MED24INfO

Hjertesykdommer er forskjellige. Et eget sted blant slike patologier er okkupert av hjerterytmeforstyrrelser. I de fleste tilfeller er de assosiert med dysfunksjoner og avvik i ledningssystemet, noe som skal sikre riktig sekvens av hjertefunksjon. Blant disse sykdommene er syndromet med for tidlig ventrikkelopphisselse. Det er ledsaget av ubehagelige sensasjoner i brystet, kortpustethet, takykardi, og manifesterer seg i noen tilfeller ikke, ved å være et tilfeldig funn på et elektrokardiogram (EKG).

Denne plagen er assosiert med dannelse av unormale veier til nerveimpulsen. Dette gir brudd på sekvensen av atria og ventrikler. Som regel er patologien medfødt i sin natur og manifesterer seg i ungdomstiden. Med et asymptomatisk forløp krever ikke syndromet behandling. For å bekjempe alvorlige manifestasjoner av sykdommen, brukes både medisinske metoder og kirurgiske metoder..

Patologi klassifisering

Delingen av sykdommen i typer er basert på arten av endringene som er registrert på kardiogrammet. De er assosiert med funksjonene i transformasjonen av ledningssystemet i hjertet. Det er vanlig å skille tre hovedtyper av delvis syndrom av ventrikkel pre-eksitasjon på et EKG:

  1. Kent-bunten er en av de vanligste abnormalitetene i hjertets innervasjon. Det bestemmes i 1% av befolkningen og forårsaker utvikling av Wolf-Parkinson-White sykdom (WPW). Dette syndromet skyldes patologien ved overføring av en nerveimpuls fra atriene til ventriklene. En normal eksitasjonssekvens er også mulig. Kent-hjerterytmen når 250 slag per minutt. Det er stor risiko for dannelse av atrieflimmer og utvikling av kollaps på bakgrunn av arytmi. Problemet har tre manifestasjoner på EKG, og dets karakteristiske trekk er endringer i deltabølgen i brystledningen V1 og konfigurasjonen av R-bølgen.
  2. Tilstedeværelsen av en James-stråle forårsaker utviklingen av Laun-Ganong-Levine syndrom (LGL). Det er ledsaget av en forkortelse av PQ-intervallet på kardiogrammet, mens komplekset av ventrikulære sammentrekninger forblir uendret. Det diagnostiseres ofte hos pasienter med en historie med hjerteinfarkt, samt skjoldbruskdysfunksjon. Det kan alternere med Wolf-Parkinson-White syndrom. Dette bekrefter muligheten for at pulsen forplantes i begge bjelker samtidig.
  3. Dannelsen av Mehane-fibre gjør at eksitasjonen kan omgå den normale ledende bane langs strukturer som strekker seg fra His-bunten under atrioventrikulær node. På kardiogrammet er denne typen patologi preget av de samme endringene i det ventrikulære komplekset som WPW. I dette tilfellet blir ikke forkortelsen av PQ-intervallet registrert.

Årsaker til forekomst

Anomalier i ledningssystemet i hjertet er blant de medfødte patologiene. Det er med dette muligheten for manifestasjon i barndom og ungdomstid er forbundet. Sykdommen er i stand til å være i en latent tilstand i lang tid. Imidlertid er det ofte assosiert med kardiomyopatier. De viktigste etiologiske faktorene i problemet inkluderer:

  1. Tilstedeværelsen av flere måter å utføre en nerveimpuls er definert som en arvelig utviklingsforstyrrelse. Det er bevis på tilstedeværelsen av et spesifikt mangelfullt gen hos pasienter med påvist for tidlig ventrikkeleksitasjon.
  2. Hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, som fører til dannelse av tyrotoksikose, bidrar til manifestasjonen av Wolff-Parkinson-White syndrom..
  3. Pasientens historie med vegetativ vaskulær dystoni indikerer også økt risiko for denne hjertesykdommen.

Mange forskere er tilbøyelige til den avgjørende rollen til defekter i fosterutviklingen, spesielt avvik i dannelsen av bindevev i fosteret. I noen tilfeller er en provoserende faktor, for eksempel en smittsom sykdom, traumer eller alvorlig stress, nødvendig for manifestasjon av symptomer..

Syndrom og plutselig død

Hjertepatologier anses som så farlige fordi de kan føre til død. For tidlig eksitasjon av hjertekamrene, selv om det er sjelden, er en farlig sykdom. En retrospektiv analyse av elektrokardiogrammer tatt hos pasienter som gjennomgikk hjertestans, beviser at halvparten av ofrene registrerte en økt rate av impulsoverføring til hjertekamre etter gjenoppretting av normal rytme.

Samtidig har personer som lider av takyarytmier og Ebsteins sykdom størst risiko for komplikasjoner. Sjansen for plutselig hjertestans er også stor hos pasienter med fjerning av EKG som har vist seg å forkorte R-R-intervallet.

Oppfatningen om avhengigheten av prognosen for kjønn og alder er feil. Innholdet av kolesterol i blodet påvirker heller ikke risikoen for å utvikle ubehagelige konsekvenser av sykdommen..

diagnostikk

Siden sykdommen i mange tilfeller ikke har noen karakteristiske kliniske manifestasjoner, er det nødvendig med en undersøkelse for å bekrefte den. Den mest informative metoden er EKG. Det tillater ikke bare å mistenke et problem, men også å bestemme formen ved tilstedeværelsen av karakteristiske endringer. Holterovervåking brukes også aktivt i kardiologi for å diagnostisere rytmeforstyrrelser. Syndrom for tidlig eksitasjon av ventriklene krever ikke bare bekreftelse av EKG, men også identifisering av den eksakte lokaliseringen av det patologiske fokuset. Til dette brukes magnetokardiografi. Det lar deg registrere pulser med høy nøyaktighet. Dette hjelper leger å skille fødselsdefekter..

Patologibehandling

Hvis syndromet med for tidlig ventrikkeleksitasjon er et tilfeldig diagnostisk funn, er det ikke nødvendig med terapi. Plager kan ikke plage pasienten på lenge og trenger kanskje ikke korreksjon. Imidlertid, hvis en persons arbeidsaktivitet er assosiert med økt fysisk og emosjonell stress, samt med en predisposisjon eller uttalte symptomer, er det nødvendig å ta hensyn til den mulige risikoen for å utvikle for tidlig ventrikulær opphisselse. Begge konservative metoder basert på bruk av medikamenter og kirurgiske teknikker brukes..

Forberedelser

For å gjenopprette den normale oppførselen til impulsen langs myokardiet, brukes midler til forskjellige grupper. Alle av dem er rettet mot å undertrykke den patologiske aktiviteten til focier som ligger utenfor hjertets naturlige ledningssystem. Førstelinjemedisiner i behandlingen av for tidlig ventrikulær opphisselse inkluderer adenosinbaserte medikamenter. Stoffet har en uttalt antiarytmisk effekt. Også brukt er medisiner som blokkerer kalsiumkanaler, hvorav Verapamil er en representant. Bruk selektive adrenergiske blokkering som annen linje.

Farmakologisk behandling er som regel foreskrevet for milde symptomer. Det har en midlertidig effekt, derfor brukes den som et støttetrinn, så vel som i nærvær av kontraindikasjoner for kirurgisk inngrep.

Operasjon

Den patologiske eksitabiliteten til ventriklene skyldes dannelse av unormale impulsoverføringsveier. Den mest effektive måten å bekjempe sykdommen er å fjerne mangelfulle strukturer. Kirurgiske inngrep har en rekke kontraindikasjoner, siden de tilhører kategorien radikale metoder for å håndtere pre-eksitasjonssyndrom. Samtidig lar abstraksjon av radiofrekvens deg bli kvitt symptomene på problemet i 90% av tilfellene uten tilbakefall.

Den kirurgiske teknikken er basert på bruk av spesialutstyr. Et kateter brukes som er i stand til å generere spesifikke elektriske strømmer. I dette tilfellet er det ikke nødvendig med spesielle tilganger: enheten utføres i hjertet gjennom et blodkar. For det første er det nødvendig å nøyaktig bestemme lokaliseringen av den unormale banen, som krever spesifikk diagnostikk. Radiofrekvensimpulser opprettet av lederen kan forårsake begrenset nekrose. Således blir minimalt invasiv fjerning av patologiske vevssteder utført. I behandling av takyarytmier av forskjellig opprinnelse i 85% av tilfellene er en enkelt ablasjon tilstrekkelig. Med utviklingen av tilbakefall gir gjentatt intervensjon 100% effekt. Det ble funnet at den største suksessen oppnås når du fjerner foci som ligger på venstre side av hjertet.

De første publikasjonene om effektiviteten av radiofrekvensablasjon i behandlingen av for tidlig ventrikulær opphisselse dateres tilbake til 1991. Selv da var legene tilbøyelige til å tro at kirurgi burde være et valg for å kjempe mot slike patologier. I fremtiden er effektiviteten av denne operasjonelle teknikken gjentatte ganger blitt bevist i flere land rundt om i verden..

Andre behandlinger

Legenes anbefalinger inkluderer pacing. Skille ut transesofageale og endokardiale teknikker. De tillater å oppnå normalisering av overføringen av nerveimpulser. Gode ​​resultater vises også ved installasjon av spesielle enheter for å blokkere patologisk eksitasjon. I dette tilfellet er det lurt å begynne behandlingen med vagale tester. De er et kompleks av særegne pusteøvelser som tar sikte på å stimulere aktiviteten til vagusnerven, som har en hemmende effekt på hjertet.

Prognose og forebygging

Forløpet og utfallet av sykdommen avhenger både av hovedårsaken til dens dannelse og av alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser som oppstår på bakgrunn av hjertefunksjon..

Forebygging av utvikling av syndromet koker ned til regelmessige medisinske undersøkelser. Pasienter med familiehistorie belastet med tilfeller av å identifisere et slikt problem, anbefales å besøke en kardiolog minst en gang i året. Betydelig fysisk og emosjonell overbelastning bør også unngås, da de kan provosere utviklingen av det kliniske bildet..

Behandlingsanmeldelser

Oleg, 42 år gammel, Perm

Sønnen gjennomgikk medisinsk undersøkelse på skolen, en kardiolog avslørte et syndrom med for tidlig ventrikkelopphisselse. Anbefalt å utføre vagale tester for å korrigere brudd. Symptomene ble bare manifestert av periodisk kortpustethet, så denne behandlingen var ganske nok. Anbefales å overvåke tilstanden og regelmessig besøke en kardiolog.

Elena, 25 år gammel, Suzdal

Noen ganger bekymret hjertebank og ubehag i brystet. Jeg bestemte meg for å gå til legen. Wolff-Parkinson-White syndrom ble påvist, på bakgrunn av hvilken prematur ventrikulær opphisselse utviklet seg. Det viste seg å være et medfødt problem som rett og slett ikke manifesterte seg. Legen anbefalte å utføre radiofrekvensablasjon. Det er ikke flere ubehagelige symptomer etter operasjonen.

Fenomenet ventrikulær overekscitasjon. Kardiolog: Rytme og ledningsforstyrrelser: For tidlig ventrikkelsyndrom syndrom

patogenesen

Oftest, i tilfeller av ventrikkel pre-eksitasjonssyndrom, oppstår ortodromisk takykardi (80-85% av tilfellene), har 15-40% av pasientene paroksysmer av atrieflimmer, og 5% har atrieflutter. Ventrikulær takykardi er ikke karakteristisk.

WPW-syndrom er forårsaket av spredning av spenning fra atriene til ventriklene langs ekstra unormale ruter. Som et resultat av dette skjer eksitasjonen av deler av eller hele det ventrikulære myokardiet tidligere enn under utbredelsen av impulsen på vanlig måte - langs AV-noden, bunten og grenene til Hans. Forhåndsoppgaven til ventrikkelen reflekteres på elektrokardiogrammet i form av en ekstra depolarisasjonsbølge - en deltabølge. P-Q (R) -intervallet forkortes, og varigheten av QRS økes.

Når hovedbølgen av depolarisering ankommer i ventriklene, registreres deres kollisjon i hjertemuskelen i form av det såkalte QRS-sammenløpskomplekset, som blir noe deformert og utvidet. Den atypiske ventrikkeleksitasjonen ledsages av et brudd på sekvensen av repolarisasjonsprosesser, som finner uttrykk på EKG i form av forskyvning av RS-T-segmentet og endring i polariteten til T-bølgen.

Forekomsten av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og flagre i tilfelle WPW-syndrom er assosiert med dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (gjeninntreden). I dette tilfellet beveger impulsen langs AB-noden seg i anterogradretningen (fra atriene til ventriklene), og langs de ekstra banene - i ettergradsretningen (fra ventriklene til atriene).

Permanent gjensidig takykardi fra AV-forbindelsen

Permanent gjensidig takykardi fra AV-forbindelsen er en veldig vedvarende supraventrikulær takykardi med en uvanlig skjult tilleggsvei.

Denne tilleggsbanen med dens egenskaper ligner en AV-knute: ledning i den skjer med dempning. Jo oftere det er spent, jo saktere blir ledningen. En ekstra trasé er vanligvis plassert på baksiden av atrioseptum og tillater retrograd ledning fra ventriklene til atriene.

Maheima-fibre

Maheima-fibre er en annen form for tilleggsvei. De kan være av to typer: atrielle bunter og bunter av ventrikkelen. I det første tilfellet er flere stier plassert i en viss avstand fra AV-noden og er koblet til høyre ben av bunten til His. Ved gjensidig takykardi med deltakelse av Maheima-fibre, oppstår antegrade ledning langs Maheima-fibre, derfor har QRS-komplekset form som når du blokkerer venstre ben i bunten av Hans med et avvik fra hjertets elektriske akse til venstre.

diagnostikk

  • Kort PQ-intervall (120 ms) med deformasjon av den stigende delen i noen ledninger (5-bølge) og normal sluttdel
  • Avvik fra ST-segmentet og T-bølgen i motsatt retning av 6-bølgen og hovedretningen til QRS-komplekset

Oftest, med WPW-syndrom, observeres takykardi med smale QRS-komplekser og en frekvens på 150-250 per minutt. Det begynner og slutter samtidig. Lokaliseringen av tilleggsveier kan vurderes med et konvensjonelt EKG. I henhold til den enkleste klassifiseringen er alle stier delt inn i type A og type B.

I type A WPW-syndrom har bly V1 en høy R-bølge. En ekstra bane er plassert til venstre og forårsaker spenning i de bakre basalsegmentene i venstre ventrikkel.

lokalisering av den tilleggsveien bestemmes under ventrikkelstimulering eller under ortodromisk takykardi. I sistnevnte tilfelle er studien mest informativ, siden tilbakegående ledning bare utføres langs en ekstra bane, mens impulsen med ventrikulær stimulering også delvis strømmer gjennom AV-noden.

En positiv P-bølge i V1 under takykardi indikerer lokalisering av den ekstra banen i den frie veggen i venstre ventrikkel, og en negativ P-bølge i V1 indikerer at den passerer på høyre side.

Værvarsel

Tilstedeværelsen av tegn på ventrikkel pre-eksitasjon hos noen EKG-er og deres fravær på andre har ingen forutsigbar verdi. Tvert imot indikerer utseendet og forsvinningen av ventrikkel pre-eksitasjon fra kompleks til kompleks en gunstig prognose. Dette symptomet kan oppdages ved Holter-overvåking av EKG eller med en stress-EKG-test..

Denne inkonsekvente ventrikulære preeksitasjonen antyder at den tilleggsveien ikke er i stand til rask AV-ledning, derfor er risikoen for plutselig død liten. Imidlertid indikerer ikke konstant ventrikkel pre-eksitasjon nødvendigvis en høy risiko for plutselig død. Risikovurdering i denne gruppen pasienter er vanskelig.

Følgende symptomer er ofte identifisert:

  1. , barn kan karakterisere denne tilstanden med sammenligninger som "hjertesprang, kilo".
  2. Svimmelhet.
  3. Besvimelse, mer vanlig hos barn.
  4. Smerter i hjertet (pressing, syning).
  5. Følelse av mangel på luft.
  6. Hos spedbarn er det under et angrep med takykardi, nektet å mate, økt svette, tårevåthet, svakhet, mens hjerterytmen kan nå 250-300 slag. på få minutter.
  • Asymptomatisk kurs
    (hos 30-40% av pasientene).
  • Enkel flyt
    . Kjennetegnes av korte anfall av takykardi, som varer 15-20 minutter og går uavhengig.
  • For moderat
    ERW-syndrom er preget av en økning i varigheten av anfall opp til 3 timer. Takykardi går ikke på egen hånd, det er nødvendig å bruke antiarytmiske medikamenter.
  • Alvorlig kurs
    preget av langvarige anfall (mer enn 3 timer) med utseendet til alvorlige rytmeforstyrrelser (eller uberegnelig atrisk sammentrekning, etc.). Disse angrepene blir ikke stoppet av narkotika. På grunn av det faktum at slike alvorlige rytmeforstyrrelser er farlige med en høy andel dødsfall (ca. 1,5-2%), anbefales kirurgisk behandling for alvorlig WPW-syndrom.

Noen ganger registreres normale komplekser i kombinasjon med patologiske på EKG, i slike tilfeller er det vanlig å snakke om "forbigående ERW-syndrom".

Den kliniske manifestasjonen av WPW-syndrom forekommer i alle aldre, før dens forløp kan være asymptomatisk. WPW-syndrom er ledsaget av forskjellige hjertearytmier: gjensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimmer (15-30%), atrieflutter (5%) med en frekvens på 280-320 slag. på få minutter Noen ganger med WPW-syndrom utvikler det seg mindre spesifikke arytmier - atriale og ventrikulære ekstrasystoler, ventrikulær takykardi.

Arytmier kan oppstå under påvirkning av emosjonelt eller fysisk stress, alkoholmisbruk eller spontant, uten noen åpenbar grunn. Under et arytmisk angrep er det følelser av hjerterytme og synkende hjerte, kardialgi, en følelse av luftmangel. Atrieflimmer og flagre ledsages av svimmelhet, besvimelse, kortpustethet, arteriell hypotensjon; Plutselig hjertedød kan forekomme under ventrikkelflimmer.

Paroksysmer av arytmier i WPW-syndrom kan vare fra noen sekunder til flere timer; noen ganger stopper de opp på egen hånd eller etter å ha utført refleksmottakelser. Lange paroksysmer krever sykehusinnleggelse av pasienten og intervensjon fra en kardiolog.

Hvis det er mistanke om WPW-syndrom, utføres en omfattende klinisk og instrumentell diagnose: 12-bly-EKG, transthoracisk ekkokardiografi, Holter EKG-overvåking, transesofageal elektrokardiostimulering, hjertelektrofysiologisk undersøkelse.

De elektrokardiografiske kriteriene for WPW-syndrom inkluderer: forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), et deformert avløp QRS-kompleks, tilstedeværelsen av en deltabølge. Daglig EKG-overvåking brukes til å oppdage forbigående rytmeforstyrrelser. Når du utfører en ultralyd av hjertet, oppdages samtidig hjertefeil, øyeblikkelig ekstern kardioversjon eller transesofageal elektrokardiostimulering er nødvendig.

I noen tilfeller er refleks vagale manøvrer (carotis sinus massasje, Valsalva test), intravenøs administrering av ATP eller kalsiumkanalblokkere (verapamil), antiarytmiske medisiner (novocainamid, aymalin, propafenon, amiodarone) effektive for å stoppe paroksysmer av arytmier. Deretter får pasienter med WPW-syndrom kontinuerlig antiarytmisk behandling..

I tilfelle av motstand mot antiarytmiske medikamenter, utføres utvikling av atrieflimmer, kateter radiofrekvensablasjon av ytterligere traséer for transaortisk (retrograd) eller transeptal tilgang. Effektiviteten av RFA ved WPW-syndrom når 95%, risikoen for tilbakefall er 5-8%.

Behandling

Med ustabil hemodynamikk eller veldig dårlig toleranse for paroksysme utføres elektrisk kardioversjon. I andre tilfeller er medisiner mulig. Med smale QRS-komplekser prøver de å redusere konduktiviteten i AV-noden. Begynn med vagotropiske teknikker. Av medisinene er adenosin og verapamil vanligvis effektive, og amiodaron kan brukes.

Ved brede QRS-komplekser anbefales det å bruke iv procainamid (i tillegg kan iv-administrering av amiodaron, flecainide, sotalol og propafenon være effektiv, men i USA er det bare amiodarone som er gitt for iv-administrering).

Lidokain, kalsiumantagonister, betablokkere og digoksin bør ikke brukes, siden effektiviteten deres er liten; i tillegg kan de øke frekvensen av ventrikkelkontraksjon og forårsake ventrikulær takykardi. Med ineffektiviteten av medikamentell behandling tyr de til elektrisk kardioversjon. Utslippsenergien må være minst 200 J.

Etter ødeleggelse av den ekstra ruten, forsvinner ikke bare gjensidig takykardi, men også paroksysmer av atrieflimmer, hvis de tidligere har oppstått.

I mangel av klager er risikoen for plutselig død liten, derfor er ikke medisinbehandling eller ødeleggelse av tilleggsveier i dette tilfellet nødvendig. Unntaket er pasienter som har hatt plutselige dødsfall i familien, idrettsutøvere og de hvis arbeid er forbundet med fare for seg selv og andre (for eksempel piloter).

Hva som forårsaker WPW-syndrom?

hjerteledningssystem

  • Rytmegenerering forekommer i cellene i sinus-atrieknuten, som er lokalisert i høyre atrium;
  • Deretter sprer nervøs spenning seg gjennom atria og når den atrioventrikulære knutepunktet;
  • Impulsen overføres til bunten av His, hvorfra to ben vender til henholdsvis høyre og venstre hjertekammer;
  • En eksitasjonsbølge overføres fra benene på His-bunten gjennom Purkinje-fibrene som når hver muskelcelle i begge hjertekamrene i hjertet..

På grunn av passering av en slik "rute" av nerveimpuls oppnås nødvendig koordinering og synkronisering av hjertekontraksjoner..

Med ERW-syndrom overføres eksitasjon direkte fra atrium (høyre eller venstre) til en av hjertets ventrikler, ved å omgå den atrioventrikulære noden.
Dette skyldes tilstedeværelsen av en Kent patologisk bunt i hjerteledningssystemet.
, som forbinder atrium og ventrikkel. Som et resultat av dette blir eksitasjonsbølgen overført til muskelcellene i en av ventriklene mye raskere enn normalt.

Ikke alltid mennesker med lidelser i ledningssystemet i hjertet har klager eller kliniske manifestasjoner. Av denne grunn ble det besluttet å introdusere konseptet "WPW-fenomenet", som utelukkende er spilt inn på elektrokardiogrammet hos personer som ikke har noen klager..
I løpet av mange studier ble det funnet at hos 30-40% av mennesker dette fenomenet ble diagnostisert ved en tilfeldighet under screeningsstudier, forebyggende undersøkelser.

Men man skal ikke ta WPW-fenomenet lett, fordi i noen situasjoner kan manifestasjonen av denne patologien plutselig oppstå, for eksempel emosjonell spenning, alkoholforbruk, fysisk aktivitet kan bli en provoserende faktor. I tillegg, hos 0,3%, kan WPW-fenomenet til og med føre til plutselig hjertedød.

Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndrom bevaring av ytterligere atrioventrikulære forbindelser som et resultat av ufullstendig kardiogenese. I dette tilfellet oppstår ufullstendig regresjon av muskelfibre i stadiet av dannelse av fibrøse ringer i trikuspid og mitralklaffene.

Normalt eksisterer det ytterligere muskelveier som forbinder atria og ventrikler i alle embryoer i de tidlige stadiene av utviklingen, men gradvis blir de tynnere, trekker seg sammen og forsvinner helt etter den 20. uken med utvikling. I strid med dannelsen av fibrøse atrioventrikulære ringer, blir muskelfibre bevart og utgjør det anatomiske grunnlaget for WPW-syndrom.

I 30% av tilfellene er WPW-syndrom kombinert med medfødte hjertefeil (Ebsteins anomali, mitralklaffprolaps, atrie- og interventrikulær septal defekt, Fallots tetrad), dysembryogenetisk stigma (bindevevsdysplasi), arvelig hypertrofisk kardiomyopati.

Er WPW-syndrom fare?

Selv til tross for fraværet av kliniske manifestasjoner av denne patologien (med et asymptomatisk forløp), må det tas ekstremt alvorlig.
Vi må ikke glemme at det er faktorer som kan utløse et takykardiaangrep på bakgrunn av tilsynelatende velvære.

Foreldre bør vite at barn som har oppdaget dette syndromet ikke bør delta i tunge idretter når kroppen opplever store belastninger (hockey, fotball, kunstløp, etc.). En useriøs holdning til denne sykdommen kan føre til irreversible konsekvenser. Til i dag fortsetter personer med denne patologien å dø av plutselig hjertedød under forskjellige kamper, konkurranser, etc. Så hvis legen insisterer på å gi fra seg idrett, kan ikke disse anbefalingene ignoreres..

For å bekrefte WPW-syndrom er det nødvendig å gjennomgå alle nødvendige undersøkelser: elektrokardiografi, elektrofysiologisk undersøkelse, døgnet rundt EKG-registrering og om nødvendig stresstester. Personer som har bekreftet tilstedeværelsen av WPW-syndrom, er unntatt verneplikt og militærtjeneste.

Hvordan stoppe syndromet?

I tillegg til medisiner er det også metoder som fortjener spesiell oppmerksomhet..

Innervasjonen i hjertet er ganske komplisert. Det er kjent at hjertet er et unikt organ der en nerveimpuls oppstår uavhengig av påvirkning av nervesystemet. Med enkle ord kan hjertet fungere autonomt i menneskekroppen. Men dette betyr ikke at hjertemuskelen ikke overholder nervesystemet i det hele tatt.

To typer nervefibre er egnet for muskelceller: sympatiske og parasympatiske. Den første gruppen av fibre aktiverer hjertet, den andre - senker hjerterytmen. Parasympatiske fibre passerer som en del av vagusnerven (nervus vagus), derav navnet på refleksene - vagal.

  1. Ashner Reflex
    . Det er bevist at med moderat trykk på øyeeplene oppstår en avtagende hjerterytme, og angrepet av takykardi kan stoppe. Trykket må utøves innen 20-30 sekunder.
  2. Hold pusten og trekk magemusklene
    fører også til aktivering av vagusnerven. Derfor kan yoga og riktig pust både forhindre utbruddet av takykardiaanfall, og stoppe dem i tilfelle det oppstår.

Følgende medisingrupper er effektive mot angrep av takykardi, rytmeforstyrrelser:

  • blokkere
    . påvirker reseptorer i hjertemuskelen, og reduserer dermed hjerterytmen. I behandlingen av takykardiaanfall brukes ofte propranolol-stoffet (Anaprilin, Obzidan). Imidlertid når dens effektivitet bare 55-60%. Det er også viktig å huske at dette stoffet er kontraindisert ved lavt blodtrykk og astma..
  • prokainamid
    Det er svært effektivt i WPW-syndrom. Dette stoffet administreres best intravenøst, men veldig sakte, etter å ha oppløst stoffet med 10 ml saltvann. Det totale volumet av det administrerte stoffet skal være 20 ml (10 ml Procainamid og 10 ml fysiologisk saltvann). Det er nødvendig å gå inn i løpet av 8-10 minutter, kontrollere blodtrykk, hjertefrekvens, etterfulgt av registrering av et elektrokardiogram. Pasienten skal være i en horisontal stilling, siden "procainamid" har muligheten til å redusere trykket. Som regel gjenopprettes pasientens hjertefrekvens i 80% av tilfellene etter administrering av dette stoffet.
  • “Propafhenon” (“Propanorm”)
    - et antiarytmisk medikament som er svært effektivt for å stoppe takykardiaanfall assosiert med ERW-syndrom. Dette stoffet brukes i tablettform, noe som er veldig praktisk. Kontraindikasjoner er: hjertesvikt, hjerteinfarkt, alder under 18 år, en betydelig reduksjon i trykk og blokade i ledningssystemet i hjertet.

Det er absolutt kontraindisert
innleggelse for syndrom av ERW av følgende grupper av medisiner:

  1. Kalsiumkanalblokkere
    , for eksempel Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Denne gruppen medikamenter er i stand til å forbedre konduktiviteten til nerveimpulsen, inkludert i den ekstra bunten Kent, på grunn av hvilken utseendet til ventrikkelflimmer, atrieflutter er mulig. Disse forholdene er veldig farlige..
  2. ATP-forberedelser
    , for eksempel "Adenosin." Det er bevist at i 12% av tilfellene hos pasienter med ERW forårsaker dette stoffet atrieflimmer..

Kirurgi for WPW-syndrom

Operasjonen er en radikal måte å behandle denne patologien, dens effektivitet når 95%
og hjelper pasienter permanent å kvitte seg med takykardiaanfall. Essensen av kirurgisk behandling er ødeleggelse (ødeleggelse) av patologiske nervefibre i Kent-bunten, på grunn av hvilken eksitasjonen fra atria til ventriklene går fysiologisk gjennom atrioventrikulær forbindelse.

Indikasjoner for kirurgi:

  1. Pasienter med hyppige takykardiaanfall.
  2. Langvarige anfall dårlig behandlet med medisiner.
  3. Pasienter hvis pårørende døde av plutselig hjertedød med en familiær form for WPW-syndrom.
  4. Kirurgi anbefales også for personer med yrker som krever økt oppmerksomhet, som andres liv er avhengig av..

Før operasjonen er en grundig undersøkelse av pasienten nødvendig for å finne ut den nøyaktige plasseringen av de patologiske fociene i ledningssystemet i hjertet.

  • Et kateter blir satt inn gjennom lårarterien under lokalbedøvelse..
  • Under kontroll av røntgenapparatet setter legen dette kateteret inn i hjertets hulrom og når det nødvendige stedet der den patologiske bunten av nervefibre passerer.
  • Energien fra radioutslipp tilføres gjennom elektroden, på grunn av hvilken.
  • I noen tilfeller brukes kryoterapi (med hjelp av kulde), og Kent-strålen er "frosset".
  • Etter denne operasjonen blir kateteret ledet gjennom lårarterien..
  • I de fleste tilfeller er hjerterytmen gjenopprettet, bare i 5% av tilfellene er tilbakefall mulig. Som regel skyldes dette utilstrekkelig ødeleggelse av Kent-bunten, eller tilstedeværelsen av ytterligere fibre som ikke ble ødelagt under operasjonen..

WPW-syndrom rangerer først blant årsakene til patologisk takykardi og rytmeforstyrrelser hos barn.
I tillegg, selv med et asymptomatisk forløp, er denne patologien full av en skjult fare, fordi overdreven fysisk aktivitet på bakgrunn av "imaginær" velvære og fravær av klager kan provosere et arytmiaanfall, eller til og med forårsake plutselig hjertedød.

Det blir tydelig at WPW-syndrom er "plattformen" eller grunnlaget for å innse hjertesvikt. Av denne grunn er det nødvendig å diagnostisere så snart som mulig, samt foreskrive effektiv terapi. Gode ​​resultater er vist med operative metoder for behandling av WPW-syndrom, som i 95% av tilfellene lar pasienten bli kvitt angrep permanent, noe som forbedrer livskvaliteten betydelig.

Generell informasjon

Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPW-syndrom) er et syndrom med for tidlig ventrikkeleksitasjon forårsaket av impulser langs ytterligere unormale ledende bunter som forbinder atria og ventrikler. Forekomsten av WPW-syndrom er i henhold til kardiologi 0,15-2%. WPW-syndrom er mer vanlig blant menn;

i de fleste tilfeller manifesterer man seg i ung alder (10-20 år), sjeldnere hos eldre mennesker. Den kliniske betydningen av WPW-syndrom er at hvis det er til stede, utvikler det seg ofte alvorlige forstyrrelser i hjerterytmen som utgjør en trussel for pasientens liv og krever spesielle behandlingsmetoder.

Klassifisering av WPW-syndrom

På anbefaling fra WHO, skille mellom fenomenet og syndromet til WPW. WPW-fenomenet er preget av elektrokardiografiske tegn på impulsledelse gjennom tilleggsforbindelser og ventrikkel pre-eksitasjon, men uten de kliniske manifestasjonene av AV gjensidig takykardi (re-entry). WPW-syndrom refererer til en kombinasjon av ventrikkel pre-eksitasjon med symptomatisk takykardi..

Gitt det morfologiske underlaget skilles flere anatomiske varianter av WPW-syndrom..

I. Med ekstra muskel AV-fibre:

  • går gjennom ytterligere parietal AV-forbindelse til venstre eller høyre
  • å gå gjennom den aorta-mitrale fibrøse forbindelsen
  • kommer fra øret til høyre eller venstre atrium
  • assosiert med aneurisme i Valsalva sinus eller midthjerten
  • septal, paraseptal øvre eller nedre

II. Med spesialiserte muskel AV-fibre (“Kent bundles”) som stammer fra et vestigialt vev som ligner strukturen til en atrioventrikulær knute:

  • atrio-fascicular - å gå inn i høyre ben av bunten av His
  • inn i myokardiet i høyre ventrikkel.

Det er flere kliniske former for WPW-syndrom:

  • a) manifestere - med konstant tilstedeværelse av deltabølge, bihulerytme og episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
  • b) intermittent - med forbigående ventrikkel pre-eksitasjon, sinusrytme og verifisert atrioventrikulær gjensidig takykardi.
  • c) skjult - med retrograd ledning gjennom en ekstra atrioventrikulær forbindelse. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom oppdages ikke, det er episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.