer forvirring..
  • Beslektede sykdommer - årsaken kan ligge i åreforkalkning, trombose eller venøs insuffisiens.

Eventuelle terapeutiske tiltak kan være midlertidige i tilfelle den viktigste årsaken til sykdommen ikke er fastslått..

De viktigste symptomene på sykdommen

I hvert trinn av sykdommen observeres dets egne symptomer. Til å begynne med manifesterer ikke et brudd på den venøse utstrømningen seg. Og med tiden blir det lysere:

  1. Meteopati - følsomhet for endringer i atmosfæretrykk. Når værforholdene endres, kjennes innsnevring og svakhet i hodet..
  2. Høyt intrakranielt trykk - Dette skyldes nedsatt blodstrøm, noe som gjør blodsirkulasjonen vanskelig, og kroppen prøver å fylle på mangelen på næringsstoffer med egen innsats. Over tid intensiveres dette symptomet.
  3. Nevrologiske symptomer. Hos barn med nedsatt venøs utstrømning observeres psykiske lidelser, kramper, epilepsi. Når sykdommen er i et alvorlig stadium, blir det vanskelig å senke hodet.
  4. Voksne mister bevisstheten og blir mørkere i øynene. Hvis det fortsatt er venøs bihule i sinus, vil følelsen av plass, midlertidig bedøvelse, smerte, svimmelhet gå tapt.
  5. Hos kvinner i posisjon kan sykdommen oppstå med symptomer som ligner toksikose..
  6. Disse manifestasjonene er et signal som krever et øyeblikkelig besøk av en spesialist.
Hva er sykdommen farlig?

Inntil nylig ble cerebral discirculation betraktet som en liten patologi som ikke forstyrrer menneskelivet. Men i dag har det blitt bevist at på grunn av uregelmessig blodstrøm, begynner det myke vevet i hjernen å forringes..

Ikke glem at diagnosen denne patologien indikerer at en annen sykdom er til stede. Noe som utløste dette problemet.

Patologibehandling

Behandlingen av denne patologien utføres av en lege av en nevrokirurg eller en nevropatolog. Rehabilitering er basert på å identifisere årsakene til bruddet og finne et sted for innsnevring av årer. Dette krever instrumentell diagnostikk:

  • Dopplerografi av blodkar - denne teknikken kombinerer studiet av ultralyd og Doppler. Metoden viser hastigheten på blodsirkulasjonen, patologiske forandringer.
  • VEG REG - vurderer skipets generelle tone og tilstand. Diagnose indikerer fylde av blodårer og intensiteten i blodsirkulasjonen.
  • MR - teknikken gjør det mulig å finne patologien som forårsaker den. Prosedyren utføres med kontrast..

Etter studien foreskrives et behandlingsforløp. Da bør symptomene, årsakene og konsekvensene av sykdommen stoppes.


Legemidler til behandling
Venotonics er medisiner som stabiliserer blodstrømmen. De forbedrer utstrømningen av blod, gjenoppretter den tidligere tonen og funksjonaliteten til blodkar. Disse inkluderer Detlarex.

Når sykdommen bare begynner å manifestere seg, kan vasodilatatortabletter brukes. Men for pasienter med lavt trykk, pasienter med trombose eller åreforkalkning, blir de forskrevet veldig nøye.

Etter skader som er et resultat av stagnasjon, foreskrives nevrobeskyttende midler, vitaminer og stoffer som øker tonen intramuskulært.

Pasienter som lider av denne sykdommen skal ikke drikke alkohol og søppelmat, i tillegg til røyk.

For å forbedre tilstanden kan du også bruke yoga og Pilates som treningsterapi. Klassene skal ledes av en erfaren instruktør.

Video: Øvelser for hjernesirkulasjon:

Brudd på den venøse utstrømningen av hjernen: et skritt unna ødem

For at hjernen skal fungere normalt - uten driftsstans og overbelastning - må blodsirkulasjonen i den avluses til nøyaktigheten av urverket. Derfor, i tillegg til behovet for en tilstrømning av oksygen og glukose med arteriell blod, som gir den mat, er utstrømningen av venøst ​​blod fra det, som bærer alt hjernen ikke bare ikke lenger trenger, men bare ble farlig, giftig - giftstoffer dannet under "tankeproduksjonen".

Det er her naturens evigvarende ekstraordinære vidd manifesterer seg og overgår alle tenkelige ingeniørideer i grad av enkelhet og nåde ved å løse et problem..

Funksjoner ved strukturen til det venøse utstrømningssystemet

Systemet med venøs utstrømning av hjernen skiller seg fra det i andre organer ved at venene ikke følger arteriene her. Det er dannet i form av en ringstruktur med mange anastomoser med et ekstrakranielt venøst ​​nettverk, og bruker også formasjonene i hjernen til dets behov, noe som gir betydelige fordeler.

For det første er "dreneringsvannforsyningen" i hjernen uforgjengelig. Det dannes ikke av myke rør, men av bihuler - kanaler som passerer epiduralt - mellom to ark halvmåneformede fremspring dannet av dura mater (dura mater cerebri) og skaper det indre skjelettet til skallen..

Sickles - som skillevegger inne i en valnøtt - deler det indre rommet til hodeskallen i flere store, ikke helt isolerte kammer (og i det vanlige "soverommet" har hver lob av hjernen sin egen "vugge").

Samtidig fungerer de som avstivende ribbe - "sperrer", som gir beskyttelse av kranietaket mot den truende stansingen utenfor.

Hjerneårer

For det andre krever ikke det eksisterende systemet med bihuler, ved bruk av sigdens frie kanter - skillevegger mellom hjernens fliser, noen ytterligere kommunikasjon. En slik arkitektur som ligner en akvedukt gir en misunnelsesverdig kompakthet til denne designen..

Enda mer lik akvedukten er den store (sagittale) cerebrale sigd. Den danner en bihule ikke bare på den nedre, frie kanten (nedre pilformet bihule), men også på den øvre, som henger fast ved beinene på hodet på skallen fra innsiden (øvre pilformet bihule).

Den nedre sagittal-sagittal sinus, "klatring" på "ryggen" av cerebellar hekkende, danner en kort rett sinus. Kommunikasjonen av sistnevnte med den overordnede sagittale sinusen og to skrå horisontale parietal-okkipitale (tverrgående), som tar i seg sammenkoblede temporale temporale fliser, danner et "kors", kalt sinusavløp, eller Herophilus masse; dens bestanddel er også occipital sinus.

I tillegg inkluderer systemet også:

  • sigmoid bihuler - sammenkoblet (tilgjengelig på begge sider), som fungerer som en fortsettelse av den tverrgående, der de nederste steinbihulene strømmer inn i;
  • øvre steinhalser som strømmer inn på tvers;
  • kavernøs bihule - et omfattende "delta" rundt den tyrkiske salen (fra sammenløpet av sammenkoblede kile-parietale bihuler og dannet med deltagelse av tverrgående ekstentrentruskulære bihuler - fremre og bakre), med anastomoser med venøse plekser i den ytre bunnen av skallen.

Sigmoid bihuler blir på sin side begynnelsen på de indre lysende venene.

Venøs bihuler er samlerarterier der blod samles opp fra venene til den vanlige strukturen, både overfladiske og dype.

Overflatestrukturene (hjernebarken og hvit substans) blir tjent med korte kortikale årer i subdural og subarachnoide rom:

  • den overlegne anastomotiske vene til Trolar;
  • dorsal overlegen cerebral vene;
  • overfladisk midtre hjernevene;
  • underlegen anastomotisk labbe vene.

Stien med blod fra de dype sonene i hjernen (spesielt fra thalamus og basalkjerner, vev som danner veggene i ventriklene og vaskulære pleksusene) ligger:

  • i de indre cerebrale årer - sammenkoblede årer, som hver er dannet av fusjon av septumvenen, samler blod i det gjennomsiktige septum, og den thalamostriary vene;
  • til venene til Rosenthal (også sammenkoblet).

Disse to parene av karene bak corpus callosum kroppen slipper blod ut i galena (stor hjerne) vene, hvorfra den, etter å ha passert den direkte sinusen, kommer inn i Herophilus sinus masse.

Den største delen av det venøse blodet fra overflaten av hjernen samles i den overordnede sagittal sinus, hvor det beveger seg langs det fra foran til bak, mens blod fra de dype delene av hjernen tar en direkte sinus. Avløpet fra den tverrgående sinus oppstår i sigmoid sinus som ligger på samme side, som blir den indre lysarenen under foramen åpningen.

Venøst ​​blod blir også ledet fra de basale delene av hjernen til den kavernøse bihule, der mesteparten av blodet blir samlet fra områdene på banene og fra de temporale lobene i hjernen. Evakuering fra den kavernøse sinus er mulig i to retninger: delvis gjennom den nedre og den øvre steinhalsen i sigmoid sinus, delvis ved bortføring gjennom pterygoid plexus.

Blod forlater ikke nødvendigvis kranialhulen, og etterlater de indre lyse årer. Dette kan gjøres ved hjelp av pterygoid venøs pleksus med utslipp av blod i viscerocranium (venøst ​​system i ansiktsdelen av skallen), og med deltakelse av utsendte - venøse anastomoser i tykkelsen på benene på kranitaket som forbinder bihulene til dura mater med både diploetiske årer og årer i ytre områder hoder.

Disirkulasjon: når venøs utstrømning blir hindret eller svekket

Hjernens venetettverk er en refleksogen sone med et høyt nivå av nervøs organisering, ansvarlig for forløpet av de viktigste fysiologiske prosessene, som må sikre konstant blodtilførsel til hjernen.

"Dis-" - dette betyr at prosessen er opprørt og utenfor kontroll. Når det gjelder sirkulasjonsforstyrrelser, indikerer dette en mer eller mindre betydelig ubalanse i metabolismen i hjernen:

I tillegg til en økning i hypoksi og hyperkapnia, venøst ​​og intrakranielt trykk, noe som fører til utvikling av hjerneødem.

Forstyrrelse av den venøse utstrømningen passerer i sin bane 3 stadier.

  1. I det latente stadiet er klager praktisk talt fraværende, kliniske symptomer ikke manifestert.
  2. Perioden med cerebral venøs dystoni er preget av parakliniske forandringer, symptomene er få og forstyrrer ikke livet..
  3. Et detaljert bilde av venøs encefalopati krever spesialistinngrep, fordi det allerede er uttrykt ved vedvarende organiske mikrosymptomater.

I følge den autoritative uttalelsen fra M. Ya. Berdichevsky, foreligger det et brudd på den venøse utstrømningen i to hovedformer:

  1. I primærform forekommer en økning i venøs toneforstyrrelse, grunnlaget for utvikling av venøs disirkulasjon er kronisk nikotin- eller alkoholintoksikasjon, hypertensjon eller hypotensjon, venøs hypertensjon eller endokrin patologi, hyperinsolasjon eller hodeskade.
  2. Med en stillestående form, er et brudd på strømmen av venøst ​​blod fra kraniet forårsaket av mekaniske årsaker, som først fører til en nedgang i venøs sirkulasjon, deretter til stagnasjon av venøst ​​blod, og til slutt til hjerneødem.

Midlertidige og endelige resultater

Forstyrrelser i venøs sirkulasjon kan ha muligheten:

  • venøs stase;
  • venøs encefalopati;
  • blødning av venøs etiologi;
  • blodåre og bihulebetennelse;
  • tromboflebitt.

Noen forfattere holder seg til klassifiseringen av E.Z. Neymark, som skiller både svikt i kraniale venøse strukturer og forstyrrelser i hovedtypen av blodårefunksjon og lidelser i kombinert genese, som deler hver type lidelse i:

  • akutt og subakutt, inkludert forekomst av venøse hematomer og blødninger (intracerebral så vel som subshell) på grunnlag av trombose eller intrakranielle årer eller bihuler, samt phlebothrombosis av vener og bihuler, eller flebitt, eller tromboflebitis;
  • kroniske tilfeller forårsaket ikke bare av hypertensiv og aterosklerotisk encefalopati, men også venøs encefalopati.

Kronisk venøs insuffisiens (i form av encefalopati) kan forekomme i form av symptomkomplekser, noe som fører til utvikling av en rekke patologiske tilstander i hjernen og nervesystemet:

  • astheno-vegetative;
  • pseudotumor-hypertensive;
  • psykopatologisk;
  • slag-lignende;
  • polymorfe.

Og det kan føre til:

  • betolepsy;
  • terminalt og premerminal anfallssyndrom.

Det er mange områder i hjernen - det er ikke mindre grunner til å treffe dem.!

Lokaliseringen av sonen for skade på hjernen, dens art og dybde avhenger av årsakene til utviklingen av venøs disirkulasjon, de "danser" og symptomene som uttrykker det..

Vanlige årsaker til forstyrrelsen i den venøse utstrømningen fra hjernen bør omfatte:

  • lungesvikt, hjerte- eller lungesvikt;
  • klemme av strategisk viktige ekstrakraniale årer, for eksempel de indre lysende, navnløse, overlegen vena cava;
  • ondartede eller godartede svulster i hodeskallen og hjernen;
  • CTM;
  • trombose av årer eller bihuler i hjernen;
  • kraniostenose og dråpe i hjernen, noe som fører til kompresjon av venene;
  • asfyksi av nyfødte;
  • så vel som grunnen til selvmord eller tvangsbruk - hengende.

Oftest skjer dette på grunn av venetrombose i forskjellige dybder eller venøse bihuler i hjernen (og de kliniske manifestasjonene av phlebothrombosis vil ikke være forskjellig fra de med tromboflebitis).

Detaljer og nyanser: symptomer og tegn

Klinikken for trombose av overfladisk beliggende vener i hjernen kombinerer vanligvis nevrologiske symptomer med de karakteristiske tegn på inflammatorisk - spesielt smittsom - skade (med hypertermi, en "inflammatorisk" reaksjon fra blod og cerebrospinalvæske).

Ofte "debuterer sykdommen" med en hodepine med kvalme og oppkast, nedsatt bevissthet (nesten alltid med psykosomatisk agitasjon), som fungerer som bakgrunn for utvikling av fokale hjernesymptomer (lammelse eller parese av ekstremiteter, afasi, generalisert eller fokal epiparadise), den vanlige labiliteten som forklares ved bevegelse av handlingen med opprinnelig påvirket venøs bagasjerommet til tilstøtende.

De pågående studiene avsluttes med en demonstrasjon av bevis på symptomene ovenfor: påvisning av hemoragiske slag i en eller begge typer hjernestoffer, subarachnoid eller intracerebral blødning, et bilde av iskemi og hjerneødem; lumbale punktering ender med hemorragisk cerebrospinalvæske.

I de aller fleste tilfeller følger tromboflebitis i venene på overflaten av hjernen etter fødselen.

Hovedvekten bør legges på forekomst av hjernesymptomer på bakgrunn av eksistensen av tidligere identifiserte aktive foci av betennelse eller tromboflebitt i ekstremitetene, på utseendet til hjernesymptomer både etter abort og postpartum, samt etter prosesser i mellomøret, i bihulene og etter smittsomme sykdommer..

Det generelle bildet av venøs bihulebetennelse, ledsaget av brudd på den venøse utstrømningen av hjernen, er ganske typisk:

  • en skarp hodepine;
  • karakteristiske "meningealtegn";
  • alvorlig ødem i huden i både ansikts og hodebunn;
  • hypertermi;
  • varierende grad av endring i bevissthetstilstand (fra soporotisk til koma).

Ved undersøkelse av fundus er stagnasjon og ødem tydelig synlig. I blodprøven - leukocytose, i cerebrospinalvæsken (klar eller xantokrom) - mild pleocytose. Fokale nevrologiske symptomer antyder lokalisering av den involverte bihulen.

Manifestasjonene av den hyppigst observerte trombosen av sigmoid sinus, kompliserende purulent mastoiditt eller otitis media, er karakteristisk sårhet og hevelse i huden og bløtvevet i mastoidområdet, med en økning i sensasjoner både med tyggebevegelser og når hodet dreies i motsatt retning av det der prosessen utviklet seg, ledsaget av betydelige septiske effekter.

Hvis prosessen kastes på yarminen, oppstår nervesymptomer på IX, X og XI på lokaliseringssiden av fokus.

Hva er manifestasjon av trombose i den kavernøse bihule, som er en hyppig konsekvens av purulent betennelse i ansiktet, i banene, i ørene, i bihulene?

Fremveksten av udiskutable tegn på vanskeligheter i den venøse utstrømningen i kombinasjon med uttalte symptomer på den inflammatoriske prosessen i form av:

  • periorbital ødem eller ødem i øyelokkene;
  • chemosis;
  • økende eksofthalmos;
  • kongestivt fundusbilde med tegn på optisk atrofi.

Forekomsten av:

  • ekstern oftalmoplegi (på grunn av involvering av kraniale nerver III, IV, VI);
  • ptose
  • elevreaksjonsforstyrrelser;
  • falming av hornhinnen;
  • smerter i pannen og øyeeplet (på grunn av involvering av den øvre grenen av trigeminusnerven);
  • følsomhetsforstyrrelser i området for utløpet av infraorbital nerven.

Trombose i kavernøs bihule kan være spesielt alvorlig med sin bilaterale variasjon, når prosessen kan strekke seg til bihulene ved siden av den.

Det aseptiske tromboseforløpet i den kavernøse bihule, som utviklet seg som et resultat av hypertensjon og som et resultat av aterosklerose, er også mulig..

Trombose av overlegen feid bihule skiller seg ut i klinikkens variabilitet, som avhenger av årsaken til forekomsten, frekvensen av økning av trombose, stedet som okkuperes av den i sinus skala, og også på omfanget av involvering i patologien til venene som utgjør dens basseng - dette er et ekstremt kompleks septisk tilfelle av trombose.

Trombose i den øvre feide (langsgående) bihule er preget av overløp av blod og krangel i venene:

  • århundre;
  • nesebunnen;
  • templer, panne og krone med massivt ødem i hele regionen (bilde av "hodet til en manet"),

Og i tillegg hyppige neseblod, sårhet når du prøver å perkusjon av parasagittal regionen.

Nevrologiske symptomer er basert på tegn på intrakraniell hypertensjon, samt hyppige (starter på føttene) krampeanfall; mulig forekomst av nedre paraplegi med enurese eller tetraplegi.

Andre typer bihule-tromboser inkluderer marantisk (på grunn av svekkende sykdommer hos gamle mennesker og spedbarn) og smittsomme tromboser av både hjerneår og bihuler, noe som kan kompliseres av utvikling av hjernebetennelse, purulent hjernehinnebetennelse, hjerne-abscess..

Bekreftelse av diagnose

Diagnosen blir bekreftet ved en metode som kan bekrefte sannheten om den påståtte patologien og gir et uttømmende bilde av tilstanden til hjerneårene (spesielt de yarmine venene).

Hyppigst foreskrevet MR.

Andre verdifulle forskningsmetoder er:

  • Røntgen av skallen;
  • flebografi;
  • fundusundersøkelse.

Hvordan behandles VDC: behandlingsmetoder

I en tid hvor sykdommen nettopp har begynt å manifestere seg, er det nok å justere arbeidsmåten og hvile.

Ved vedvarende fortsettelse av venøs utstrømningsforstyrrelser, bør du søke hjelp av en spesialisert nevropatolog som vil anbefale medisiner som er tilstrekkelig for tilstanden.

For den mest effektive pleien blir både den generelle tilstanden til pasienten og den spesielle tilstanden hans evaluert (for eksempel med den medfølgende varicose-prosessen, vil bruk av antiplatasjonsmidler, for eksempel aspirin, være tilrådelig).

Oftest, med brudd på den venøse utstrømningen av hjernen, anbefales bruk av venotonics:

  • normalisere blodsirkulasjonen;
  • forbedring av vaskulær funksjon;
  • gir elastisitet i venene;
  • styrke veggene i blodkar;
  • bidra til deres adekvate permeabilitet;
  • lindring av ødematøse fenomener;
  • hindre utvikling av betennelse og bekjempe eksisterende;
  • økende kropps tone.

Alt dette kan forbedre "levestandarden" i hjerneårene betydelig..

Denne gruppen inkluderer: Anavenol, Venoplant, Eskuzan, Venen-gel og andre.

For å øke resistansen på vaskulærveggen brukes periodisk gitt injeksjonskurer av nikotinsyre og Pyridoksin..

For å eliminere cerebrale symptomer, brukes langtidsvirkende medisiner-nootropics: Phenotropil, Glycine.

Av ikke-medikamentelle behandlingsmetoder anbefales massasje og selvmassasjekurs (gjennomført etter trening med en spesialist), spesielt nakkeområdet..

Problemforebygging

Ikke mindre enn behandling med en patologi som allerede har utviklet seg, kroppen trenger også å forhindre problemet med venøs utstrømning - regelmessig selvdiagnose.

En akutt undersøkelse av nevrolog og optometrist er nødvendig med nødvendige studier hvis:

  • kjedelig hodepine, forverret av bevegelser av hodet;
  • ødem i nedre øyelokk;
  • cyanose av kinn, lepper, nese;
  • rumler i hodet med maksimalt manifestasjoner om morgenen;
  • alvorlig væravhengighet;
  • besvimelse, svimmelhet eller uklare øyne, for ikke å nevne psykiske lidelser og epileptiske anfall.

Tiltak for å forhindre brudd på venøs utstrømning fra hjernen er også å opprettholde en optimal arbeidsmåte, søvn og våkenhet, ta vare på riktig ernæring, utrydde rus og andre skadelige tradisjoner fra ens liv..

Andre verdifulle metoder for eksponering for kroppen for å forbedre tilstanden er:

  • forskjellige avslapningsteknikker;
  • bruk av urtemedisin;
  • adopsjon av en kontrastdusj;
  • bruken av yoga.

Og slik at uten konsekvenser!

Å ikke følge helsen hans, eller fortsette å hardnakket holde seg til tidligere vaner og livsstil (med en diagnose som allerede er etablert), risikerer å miste ikke bare helsen, men også livet.

Tross alt kan hjerneblødning, som kan være forårsaket av venøs dyshemi (det samme som forvirring), føre til både en rullestol og et sted på kirkegården.

Relativt "sparsomme" konsekvenser er afasi, psykiske lidelser, utseendet til krampaktige anfall og utvikling av lammelse eller parese i lemmene.

Vanskeligheter i den venøse utstrømningen av hjernen hos barn

Venene i hjernen er involvert i utstrømningen av venøst ​​blod. Fra hjernen går den tilbake til hjertet, hvor den går videre til lungene for oksygenmetning. Venøst ​​blod inneholder hovedsakelig karbondioksid, en liten mengde næringsstoffer og mye metabolske produkter, "avfall" som må kastes.

Venene i hjernen er delt inn i dype og overfladiske. De sistnevnte er lokalisert under arachnoidmembranen og er sammenkoblet av venøse anastomoser. Disse karene samler blod fra den grå og hvite substansen i hjernehalvdelene. Vener som ligger i hjernens tykkelse samler blod fra subkortikale strukturer og stamstrukturer: mellomhjernen, lillehjernen, broen og medulla oblongata.

Brudd på den venøse utstrømningen av hodet foregår i to typer:

  1. Venøs dystoni. Grunnlaget for patologien er en funksjonell brudd på veggene i venene. Å redusere, reduserer et enkelt volum blod, og det er grunnen til at utstrømningen forstyrres.
  2. Mekanisk hindring og hindring av venøs utstrømning. Grunnlaget er patologier som forhindrer strømning av blod gjennom venene.

Nedsatt venøs utstrømning av hjernen fortsetter i tre stadier:

  • Latent. Dette er et preklinisk stadium som ikke har et detaljert klinisk bilde og er asymptomatisk. På dette stadiet er ikke bruddet diagnostisert på grunn av mangel på tegn.
  • Cerebral venøs dystoni. De første ikke-spesifikke symptomene utvikler seg, noe som indirekte indikerer brudd på utstrømningen av venøst ​​blod.
  • Venøs encefalopati. Dette er et detaljert stadium, et stadium av manifestasjon av det kliniske bildet.

Hva er symptomene

Det er syndromer som vises med en forstyrrelse i den venøse utstrømningen:

Asthenovegetative

Dette er et tegn på den andre fasen - cerebral venøs dystoni. Tegn på asthenovegetative syndrom:

  • liten fysisk og intellektuell stress forårsaker rask utmattelse;
  • fordøyelseskanalens ytelse er nedsatt: appetitten forsvinner, kvalme oppstår, ofte oppkast; avføring er opprørt: diaré og forstoppelse blir hyppigere;
  • søvnforstyrrelse;
  • hyperhidrose - overdreven svette;
  • hodepine, for det meste kjedelig;
  • kortvarig tap av bevissthet;
  • kalde hender, føtter og fingre.

Brudd på den venøse utstrømningen av hjernen hos barn med asthenovegetativt syndrom manifesterer seg som følger:

  1. emosjonell labilitet: latter gir raskt vei til irritabilitet;
  2. interessene forsvinner;
  3. redusert minne
  4. skoleprestasjoner går ned.

Det andre syndromet er angioødem.

angioødem

Det manifesterer seg som følger:

  • verkende hodepine i templene og nakken;
  • plutselige endringer i blodtrykk, plutselig avkjøling av armer og ben;
  • hjertesorg;
  • kortsiktig synshemming.

psykopatologisk

Det tredje syndromet er psykopatologisk.

Aktiviteten til kognitive funksjoner og den emosjonelle-volittonsfære forstyrres. Dette manifesteres av følgende symptomkomplekser:

  1. Affektive lidelser: humørsvingninger, irritabel svakhet, depresjon, dysfori. Syklotymi manifesteres noen ganger - den sykliske karakteren av det hypomane og subdepressive syndrom, som endrer hverandre hver uke (hvert skift er individuelt).
  2. Nevrotiske lidelser: milde obsessive forhold, frykt vises.
  3. Forstyrrelse av verdensoppfatning og oppfatning av eget “jeg”: Depersonalisering og avealisering. Pasienter har en følelse av at verden har forandret seg, for eksempel har mistet alle fargene og blitt grå. Denne tilstanden er et tegn på en psykotisk lidelse..

hypertensjon

Det fjerde syndromet er hypertensjon. Tegnene:

  • økt nervøsitet;
  • kvalme og tretthet;
  • hjertebank;
  • poser under øynene og mørke ringer med utstående venøs netting;

Brudd på den venøse utstrømningen av hjernen hos spedbarn med hypertensjonssyndrom manifesteres som følger:

  1. utstående vener på hodet;
  2. fontanelles pulsate;
  3. sømmer på skallen divergerer;
  4. hodeomkrets øker ikke raskt.

For forstyrrelse av den venøse utstrømningen av hjernen er bettolpesia karakteristisk. Dette er en tilstand som er preget av nedsatt bevissthet med alvorlig hoste..

Venøs encefalopati

Det siste stadiet i patologien er venøs encefalopati. Det er preget av spesifikke "venøse" klager:

  • Hodepine om natten.
  • Støy i ørene.
  • Når du bruker slips, øker cefalgi, svimmelhet vises, synet er nedsatt (symptom på tett krage).
  • Om morgenen er det en følelse av at øynene er dekket med sand.

Grunnene

Venøs utstrømning av hjernen kan bli svekket på grunn av følgende årsaker:

  1. Lungeinsuffisiens.
  2. Koronar hjertesykdom, hjertesvikt.
  3. svulster.
  4. Iskemisk og hemorragisk hjerneslag.
  5. Medfødt mangfoldutvikling av det venøse nettverket av GM.
  6. Spinal brokk i forskjellige avdelinger.
  7. Inflammatoriske sykdommer i hjernen, for eksempel hjernehinnebetennelse eller hjernebetennelse.
  8. Blodpropper i blodomløpet.

Diagnose og behandling

Patologi oppdages ved hjelp av subjektive symptomer (pasientklager) og instrumentelle metoder for forskning, som inkluderer:

  • Beregnet angiografi av GM-kar.
  • Magnetisk resonansangiografi. Undersøker tilstanden til det venøse systemet i hjernen.
  • Magnetisk motstands Tomografi. Visualiserer svulster og cyster i hjernen.

Essensen av behandlingen er å gjenopprette normal blodsirkulasjon og eliminere årsaken. For dette er slike medisiner foreskrevet for venøs utstrømning av hjernen:

  1. Diuretika: Furosemid, Mannitol, Hydrochlorothiazide, Diacarb.
  2. Venotonics (stabiliserende venøs tone): Venoruton, Phlebodia.
  3. For å forhindre dannelse av blodpropp, foreskrives antikoagulantia og antiplatelet midler: Varvarin, Aspirin.

Behandling av forstyrrelser i den venøse utstrømningen av hjernen innebærer også forbedring av mikrosirkulasjon i nervevevet ved hjelp av Piracetam og Cerebrolysin.

Forebygging og trening

Forebygging avhenger av typen menneskelig aktivitet. For eksempel, med en stillesittende livsstil, bør du gå ut av stolen hver time og gjennomføre en lett oppvarming. I tillegg manifesterer et brudd på den venøse utstrømningen seg som en konsekvens av den underliggende sykdommen, derfor er det nødvendig å forhindre det. For å forhindre hjertesvikt, bør du for eksempel normalisere kostholdet ditt og slutte å røyke..

Det er øvelser som hjelper til med å forbedre blodsirkulasjonen og hjerneflukt, som bør utføres minst en gang om dagen:

  • Sitt på en stol eller stol og juster ryggen. Trekk nå sakte bakover og vipp hodet bakover og hold det i denne tilstanden i 3-4 sekunder, og sett deretter hodet tilbake i motsatt stilling. Gjenta 10 ganger.
  • Stående eller sittende. Forsøk å strekke nakken opp. Øvelsen består av 10 repetisjoner.
  • Stående sittende eller stående. Forsøk å forestille deg evighetsskiltet og beskriv det med kronen. Gjenta 5 til 10 ganger.

Algoritme for diagnose og behandling av kroniske former for venøs sirkulasjonsforstyrrelser

Endringer i venøs sirkulasjon er en av de viktige patogenetiske mekanismene for utvikling av vaskulære sykdommer i hjernen. Identifisering av karakteristiske "venøse klager" og rettidig kompleks terapi kan minimere patologiske forandringer og

Endringer i venøs blodsirkulasjon er en av viktige patogene mekanismer for utvikling av cerebrale vaskulære sykdommer. Avsløring av typiske "venøse klager" og rettidig kompleks terapi gjør det mulig å minimere de patologiske endringene og eliminere fenomener med cerebral iskemi og hypoksi..

I Russland påvirker kronisk venøs insuffisiens 35-38 millioner mennesker. Dessverre har stereotypen at venepatologi bare betraktes som en kirurgisk patologi ført til at et stort antall pasienter ikke får tilstrekkelig medisinsk behandling [1]. Endringer i venøs sirkulasjon er imidlertid en av de viktige patogenetiske mekanismene for utvikling av cerebrovaskulære sykdommer.

Regionale endringer i tonen i intrakranielle årer fører til venøs overbelastning og nedsatt hjernesirkulasjon med aterosklerotiske lesjoner i blodårene i hjernen, arteriell hypertensjon (AH) og hypotensjon, kroniske lungesykdommer, hjertepatologi. Det er registrert at kompresjon av de jugular, brachiocephalic og vertebral venene er registrert hos 15% av pasientene med hypertensjon, tegn på nedsatt venøs utstrømning av hjernen er funnet i 91% av tilfellene av hypertensjon, og hos pasienter med stadium 1-2 hypertensjon - i 55% av tilfellene [2, 3]. Samtidig er kompensasjonsevnen til hjernen og dets sirkulasjonssystem så store at til og med alvorlige vansker med utstrømningen av venøst ​​blod i lang tid ikke kan forårsake kliniske manifestasjoner av økt intrakranielt trykk og nedsatte hjernefunksjoner [4], så tidlig diagnose av denne patologien forårsaker visse vanskeligheter.

For å forenkle legens arbeid, kan følgende algoritme for diagnose og behandling av kroniske former for venøs sirkulasjonsforstyrrelse brukes..

Algoritme for diagnose og behandling av kroniske former for venøs sirkulasjonsforstyrrelser

Trinn 1. Identifisering av risikofaktorer

Legen skal alltid huske at i de aller fleste tilfeller er venøs overbelastning sekundær, det vil si at det oppstår som et symptom på en eller annen underliggende sykdom som hindrer utstrømningen av venøst ​​blod fra kranialhulen. Derfor involverer diagnosen først og fremst identifisering av den underliggende sykdommen (tabell 1).

Vanskeligheter i den venøse utstrømningen fra kranialhulen observeres ved en rekke sykdommer [5]:

  • hjerte- og hjerte-lungesvikt;
  • vanlig lungetuberkulose, emfysem, bronkiektase, bronkialastma, pneumothorax;
  • komprimering av ekstrakranielle årer - indre kugulære, navnløse, overlegen vena cava - neoplasma på nakken, aneurisme; hypertrofiserte muskler i nakken med refleks-muskel-toniske syndromer ved cervikal osteokondrose;
  • svulster i hjernen, dets membraner, hodeskalle;
  • trombose av årer og bihuler, smittsomme toksiske lesjoner av årer, cerebral tromboflebitis;
  • venekompresjon under kraniostenose (for tidlig fusjon av suturer mellom beinene i hodeskallen med kompresjon, spesielt jugulære årer), under disse forholdene utvider venekollektorer kompenserende;
  • asfyksi hos nyfødte og voksne;
  • venøs og arteriovenøs hypertensjon;
  • ved opphør av nasal pust;
  • smittsomme og giftige lesjoner i hjernen;
  • med konsekvensene av traumatisk hjerneskade;
  • epilepsi.

Sykdommer som forårsaker brudd på venøs utstrømning er vist i tabellen. 1.

I tillegg kan utvikling av venøs encefalopati også skyldes de klassiske årsakene til utvikling av cerebrovaskulær patologi: hypertensjon, åreforkalkning, røyking, diabetes mellitus, bruk av hormonelle medikamenter (østrogener), alkohol- og medikamentmisbruk, bruk av nitrater og noen vasodilatorer (nikotinsyre, papaverin). Venøs utstrømning kan forstyrres under fysiologiske forhold, for eksempel når du anstrenger, under en langvarig hoste, under fysisk anstrengelse, sang, spiller blåseinstrumenter, fødsel, skrik, bøyer hodet (for eksempel under fysiske øvelser), mens du ligger puter under hodet, mens du klemmer nakken med en tett krage.

Trinn 2. Analyse av klager og sykehistorie

Forstyrrelser i venøs sirkulasjon er som regel genetisk bestemt. For øyeblikket er rollen som den innledende tonen i venene i dannelsen av venøs disirkulasjon ubestridelig. Konstitusjonelle og arvelige faktorer er nøkkelen til utviklingen av venøs dyshemi [6]. Hos pasienter med en "venøs" familiehistorie er det vanligvis merket flere typiske manifestasjoner av konstitusjonell venøs insuffisiens - åreknuter eller flebothrombosis i nedre ekstremiteter, hemoroider, åreknuter, nedsatt venøs utstrømning fra kranialhulen, åreknuter i spiserøret. Graviditet er ofte en utløsende faktor..

  • morgen eller ettermiddag hodepine av varierende intensitet;
  • svimmelhet, avhengig av en endring i kroppsposisjon;
  • støy i hodet eller ørene;
  • synsforstyrrelser (nedsatt synsstyrke, fotopsier);
  • symptom på en "tett krage" - økte symptomer når du bruker tette krager eller bånd;
  • symptom på en "høy pute" - økte symptomer under søvn med lav hodegavl;
  • søvnforstyrrelser;
  • en følelse av ubehag, "tretthet" i øynene om morgenen (et symptom på "sand i øynene");
  • pastiness i ansiktet og øyelokkene om morgenen (med en blek, crimson-cyanotisk fargetone);
  • mild nesetetthet (utenfor symptomene på akutte luftveisinfeksjoner);
  • mørkere i øynene, besvime;
  • nummenhet i lemmene.

Forløpet av sykdommen har kroniske, episodiske og remitterende alternativer..

Trinn 3. Pasientundersøkelse

Ved undersøkelse av pasienten oppdages en "venøs triade":

1) hevelse i ansiktet om morgenen etter en natts søvn, noe som avtar betydelig om kvelden med tilstrekkelig fysisk aktivitet;
2) cyanose i ansiktshuden;
3) utvidelse av saphenøse årer i nakken og ansiktet.

Ved alvorlig venøs overbelastning klarer ikke pasienter å senke hodet og holde seg i horisontal stilling i lang tid. Blodtrykk (BP) hos slike pasienter er vanligvis innenfor normale grenser, venøstrykk varierer fra 55 til 80 mm vann. Kunst. En lav forskjell mellom systolisk og diastolisk trykk er karakteristisk, i motsetning til hypertensjon. I alvorlige tilfeller er epileptiske anfall og psykiske lidelser mulig [7]. Venøs disirkulasjon er preget av en nedgang i reflekser i hornhinnen. Ved palpasjon bestemmes smerte ved utgangsstedene til den første, sjeldnere de andre grenene av trigeminalnerven (“transverse sinus syndrom”) med dannelse av hypestesi i innervasjonssonen til den første grenen av trigeminal nerven, som sannsynligvis er assosiert med utviklingen av nevropati forårsaket av venøs lunger og nedsatt mikrosirkulasjon i vaza-systemet nervorum [8].

I henhold til den type rådende symptom skilles følgende varianter av kronisk venøs insuffisiens (encefalopati): cephalgisk, hypertensiv (pseudotumorøs), betleplepsi, polymorfisk (spredt liten fokal hjerneskade), søvnapné, psykopatologisk / asthenovegetativ [9].

Cephalgic syndrom er den vanligste kliniske manifestasjonen av patologien i venesystemet. Som regel øker hodepine med hodebevegelser til siden, endring i atmosfæretrykk, endring i omgivelsestemperatur, etter spenning, alkoholinntak, etc. Dette syndromet har en rekke karakteristiske tegn (tabell. 2).

Hypertensjon (pseudotumorsyndrom) er preget av kliniske tegn på økt intrakranielt trykk (ICP) i fravær av fokale nevrologiske symptomer, tilstedeværelse av congestive optiske skiver [10]. Det utvikler seg akutt. Pasienter klager som regel over intens paroksysmal hodepine, euforisk, irritabel, ofte sint. Bradypsychism med sakte bevegelse vises. I studien av cerebrospinalvæske er økt trykk bemerkelsesverdig. Proteininnholdet er litt økt eller normalt, cytose økes ikke, serologiske reaksjoner er negative. Pseudotumorsyndrom i kronisk venøs patologi må skilles nøye fra hjernesvulster.

Bettolepsy (hostesynkope) - utviklingen av kortvarig besvimelse med krampaktig rykninger under en hostetilpasning. Tilfeller av "hoste" besvimelse (betleplepsy) er ganske sjeldne og utgjør ikke mer enn 2% blant pasienter med venøs patologi. Denne formen for forstyrrelse i venøs blodstrøm utvikler seg med:

  • kronisk bronkitt;
  • emfysem;
  • pneumosclerosis;
  • bronkitt astma;
  • hjerte- og lungesvikt.

Ved patogenese spilles hovedrollen ved hypoksi i hjernen, som oppstår under langvarig hoste, på grunn av en økning i intrapleuralt trykk, nedsatt venøs blodstrøm i den overordnede vena cava, senking av lungeblodstrømmen med en økning i intrapleural trykk, med en reduksjon i fyllingen av venstre ventrikkel med blod, en nedgang i hjerteaktiviteten og en reduksjon i hjertets aktivitet.. I de fleste tilfeller er hosteparoksysmer ikke relatert til epilepsi, siden de utvikler seg i henhold til de patogenetiske mekanismene som er karakteristiske for besvimelsesforhold. Hosteangrep forekommer hos pasienter i sittende eller stående stilling, ofte med eller kort tid etter måltidene. Fremprovoserende faktorer: kald luft, skarp lukt, tobakksrøyk, overdreven latter, etc. Samtidig med hoste, utvikles hyperemi i ansiktet, etterfulgt av cyanose med uttalt hevelse i nakens årer. Vanligvis er det ingen harbingers, det kan være bare svimmelhet. Bevissthetstap skjer i løpet av det første minuttet fra hoste. Varigheten av synkopen er fra noen sekunder til et minutt. Cyanose vises, pasienter faller ofte, ofte vondt, hoste stopper, ansiktsfarge endres fra cyanotisk til marmorblek. Krampe blir vanligvis ikke observert (toniske kramper er noen ganger mulig). Det er ingen bite i tungen og ufrivillig vannlating.

Betolepsi observeres hovedsakelig hos eldre mennesker med kroniske sykdommer i luftveiene og lungene (faryngitt, laryngitt, emfysem, bronkial astma, etc.). I yngre alder observeres utseendet av besvimelse under hoste ganske sjelden, hovedsakelig hos personer med overfølsomhet for carotis sinus, eller med en funksjonell mangel på mekanismene som støtter postural tone.

Syndromet med formidlet liten fokal hjerneskade er klinisk manifestert av individuelle symptomer, for eksempel asymmetri i nasolabialfoldene, mild nystagmus, svakt svimlende når du går. Mindre vanlig er motoriske, sensoriske, koordinerende lidelser. Parkinsonlignende syndrom kan utvikle seg [11].

Psykopatologiske og asthenovegetative syndromer er de tidligste tegnene på venøs insuffisiens. De er preget av tilstedeværelsen av økt tretthet, irritabilitet, ustabil eller dårlig humør, søvnforstyrrelser i form av konstant døsighet eller vedvarende søvnløshet, autonome lidelser (ubehagelige følelser fra hjertet, kortpustethet, hyperhidrose i lemmene). Kanskje utviklingen av hyperestesi (intoleranse mot sterkt lys, høye lyder, skarp lukt), intellektuelle lidelser (forstyrrelser i oppmerksomhet og hukommelse, konsentrasjonsevne). Hodepine blir ofte observert. Pasienter har en endring i sin mentale tilstand avhengig av atmosfæretrykk: når den faller, øker trettheten, irritabel svakhet, hyperestesi (Pirogovs symptom). I sjeldne tilfeller utvikler psykoser seg med vrangforestillinger og visuelle og auditive hallusinasjoner [12]. De viktigste klagene for asteni er konstante klager på tretthet, svakhet, utmattelse etter minimal anstrengelse kombinert med minst to av følgende klager:

  • Muskelsmerte;
  • svimmelhet;
  • spenningshodepine;
  • søvnforstyrrelser;
  • manglende evne til å slappe av;
  • irritabilitet;
  • dyspepsi.

De mest karakteristiske tegnene på astheniske lidelser kan deles inn i flere grupper avhengig av de dominerende klagene [13].

1. Fysiske lidelser:

  • muskel svakhet;
  • utholdenhetsreduksjon.

2. Intellektuelle lidelser:

  • oppmerksomhetsforstyrrelser, konsentrasjonsevne;
  • nedsatt hukommelse og våkenhet.

3. Psykologiske lidelser:

  • mangel på selvtillit;
  • nedgang i motivasjon.

4. Seksuelle lidelser:

  • mangel på libido;
  • nedsatt ereksjon.

Psykopatologiske og asthenovegetative syndromer utvikles hovedsakelig hos pasienter i ung og middelalder.

Søvnapné-syndrom. Hos pasienter med nattlig apné, fravær av en fysiologisk nattlig reduksjon i blodtrykk, nedsatt cerebral venøs hemodynamikk.

Trinn 4. Ytterligere forskningsmetoder

For en mer nøyaktig diagnose brukes instrumentale forskningsmetoder: oftalmoskopi, skalleladiografi (kraniografi), ultralydmetoder (USA) for å undersøke det venøse systemet i hjernen, computertomografi eller magnetisk resonansavbildning, og angiografi av hjernen. Når du utfører noen diagnostisk studie, er det nødvendig å ta hensyn til at den venøse sirkulasjonen er ekstremt labil, og dette skyldes tilstanden til sentral hemodynamikk, luftveissyklusen, muskelaktivitet og kroppsholdning. Det anbefales å gjennomføre en undersøkelse på dager med en gunstig geomagnetisk situasjon, forutsatt at pasienten ikke har en økning i blodtrykket på undersøkelsestidspunktet, klager på hodepine og en følelse av "tyngde" i hodet den siste uken. I flere dager skal pasienter ikke ta alkohol. Hos kvinner i reproduktiv alder er en vurdering av cerebral hemodynamics ønskelig i første halvdel av menstruasjonen.

På kraniogrammer kan man oppdage en økning i vaskulært mønster, utvidelse av diploiske årer, venøse kandidater. Oftalmologiske metoder allerede i de tidlige stadier av vaskulære sykdommer i hjernen, sammen med endringer i arteriene, oppdager venedilatasjon, deres krangel, ujevn kaliber, med en markant økning i det intrakranielle trykket - overbelastning i fundus. Metodene for biomikroskopi av konjunktiva i øyeeplet og venøs oftalmodynamometri er ganske informative. For å avklare årsakene og graden av nedsatt venøs utstrømning på nakkenivå brukes ultralyd dupleksskanning (SPL), selektiv kontrastflebografi, scintigrafi og computertomografi. Hver av disse metodene har fordeler og ulemper. Ultralydskanningen lar deg pålitelig vurdere hastigheten på blodstrømmen, forholdet mellom blodkar og omgivende vev, men har begrensninger, siden et relativt lite område med brachiocephalic vener er tilgjengelig for forskning. Selektiv kontrastflebografi er assosiert med en viss risiko med introduksjon av et kontrastmiddel, ofte uberettiget i denne patologien [15]. Scintigraphy gir ikke informasjon om strukturene rundt venene. Standard computertomografi lar deg evaluere diameteren på venene og deres forhold til omgivende strukturer bare i tverrsnitt, men viser ikke egenskapene til blodstrømmen, og i tillegg er det ledsaget av stråleeksponering. Magnetisk resonans venografi av hjernen er preget av en reduksjon i intensiteten av blodstrømsignalet, opp til dets tap, langs den overordnede sagittal sinus, stor hjernevene og direkte bihule. Det er også mulig å redusere størrelsen eller fullstendig fravær av et signal fra blodstrømmen langs de tverrgående og sigmoid bihulene, den indre jugularvenen til en av hjernehalvdelene, kombinert med utvidelsen av disse venøse strukturer fra motsatt side; utvidelse av utsendte og overfladiske hjerneårer [16].

Trinn 5. Velge en terapi

Dessverre er spørsmålene om farmakoterapi ved venøs cerebral sirkulasjonsforstyrrelser fortsatt kontroversielle og utilstrekkelig studert, det er utvilsomt nødvendig å utføre terapi av den underliggende sykdommen i utgangspunktet. Den tidligste mulige energikorreksjon kan i tillegg påvirke overlevelsen av nevroner, redusere skader på hjernevevet forårsaket av kronisk iskemi og hypoksi, først og fremst påvirke kjernen i det astheniske syndromet - hypoergose med økt utmattelse av mentale funksjoner [17]. Gitt den nåværende forståelsen av patogenesen av venøs encefalopati, bør hovedinnsatsen være rettet mot å eliminere følgende patologiske faktorer:

1) normalisering av tonen i den venøse sengen;
2) leukocyttaggresjon og betennelse;
3) korreksjon av mikrosirkulasjonsforstyrrelser;
4) en økning i kapasiteten til den venøse sengen.

I behandlingen av kroniske venøse blodstrømningsforstyrrelser i forskjellige stadier blir farmasøytiske preparater som tilhører forskjellige grupper oftest brukt (antikoagulantia, mikrocirkulasjonsfremmende midler, venotonics). Handlingsspekteret for de fleste medikamenter er ganske smalt (dekstraner påvirker blodreologi, antiplatelet midler reduserer blodplateaggregasjonsaktiviteten, venotonikk forbedrer venøs vegg tone, vasodilatorer forbedrer den hypotoniske effekten, etc.), for å oppnå den optimale terapeutiske effekten, er det nødvendig å bruke flere medikamenter fra forskjellige grupper [ 2]. I de senere år har det vært søkt etter det ideelle legemidlet for behandling av lidelser i den venøse cerebrale sirkulasjonen, som skal påvirke så mange patogenetiske koblinger som mulig, ha minimale bivirkninger og høy biotilgjengelighet. Naturligvis er det mest interessante medikamenter som har energikorrigerende og mikrosirkulerende virkningsmekanismer i spekteret av sin farmakologiske aktivitet med størst mulig kombinasjon med venotoniske medisiner..

Terapi av venøs sirkulasjonsforstyrrelser

De kliniske symptomene på hjerneskade i de første stadiene av venøs sirkulasjonsforstyrrelse er minimale, men mikrovaskulaturen er allerede skadet, noe som fører til ytterligere progresjon av den patologiske prosessen, så hovedterapien er utnevnelse av medisiner med en angiobeskyttende effekt.

Angioprotectors

Den første gruppen av grunnleggende terapi er angioprotectors - medisiner, hvis viktigste handling er restaurering av vaskulær tone og permeabilitet. Som regel har de også en multimodal virkningsmekanisme..

Et av disse farmakologiske midlene er Actovegin - et medikament som aktiverer stoffskiftet i vev, forbedrer trofismen og stimulerer regenereringsprosesser. Av spesiell betydning i dens virkningsmekanisme gis den aktiverende effekten på energimetabolismen i celler fra forskjellige organer [18]. Dette skyldes først og fremst evnen til å øke opptaket og utnyttelsen av glukose og oksygen, noe som fører til forbedret aerob energiproduksjon i cellen og oksygenering i mikrosirkulasjonssystemet. Samtidig forbedres anaerob energiutveksling i det vaskulære endotel, ledsaget av frigjøring av endogene stoffer med kraftige vasodilaterende egenskaper - prostacyclin og nitrogenoksid. Som et resultat forbedrer perfusjon av organer og perifer motstand minsker [19]. Denne mekanismen gir stabilisering av det funksjonelle vevsmetabolismen under forhold med midlertidig indusert stress og hypoksi ved perifere arterielle lidelser. Forbedring av prosessene for bruk av oksygen og glukose av vev er ikke isolert, men er assosiert med endringer i funksjonell tilstand av både måtene for blodstrømning til kapillærene (arterioler) og måtene til dens utstrømning (post-kapillære venules), og med endringer i hemodynamiske parametere på nivået av kapillærene [20].

Et strukturelt trekk ved prekapillære arterioler er at elastiske elementer er helt fraværende i veggen, antallet glatte muskelelementer er minimalt, og de nærliggende muskelcellene som spiral rundt endotelrøret er lokalisert i betydelig avstand fra hverandre [21]. Som et resultat av dette er det områder i hele de pre-kapillære arterioler der den vaskulære veggen bare består av endotelceller, utenom det er en kjellermembran, som gjør det mulig å sammenligne dem med venøse kar. Endringer i den funksjonelle tilstanden til det mikrovaskulære sjiktet som en integrert del av det kardiovaskulære systemet påvirker også parametrene til sentral hemodynamikk, og spesielt venøst ​​system. Det er sannsynligvis sammenhenger mellom den funksjonelle tilstanden til de tonusdannende enhetene for mikrosirkulasjonsmodulasjon og nivået av blodtrykk, en liten, men betydelig reduksjon i diastolisk (p Neurology. Neuropsychiatry. Neurosomatics. 2014, nr. 1, s. 26–34.

  • Berdichevsky M. Ya. Venøs åndedrettspatologi i hjernen. M.: Medisin. 1989.224 s.
  • Caso V., Agnelli G., Paciaroni M. Frontiers of Neurology and Neuroscience. Håndbok om cerebral venøs trombose. 2008. V. 23.
  • Kholodenko M. I. Forstyrrelser i venøs sirkulasjon i hjernen. M..: Publishing House of Medical Literature, 1963. 226 s..
  • Neymark E.Z. Trombose av intrakranielle bihuler og årer. M.: Medisin, 1975.
  • Shemagonov A.V.-syndrom ved kronisk cerebral venøs disirkulasjon. www.medicusamicus.com.
  • Skorobogatykh K.V. Status for det intrakranielle venesystemet hos pasienter med kronisk spenningshodepine. Abstrakt.... cand. honning. vitenskaper. M., 2009.27 s.
  • Putilina M.V. Asteniske lidelser i allmennmedisinsk praksis // nervøse sykdommer. 2014, nr. 4, side. 26-34.
  • Savelieva L.A., Tulupov A.A. Funksjoner av venøs utstrømning fra hjernen, ifølge magnetisk resonansangiografi // Bulletin fra Novosibirsk State University. Serie: Biologi, klinisk medisin. 2009, bind 7, nr. 1, side 36-40.
  • Skorobogatykh K.V. Status for det intrakranielle venesystemet hos pasienter med kronisk spenningshodepine. Abstrakt.... cand. honning. vitenskaper. M., 2009.27 s.
  • Putilina M.V. Rollen til arteriell hypertensjon i utviklingen av kronisk cerebrovaskulær ulykke // Zh. nevrologi og psykiatri. S. S. Korsakova. 2014, nr. 9, s. 119-123.
  • Nordvik B. Handlingsmekanisme og klinisk bruk av Actovegin. Actovegin. Nye aspekter ved klinisk anvendelse. M., 2002. S. 18-24.
  • Fedorovich A. A., Rogoza A. N., Kanishcheva E. M., Boytsov S. A. Effekt av Actovegin på den metabolske og vasomotoriske funksjonen til mikrovaskulært endotel i menneskelig hud // Rasjonell farmakoterapi i kardiologi. 2010, nr. 1, t. 6, side. 119-123.
  • Fedorovich A. A. Ikke-invasiv vurdering av vasomotorisk og metabolsk funksjon av mikrovaskulært endotel i menneskets hud // Regional blodsirkulasjon og mikrosirkulasjon. 2013, nr. 2 (46), side. 15-25.
  • Hayward C. S. et al. Vurdering av endotelfunksjon ved bruk av perifere bølgeformanalyser // J. Am. Coll. Cardiol. 2002, nr. 40, side. 521-528.
  • Fedorovich A. A. Forstyrrelser i mikrosirkulasjonsprosessene i huden ved sykdommer i det perifere vaskulære sjiktet // Farmateka. 2013, nr. 12.
  • DeBacker W. A. ​​et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151 (1).
  • M. V. Putilina, lege i medisinske vitenskaper, professor

    GBOU VPO RNIMU dem. N.I. Pirogova, Russlands føderasjonsdepartement, Moskva