Systolisk murring i hjertet: diagnose og behandling

Systolisk knusing i hjertet kan høres hos en voksen, men det er mer sannsynlig at barn blir rammet av denne plagen. Leger sier at de fleste tilfeller av påvisning av denne sykdommen forekommer hos små barn eller ungdom, omtrent 90%. Den unge generasjonen på 20-29 år er også i faresonen. I følge leger, hvis systolisk mumling i hjertet er diagnostisert hos en voksen, er dette en alvorlig grunn til en grundig kardiologisk undersøkelse av pasienten.

Hva er en patologi??

Patogenesen av en slik sykdom er godt studert av medisin. Bare en spesialist kan lytte til lydene laget av hovedorganet og identifisere avvik fra normen. Systoliske murringer i hjertet er en patologi forårsaket av et brudd i denne delen. Legen kan gjenkjenne denne manifestasjonen under sammentrekning av ventriklene, etter den første tonen. Dannelsen av disse lydene er relatert til strømmen av blod gjennom den innsnevrede åpningen av ventrikkelventilene..

Også systolisk mumling kan oppstå på grunn av forekomsten av en hindring for naturlig blodsirkulasjon i organet eller under blodsirkulasjonen i motsatt retning. En slik patologi er delt inn i en organisk patologisk prosess, som er preget av utvikling på grunn av endringer i hjertet eller dets ventiler, så vel som uorganisk (eller funksjonell). Legene sier at begge variantene av sykdommen er ugunstige for pasienten.

  1. Systolisk knurr ved hjertets topp.
  2. Over aortaregionen, som observeres med økningen.
  3. Vises med aortaklaffesvikt.
  4. Axillary, når lyden strekker seg utenfor kroppen og høres i området mellom skulderbladene og aksillarsonen.
  5. Over arterien i lungene, under utvidelsen.
  6. Som følge av nervøs agitasjon eller under fysisk anstrengelse. Ofte ledsaget av en manifestasjon av takykardi, uttrykte toner.
  7. Diagnostisert under feber.
  8. Vises på grunn av alvorlig anemi eller tyrotoksikose.

I løpet av perioden med å pumpe blod med hjertet, kan du lytte til tonene som dannes når du åpner det, samt under lukking av ventilene til orgelet - dette regnes som en hjerteslag. Disse lydene kan være ensartede, eller deres forstyrrelse blir observert. I periodene mellom bestemmer leger noen ganger støy, de er forårsaket av en endring i blodsirkulasjonen og svingninger i hastighet når den beveger seg.

For første gang kan slike brudd registreres hos et spedbarn som ligger på sykehuset. Den funksjonelle typen støy som finnes hos en nyfødt er et helt normalt fenomen, på grunn av særegenheter ved omdannelse av blodsirkulasjonen. Dr. Komarovsky oppfordrer foreldre til ikke å være redd hvis barnet deres har en slik patologi, fordi dette ikke betyr at babyen er truet med en hjertefeil eller annen dødelig sykdom. Vanligvis forsvinner disse manifestasjonene uten å etterlate seg spor. Det er også umulig å ignorere denne tilstanden, barnet må undersøkes regelmessig og komme med ham for å konsultere med spesialister.

Grunnene

Etiologi av systoliske murmer i hjertet:

  • Brudd i septum mellom atria. Med en slik feil mener leger fraværet av en del av septum mellom atriene, noe som fører til utslipp av blod. Nivået på blodutskillelse avhenger av samsvar med hjertekammerene, så vel som volumet av den ødeleggende prosessen..
  • Systolisk knusing i hjertet til et lite barn blir noen ganger hørt på grunn av åpen arteriedefekt. Dette betyr at fartøyet som er designet for å koble den synkende aorta til lungearterien er kort.
  • Coarctation av aorta. Dermed formulerer leger medfødt hjertesykdom, som er ledsaget av segmental innsnevring av lumen i thorax aorta. Denne tilstanden er farlig, siden aorta vil bli tynnere når pasienten blir eldre.
  • Brudd på strukturen av septum som ligger mellom ventriklene. Årsaken til denne patologien er at hjertesykdom har funksjoner. Brudd skjer i området mellom de to ventriklene i organet.
  • Feil venøs lungeretur. I dette tilfellet kan vi snakke om den unormale utviklingen av lungene i lungene, de har ikke en melding med området til høyre atrium.

Ofte blir det oppdaget støy når tuppen av hjertet høres. Dette avviket har også sine egne grunner. Egenskapene til slike lydeffekter varierer, avhengig av årsakene til patologien..

Funksjoner av spissorganstøy

ÅrsakenBeskrivelse
Ufullstendig lukking av ventilen under systoleKarakteristiske støyavvik blir hørt, men ikke så lenge. Resultatene fra ekkokardiografi beskriver akkordbrudd, identifisering av hypokinesis-sonen og tegn på bakteriell endokarditt..
Kronisk lukking av mitralventilen, kroniskDu kan lytte til denne typen støy gjennom hele sammentrekningssyklusen til ventriklene i organet. En slik hjertefeil er farlig på grunn av muligheten for en merkbar vibrasjon av brystbenets vegg, som dannes under systole.
Relativ insuffisiens når du lukker en bicuspid ventilDilatasjon av helt venstre ventrikkel blir den vanligste provoserende faktoren i denne patologien. Når du lytter, vedvarer støy i hele perioden med kontraktil aktivitet av ventriklene.
Papillær muskelforstyrrelseDiagnose viser at det er manifestasjoner av hjerteinfarkt, samt lidelser av den iskemiske typen. Leger karakteriserer disse støyene som ustabile.
Mitral ventil dysfunksjonDu må lytte til slike lyder når pasienten står oppreist. Pasientens tilstand påvirker arten av hjertets lyd. En lignende patologi ved toppen av organet blir oppdaget i den midtre delen av systolen eller kalles et mesosystolisk klikk..

Hvis det høres et hjerteorm som høres på venstre side av brystbenet, kan legene mistenke flere årsaker til dette avviket..

  • medfødt stenose i lungearterievev;
  • brudd i strukturen av septum mellom ventriklene i organet;
  • obstruktiv kardiomyopati;
  • tetarda phalao.

I brystet til høyre kan systolisk mumling bety at det har skjedd en innsnevring av aortalumen. Slike lyder er forskjellige fra resten, de er i stand til å skaffe seg en grov, riper og intens klang. Under lyttingen skal pasienten sitte, da i denne stillingen undersøkelsen blir utført mer nøyaktig. Diagnose viser en utvidelse av aortalumen, samt forkalkning av ventilapparatet i dette området.

Hva patologier provoserer:

  1. akutt perikarditt;
  2. metabolsk lidelse i kroppen;
  3. thyrotoxicosis;
  4. endring i blodsammensetning og dens viskositet;
  5. feber;
  6. overbelastning av emosjonell og fysisk natur;
  7. perioden med å føde et barn;
  8. hjertefeil;
  9. kardiomyopati;
  10. bakteriell eller revmatisk endokarditt.

I puberteten avslører leger ofte systoliske mumlinger, dette skyldes det faktum at tenåringen begynner å vokse raskt, og hjertemuskelen holder ikke følge med et så akselerert tempo. I forbindelse med endringene vises karakteristiske lyder i hovedorganet, men de forsvinner på egenhånd når alle kroppens prosesser er stabilisert..

Jenter er også utsatt for systoliske murringer i hjertet når en periode med hormonell justering skjer. Oftere oppdages slike tilstander i begynnelsen av menstruasjonssyklusen og går uten bruk av terapi. Overvekt hos ungdom blir ofte en provoserende faktor for utseendet til karakteristiske lyder når du lytter til et orgel.

Symptomer hos voksne og barn

En voksen kan identifisere farlige symptomer og informere legen. Hvis problemet angår barn, må foreldre nøye overvåke tilstanden deres, siden hjertesykdommer er veldig farlige. Det er nødvendig å identifisere patologien i tide og starte behandlingen, hvis det er nødvendig..

Manifestasjoner hos voksne:

  • hevelse i nedre ekstremiteter;
  • kortpustethet og pustevansker mens du ligger;
  • generell svakhet;
  • blekhet i huden;
  • svimmelhet;
  • etter fysisk anstrengelse kan pasienten føle en økt hjerteslag;
  • brå stemningsendring.

Ofte har mennesker som lider av en slik sykdom angrep av kvelning om natten. Besvimelse kan også indikere en slik sykdom. Smerter i brystbenet er ikke alltid fikset av pasienter, men i noen tilfeller forekommer de.

Manifestasjoner hos barn:

  1. huden blir blåaktig;
  2. problemer med å puste
  3. pustebesvær selv i fravær av fysisk aktivitet;
  4. dårlig utvikling og vektøkning av babyen;
  5. pulsen i lårbensarterien er ikke følbar;
  6. tårefullhet, slapphet.

Barn som har et hjertemur, må undersøkes. Noen ganger kan du hjelpe barn bare ved hjelp av kirurgisk inngrep, så du skal ikke kaste bort tid.

Behandling og prognose

Diagnose spiller en avgjørende rolle i stabiliseringen av pasientens tilstand. Det er flere metoder for å finne ut den eksakte årsaken til patologien..

  • EKG (elektrokardiogram);
  • auskultasjon;
  • røntgen av brystet;
  • angiografi;
  • hjertekateterisering;
  • ekkokardiogram;
  • spesiell testing.


Et lignende syndrom oppdages bedre ved undersøkelse ved auskultasjon. Denne diagnostiske metoden skal utføres for hver pasient med abnormiteter..

Terapi er å foreskrive medisiner. Hvis behandling ikke medfører konkret forbedring, reiser legen spørsmålet om kirurgi.

  1. Diuretika, som er nødvendig for å stabilisere nivået av blodtrykk og fjerne overflødig væske fra pasientens kropp.
  2. Antikoagulantia er foreskrevet for å forhindre blodpropp, som ofte forårsaker slag og hjerteinfarkt.
  3. ACE-hemmere. Nødvendig for å forbedre hjertefunksjonen og normalisere arteriell indeks.
  4. Betablokkere. Forbedre hjerterytmen og brukes til å stabilisere trykket.
  5. statiner De er medisiner som reduserer nivået av dårlig kolesterol i blodet og forhindrer dannelse av nye aterosklerotiske plaketter. Det hjelper til med å forbedre ytelsen til hele hjertet..

Når systoliske mumlinger oppdages i hjertet av en person, snakker legene om en gunstig prognose, men det er unntak.

  • Hvis en organdefekt erverves, kan regelmessige tilbakevendende betennelsesprosesser føre til en forringelse av hjertets funksjon og dets generelle tilstand. Anvendt betennelsesdempende behandling, samt rettidig kirurgi kan forbedre prognosen for sykdommen og den blir betinget gunstig.
  • Terapi av sykdommene som forårsaket patologien fører til fullstendig forsvinning av støy.
  • Når medfødt hjertesykdom er diagnostisert, utvikler den praktisk talt ikke i voksen alder. Imidlertid kan høye organbelastninger til slutt resultere i hjertesvikt. Å behandle patologien er mye vanskeligere i dette tilfellet..
  • Medfødte hjertefeil fører ofte til pasientens død, og i nærvær av disse plagene øker risikoen for å utvikle bakteriell endokarditt betydelig, og dette kan true en persons liv.

Normalt skal en persons hjerte fungere uten tilstedeværelse av støy, men det er situasjoner når det oppstår lyder under påvirkning av ikke-patologiske faktorer, dette problemet er fullstendig løsbart og uredd. Bare en erfaren kardiolog vil være i stand til å forstå hvert enkelt tilfelle og nøyaktig identifisere tilstedeværelsen eller fraværet av en sykdom.

Systolisk murring i hjertet kan alvorlig svekke menneskers helse og liv. Når du stiller en slik diagnose, skal du ikke være redd, du må gå gjennom alle undersøkelsene og bli behandlet om nødvendig. Moderne medisin kan hjelpe i dette tilfellet. Det er en rekke medisiner som kan normalisere tilstanden til slike pasienter, og hvis situasjonen er vanskelig, vil kirurgi forbedre prognosen.

Systolisk knurr i hjertet

A) Organisk støy

De viktigste kliniske alternativene for intracardiac mumling assosiert med skade på det valvulære apparatet er:

1) støy under stenose av venstre atrioventrikulære foramen (mitralstenose);

2) støy i tilfelle utilstrekkelig med cusps i mitral ventil (mitral regurgitation);

3) støy med stenose i aorta munn;

4) støy i tilfelle utilstrekkelighet av ventilene til aortaklaffen;

5) støy i tilfelle utilstrekkelighet av ventilene til trikuspidventilen (tricuspid regurgitation);

6) støy med stenose i høyre atrioventrikulær foramen (trikuspid stenose - en sjelden feil).

1. Støy i stenose av venstre atrioventrikulære foramen

Normalt er området til venstre atrioventrikulære foramen 4–6 cm2. Ved innsnevring av hullet i fasen av ventrikkelenes diastol, kommer blodet knapt inn fra venstre atrium i den venstre ventrikkelen. Samtidig beveger det seg turbulent, skaper diastolisk knurr. Det siste skjer umiddelbart etter åpningen av mitralklaffen, som noen ganger er ledsaget av et hørbart klikk. Etter at mitralklaffen åpnes, begynner den raske fyllingsfasen, hvor blodstrømmen i ventrikkelen er veldig høy. Så kommer den sakte fyllingsfasen, der blodstrømmen i ventrikkelen avtar kraftig. I samsvar med reduksjonen i blodstrømmen gjennom atrioventrikulær åpning, reduseres støyen. Etter fasene med rask og treg fylling, settes atrial systole inn. Nok en gang øker blodstrømmen gjennom atrioventrikulær åpning, og presystolisk forsterkning av støy skjer. På denne måten, støy med mitralstenose øker.

Støyintensiteten i mitralstenose korrelerer ikke med graden av innsnevring av atrioventrikulær foramen. Imidlertid er det en klar sammenheng mellom graden av innsnevring av atrioventrikulær foramen og lydens varighet. Det ble funnet at støy med mitralstenose høres så lenge trykket i venstre atrium er høyere enn trykket i ventrikkelen med omtrent 3 mmHg. st.

Støy med moderat mitralstenose begynner umiddelbart etter et klikk på åpningen av mitralklaffen, ender raskt og gjenopptas i presystolen, dvs. på tidspunktet for sammentrekning av venstre atrium.

Ved alvorlig mitralstenose opptar støy hele diastolen. Presystolisk forsterkning av støy oppstår hvis pasienten opprettholder en sinusrytme, og den vanlige rytmeforstyrrelsen for denne defekten ikke har utviklet seg - atrieflimmer (atrieflimmer).

Det er kjent at utførelsen av støy avhenger av blodstrømningsretningen. Vektoren av blodbevegelse i diastolen i ventrikkelen er rettet fra venstre atrium mot toppen av venstre ventrikkel. Derfor, med mitralstenose, støy det høres best i regionen av spissen av hjertet og blir ikke ført noe sted. Det er bedre å lytte til det med et stetoskop i stillingen til pasienten som ligger på venstre side, i utåndingsfasen.

2. Støy med mitral ventilinsuffisiens (mitral regurgitation)

Under systole i venstre ventrikkel kommer en del av blodet tilbake gjennom de løse lukkede cuspsene i mitralventilen til venstre atrium. Støy høres på 1 auskultasjonspunkt (i området til toppen av venstre ventrikkel). Bråk blåser, opptar vanligvis hele systolen, oftere permanent (båndlignende), sjeldnere - avtar. Med strømmen til å returnere blod, sprer støyen seg fra 1 auskultasjonspunkt og kan utføres i venstre armhule. Noen ganger holdes det i det interskapulære rommet til venstre. Hvis den bakre kuspen til mitralventilen er involvert i den patologiske prosessen, kan det ledes støy langs venstre brystkant av brystbenet. I tilfelle utilstrekkelig med cusps i mitralventilen, er støyen litt variabel selv med betydelige svingninger i størrelsen på slagvolumet til venstre ventrikkel, som for eksempel observeres med atrieflimmer. Med denne egenskapen skiller støy i mitral ventilinsuffisiens seg fra systolisk mumling i andre misdannelser (for eksempel med aortastenose).

3. Støy i stenose i aorta munn

Som et resultat av den vanskelige utvisningen av blod i aorta under systole av venstre ventrikkel, oppstår en turbulent strøm av blod, og som et resultat, systolisk murring, som vanligvis opptar hele systolen. Siden blod blir utvist av den kraftige venstre ventrikkel og kommer inn i aorta med høy hastighet, er det alltid støy frekk og høyt. I begynnelsen av systole kommer blod inn i aorta med akselerasjon. Med aortastenose oppnås den maksimale blodstrømningshastigheten senere enn normalt. Jo tyngre stenose, jo lengre blir støyen og jo senere oppnås maksimal lyd. (nærmere midten av systolen). Etter å ha nådd et maksimum, reduseres blodstrømmen, og støyen avtar. Altså er støy ved aortastenose økende-avtagende (diamantformet) Med en strøm av blod han utført på halspulsårene, og noen ganger kan høres over thorax og abdominal aorta.

4. Støy med aortaklaffesvikt

Med denne defekten går blod tilbake til diastolen (regurgitates) fra aorta til venstre ventrikkel, og passerer gjennom de skadede og løst lukkede austaventilene. Bråk lyttet på 2 auskultasjonspunkter. Vektoren av unormal blodbevegelse i denne defekten er rettet fra aorta tilbake til venstre ventrikkel. Derfor støy med blodstrøm sprer seg til venstre ventrikkel og utføres ved 5 og til og med på 1 auskultasjonspunkter. Støy med aortaklaffinsuffisiens begynner umiddelbart etter den aortakomponenten i tone II, og dette er forskjellig fra støy ved utilstrekkelig lungeventiler. Støy med aortaklaffesvikt har en synkende karakter. Hans varighet og intensitet korrelerer med alvorlighetsgraden av mangelen. Ved en mild defekt høres det først i begynnelsen av diastolen, og i tilfelle alvorlig opptar den hele diastolen, d.v.s. er pandiastolisk. Det er bedre å lytte til denne støyen med et fonendoskop i pasientens sittestilling, lent fremover.

5. Støy med trikuspid ventilinsuffisiens

Med denne defekten går blod tilbake til systolen (regurgitates) fra høyre ventrikkel til høyre atrium, og passerer gjennom den skadede og løst lukkede cusps av tricuspid ventilen. Bråk lytter til på basis av xiphoid-prosessen (ved 4 auskultasjonspunkter). Hvis trikuspid oppstøt utvikler seg mot en bakgrunn av høy pulmonal hypertensjon (det vanligste alternativet), vil støyen være høy i klangbånd og kan oppta hele systolen. Formen på støyen kan være båndlignende eller avtagende. Hvis trikuspid oppstøt var et resultat av smittsom endokarditt eller en konsekvens av en hjerteskade med skade på ventilen, har støyen en lav intensitet og er begrenset til første halvdel av systolen.

Tricuspid ventil insuffisiens intensivert av inspirasjon (symptom på Rivero-Corvallo). Dette skyldes det faktum at ved inspirasjon øker retur av blod fra organer til høyre halvdel av hjertet (sugeeffekten av brystet med en økning i volumet). Følgelig, i systolen, returnerer et større volum blod fra høyre ventrikkel til atriet, og støyen blir mer intens.

6. Støy med stenose i høyre atrioventrikulære foramen

Med denne feilen kommer blod knapt inn fra høyre atrium i høyre ventrikkel, og passerer gjennom den innsnevrede høyre atrioventrikulære åpningen. Diastolisk knurring høres ved 4 auskultasjonspunkter.

Stenose av høyre atrioventrikulær foramen er ofte ledsaget av stenose av venstre atrioventrikulære foramen. Det er en likhet i det auskultatoriske bildet av disse to defektene (derfor diagnostiseres ofte ikke tricuspid stenose). Imidlertid er det noen forskjeller..

Støy ved trikuspid stenose mykere, kortere og høyere i klang, enn med mitralstenose. Presystolisk forsterkning skjer tidligere, støy i denne fasen har en ripe fargetone. er han forsterket av inspirasjon og med passiv heving av pasientens ben fra en utsatt posisjon. Begge disse metodene øker retur av blod fra organer til høyre halvdel av hjertet, og følgelig strømmer blodet gjennom høyre atrioventrikulær åpning og støyintensitet.

B) Funksjonell støy

Funksjonell støy betinget inndelt i flere grupper.

Støy på grunn av en økning i blodstrømningshastigheten - oppstår i fravær av hjertesykdom. Eksempler er funksjonell systolisk mumling med tyrotoksikose og forbigående mumling med en betydelig temperaturøkning.

Anemiske lyder - deres grunnlag er en reduksjon i blodviskositet og en økning i blodstrøm under anemi av forskjellig opprinnelse.

Siden de to første gruppene av støy oppstår i fravær av hjertesykdommer, kalles de "uskyldige." Faktisk er "uskyldige" lyder bare fra kardiologisk synspunkt og kan i noen tilfeller være en av manifestasjonene av andre alvorlige menneskelige sykdommer (alvorlig tyrotoksikose, alvorlig anemi, etc.).

Alle "uskyldige" lyder er systolisk, kort, mild, blåser, myk lyd. Disse lyder inkonsekvent. De er ikke ledsaget av utvikling av alvorlig utvidelse og / eller hypertrofi av hjertekamrene.

En spesiell gruppe består av støy som oppstår som et resultat av relativ mangel på ventiler eller relativ stenose av ventilåpninger eller nedsatt funksjon av hjertets ventilapparat. Det er flere grunner til forekomsten av disse støyene:

1) utvidelse av en ventilring:

- utvidelse av fibrøs ring av atrioventrikulære ventiler;

- utvidelse av aorta eller lungearterien;

2) utvidelse av kamrene i hjertet og / eller efferente kar (aorta eller lungearterien) mens diameteren til ventilringen opprettholdes;

3) brudd funksjonene valvular apparater (akkorder, papillarmuskler, ventil cusps).

Støy under utvidelse av den fibrøse ringen til atrioventrikulære ventiler

Utvidelsen av den fibrøse ringen til de atrioventrikulære ventilene skjer ved alvorlig utvidelse av hjertekamrene og fører til ufullstendig lukking av de anatomisk uendrede ventilene til atrioventrikulære ventiler. Deres relative utilstrekkelighet utvikler seg. I den ventrikulære systolen returnerer blodet til atriene gjennom løst lukkede klaffklaff, en turbulent blodstrøm vises, noe som skaper en hørbar lyd (støyen fra mitral eller trikuspid oppstøt). Karakteristikken for støy ved relativ utilstrekkelighet, generelt, sammenfaller med karakteristikken for støy i de faktiske ventilfeilene. Støy med relativ utilstrekkelighet er ikke "uskyldige", og deres tradisjonelle klassifisering som funksjonell er riktig bare med tanke på at ventilene til atrioventrikulære ventiler ikke er anatomisk endret.

Relativ mangel på mitralklaffen med utvidelse av den fibrøse ringen kan utvikle seg:

1) med hjertesvikt av noe opphav på grunn av myogen dilatasjon av venstre ventrikkel;

2) med aorta hjertefeil i dekompensasjonsstadiet (den såkalte mitraliseringen av aortadefekten);

3) med alvorlig og langvarig arteriell hypertensjon av hvilken som helst opprinnelse på grunn av myogen utvidelse av venstre ventrikkel.

Relativ insuffisiens av trikuspidventilen med utvidelse av den fibrøse ringen kan utvikle seg med høy pulmonal hypertensjon av hvilken som helst opprinnelse på grunn av myogen utvidelse av høyre ventrikkel:

1) ved alvorlige kroniske lungesykdommer med utvikling av dekompensert lungehjerte;

2) i de sene stadier av mitralstenose;

3) med primær pulmonal hypertensjon.

Støy under forstørrelse av aorta eller lunge

Et klassisk eksempel er støyen fra Graham-Still. Denne støyen oppstår med en langvarig økning i trykket i lungearterien hos pasienter med dekompensert pulmonal hjertesykdom, i de sene stadier av mitralstenose, eller i primær pulmonal hypertensjon. På grunn av økningen i diameteren på lungearterien utvikler det seg en relativ mangel på ventilene, og i diastolen returnerer blodet fra lungearterien til høyre ventrikkel. Graham-Still støy er diastolisk, avtagende, stille, begynner med den andre tonen og blir hørt på 3 auskultasjonspunktet.

Støy når du utvider kamrene i hjertet og / eller efferente kar mens du holder diameteren på ventilringen:

1) Coombs diastolisk knurr;

2) systolisk mumling med relativ stenose av aortaåpningen.

Coombs diastolisk knurring vises med betydelig utvidelse av venstre atrium og ventrikkel (for eksempel med ventilinsuffisiens) og opprettholdelse av diameteren til mitralklaffens fibrøse ring. I dette tilfellet ligner den venstre halvdelen av hjertet (atrium og ventrikkel) et timeglass i form med en relativt smal bro i regionen til venstre atrioventrikulær åpning. I den raske fyllingsfasen blir denne åpningen relativt smal for blodstrømmen fra det utvidede venstre atrium til den utvidede ventrikkel. Det er en relativ stenose av den venstre atrioventrikulære åpningen med en turbulent blodstrøm og en kort, stille, mesodiastolisk mumling, som kan høres ved spissen av hjertet.

Systolisk mumling med relativ stenose av aortaåpningen oppstår som et resultat av en betydelig økning i volumet av blod som strømmer i utvisningsperioden fra venstre ventrikkel til aorta (for eksempel med aortaklaffinsuffisiens). Den uendrede aortaventilåpningen blir relativt smal, dvs. relativ stenose av aortaåpningen dannes med en turbulent blodstrøm fra ventrikkelen til aorta og utseendet til systolisk utstøtningsstøy, som høres ved 2 utkultasjonspunkt og utføres til halspulsårene. Denne utvisningsstøyen oppstår midt i systolen, er kort, høy klang og mindre riper enn ved ekte aortastenose.

Denne støyen høres noen ganger hos pasienter med alvorlig aortaklaffesvikt. Med denne defekten kommer en sterk strøm av blod tilbake under diastol fra aorta til venstre ventrikkel og løfter cusps på mitralventilen. Relativ stenose i venstre atrioventrikulær åpning utvikler seg, noe som fører til hindring av blodstrøm fra venstre atrium til venstre ventrikkel (spesielt til atriosystemet) og til utseendet til Flints diastoliske mumling, som kan høres ved hjertets topp. Når fonokardiografi er registrert, blir den presystoliske forsterkningen av den diastoliske tråddempende støy assosiert med aortaklaffinsuffisiens på grunn av pålegg om flintstøy.

Ekstrakardiale lyder

a) Perikardiell friksjonsstøy oppstår når overflaten på perikardbladene blir grov og ujevn. Støy kan høres:

1) med uremisk perikarditt hos pasienter med alvorlig nyresvikt (kontinuerlig lyttet til, er det vanligvis ikke nødvendig å bruke spesielle teknikker for å oppdage det);

2) med aseptisk perikarditt hos pasienter med akutt hjerteinfarkt (vises i kort tid, det kan ofte høres bare når pasienten lener seg fremover);

3) med tørr fibrinøs perikarditt.

NB! Perikardiell friksjonsstøy skiller seg fra intrakardiale lyder på følgende måter:

1) blir oftere lyttet til i sonen for absolutt sløvhet i hjertet og utføres ikke noe sted;

2) høres i begge faser av hjerteaktivitet (dvs. i systole og diastol);

3) øker i pasientens stilling, lener seg fremover og trykker på den fremre brystveggen med et fonendoskop;

4) i de fleste tilfeller er et ustabilt lydfenomen.

c) Pleuropericardial støy oppstår ved betennelse i pleura, rett ved siden av hjertet. Som et resultat av den mekaniske bevegelsen av hjertet i brystet, oppstår friksjon av tilstøtende pleuralark mot hverandre.

Pleuropericardial mumling, i motsetning til den perikardielle friksjonen, murer, svekkes eller forsvinner med fullstendig pust, forsterker på inspirasjonshøyden og blir hørt langs venstre kant av den relative sløvheten i hjertet.

VIІ. MÅLING AV ARTERIELLT trykk

Blodtrykk (BP) er trykket som blodet utøver på veggene i arteriene. Det måles på tre indirekte måter:

Den vanligste er den auskultatoriske metoden for å bestemme blodtrykk i brachialarterien N.S. Korotkova.

Følgende forhold er nødvendige for måling av blodtrykk:

1) temperaturen i rommet skal være behagelig;

2) innen 30 minutter før måling av blodtrykk, skal personen ikke anstrenge, hypotermi, røyk, spise;

3) pasientens skulder skal ikke klemmes av klær;

4) Innen 5 minutter før måling av blodtrykk, skal ikke personen endre kroppens stilling.

Regler for måling av blodtrykk.

1. Blodtrykket skal måles på begge hender; Hvis dette ikke er mulig, blir målingen utført på en ikke-dominerende hånd (for høyrehendere - til venstre, for venstrehåndspersoner - til høyre). I nærvær av asymmetri av blodtrykk utføres målingen på armen der det tidligere ble registrert høyere antall.

2. Mansjetten skal plasseres slik at den nedre kanten er 2-3 cm over albuen.

3. Bredden på mansjetten skal være minst 120% av diameteren på skulderen til motivet i midten. Standard mansjettbredde for voksne er 13 cm. Bruk av en slik mansjett for måling av blodtrykk hos overvektige mennesker vil føre til en overvurdering av resultatene. Hvis mansjetten brukes til barn eller hos personer med en tynn arm, vil antall blodtrykk bli undervurdert. En gummiballong som ligger inne i mansjetten skal dekke minst 90% av skulderens omkrets (standard lengde 25,4 cm).

4. Hvis blodtrykket måles i sittende stilling, bør motivets hånd plasseres slik at mansjettens nedre kant er på nivået med det fjerde interkostale rommet (dvs. på hjertets nivå). Pasientens skulder skal være i en vinkel på 45 grader mot kroppen.

5. Hvis blodtrykket måles mens pasienten ligger, ligger armen på sengen i en vinkel på 45 grader mot kroppen.

6. Luft pumpes raskt inn i mansjetten til trykknivået overstiger 30 mmHg. Kunst. trykk der pulsen i ulnar fossa forsvant, som bestemmes av palpasjon eller auskultasjon. Dette gjør det for det første mulig å unngå målefeil i nærvær av en auskultatorisk svikt, og for det andre å redusere vevstrykket i armen under mansjetten, og dermed øke blodstrømmen gjennom arterien og derfor måle nøyaktigheten.

7. Trykket i mansjetten reduseres med en hastighet på 2 mm RT. Kunst. per sekund, uten forsinkelse. Hvis pasienten har takykardi, kan trykket i mansjetten reduseres noe raskere, i nærvær av bradykardi - noe saktere.

8. Systolisk blodtrykk tilsvarer det første (hørbare) ørets utseende.

9. Diastolisk blodtrykk er fikset i det øyeblikket tonene forsvinner, noe som tilsvarer Korotkov-fase V Et unntak er gjort av pasienter med aortaklaffinsuffisiens, der fase IV tilsvarer diastolisk trykk - øyeblikket av plutselig og sterk demping av toner, som er forbundet med forsvinningen av en hindring for blodstrømning gjennom karet. Normalt er intervallet mellom IV- og V-fasene ikke mer enn 10 mm Hg. st.

10. Måleresultatene, som anbefalt av WHO, bør registreres med en nøyaktighet på 2 mmHg. st.

11. Etter å ha festet blodtrykket, må du raskt redusere trykket i mansjetten til null.

12. Gjentatt måling av blodtrykk på samme arm kan gjøres tidligst 1 minutt.

Et systolisk blodtrykk som ikke overstiger 130 mm Hg, anses som normalt. Art., Diastolisk - ikke over 85 mm RT. st.

Systolisk blodtrykk fra 130 til 139 mm RT. Kunst. og diastolisk blodtrykk fra 85 til 89 mm RT. Kunst. definert som "økt normal." Personer med forhøyet normalt blodtrykk bør undersøkes minst 1 gang per år. En diagnose av arteriell hypertensjon stilles hvis minst to målinger under minst to besøk hos legens systoliske blodtrykk er minst 140 mm RT. Kunst. og / eller diastolisk blodtrykk - ikke mindre enn 90 mm RT. Kunst. (se tabell 8).

Auscultation of the heart. Vaskulær undersøkelse

Teorien om propedeutikk av indre sykdommer. Auscultation of heart: regler, poeng; hjertelyder, deres forandring; hjerte mumle; blodtrykksmåling, arteriell puls...

Når du opprettet denne siden ble det brukt et foredrag om det aktuelle emnet, samlet av Institutt for indre sykdommer ved Bashkir State Medical University

Auscultation of the heart er en klinisk forskningsmetode som er basert på å lytte til lyder generert under hjertets arbeid..

Auskultasjonsregler

De grunnleggende reglene for auskultasjon av hjertet:

  1. stillhet, varmt rom;
  2. utført i pasientens horisontale og vertikale stilling, og om nødvendig etter fysisk. laste;
  3. de lytter til hjertet både med rolig, grunne pust fra pasienten, og med å holde pusten etter maksimal utpust.

Auskultasjonsregler

Lydeffekter forbundet med mitralklaffpatologi høres i stillingen på venstre side, og aortaklaffen høres i en vertikal og fremover skråstilling med hendene hevet opp.

Projeksjon av hjerteklaffer på den fremre brystvegg:

  1. Projeksjonen av bicuspid-ventilen - til venstre ved brystbenet i området for feste av III ribben;
  2. Projeksjonen av tricuspid-ventilen er på brystbenet, i midten av avstanden mellom festet til brystbenet på brusk på III ribben til venstre og brusk av V ribben til høyre;
  3. Ventilen til lungestammen er projisert i det interkontale rommet II til venstre for brystbenet;
  4. Aortaklaff - i midten av brystbenet på nivå med III brusk i brusk.

Huske!

For å synkronisere lydfenomener med fasene av systole og diastol, er det nødvendig å palpere pasientens høyre halspulsårer samtidig med venstre hånd, hvis pulsering praktisk talt faller sammen med den ventrikulære systolen.

Heart Auscultation Points

  1. Lydeffekter assosiert med aktiviteten til mitralklaffen er bedre på toppen av hjertet;
  2. I det II interkostale rommet til høyre for brystbenet - lydene fra aortaklaffen;
  3. I det II interkostale rommet til venstre for brystbenet - lyder fra ventilen til lungearterien;
  4. Ved basen av xiphoid-prosessen er lydfenomenene som følge av driften av trikuspidventilen bedre definert;
  5. Det femte punktet - Botkins punkt - Erba, i det interkostale rommet IV - tjener til ytterligere lytting til mitral- og aortaventilene

Hjertelyder

Jeg (systolisk) tone forekommer hovedsakelig i fasen av isovolumetrisk sammentrekning av hjertekamrene.

Komponenter av I Heart Tone

  1. ventil komponent;
  2. mage eller muskel (en kraftig økning i trykket i ventrikkelen under isovolumetrisk sammentrekning);
  3. vaskulære (svingninger i de første seksjonene av de store karene når de blir strukket med blod i eksilfasen);
  4. atrie (svingninger assosiert med atrisk sammentrekning).

II (diastolisk) hjertetone oppstår helt i begynnelsen av ventrikulær diastol på grunn av:

  1. å smelle halvmåneventilene til aortaklaffen og lungestammen (ventilkomponent);
  2. svingninger i veggene i de første avdelingene til disse karene (vaskulær komponent).

Endre hjertetoner

  1. å endre volumet på de grunnleggende tonene (I og II);
  2. splitting (bifurcation) av de grunnleggende tonene;
  3. utseendet på ekstra toner:
  4. III og IV toner,
  5. mitralklaffens åpningstoner,
  6. ekstra systolisk tone (klikk)
  7. og den såkalte perikardiale tonen.

Volum I tone avhenger normalt av følgende faktorer:

  1. Fra tettheten til det ventrikulære kammeret i løpet av perioden med isovolumetrisk sammentrekning (fra lukketettheten til atrioventrikulære ventiler);
  2. Fra hastigheten og fra sammentrekningskraften i ventriklene til fasen av isovolumetrisk sammentrekning, som bestemmes av:
    1. intensiteten og hastigheten av metabolske prosesser i myokardiet (kontraktil evne til hjertemuskelen);
    1. størrelsen på det systoliske volumet av ventrikkelen: jo mer ventrikkelen er full, jo lavere er sammentrekningshastigheten;
    1. på tettheten av strukturer involvert i svingende bevegelser, først og fremst på tettheten av atrioventrikulære ventiler;
    1. fra posisjonen til ventilene til atrioventrikulære ventiler rett før starten av fasen med isovolumetrisk sammentrekning.

Volum II tone avhenger normalt av følgende faktorer:

  1. fra tetthet av lukking av måneventiler i aorta og lungearterien;
  2. på lukkehastigheten og svingningene til disse ventilene i løpet av den protodiastoliske perioden, som igjen avhenger av:
    1. blodtrykk i hovedkaret,
    1. ventrikkel myocardial relaxation rate;
    1. på tettheten av strukturer som er involvert i svingende bevegelser, hovedsakelig på tettheten av halve ventiler, samt veggene til hovedfartøyene;
    1. fra posisjonen til ventilene til semilunarventiler rett før starten av den protodiastoliske perioden.

Årsakene til svekkelsen av I-tonen:

  1. lekker lukking av atrioventrikulære ventiler (med mitral eller trikuspid ventilventilitet);
  2. en kraftig nedgang i ventrikulær sammentrekning og en økning i intraventrikulært trykk med en reduksjon i myokardiell kontraktilitet hos pasienter med hjertesvikt og akutt hjerteinfarkt;
  3. en betydelig nedgang i reduksjonen av den hypertrofiserte ventrikkelen (med stenose av aortaåpningen);
  4. uvanlig plassering av ventilene til atrioventrikulære ventiler rett før begynnelsen av isovolumetrisk sammentrekning av ventriklene.

Forsterkning av I-tone:

  1. En økning i frekvensen av isovolumetrisk sammentrekning av ventriklene (med takykardi eller tyrotoksikose, når hastigheten for alle metabolske prosesser i kroppen, inkludert hjertet) øker;
  2. Komprimering av hjertestrukturer involvert i vibrasjoner og dannelse av I-tone (med mitralstenose).

Den høye (klappende) I-hjertetonen med mitralstenose skyldes både komprimering av cusps på selve mitralventilen, som svinger oftere, og av en endring i sammentrekningshastigheten til venstre ventrikkel og formen til kurven til det intraventrikulære trykket.

Årsaker til svekket II hjertelyd:

  1. brudd på tettheten av lukkingen av måneventilene i aorta og lungearterien;
  2. reduksjon i lukkehastighet for måneventiler når:
    1. HF, ledsaget av en reduksjon i hastigheten på avspenning av ventrikkelen
    1. senke blodtrykket;
  3. fusjon og reduksjon i mobilitet av cusps av semilunar ventiler (med valvulær stenose av aortaåpningen).

Forsterkning (vektlegging) av II-hjertelyd

Årsaker til aortaforsterkning:

  1. økt blodtrykk av forskjellig opprinnelse (på grunn av en økning i kollapsfrekvensen av ventilene til aortaklaffen);
  2. komprimering av ventilene til aortaventilen og veggene i aorta (åreforkalkning, syfilitisk aortitt).

Årsaker til pulmonal arteriell utvidelse:

1) økt trykk i lungearterien (med mitralstenose, lungehjerte, hjertesvikt i venstre ventrikkel).

Splitting av hjertelyder:

Hovedårsaken til deling av I-hjertelyd er ikke-synkron lukking og svingninger av mitral (M) og tricuspid (T) -ventiler (blokkering av høyre bundtgrenblokk).

Ekstra hjerte lyder

III hjertetone oppstår ved slutten av fasen med hurtig fylling av ventriklene etter 0,16 - 0,20 sek. etter II-tone. Det er forårsaket av et hydraulisk støt på veggen i ventrikkelen til en del av blod som beveger seg under påvirkning av en trykkgradient fra atriet til ventrikkelen.

IV hjertetone oppstår under aktiv atrial systole, d.v.s. rett før jeg toner. Det er forårsaket av et hydraulisk sjokk av en del av blodet fra atriet mot den øvre fronten av blodet, som fylte ventrikkelen i de foregående faser med rask og langsom fylling.

Huske!

Tonen (klikk) på åpningen av mitralklaffen, sammen med den klappende I-tonen og tonen fremhevet på pulmonal arterie II-tonen, danner en særegen melodi av mitralstenose, kalt "vaktelrytme" og ligner søvnvaktelen.

Hjerring

Mumling i hjertet er relativt langvarige lyder som oppstår fra turbulent bevegelse av blod.

3 hemodynamiske parametere som bestemmer muligheten for støy:

  1. Diameter på ventilåpningen eller lumen på fartøyet;
  2. Blodstrømningshastighet (lineær eller volumetrisk);
  3. Viskositet i blodet.

Støy hørt over hjertets region er delt inn i:

  • innvendig og ekstrakardiaciac (intra- og extracardiac);
    • organisk og funksjonell;
  • systolisk og diastolisk.

Intracardiac murmur

  1. organisk som oppstår som et resultat av grov organisk skade på ventilene og andre anatomiske strukturer i hjertet (MJP og MPP);
  2. funksjonelle lyder, som ikke er basert på grove brudd på de anatomiske strukturer, men en dysfunksjon av ventilapparatet, akselerert blodstrøm gjennom anatomisk uendrede åpninger eller redusert blodviskositet.

Organisk støy

Alle organiske intracardiac murmurs dannes når innsnevring skjer i området av ventilåpningene, i hjertets hulrom eller i de første seksjonene av hovedkarene, utvidelse eller utseendet til en annen hindring.

Når det oppdages støy, er det nødvendig å bestemme:

  1. forholdet mellom støy og faser av hjerteaktivitet (systolisk, diastolisk, etc.);
  2. støy varighet (kort eller lang);
  3. klang, lydstyrke generelt, og endring i lydstyrke i fasen av hjertesyklusen;
  4. område for maksimal lytting til støy;
  5. retning av støy;
  6. form for støy fra kroppsposisjon, luftveier og fysisk aktivitet.

Funksjonell støy

  • dynamiske lyder, som er basert på en betydelig økning i blodstrømningshastigheten i fravær av organiske hjertesykdommer (dynamiske lyder med tyrotoksikose, hjerneurose, febersykdommer);
  • anemiske lyder, hvis årsak er en reduksjon i blodviskositet og noe akselerasjon av blodstrømmen hos pasienter med anemi av forskjellig opprinnelse.

Huske!

  1. Dynamiske og anemiske funksjonelle mumling oppstår i fravær av organisk hjertesykdom og kalles derfor "uskyldige" mumlinger..
  2. Alle funksjonelle (“uskyldige”) lyder er systoliske
  3. Uskyldige lyder:
    • ustabile, de endrer seg med en endring i kroppsstilling og med pust,
    • kort,
    • ikke holdt langt fra stedet for maksimal lytting,
    • ikke grove, ofte myke, blåser, milde lyder,
    • ikke ledsaget av alvorlig myokardiehypertrofi, utvidelse av hulrom og andre tegn på organisk hjertesykdom.

Mumling av ekstra hjerte

Perikardiell friksjonsstøy oppstår når overflaten på bladene i perikardet blir ujevn, grov. Dette observeres med:

  1. tørr (fibrinøs) perikarditt;
  2. aseptisk perikarditt hos pasienter med akutt hjerteinfarkt;
  3. uremisk perikarditt hos pasienter med nyresvikt.

Den perikardielle friksjonsstøyen høres under systole og diastole og ligner en knase snø, raslende papir eller skrangle, riper.

Huske!

Perikardiell friksjonsstøy skiller seg fra intrakardiale lyder på følgende måter:

  1. oftere lyttet til i et begrenset område, vanligvis i sonen for absolutt sløvhet i hjertet, og blir ikke utført noe sted;
  2. forsterket ved å trykke et stetofonendoskop på den fremre brystvegg;
  3. er et veldig ustabilt lydfenomen;
  4. lytter til begge fasene av hjerteaktivitet (systole og diastole).

Pleuropericardial støy oppstår ved betennelse i pleura, direkte ved siden av hjertet, på grunn av friksjon av pleura mot hverandre, samtidig med hjertekontraksjoner.

Huske!

Pleuropericardial støy bør skilles fra perikardial friksjonsstøy i henhold til følgende kriterier:

  1. han blir vanligvis hørt på venstre kant av den relative sløvheten i hjertet;
  2. forsterket på høyden av et dypt pust;
  3. svekkes eller forsvinner med maksimal utpust og hold i pusten.

Bestemmelse av egenskapene til arteriell puls

Egenskaper for blodpuls:

  1. synkronisering på begge hender,
  2. vaskulær veggtilstand,
  3. Frekvens,
  4. rytme,
  5. Spenning,
  6. fylling,
  7. verdi,
  8. formen.

Huske!

Pulsus differens observeres med ensidige utslettede sykdommer i store arterier og med ekstern kompresjon av store arterielle kar (aortaaneurisme, mediastinal tumor, utvidelse av venstre atrium med mitralstenose, etc.).

Pulsus deficiens, pulsmangel, dvs. forskjellen mellom antall hjertekontraksjoner og pulsfrekvensen fremkommer ved noen hjertearytmier (atrieflimmer, hyppig ekstrasystol, etc.) og indikerer en reduksjon i hjertets funksjonelle evner.

Måling av blodtrykk

Systolisk blodtrykk er det maksimale trykket i arteriesystemet som utvikler seg under systole i venstre ventrikkel. Det skyldes hovedsakelig hjerneslagvolumet og elastisiteten i aorta og store arterier..

Diastolisk blodtrykk er minimumstrykket i arteriene under diastol i hjertet. Det bestemmes i stor grad av størrelsen på tonen i de perifere arteriene.

Puls blodtrykk er forskjellen mellom systolisk og diastolisk blodtrykk..