Hva er myocardial contractility

Krampe

Menneskets hjerte har stort potensiale - det er i stand til å øke volumet av pumpet blod 5-6 ganger. Dette letter ved en økning i hjerterytmen, observert under forutsetning av økte organkrav for næringsstoffer og oksygen. Dette er mykardiets kontraktilitet, slik at hjertet kan tilpasse seg den tilstanden i kroppen det er i.

Det skjer slik at med økende belastning, fortsetter hjertet i vanlig tilstand, uten å øke frekvensen av sammentrekninger. Dette bidrar til brudd på metabolske prosesser i alle organer, oksygen sult. Det er grunnen til at redusert myocardial contractility bør være grunn til bekymring. Hvis du ignorerer det, er det fare for å utvikle komplikasjoner, manifestert i alle slags sykdommer, oftere hjerte-kar.

Årsaker til en nedgang i SS

Når legen bemerker en redusert kontraktilitet av venstre ventrikkel-myocardium under undersøkelsen, er det viktig å identifisere årsaken til denne tilstanden. Med eliminering vil behandlingen begynne. Noen ganger er årsaksfaktoren en utilbørlig livsstil, for eksempel et ubalansert kosthold, overdreven fysisk anstrengelse. Hjertet må jobbe i en forbedret modus, men samtidig mottar det ikke riktig mengde oksygen og næringsstoffer, myokardet er ikke i stand til å produsere den nødvendige mengden energi. Og hvis først det indre energipotensialet blir brukt, slik at det opprettholdes en tilfredsstillende kontraktil evne til myokardiet, etter at det er utmattet, vil feil i hjertet begynne å vises, som krever oppmerksomhet til seg selv. For å gjenopprette normal helse, er det i dette tilfellet nok å gjennomgå et behandlingsforløp med medisiner som normaliserer organets funksjonelle evner og metabolske prosesser i det..

Ofte en persons sykdommer, for eksempel:

hjerteinfarkt,
hjerneskader,
Kirurgisk inngrep,
Iskemisk hjertesykdom,
inntak av giftige stoffer,
aterosklerotisk vaskulær sykdom,
avitaminosis,
myokarditt.

Viktig! Vi må ikke bare tenke på årsakene til brudd på lokal sammentrekning av hjertemuskelen, men også om konsekvensene av den. Hvis denne tilstanden vedvarer i lang tid, kan dens konsekvens være hjertesvikt, som er en trussel for menneskers liv.

Hvordan oppdage redusert hjerte-hjerte-SS

Årsaken til å kontakte lege bør være symptomer som:

utmattelse,
svakhet,
mangel på luft, pustevansker,
svimmelhet, spesielt etter fysisk anstrengelse.

Slike tegn indikerer tilstedeværelsen av forskjellige lidelser og sykdommer, men bør ikke ignoreres. En kardiolog, for å få fullstendig informasjon om pasientens helsetilstand, vil henvise ham for undersøkelse. Følgende studier er vanligvis tilstrekkelig for å stille en nøyaktig diagnose:

EKG er den mest informative undersøkelsesmetoden. Det gjør det mulig for oss å skille tilfredsstillende kontraktilitet av venstre ventrikkel-myocardium fra et redusert, ved å gi fullstendig informasjon om pasientens helsetilstand. For å ha mer detaljerte data, utføres et EKG med en belastning ved hjelp av en spesiell treningssykkel. Hvis myocardial contractility etter fysisk anstrengelse er bevart, er det ingen patologier. Leger anbefaler også Holter-overvåking, som lar deg overvåke hjerterytmen under forskjellige menneskelige forhold..
Ultralyd av hjertet. Ikke mindre informativ metode. Med sin hjelp er det mulig å bestemme tilstedeværelsen av endringer i strukturen og størrelsen på organet, hjerte-eksitabilitet, så vel som andre prosesser som oppstår i hjertet under operasjonen..
Laboratorieblodprøver. De gjør det mulig å diagnostisere betennelsessykdommer eller metabolske forstyrrelser, som også kan føre til brudd på sammentrekningen av hjertemuskelen.

Etter at undersøkelsen er fullført, vil pasienten få forskrevet behandling, utført i de fleste tilfeller med en konservativ metode.

Behandlingsfunksjoner

Behandling av kontraktilitet

Når det bemerkes at sammentrekningen av hjertemuskelen er redusert på grunn av feil arbeid og hvile eller ernæring, vil en person bli gitt generelle anbefalinger som antyder en gjenoppretting av en normal balanse av aktivitet og hvile, kan vitaminpreparater foreskrives for å fylle opp energireservene i det midterste laget av hjertet.

Hvis global kontraktilitet av venstre ventrikkel myocardium er diagnostisert, vil det være behov for lengre behandling her. Det innebærer vanligvis at pasienten tar følgende medisiner:

phosphocreatine,
panangin,
riboxin,
jernpreparater,
kongelig gele.

I tillegg vil behandlingen bli utført med sikte på å eliminere årsaken til den patologiske tilstanden. Hans taktikk avhenger av sykdommen som provoserte utviklingen av en nedgang i kontraktiliteten i hjertemuskelen. Hvis det oppstår kardiologiske sykdommer, vil medisiner som er rettet mot å normalisere blodsirkulasjonen, stabilisere prosessene for eksitabilitet i myokardiet, og også antiarytmiske medisiner bli brukt..

Normokinesis og dens definisjon

Hvis du er interessert i spørsmålet om hva normokinesis er, og når dette uttrykket ofte brukes i medisinsk praksis, forstår legene forholdet mellom en persons tilstand (fysisk eller emosjonell) og hjertemuskulatur. På bakgrunn av dette blir det tatt en konklusjon om pasientens helsetilstand, behovet for behandling.

For å utarbeide et spesifikt behandlingsprogram, må legene foreta en fullstendig undersøkelse av pasienten for å nøyaktig bestemme årsaken til denne tilstanden. Dernest vil terapi begynne med sikte på å normalisere hjertets arbeid og gjenopprette de nødvendige indikatorene på dets kontraktilitet.

Myocardial contractility: konsept, norm og brudd, behandling av redusert

Hjertemuskelen er den mest varige i menneskekroppen. Høy myocardial ytelse skyldes en rekke egenskaper til hjertecellene - kardiomyocytter. Slike egenskaper inkluderer automatisme (evnen til å produsere uavhengig av elektrisitet), konduktivitet (evnen til å overføre elektriske impulser til nærliggende muskelfibre i hjertet) og kontraktilitet - evnen til å redusere samtidig som respons på elektrisk eksitasjon.

I et mer globalt konsept refererer kontraktilitet til hjertemuskelen til å trekke seg sammen som en helhet for å skyve blod inn i de store hovedarteriene - aorta og lungestammen. Vanligvis snakker de om kontraktilitet i venstre ventrikkel myocardium, siden det er han som gjør det største arbeidet med utvisning av blod, og dette arbeidet er estimert av utkastingsfraksjonen og slagvolumet, det vil si av mengden blod som blir kastet ut i aorta med hver hjertesyklus.

Bioelektriske grunnleggende om hjerte-kontraktilitet

hjerte sammentrekning syklus

Sammentrammingen av hele myokardiet avhenger av de biokjemiske egenskapene i hver enkelt muskelfiber. En kardiomyocytt, som enhver celle, har en membran og indre strukturer, hovedsakelig bestående av kontraktile proteiner. Disse proteinene (actin og myosin) kan trekke seg sammen, men bare hvis kalsiumioner kommer inn i cellen gjennom membranen. Dette blir fulgt av en kaskade av biokjemiske reaksjoner, og som et resultat trekker proteinmolekylene i cellen seg ut som fjærer, noe som forårsaker en reduksjon i selve kardiomyocytten. På sin side er inntreden av kalsium i cellen gjennom spesielle ionekanaler bare mulig i tilfelle repolarisasjons- og depolarisasjonsprosesser, dvs. ioniske strømmer av natrium og kalium gjennom membranen.

Med hver innkommende elektrisk impuls eksiteres kardiomyocyttmembranen, og ionestrømmen aktiveres inn og ut av cellen. Slike bioelektriske prosesser i myokardiet forekommer ikke samtidig i alle deler av hjertet, men i sin tur - atrier blir først opphisset og sammensatt, deretter selve ventriklene og interventrikulær septum. Resultatet av alle prosesser er en synkron, regelmessig hjertekontraksjon med utstøting av en viss mengde blod i aorta og videre i hele kroppen. Dermed utfører myokardiet sin kontraktile funksjon.

Video: mer om biokjemi av myokardisk kontraktilitet

Hvorfor du trenger å vite om hjerte-kontraktilitet?

Hjertekontraktilitet er en essensiell evne som vitner om helsen til seg selv og hele organismen som en helhet. I tilfelle når en person har hjerte-kontraktilitet innenfor normale grenser, har han ingenting å bekymre seg for, siden det i fullstendig fravær av hjerteklager kan med sikkerhet uttrykkes at alt i øyeblikket er i orden med hans kardiovaskulære system.

Hvis legen mistenker og med hjelp av undersøkelsen bekreftet at pasienten hadde nedsatt eller redusert myokardiell kontraktilitet, må han undersøkes så snart som mulig og starte behandlingen hvis han har en alvorlig hjerte-sykdom. Hvilke sykdommer som kan forårsake brudd på myokardisk kontraktilitet, vil bli beskrevet nedenfor.

EKG myokardisk kontraktilitet

Hjertemuskulaturens kontraktilitet kan vurderes allerede når du gjennomfører et elektrokardiogram (EKG), siden denne metoden for forskning lar deg registrere den elektriske aktiviteten til myokardiet. Med normal kontraktilitet er hjerterytmen på kardiogrammet sinus og regelmessig, og kompleksene som reflekterer atrie og ventrikulære sammentrekninger (PQRST) har riktig utseende, uten endringer i individuelle tenner. Karakteren til PQRST-komplekser i forskjellige ledninger (standard eller thorax) blir også vurdert, og med endringer i forskjellige ledninger er det mulig å bedømme et brudd på kontraktiliteten til de tilsvarende delene av venstre ventrikkel (undermur, høye-laterale avdelinger, fremre, septale, apikale-laterale vegger i LV). På grunn av det høye informasjonsinnholdet og enkelheten til EKG er en rutinemessig undersøkelsesmetode som gjør at du rettidig kan identifisere visse brudd på sammentrekningen av hjertemuskelen.

Myokardiell kontraktilitet ved ekkokardiografi

Ekkokardiografi (ekkokardioskopi), eller ultralyd av hjertet, er gullstandarden i studiet av hjertet og dets kontraktilitet på grunn av god visualisering av hjertestrukturene. Myokardiell kontraktilitet ved ultralyd av hjertet er estimert basert på refleksjonskvaliteten til ultralydbølger, som omdannes til et grafisk bilde ved hjelp av spesialutstyr.

foto: vurdering av myokardiell kontraktilitet ved ekkokardiografi med belastning

Ultralyd av hjertet vurderer hovedsakelig kontraktiliteten til venstre ventrikkel myocardium. For å finne ut at myokardiet reduseres helt eller delvis, er det nødvendig å beregne et antall indikatorer. Så den totale veggmobilitetsindeksen (basert på analysen av hvert LV-veggsegment) beregnes - WMSI. Mobiliteten til veggene i LV bestemmes på grunnlag av hvilken prosentandel som øker tykkelsen på veggene i LV under hjertekontraksjon (under LV systole). Jo større tykkelse på LV-veggen under systole er, desto bedre er kontraktens kontraktilitet. Hvert segment, basert på tykkelsen på LV-myokardveggene, tildeles et visst antall poeng - for normokinesis 1 poeng, for hypokinesi - 2 poeng, for alvorlig hypokinesi (opp til akinesia) - 3 poeng, for dyskinesi - 4 poeng, for aneurisme - 5 poeng. Totalindeksen beregnes som forholdet mellom de totale poengene for de studerte segmentene og antall visualiserte segmenter.

En total indeks på 1. regnes som normal. Det vil si at hvis legen “så” på ultralydet i tre segmenter, og hvert av dem hadde normal kontraktilitet (hvert segment hadde 1 poeng), er totalindeksen = 1 (normal, og myocardial kontraktilitet er tilfredsstillende ) Hvis kontraktiliteten av de tre visualiserte segmentene av minst ett svekkes og estimeres til 2-3 poeng, vil totalindeksen = 5/3 = 1,66 (hjerte-kontraktilitet reduseres). Dermed bør totalindeksen ikke være mer enn 1.

deler av hjertemuskelen på ekkokardiografi

I tilfeller hvor hjerte-kontraktilitet ved ultralyd av hjertet er innenfor normale grenser, men pasienten har en rekke klager fra hjertets side (smerter, kortpustethet, ødem, etc.), vises pasienten til å gjennomgå stress-ECHO-KG, det vil si en ultralyd av hjertet utført etter fysisk laster (gå på tredemølle - tredemølle, sykkelergometri, 6-minutters gangtest). Når det gjelder myokardial patologi, vil kontraktilitet etter trening bli svekket.

Hjertekontraktilitet er normal og myokardisk kontraktilitetsforstyrrelse

Hvorvidt sammentrekningen av hjertemuskelen er bevart hos pasienten eller ikke, kan vurderes pålitelig bare etter en ultralyd av hjertet. Basert på beregningen av total veggemobilitetsindeks, så vel som å bestemme LV-veggtykkelsen under systole, er det mulig å identifisere den normale typen kontraktilitet eller avvik fra normen. Fortykning av de studerte myokardielle segmentene på mer enn 40% regnes som normal. En økning i myokardial tykkelse med 10-30% indikerer hypokinesi, og en tykkelse på mindre enn 10% av den innledende tykkelsen indikerer alvorlig hypokinesi.

Basert på dette kan vi skille følgende konsepter:

Normal type kontraktilitet - alle LV-segmenter reduseres i full styrke, regelmessig og synkront, myokardial kontraktilitet,
Hypokinesi - en reduksjon i lokal LV-kontraktilitet,
Akinesia - det totale fraværet av sammentrekning av dette LV-segmentet,
Dyskinesi - myokardial sammentrekning i det studerte segmentet er feil,
Aneurysm - "fremspring" av LV-veggen, består av arrvev, evnen til å trekke seg sammen er fullstendig fraværende.

I tillegg til denne klassifiseringen skilles brudd på global eller lokal kontraktilitet. I det første tilfellet er hjertehjertet i alle avdelinger i hjertet ikke i stand til å trekke seg sammen med en slik kraft for å utføre en fullstendig hjerteeffekt. I tilfelle brudd på lokal myokardisk kontraktilitet, reduseres aktiviteten til de segmentene som er direkte mottagelige for patologiske prosesser og der tegn på dys-, hypo- eller akinesi blir visualisert..

Hvilke sykdommer er det brudd på hjerte-kontraktilitet??

grafer over endringer i myocardial contractility i forskjellige situasjoner

Brudd på global eller lokal myokardisk kontraktilitet kan være forårsaket av sykdommer, som er preget av tilstedeværelsen av inflammatoriske eller nekrotiske prosesser i hjertemuskelen, samt dannelse av arrvev i stedet for normale muskelfibre. Kategorien patologiske prosesser som provoserer et brudd på lokal myokardisk kontraktilitet inkluderer følgende:

Myocardial hypoxia ved koronar hjertesykdom,
Nekrose (død) av kardiomyocytter ved akutt hjerteinfarkt,
Arrdannelse ved kardiosklerose etter hjerteinfarkt og LV-aneurisme,
Akutt myokarditt - betennelse i hjertemuskelen forårsaket av smittestoffer (bakterier, virus, sopp) eller autoimmune prosesser (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, etc.),
Postmyocarditis kardiosklerose,
Dilatasjon, hypertrofiske og restriktive typer kardiomyopati.

I tillegg til patologien til selve hjertemuskelen, kan patologiske prosesser i hjertehulen (i den ytre hjertemembranen, eller i hjertesekken) føre til brudd på global myokardisk kontraktilitet, som forhindrer myokardiet i å trekke seg sammen og slappe av - perikarditt, hjertetamponade.

Ved akutt hjerneslag, i hjerneskader, er en kortvarig reduksjon i kontraktiliteten til kardiomyocytter også mulig.

Blant de mer ufarlige årsakene til reduksjonen i myocardial contractility er vitaminmangel, myocardial dystrofi (med generell utmattelse, dystrofi, anemi), samt akutte smittsomme sykdommer.

Er kliniske manifestasjoner av nedsatt kontraktilitet mulig??

Endringer i myokardiell kontraktilitet er ikke isolert, og er som regel ledsaget av en eller annen myokardial patologi. Av de kliniske symptomene hos pasienten noteres derfor de som er karakteristiske for en bestemt patologi. Så med akutt hjerteinfarkt bemerkes intense smerter i hjerteregionen, med myokarditt og kardiosklerose - kortpustethet, og med økende systolisk LV-dysfunksjon - ødem. Ofte er det hjerterytmeforstyrrelser (ofte atrieflimmer og ventrikulær ekstrasystol), så vel som synkopale (besvimelse) tilstander på grunn av lav hjerteproduksjon, og som et resultat, en liten tilstrømning av blod til hjernen.

Er det nødvendig å behandle kontraktilitetsforstyrrelser??

Behandling av nedsatt kontraktilitet i hjertemuskelen er obligatorisk. I diagnosen av denne tilstanden er det imidlertid nødvendig å fastslå årsaken til den nedsatte kontraktiliteten og behandle denne sykdommen. På bakgrunn av rettidig, adekvat behandling av den forårsakende sykdommen, er myokardiell kontraktilitet tilbake til normale nivåer. For eksempel ved behandling av akutt hjerteinfarkt begynner soner som er utsatt for akinesi eller hypokinesi, normalt å utføre sin kontraktile funksjon etter 4-6 uker fra øyeblikket av hjerteutviklingen..

Er det noen konsekvenser?

Hvis vi snakker om konsekvensene av denne tilstanden, bør du være klar over at mulige komplikasjoner er forårsaket av den underliggende sykdommen. De kan være representert ved plutselig hjertedød, lungeødem, kardiogent sjokk med hjerteinfarkt, akutt hjertesvikt med myokarditt, etc. Når det gjelder prognosen for lokale kontraktilitetsforstyrrelser, skal det bemerkes at akinesiasoner på nekroseområdet forverrer prognosen for akutt hjertepatologi og øker risikoen for plutselig hjertepatologi hjertedød senere. Rettidig behandling av den forårsakende sykdommen forbedrer prognosen, og pasientens overlevelse økes.

Hva vil fortelle om myocardial contractility

Myokardiets evne til å trekke seg sammen (inotropisk funksjon) gir hovedformålet med hjertet - å pumpe blod. Det støttes av normale metabolske prosesser i myokardiet, en tilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer og oksygen. Hvis en av disse koblingene mislykkes eller nervøs, hormonell regulering av sammentrekninger, ledning av elektriske impulser blir forstyrret, reduseres kontraktiliteten, noe som fører til hjertesvikt.

Noe som betyr en reduksjon, en økning i myocardial contractility

Med utilstrekkelig tilførsel av energi i myokardiet eller metabolske forstyrrelser, prøver kroppen å kompensere for dem på grunn av to hovedprosesser - øke hyppigheten og styrken av hjertekontraksjoner. Derfor kan de innledende stadiene av hjertesykdom oppstå med økt kontraktilitet. Samtidig øker mengden av utstøtning av blod fra ventriklene.

Muligheten for å øke sammentrekningskraften er først og fremst gitt av myokardiehypertrofi. I muskelceller øker dannelsen av proteiner, og hastigheten på oksidative prosesser øker. Veksten av hjertemasse er betydelig foran veksten av arterier og nervefibre. Resultatet er en utilstrekkelig tilførsel av impulser til det hypertrofiske myokardiet, og dårlig blodtilførsel forverrer iskemiske lidelser.

Etter utmattelsen av prosessene med selvvedlikehold av blodsirkulasjonen, svekkes hjertemuskelen, dens evne til å reagere på økt fysisk aktivitet avtar, derfor utilstrekkelig pumpefunksjon. Over tid, på bakgrunn av fullstendig dekompensasjon, manifesteres symptomer på redusert kontraktilitet selv i ro.

Og her handler mer om komplikasjonene ved hjerteinfarkt.

Funksjon lagret - normal hastighet?

Graden av sirkulasjonssvikt manifesteres ikke alltid bare av en reduksjon i hjertets ytelse. I klinisk praksis er det tilfeller av progresjon av hjertesykdommer med en normal hastighet på kontraksjon, samt en kraftig reduksjon i inotropisk funksjon hos personer med slettede manifestasjoner.

Årsaken til dette fenomenet er at selv med et betydelig brudd på kontraktiliteten, kan ventrikkelen fortsette å opprettholde et nesten normalt blodvolum som kommer inn i arteriene. Dette skyldes Frank-Starling-loven: med økt utvidbarhet av muskelfibre øker styrken på sammentrekningene deres. Det vil si at med en økning i fyllingen av ventriklene med blod i avspenningsfasen, trekker de seg sterkere sammen under systolen.

Endringer i mykardiets kontraktilitet kan således ikke isoleres, siden de ikke fullt ut reflekterer graden av patologiske forandringer som skjer i hjertet..

Årsaker til en endring av staten

En reduksjon i hjerterytme kan oppstå som et resultat av koronarsykdom, spesielt med hjerteinfarkt. Nesten 70% av alle tilfeller av sirkulasjonssvikt er assosiert med denne sykdommen. I tillegg til iskemi fører endringer i hjertets tilstand til:

Graden av reduksjon i inotrop funksjon hos slike pasienter avhenger av utviklingen av den underliggende sykdommen. I tillegg til de viktigste etiologiske faktorene, fremmes en reduksjon i reservekapasiteten til myokardiet ved:

fysisk og psykologisk overbelastning, stress;
rytmeforstyrrelse;
trombose eller tromboembolisme;
lungebetennelse;
virusinfeksjoner;
anemi,
kronisk alkoholisme;
nedsatt nyrefunksjon;
overflødig skjoldbruskhormoner;
langvarig bruk av medisiner (hormonell, betennelsesdempende, trykkøkende), overdreven væskeinntak under infusjonsbehandling;
rask vektøkning;
myokarditt, revmatisme, bakteriell endokarditt, væskeansamling i perikardialsekken.

Under slike forhold er det som oftest mulig å gjenopprette hjertets arbeid nesten hvis den skadelige faktoren elimineres i tide.

Manifestasjoner av redusert myokardiell kontraktilitet

Med alvorlig svakhet i hjertemuskelen i kroppen, oppstår sirkulasjonsforstyrrelser og fremgang. De påvirker gradvis arbeidet til alle indre organer, siden blodernæring og utskillelse av metabolske produkter er betydelig svekket.

Klassifisering av akutte cerebrovaskulære ulykker

Gassutveksling endres

Den langsomme bevegelsen av blod forbedrer absorpsjonen av oksygen fra kapillærene ved cellene, og surheten i blodet øker. Opphopning av metabolske produkter fører til stimulering av luftveiene. Kroppen lider av mangel på oksygen, fordi sirkulasjonssystemet ikke kan tilfredsstille behovene.

Kliniske manifestasjoner av faste er pustebesvær og blåaktig farge i huden. Cyanose kan forekomme både på grunn av stagnasjon i lungene, og med økt absorpsjon av oksygen i vevene.

Vannretensjon og hevelse

Årsakene til utvikling av ødematøst syndrom med en reduksjon i hjertefrekvens er:

langsom blodstrøm og interstitiell væskeansamling;
redusert utskillelse av natrium;
forstyrrelse av proteinmetabolisme;
utilstrekkelig ødeleggelse av aldosteron i leveren.

Opprinnelig kan væskeansamling bestemmes av en økning i kroppsvekt og en reduksjon i urinutgang. Deretter, fra skjult ødem, blir de synlige, oppstår på bena eller sakral sone, hvis pasienten er i en liggende stilling. Etter hvert som feilen utvikler seg, bygger det seg vann opp i bukhulen, pleura og perikardialsekk.

Stagnasjon

I lungevevet manifesterer seg blodstase i form av pustevansker, hoste, sputumproduksjon med blod, astmaanfall og svekkelse av luftveiene. I en stor sirkel av blodsirkulasjonen bestemmes tegnene på stagnasjon av en økning i leveren, som er ledsaget av smerter og tyngde i høyre hypokondrium.

Brudd på intracardiac sirkulasjon skjer med relativ ventilinsuffisiens på grunn av utvidelsen av hjertets hulrom. Dette provoserer en økning i hjerterytme, overløp av livmorhalsen. Blodstase i fordøyelsesorganene forårsaker kvalme og tap av matlyst, som i alvorlige tilfeller forårsaker utmattelse (kakeksi).

I nyrene øker tettheten av urin, utskillelsen av den reduseres, tubulene blir permeabel for proteiner, røde blodlegemer. Nervesystemet reagerer på sirkulasjonssvikt ved rask utmattbarhet, lav toleranse for psykisk stress, søvnløshet om natten og søvnighet på dagen, følelsesmessig ustabilitet og depresjon.

Diagnostisering av myokardiell ventrikkelkontraktilitet

For å bestemme styrken til myokardiet, brukes en indikator på størrelsen på utkastingsfraksjonen. Det beregnes som forholdet mellom mengden blod mottatt i aorta og volumet av innholdet i venstre ventrikkel i avspenningsfasen. Målt i prosent, bestemt av ultralyd automatisk, databehandlingsprogram.

Økt hjerteproduksjon kan forekomme hos idrettsutøvere, så vel som med utvikling av myokardiehypertrofi i begynnelsen. Uansett overstiger ikke utkastingsfraksjonen 80%.

I tillegg til ultralyd utføres pasienter med mistenkt reduksjon i hjertets kontraktilitet:

blodprøver - elektrolytter, oksygen og karbondioksid, syre-base-balanse, nyre- og leverprøver, lipidsammensetning;
EKG for bestemmelse av hypertrofi og myokardiell iskemi, standard diagnostikk kan suppleres med prøver med fysisk aktivitet;
MR for påvisning av defekter, kardiomyopati, myokardial dystrofi, konsekvensene av iskemi og hypertensjon;
røntgen av brystet - en økning i hjerteskygge, lunger;
radioisotop ventrikulografi viser ventrikulær kapasitet og kontraktilitet.

Om nødvendig foreskrives også en ultralyd av leveren og nyrene..

Se videoen om hjertescreeningsmetoder:

Avvisningsbehandling

Ved akutt sirkulasjonssvikt eller kronisk dekompensasjon utføres behandlingen under forhold med fullstendig hvile og sengeleie. Alle andre tilfeller krever begrenset belastning, redusert salt- og væskeinntak..

Medikamentterapi inkluderer følgende grupper medisiner:

hjerteglykosider (Digoxin, Korglikon), de øker kraften i sammentrekninger, urinutgang, pumpefunksjon i hjertet;
ACE-hemmere (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - redusere arteriene motstand og utvide årer (blodavsetning), forenkle hjertets arbeid, øke hjertets ytelse;
nitrater (Isoket, Cardiket) - forbedrer koronar blodstrøm, slapp av veggene i årer og arterier;
diuretika (Veroshpiron, Lasiks) - fjern overflødig væske og natrium;
betablokkere (Carvedilol) - lindre takykardi, øke fyllingen av ventriklene med blod;
antikoagulantia (Aspirin, Warfarex) - øke blodstrømmen;
myocard metabolism activators (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Vi anbefaler å lese en artikkel om hjertesvikt. Fra det vil du lære om de viktigste symptomene på kronisk hjertemuskelsvakhet og urtebehandling for hjertesvikt..

Og her handler mer om hjertedilatasjon.

Hjertets kontraktilitet sikrer strømmen av blod til de indre organer og fjerning av metabolske produkter fra dem. Med utvikling av hjerte-sykdommer, belastninger, inflammatoriske prosesser i kroppen, rus, reduseres sammentrekningskraften. Dette fører til avvik i funksjonen til indre organer, nedsatt gassutveksling, ødem og stillestående prosesser.

For å bestemme graden av reduksjon i den inotropiske funksjonen brukes indikatoren for utstøtningsfraksjon. Det kan installeres med ultralyd av hjertet. For å forbedre hjertefunksjon krever kompleks medikamentell terapi.

Hypertrofi av venstre hjertekammer i hjertet oppstår hovedsakelig på grunn av høyt blodtrykk. Årsakene kan til og med være i hormonell bakgrunn. Tegn og indikasjoner på EKG er ganske uttalt. Det skjer moderat, konsentrisk. Hva er faren for hypertrofi hos voksne og barn? Hvordan behandle hjertesykdommer?

Under påvirkning av visse sykdommer utvikles dilatasjon av hjertet. Det kan være i høyre og venstre del, ventrikler, hjertehulen, kamre. Symptomer hos voksne og barn er like. Behandlingen er primært rettet mot en sykdom som har ført til utvidelse..

Patologi utvidet kardiomyopati er en farlig sykdom som kan utløse plutselig død. Hvordan gjennomføres diagnose og behandling, hvilke komplikasjoner som kan oppstå med kongestiv utvidet kardiomyopati?

I tilfeller av hjertesykdom, inkludert angina pectoris og andre, er Isoket foreskrevet, hvis bruk er tillatt i form av en spray og dropper. Indikasjoner regnes som iskemi i hjertet, men det er mange kontraindikasjoner.

Iskemisk kardiomyopati kan oppstå med alvorlig hjerteskade. Årsakene ligger i mangelen på blodsirkulasjon. Diagnostisering og behandling må være betimelig, ellers forventer pasienten død.

Alle kan høre diagnosen dysmetabolsk myocardial dystrofi. Genesen hennes er tydelig etablert av leger. Hvis behandlingen startes på rett tid, vil prosessen være reversibel..

Hjerteskade med sirkulasjonsforstyrrelser kalles kardiomyopati hos barn. Det kan være utvidet, hypertrofisk, restriktivt, primært og sekundært. Symptomer er manifestert ved et standard sett med tegn på hjertesvikt. Identifisert av Holter, ultralyd. Behandling kan omfatte kirurgi..

Myocardial dystrofi, eller dystrofiske endringer i myocardium, kan være assosiert med en feil livsstil, arbeidsforstyrrelser. Diffuse, utveksling og moderate endringer kan oppdages under EKG. For det første innebærer behandling å ta vitaminer.

Ikke-glykosidkardiotonika brukes til å fjerne fra sjokk, for å gjenoppta hjertefunksjonen. Siden syntetiske medisiner ganske sterkt påvirker kroppen, brukes de på sykehus. Det er en viss klassifisering av kardiotonisk.

Myocardial contractility er tilfredsstillende hva betyr det

Hva vil fortelle om myocardial contractility

Les denne artikkelen

Noe som betyr en reduksjon, en økning i myocardial contractility

Og her handler mer om komplikasjonene ved hjerteinfarkt.

Funksjon lagret - normal hastighet?

Endringer i mykardiets kontraktilitet kan således ikke isoleres, siden de ikke fullt ut reflekterer graden av patologiske forandringer som skjer i hjertet..

Årsaker til en endring av staten

fysisk og psykologisk overbelastning, stress;
rytmeforstyrrelse;
trombose eller tromboembolisme;
lungebetennelse;
virusinfeksjoner;
anemi,
kronisk alkoholisme;
nedsatt nyrefunksjon;
overflødig skjoldbruskhormoner;
langvarig bruk av medisiner (hormonell, betennelsesdempende, trykkøkende), overdreven væskeinntak under infusjonsbehandling;
rask vektøkning;
myokarditt, revmatisme, bakteriell endokarditt, væskeansamling i perikardialsekken.

Under slike forhold er det som oftest mulig å gjenopprette hjertets arbeid nesten hvis den skadelige faktoren elimineres i tide.

Manifestasjoner av redusert myokardiell kontraktilitet

Klassifisering av akutte cerebrovaskulære ulykker

Gassutveksling endres

Kliniske manifestasjoner av faste er pustebesvær og blåaktig farge i huden. Cyanose kan forekomme både på grunn av stagnasjon i lungene, og med økt absorpsjon av oksygen i vevene.

Vannretensjon og hevelse

Årsakene til utvikling av ødematøst syndrom med en reduksjon i hjertefrekvens er:

langsom blodstrøm og interstitiell væskeansamling;
redusert utskillelse av natrium;
forstyrrelse av proteinmetabolisme;
utilstrekkelig ødeleggelse av aldosteron i leveren.

Stagnasjon

Diagnostisering av myokardiell ventrikkelkontraktilitet

Økt hjerteproduksjon kan forekomme hos idrettsutøvere, så vel som med utvikling av myokardiehypertrofi i begynnelsen. Uansett overstiger ikke utkastingsfraksjonen 80%.

I tillegg til ultralyd utføres pasienter med mistenkt reduksjon i hjertets kontraktilitet:

blodprøver - elektrolytter, oksygen og karbondioksid, syre-base-balanse, nyre- og leverprøver, lipidsammensetning;
EKG for bestemmelse av hypertrofi og myokardiell iskemi, standard diagnostikk kan suppleres med prøver med fysisk aktivitet;
MR for påvisning av defekter, kardiomyopati, myokardial dystrofi, konsekvensene av iskemi og hypertensjon;
røntgen av brystet - en økning i hjerteskygge, lunger;
radioisotop ventrikulografi viser ventrikulær kapasitet og kontraktilitet.

Om nødvendig foreskrives også en ultralyd av leveren og nyrene..

Se videoen om hjertescreeningsmetoder:

Avvisningsbehandling

Medikamentterapi inkluderer følgende grupper medisiner:

hjerteglykosider (Digoxin, Korglikon), de øker kraften i sammentrekninger, urinutgang, pumpefunksjon i hjertet;
ACE-hemmere (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - redusere arteriene motstand og utvide årer (blodavsetning), forenkle hjertets arbeid, øke hjertets ytelse;
nitrater (Isoket, Cardiket) - forbedrer koronar blodstrøm, slapp av veggene i årer og arterier;
diuretika (Veroshpiron, Lasiks) - fjern overflødig væske og natrium;
betablokkere (Carvedilol) - lindre takykardi, øke fyllingen av ventriklene med blod;
antikoagulantia (Aspirin, Warfarex) - øke blodstrømmen;
myocard metabolism activators (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Vi anbefaler å lese en artikkel om hjertesvikt. Fra det vil du lære om de viktigste symptomene på kronisk hjertemuskelsvakhet og urtebehandling for hjertesvikt..

Og her handler mer om hjertedilatasjon.

Iskemisk kardiomyopati kan oppstå med alvorlig hjerteskade. Årsakene ligger i mangelen på blodsirkulasjon. Diagnostisering og behandling må være betimelig, ellers forventer pasienten død.

Alle kan høre diagnosen dysmetabolsk myocardial dystrofi. Genesen hennes er tydelig etablert av leger. Hvis behandlingen startes på rett tid, vil prosessen være reversibel..

Myocardial contractility

Noen ganger vurderer leger at hjerte, selv med tunge belastninger, ikke øker aktiviteten eller gjør det i utilstrekkelig volum når de vurderer myokardiell kontraktilitet. I slike tilfeller bør spesiell oppmerksomhet rettes mot organets helse og funksjon, unntatt utvikling av sykdommer som hypoksi, iskemi.

Hvis mykardial kontraktilitet i venstre ventrikkel reduseres

En reduksjon i myocardial contractility kan oppstå av forskjellige årsaker. Den første er en stor overbelastning. For eksempel, hvis en idrettsutøver utsetter seg for overdreven fysisk anstrengelse, som tapper kroppen i lang tid, kan en reduksjon i myokardiell kontraktil funksjon oppdages over tid. Dette skyldes henholdsvis mangelfull tilførsel av oksygen og næringsstoffer til hjertemuskelen, manglende evne til å syntetisere riktig mengde energi. I noen tid vil kontraktiliteten opprettholdes ved bruk av tilgjengelige interne energiressurser. Men etter en viss periode vil mulighetene bli fullstendig oppbrukt, funksjonsfeil i hjertet vil begynne å manifestere seg tydeligere, deres karakteristiske symptomer vil vises. Da vil du trenge ytterligere undersøkelse, ta energimedisiner som stimulerer hjertet og metabolske prosesser i det.

Det er en reduksjon i myokardiell kontraktilitet og i nærvær av en rekke sykdommer, for eksempel:

hjerneskade;
akutt hjerteinfarkt;
koronarsykdom;
Kirurgisk inngrep;
giftige effekter på hjertemuskelen.

Det reduseres også hvis en person lider av åreforkalkning, kardiosklerose. Årsaken kan være vitaminmangel, myokarditt. Hvis vi snakker om vitaminmangel, løses problemet ganske enkelt, du trenger bare å gjenopprette riktig og balansert ernæring, og gi hjertet og hele kroppen viktige næringsstoffer. Når en alvorlig sykdom ble årsaken til en reduksjon i hjertepreparatet, blir situasjonen mer alvorlig, krever økt oppmerksomhet.

Det er viktig å vite! Brudd på lokal hjerteinfarkt innebærer ikke bare en forverring av pasientens velvære, men også utviklingen av hjertesvikt. Hun på sin side kan provosere utseendet på alvorlige hjertesykdommer, ofte som fører til døden. Tegn på sykdommen vil være: astmaanfall, hevelse, svakhet. Rask pust kan observeres..

Hvordan bestemme redusert myocardial contractility

For å kunne få maksimal informasjon om helsetilstanden din, må du gjennomgå en fullstendig undersøkelse. Vanligvis oppdages en redusert eller tilfredsstillende kontraktilitet av myokardiet etter EKG og ekkokardiografi. Hvis resultatene av elektrokardiogrammet får deg til å tenke, ikke umiddelbart stille en nøyaktig diagnose, anbefales en person å utføre Holter-overvåking. Det består i kontinuerlig registrering av hjerteytelse ved bruk av en bærbar elektrokardiograf montert på klær. Så du kan få et mer nøyaktig bilde av helsetilstanden din, ta en endelig konklusjon.

Ultralyd av hjertet regnes også som en ganske informativ metode for undersøkelse i dette tilfellet. Det hjelper til å mer nøyaktig vurdere tilstanden til en person, så vel som de funksjonelle egenskapene til hjertet, for å identifisere brudd i deres nærvær.

I tillegg er en biokjemisk blodprøve foreskrevet. Systematisk overvåking av blodtrykk utføres. Kan anbefale fysiologisk testing.

Hvordan behandle redusert kontraktilitet

Først av alt er pasienten begrenset i emosjonell og fysisk stress. De provoserer en økning i hjertets behov for oksygen og næringsstoffer, men hvis den globale kontraktiliteten til det venstre ventrikulære myokardet svekkes, vil ikke hjertet kunne oppfylle sin funksjon, og risikoen for komplikasjoner vil øke. Sørg for å foreskrive medikamentell terapi, som består av vitaminpreparater og midler som forbedrer metabolske prosesser i hjertemuskelen, som støtter hjertets ytelse. For å takle tilfredsstillende kontraktilitet av venstre ventrikkel-myocardium, vil disse medisinene hjelpe:

phosphocreatine;
riboxin;
panangin eller aspartam;
jernpreparater;
kongelig gele.

Merk! Hvis pasienten ikke uavhengig kan beskytte seg mot stressende situasjoner, vil han få forskrevet beroligende middel. De enkleste er skjær av valerian, moderwort.

Hvis årsaken til lidelsen er et hjerte- eller vaskulær sykdom, vil den bli behandlet først. Først da, etter re-diagnose, vil elektrokardiografi gjøre en konklusjon om suksessen til terapi.

Hva er normokinesis for hjerte-kontraktilitet?

Når en lege undersøker hjertets pasient, sammenligner han nødvendigvis de riktige indikatorene for arbeidet sitt (normokinesis) og dataene som er innhentet etter diagnosen. Hvis spørsmålet om å bestemme normokinesis for myocardial contractility er av interesse - hva er det, er det bare en lege som kan forklare. Dette handler ikke om et konstant tall, som regnes som normen, men om forholdet mellom pasientens tilstand (fysiske, emosjonelle) og indikatorer for hjertemuskulaturen i samsvar med øyeblikket.

Etter å ha identifisert brudd, vil oppgaven være å identifisere årsakene til deres forekomst, hvoretter vi kan snakke om vellykket behandling som kan bringe hjerteprestasjonen til normal.

Hva er myocardial contractility, og hva er faren for å redusere kontraktiliteten

Hjertemuskulatur er hjertemuskelenes evne til å gi rytmiske sammentrekninger i hjertet i en automatisk modus med sikte på å flytte blod gjennom det kardiovaskulære systemet. Hjertemuskulaturen i seg selv har en spesifikk struktur som er forskjellig fra de andre musklene i kroppen.

Den elementære kontraktile enheten til myocardium er sarkomeren, muskelceller - kardiomyocytter - er sammensatt av dem. Endring av lengden på sarkomeren under påvirkning av elektriske impulser i ledende system og sikrer hjertets kontraktilitet.

Brudd på myocardial contractility kan føre til ubehagelige konsekvenser i form, for eksempel hjertesvikt og ikke bare. Derfor, hvis symptomer på kontraktilitetsforstyrrelser oppstår, bør du oppsøke lege.

Myokardiale funksjoner

Myokardiet har en rekke fysiske og fysiologiske egenskaper som gjør det mulig å sikre det kardiovaskulære systemets fulle funksjon. Disse trekkene i hjertemuskelen tillater ikke bare å opprettholde blodsirkulasjonen, og gir en kontinuerlig strøm av blod fra ventriklene til lumen i aorta og lungetrunk, men også å utføre kompenserende-adaptive reaksjoner, noe som sikrer tilpasning av kroppen til økte belastninger.

De fysiologiske egenskapene til myocardium bestemmes av dets utvidbarhet og elastisitet. Utvidbarheten av hjertemuskelen gir sin evne til å øke sin egen lengde betydelig uten skade og brudd på strukturen.

De elastiske egenskapene til myocardium sikrer dens evne til å gå tilbake til sin opprinnelige form og stilling etter at virkningen av deformerende krefter er slutt (sammentrekning, avspenning).

Hjertemuskulærens evne til å utvikle styrke i prosessen med myokardisk sammentrekning og ytelse av arbeid under systole spiller også en viktig rolle i å opprettholde tilstrekkelig hjerteaktivitet..

Hva er myocardial contractility

Hjertets kontraktilitet er en av de fysiologiske egenskapene til hjertemuskelen som implementerer hjertets pumpefunksjon på grunn av myokardiets evne til å trekke seg sammen under systole (som fører til utvisning av blod fra ventriklene til aorta og lungestamme (LS)) og til å slappe av under diastolen.

Til å begynne med trekker muskulaturen i muskulaturen seg sammen, og deretter papillarmusklene og subendokardiale laget av ventrikkelmuskulaturen. Videre strekker sammentrekningen seg til hele det indre laget av ventrikkelmuskulaturen. Dette gir en komplett systole og lar deg opprettholde en kontinuerlig utslipp av blod fra ventriklene til aorta og medikamenter.

Myocardial contractility støttes også av det:

eksitabilitet, evnen til å generere et handlingspotensial (opphisset) som respons på virkningen av stimuli;
ledningsevne, dvs. evnen til å utføre det genererte handlingspotensialet.

Hjertets kontraktilitet avhenger også av hjertemuskelens automatisme, manifestert av den uavhengige generasjonen av handlingspotensialer (eksitasjoner). På grunn av denne funksjonen i myokardiet, kan til og med et denervert hjerte trekke seg sammen i noen tid..

Hva bestemmer sammentrekningen av hjertemuskelen

De fysiologiske egenskapene til hjertemuskelen reguleres av vagus og sympatiske nerver, som er i stand til å påvirke myokardiet:

chronotropically;
inotropically;
batmotropic;
dromotropisk;
tonotropically.

Les også om emnet

Disse effektene kan være både positive og negative. Økt myokardisk kontraktilitet kalles en positiv inotrop effekt. Nedsatt myokardisk kontraktilitet kalles en negativ inotropisk effekt.

Batmotropiske effekter manifesteres i effekten på myokardiets eksitabilitet, dromotropisk - i en endring i hjertemuskulaturen til ledningsevne.

Reguleringen av intensiteten av metabolske prosesser i hjertemuskelen utføres ved hjelp av en tonotropisk effekt på myokardiet.

Hvordan myocardial contractility er regulert

Eksponering for vagusnervene fører til en nedgang:

hjerte-kontraktilitet,
Puls,
generere handlingspotensial og distribusjon,
metabolske prosesser i myokardiet.

Det vil si at den utelukkende har negative inotropiske, tonotropiske, etc. effekter.

Påvirkningen av de sympatiske nervene manifesteres av en økning i myokardiell kontraktilitet, en økning i hjertefrekvensen, en akselerasjon av metabolske prosesser, samt en økning i eksitabiliteten og ledningen av hjertemuskelen (positive effekter).

Med redusert blodtrykk forekommer stimulering av den sympatiske effekten på hjertemuskelen, en økning i myokardiell kontraktilitet og en økning i hjerterytmen, på grunn av hvilken kompenserende normalisering av blodtrykket utføres.

Med en økning i trykket oppstår en refleks reduksjon i myokardiell kontraktilitet og hjerterytme, slik at du kan senke blodtrykket til et tilstrekkelig nivå.

Betydelig stimulering påvirker også myocardial contractility:

visuell,
auditiv,
taktil,
temperatur osv. reseptorer.

Dette forårsaker en endring i hjerterytmenes frekvens og styrke under fysisk eller følelsesmessig stress, i et varmt eller kaldt rom, samt når det utsettes for betydelige irritanter..

Av hormoner har adrenalin, tyroksin og aldosteron størst innvirkning på myokardiell kontraktilitet..

Rollen til kalsium- og kaliumioner

Kalium- og kalsiumioner kan også endre hjerteets kontraktilitet. Ved hyperkalemi (et overskudd av kaliumioner) er det en reduksjon i hjertefrekvens og hjerterytme, samt hemming av dannelsen og utførelsen av handlingspotensialet (eksitasjon).

Tvert imot, kalsiumioner øker hjertemuskelkontraktiliteten, hyppigheten av sammentrekningene, og øker også eksitabiliteten og ledningen av hjertemuskelen.

Legemidler som påvirker myocardial contractility

Betydelig innflytelse på mykardiets kontraktilitet har medisiner mot hjerteglykosider. Denne gruppen medikamenter er i stand til å ha en negativ kronotropisk og positiv inotrop effekt (gruppens viktigste medikament - digoksin i terapeutiske doser øker myokardiell kontraktilitet). På grunn av disse egenskapene er hjerteglykosider en av hovedgruppene medisiner som brukes i behandlingen av hjertesvikt..

Også beta-blokkeringsmedisiner (reduserer myokardiell kontraktilitet, har negative kronotropiske og dromotropiske effekter), Ca-kanalblokkere (har en negativ inotropisk effekt), ACE-hemmere (forbedrer den diastoliske funksjonen i hjertet, bidrar til en økning i hjertets ytelse i systole) er i stand til å påvirke SM og etc.

Hva er faren for brudd på kontraktilitet?

Nedsatt myokardisk kontraktilitet er ledsaget av en reduksjon i hjertets ytelse og et brudd på blodtilførselen til organer og vev. Som et resultat av dette utvikler iskemi, metaboliske forstyrrelser oppstår i vev, hemodynamikk forstyrres og risikoen for trombose øker, hjertesvikt utvikler seg..

Når kan SM forstyrres

En reduksjon i SM kan sees på bakgrunn av:

myokard hypoksi;
koronar hjertesykdom;
alvorlig koronar aterosklerose;
hjerteinfarkt og kardiosklerose etter infarkt;
hjerteaneurismer (det er en kraftig reduksjon i kontraktilitet i hjerteventrikkelen);
akutt myokarditt, perikarditt og endokarditt;
kardiomyopatier (den maksimale krenkelsen av SM observeres når de adaptive evnene til hjertet er utarmet og kardiomyopati dekompenseres);
hodeskade;
autoimmune sykdommer;
slag;
rus og forgiftning;
sjokk (med giftige, smittsomme, smerter, kardiogene osv.);
vitaminmangel;
ubalanse i elektrolytter;
blodtap;
alvorlige infeksjoner;
rus med aktiv vekst av ondartede neoplasmer;
anemi med forskjellig opprinnelse;
endokrine sykdommer.

Les også om emnet

Myocardial contractility disorder - diagnose

De mest informative metodene for å studere SM er:

standard elektrokardiogram;
EKG med stresstester;
Holter overvåking;
ECHO-K.

For å identifisere årsaken til nedgangen i SM, utføres en generell og biokjemisk blodprøve, et koagulogram, en lipidprofil, en hormonell profil blir evaluert, en ultralyd av nyrene, binyrene, skjoldbruskkjertelen, etc..

SM hos ECHO-KG

Den viktigste og informative studien er ultralyd av hjertet (estimering av ventrikkelvolum under systole og diastol, myokardial tykkelse, beregning av minuttlig blodvolum og effektiv hjertemengde, estimering av amplituden til interventrikulær septum, etc.).

Vurdering av amplituden til interventrikulær septum (AMP) refererer til viktige indikatorer for overbelastning av ventrikulær volum. Normokinesis AMP er i området fra 0,5 til 0,8 centimeter. Amplituden til den bakre veggen i venstre ventrikkel er fra 0,9 til 1,4 centimeter.

En betydelig økning i amplitude er observert mot bakgrunn av nedsatt myokardiell kontraktilitet, hvis pasienter har:

insuffisiens av aortaklaffen eller mitralventilen;
volumoverbelastning av høyre ventrikkel hos pasienter med pulmonal hypertensjon;
koronar hjertesykdom;
ikke-koronarogene lesjoner i hjertemuskelen;
hjerteaneurisme.

Er det nødvendig å behandle hjerte-kontraktilitet?

Brudd på hjerte-kontraktilitet er underlagt obligatorisk behandling. I mangel av rettidig identifisering av årsakene til nedsatt SM og utnevnelse av passende behandling, er det mulig å utvikle alvorlig hjertesvikt, funksjonsfeil i indre organer på bakgrunn av iskemi, blodpropp i kar med risiko for trombose (på grunn av hemodynamiske lidelser assosiert med nedsatt SM).

Hvis den hjerteventrikkels myokardielle kontraktilitet reduseres, observeres utviklingen:

hjerte astma med utseendet til en pasient:
ekspirasjonsdyspné (nedsatt utpust),
tvangshoste (noen ganger med rosa oppspytt),
boblende pust,
blekhet og cyanose i ansiktet (mulig jordfarge).

Behandling av SM-lidelser

All behandling skal velges av en kardiolog, i samsvar med årsaken til brudd på SM.

For å forbedre metabolske prosesser i myokardiet, kan medisiner brukes:

riboxin,
mildronate,
L-karnitin,
phosphocreatine,
B-vitaminer,
vitamin A og E.

Kalium- og magnesiumpreparater kan også brukes (Asparkam, Panangin).

Jern-, folsyre- og vitamin B12-preparater er indikert for pasienter med anemi (avhengig av type anemi).

Hvis det oppdages ubalanse i lipid, kan det bli foreskrevet lipidsenkende behandling. For forebygging av trombose er antiplatelet midler og antikoagulantia foreskrevet i henhold til indikasjoner.

Medikamenter som forbedrer de reologiske egenskapene til blod (pentoxifylline) kan også brukes..

Hjerteglykosider, betablokkere, ACE-hemmere, vanndrivende midler, nitratpreparater, etc. kan ordineres til pasienter med hjertesvikt..

Med rettidig påvisning av SM-lidelser og videre behandling er prognosen gunstig. Ved hjertesvikt er prognosen avhengig av alvorlighetsgraden og tilstedeværelsen av samtidig sykdommer som forverrer pasientens tilstand (kardiosklerose etter infarkt, hjerteaneurisme, alvorlig hjerteblokk, diabetes mellitus, etc.).

Kardiovaskulær aldring. Myocardial contractility

Myocardial contractility

Progressiv myokardsklerose, fokal atrofi av muskelfibre med fenomenene protein-lipoid dystrofi, hekkende hypertrofi av muskelfibre, hjertedilatasjon - de viktigste morfologiske tegnene til et gammelt hjerte.

En av hovedårsakene til utviklingen av dystrofiske og atrofiske endringer i myokardiet under aldring er et brudd på energiprosesser, utviklingen av hypoksi.

Med aldring avtar intensiteten av respirasjon av hjertevæv, konjugeringen av oksidasjon og fosforylering endres, antallet mitokondrier avtar, deres nedbrytning forekommer, aktiviteten til individuelle deler av respirasjonskjeden endres ujevnt, glykogeninnholdet avtar, konsentrasjonen av melkesyre øker, intensiteten av glykolysen aktiveres, mengden av ATP og CF kreatin fosfokinaseaktivitet (CPK).

Det er kjent at myokardiell kontraktilitet styres av mange mekanismer, hvorav den viktigste er Frank-Starling-mekanismen og direkte inotropisme, som er nært knyttet til den adrenergiske effekten på hjertet. Samtidig vises det at med alderen lider Frank - Starling-mekanismen betydelig.

Dette skyldes en reduksjon i elastisiteten til muskelfibriller per se, med en økning i lavelastisk bindevev, med utseendet til atrofiske forandringer og hypertrofi av individuelle muskelfibre, samt med endringer i selve aktomyosinkomplekset.

Det bør bemerkes og brudd på egenskapene til myokardiske kontraktile proteiner, en endring i actomyosin-komplekset. Bing (Bing, 1965) mener at et aldrende hjerte gradvis mister evnen til å oversette til mekanisk arbeid energien som mottas i løpet av dannelsen.

Forfatteren fant en reduksjon i kontraktiliteten til actomyosin-filamenter hos gamle mennesker. I tillegg ble det bemerket at mengden av myofibrillære proteiner avtar med alderen. Utvilsomt kan alle disse endringene være årsaken til myokard funksjonell svikt..

Dock (Dock, 1956) som en av årsakene til nedsatt myokardial kontraktilitet i alderdommen ser et brudd på mineralsk metabolisme, spesielt overdreven ansamling av Na + -ioner. I følge Burger (1960) synker innholdet av vann, K + og Ca2 + -ioner med alderen i hjertemuskelen. Michel (1964) indikerer at en endring i det kjemiske miljøet (transmineralisering, en reduksjon i energirike fosfater) skjer parallelt med en begrensning av myokardiets kontraktilitet, dets kompensasjonsevne.

Det er vist at med alderen øker innholdet av intracellulært Na + -ion, mens innholdet av K + -ion reduseres. Fasen med repolarisering av PD forlenges. Det er kjent at depolarisasjonsbølgen, som forplantes langs den ytre membranen i muskelcellen, fanger opp det T-rørformede systemet og trenger inn i elementene i den sarkoplasmatiske retikulum (SPR), som forårsaker frigjøring av kalsium fra SPR-tanks.

Kalsiumvolley fører til en økning i konsentrasjonen av Ca2 + -ionet i sarkoplasma, som et resultat av at Ca2 + -ionet kommer inn i myofibriller, binder seg der med Ca2 +, det reaktive proteinet troponin. På grunn av eliminering av tropomyosin-undertrykkelse, interagerer actin og myosin, dvs. en reduksjon.

Inntreden av etterfølgende avspenning bestemmes av hastigheten for revers transport av Ca2 + -ionet i SPR, som utføres av det Ga-Mg-avhengige ATPase-transportsystemet og krever en viss energiforbruk. En endring i K + / Na + -forholdet kan påvirke tilstanden til kalium-natriumpumpen.

Det kan antas at de forekommende endringene i K + / Na + -forholdet og forstyrrelser i kalsiumpumpen kan forstyrre myokardiell kontraktilitet og diastolisk hjerterelaksasjon i alderdommen betydelig.

I tillegg ble endringer i SPR avslørt hos gamle dyr, slik som fortykning og fortetting av T-punkteringssystemet, en reduksjon i deres spesifikke tyngdekraft i cellen, en økning i kontaktene mellom sarcolemma og SPR vesikler, som som kjent gir den optimale hastigheten av Ca2 + ionutgang og inntreden i SPR. Under disse forholdene blir de optimale mulighetene for implementering av systole og diastole krenket, spesielt med funksjonell stress.

Som du vet, er synkroniseringen av aktiviteten til individuelle muskelceller viktig for å sikre hjertets sammentrømmelse. Det bestemmes i stor grad av tilstanden til de innsatte skiver, det vil si kontaktpunktet til individuelle myokardceller. Samtidig, i et eksperiment på gamle dyr (Frolkis et al., 1977b), ble det påvist en tydelig utvidelse av disse skivene - med en 3-4 ganger økning i avstanden mellom dem, når belastningen ble brukt.

Dette medfører vanskeligheter med å utføre eksitasjon mellom individuelle celler, et brudd på synkroniseringen av deres sammentrekning, forlengelse av systole og en reduksjon i kontraktilitet. Synkroniseringen av sammentrekningsprosessene til individuelle hjertefibre avhenger imidlertid av adrenerge effekter. Følgelig kan den observerte svekkelsen av adrenergiske effekter på hjertet i alderdommen (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) forverre brudd på inotropiske mekanismer, samt synkronisering av sammentrekninger av hjertefibre.

I tillegg, med alderen, avtar den direkte inotropiske effekten av det sympatiske nervesystemet på myokardiet. Alt dette begrenser mobiliseringen av energiprosesser og bidrar til utvikling av hjertesvikt med økt belastning på hjertet..

Tallrike data innhentet i studiet av hjerteaktivitet ved bruk av forskjellige forskningsmetoder (analyse av fasestrukturen i hjertesyklusen, ballistisk kardiografi, elektrokardiografi, reokardiografi, ekkokardiografi, etc.) vitner om en reduksjon i myokardiell kontraktilitet med alderen selv i ro..

Nedgangen i myokardiell kontraktilitet er spesielt uttalt hos eldre og gamle mennesker under intens aktivitet. Under påvirkning av funksjonell belastning (muskelaktivitet, introduksjon av adrenalin, etc.) opplever ofte eldre og gamle mennesker energidynamisk hjerteinsuffisiens.

Reduksjonen i myokardiell kontraktilitet med alderen reflekterer også den volumetriske og lineære utkastingshastigheten, den opprinnelige økningen i intraventrikulært trykk, hvis verdier naturlig avtar med alderen (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Hos eldre og gamle mennesker reduseres hjertefunksjonen (Turner, 1977; Strandell, 1976). Av presentert i tabellen. 27 data viser at hos gamle dyr av forskjellige arter, sammenlignet med små dyr, reduseres den maksimale hastigheten for økning i intraventrikulært trykk, den maksimale hastigheten for forkortelse av hjertefibre, sammentrammelsesindeksen, intensiteten av funksjonen til hjerte-strukturer.

Fasestruktur i hjertesyklusen

Denne orienteringen av skiftet avhenger av økningen i fasen av isometrisk sammentrekning (fasen med økning i intraventrikulært trykk), mens fasen med asynkron sammentrekning (transformasjon) ikke endres nevneverdig med alderen. Dette er spesielt tydelig fra beregningen av den intrasystoliske indikatoren for den isometriske sammentrekningsfasen.

Eksilperioden hos personer over 60 år er oftest forkortet, noe som bør gjøres avhengig av reduksjon i hjerteproduksjon, vanligvis observert i denne alderen. I dette tilfellet avsløres en økning i fasen med rask utvisning av blod og en forkortelse av fasen med langsom utvisning.

En slik omfordeling i fasestrukturen - forlengelse av fasen med rask utvisning, kan være assosiert med en reduksjon i kontraktiliteten til myokardiet i nærvær av økt perifer vaskulær motstand. Forlengelsen av den raske utvisningsfasen og forkortingen av den langsomme bekreftes også når du registrerer reogrammet og elektrogrammet fra den stigende aorta og dens bue.

Beregningen av forholdet mellom eksilperioden og stressperioden (Blumberger-koeffisient) indikerer at arbeidet som ble brukt direkte på utstøting av blod fra venstre ventrikkel under systole krever mer myocardial spenning og utføres over lengre tid.

Det bør vurderes at forlengelsen av både elektrisk og mekanisk systole i hjertet er den mest fordelaktige omstruktureringen av hjertets aktivitet, som gir hemodynamikk under spesifikke forhold.

Den diastoliske perioden i hjertesyklusen er også gjenstand for aldersrelatert justering - perioden med isometrisk avspenning og den raske fyllingsfasen forlenges med en relativ forkortelse av den totale fyllingsperioden.

Perifer sirkulasjon

I de store arterielle koffertene med aldring utvikler sklerotisk fortetting av intima, indre fôr, atrofi i muskellaget og en reduksjon i elastisitet. I følge Harris (Harris, 1978) reduseres elastisiteten til store arterielle kar hos personer i alderen 70 år med halvparten sammenlignet med den hos personer på 20 år..

Venøse fartøy er også gjenstand for betydelig omorganisering. Forandringer i venene er imidlertid mye mindre uttalt enn i arteriene (Davydovsky, 1966). I følge Burger (Burger, 1960) blir fysiologisk sklerose av arterier svekket til periferien.

Imidlertid er ceteris paribus, endringer i det vaskulære systemet mer uttalt på de nedre ekstremiteter enn på de øvre. Endringer på høyre side er dessuten mer betydningsfulle enn på venstre side (Hevelke, 1955). Tapet av elastisitet av arterielle kar er også påvist av en rekke data relatert til studiet av forplantningshastigheten til pulsbølgen.

Det bemerkes at med økende alder skjer en regelmessig akselerasjon av forplantningen av pulsbølgen gjennom store arterielle kar (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). En økning i pulsbølgeutbredelseshastigheten i arterielle kar med alder blir i større grad observert i de elastiske karene - aorta (Ce), og i det sjette tiåret begynner denne indikatoren å seire over pulsbølgens forplantningshastighet i muskeltypekarene (Cm), som reflekteres i å redusere forholdet mellom SM / SE.

Med alderen øker også den totale elastiske motstanden (E0) i arteriesystemet. Som kjent vet at på grunn av elastisiteten i aorta, arterier, blir en betydelig del av den kinetiske energien under systole omdannet til potensiell energi fra de strukkede vaskulære veggene, noe som gjør det mulig å transformere en intermitterende strøm av blod til en kontinuerlig.

Således tillater tilstrekkelig elastisitet av blodkar deg å fordele energien som frigjøres av hjertet over hele aktivitetsperioden, og derved skape de gunstigste betingelser for hjertets arbeid. Men med alderen endrer disse forholdene seg betydelig. Først og fremst forandrer store arterielle kar i den store sirkelen av blodsirkulasjonen, spesielt aorta, og bare i eldre aldre avtar elastisiteten i lungearterien og dens store bagasjerom.

Som nevnt ovenfor, som et resultat av tapet av elastisitet av store arterielle badebukser, blir en stor prosentandel av energien brukt av hjertet for å overvinne motstanden som forhindrer utstrømning av blod, og for å øke trykket i aorta. Med andre ord blir hjertets aktivitet mindre økonomisk med alderen..

Dette bekreftes av følgende fakta (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Hos eldre og eldre, i sammenligning med unge mennesker, observeres en økt energiforbruk av hjertets venstre ventrikkel. For en gruppe mennesker i alderen 20-40 år er denne indikatoren 11,7 ± 0,17 W, for det syvende tiår - 14,1 ± 0,26, for det tiende - 15,3 ± 0,57 W (p

Merk følgende!
Bare en lege diagnostiserer og foreskriver behandling med en konsultasjon til pasienten.
Medisinske nyheter og artikler om kreftbehandling og sykdomsforebygging for voksne og barn.
Utenlandske klinikker og sykehus - behandling av svulster og rehabilitering i utlandet.
Når du bruker materialer fra nettstedet, er den aktive referansen obligatorisk.

Hva er myocardial contractility

Årsaker til en nedgang i SS

Hvordan oppdage redusert hjerte-hjerte-SS

Behandlingsfunksjoner

Normokinesis og dens definisjon

Myocardial contractility: konsept, norm og brudd, behandling av redusert

Bioelektriske grunnleggende om hjerte-kontraktilitet

Video: mer om biokjemi av myokardisk kontraktilitet

Hvorfor du trenger å vite om hjerte-kontraktilitet?

EKG myokardisk kontraktilitet

Myokardiell kontraktilitet ved ekkokardiografi

Hjertekontraktilitet er normal og myokardisk kontraktilitetsforstyrrelse

Hvilke sykdommer er det brudd på hjerte-kontraktilitet??

Er kliniske manifestasjoner av nedsatt kontraktilitet mulig??

Er det nødvendig å behandle kontraktilitetsforstyrrelser??

Er det noen konsekvenser?

Hva vil fortelle om myocardial contractility

Noe som betyr en reduksjon, en økning i myocardial contractility

Funksjon lagret - normal hastighet?

Årsaker til en endring av staten

Manifestasjoner av redusert myokardiell kontraktilitet

Gassutveksling endres

Vannretensjon og hevelse

Stagnasjon

Diagnostisering av myokardiell ventrikkelkontraktilitet

Avvisningsbehandling

Myocardial contractility er tilfredsstillende hva betyr det

Hva vil fortelle om myocardial contractility

Noe som betyr en reduksjon, en økning i myocardial contractility

Funksjon lagret - normal hastighet?

Årsaker til en endring av staten

Manifestasjoner av redusert myokardiell kontraktilitet

Gassutveksling endres

Vannretensjon og hevelse

Stagnasjon

Diagnostisering av myokardiell ventrikkelkontraktilitet

Avvisningsbehandling

Myocardial contractility

Hvis mykardial kontraktilitet i venstre ventrikkel reduseres

Hvordan bestemme redusert myocardial contractility

Hvordan behandle redusert kontraktilitet

Hva er normokinesis for hjerte-kontraktilitet?

Hva er myocardial contractility, og hva er faren for å redusere kontraktiliteten

Myokardiale funksjoner

Hva er myocardial contractility

Hva bestemmer sammentrekningen av hjertemuskelen

Les også om emnet

Hvordan myocardial contractility er regulert

Rollen til kalsium- og kaliumioner

Legemidler som påvirker myocardial contractility

Hva er faren for brudd på kontraktilitet?

Når kan SM forstyrres

Les også om emnet

Myocardial contractility disorder - diagnose

SM hos ECHO-KG

Er det nødvendig å behandle hjerte-kontraktilitet?

Behandling av SM-lidelser

Kardiovaskulær aldring. Myocardial contractility

Myocardial contractility

Fasestruktur i hjertesyklusen

Perifer sirkulasjon

Det Er Viktig Å Vite Om Kolesterol