Hjerteglykosider

Begrepet "hjerteglykosider" brukes tradisjonelt i medisinsk praksis. Hjerteglykosider (SG) betyr forbindelser med en spesifikk struktur som finnes i noen planter og som har en spesiell effekt på det kardiovaskulære systemet.

Tidligere ble SG oppnådd fra planter som digitalis, adonis, liljekonvall, obvolnik, strophanthus, oleander og andre. I moderne legemidler produseres SG semisyntetisk eller syntetisk.

farmakologisk effekt

SG endrer alle de grunnleggende funksjonene i hjertet. Under deres innflytelse intensiveres hjertekontraksjoner, som et resultat øker volumet av blod som kastes ut i aorta (slagvolum). Pulsen saktere, mens blodstrømmen til hjertekammeret i diastolen bedres. Konduktivitet i atrioventrikulær node og langs bunten av Hans bremser.

Effekten på blodtrykket er ustabil. Med lavt blodtrykk, mens det forbedrer hjertets aktivitet, stiger det. Hvis blodtrykket er normalt eller forhøyet, endres det ikke under påvirkning av hypertensjon.

Nyrenes kar utvider seg, mengden av dannet urin (diurese) øker.

Koronarkar smalner, noe som hos noen pasienter kan forverre forløpet av koronar hjertesykdom.

SG har en beroligende effekt på sentralnervesystemet.

Indikasjoner for bruk

Nylig har rollen til hypertensjon i behandlingen av kronisk hjertesvikt gått ned. De forbedrer ikke prognosen for denne tilstanden og bremser ikke progresjonen. Likevel forbedrer disse medisinene pasientenes trivsel og deres livskvalitet, og reduserer behovet for døgnbehandling. Digoxin brukes utelukkende til behandling av kronisk hjertesvikt. Imidlertid bør den brukes i små doser for å unngå overdosering. I små doser fungerer digoksin mer som en neuroregulator. Økningen i hjerteaktivitet er ikke av stor praktisk betydning..
Hovedindikasjonen for bruk av hypertensjon er en takysystolisk form for atrieflimmer (atrieflimmer) i kombinasjon med kronisk hjertesvikt. I dette tilfellet brukes egenskapen til SG for å bremse atrioventrikulær ledning og redusere hjerterytmen.
SG er spesielt vist med en lav sammentrekning av hjertet (utkastingsfraksjon på mindre enn 25%), en betydelig utvidelse av hulrommene, ikke-iskemiske årsaker til hjertesvikt.
I noen tilfeller kan SG brukes som antiarytmiske medikamenter mot supraventrikulær takykardi.

Kontra

SG bør ikke brukes med en reduksjon i hjertefrekvens mindre enn 60 per minutt, samt mot bakgrunn av sinoatrial og atrioventrikulær blokkering i noen grad.

Morgagni-Adams-Stokes syndrom (synkope forårsaket av hjerterytmeforstyrrelser) er også en kontraindikasjon for bruk av disse stoffene.

Hypertensjon med angina pectoris eller akutt hjerteinfarkt er berettiget bare med en kombinasjon av disse sykdommene med alvorlig hjertesvikt..

SG kontraindisert i sjokk.

Disse medisinene skal ikke foreskrives for paroksysmal ventrikkeltakykardi, arytmier i tilfelle overdose av hypertensjon, samt for paroksysmer av atrieflimmer i nærvær av Wolf-Parkinson-White syndrom.

Bivirkninger

SG i små doser tolereres godt. Ved overdosering kan kvalme og oppkast oppstå, siden disse medikamentene virker direkte på oppkastsentralen, og også irriterer mageslimhinnen. Anoreksi og diaré kan forekomme..

Ved overdosering er en dysfunksjon i nervesystemet mulig: søvnløshet, hodepine, depresjon, angst, nedsatt syn.

Giftige doser av hypertensjon forårsaker hjertesvikt. Det er en skarp bradykardi (hjertefrekvensreduksjon). Ekstrasystol utvikler seg, atrioventrikulær ledning forstyrres. Ventrikkelflutter og hjertestans kan forekomme..

SG kan samle seg i kroppen selv når det tas i små doser. Hvis det vises tegn til rus hos pasienter som stadig bruker disse medisinene, er det nødvendig å ta en pause i behandlingen, om nødvendig foreskrive kaliumpreparater og antiarytmika..

Kjennetegn på de mest brukte medisinene

digoksin

Digoxin er det mest foreskrevne stoffet fra denne gruppen. Den inneholder digitalis glykosider. Det forbedrer sammentrammingen i hjertet og bremser frekvensen av sammentrekningene. Dette stoffet har en ganske uttalt vanndrivende effekt..

Digoksin skilles raskt ut fra kroppen. Han har en mindre uttalt tendens til kumulering (akkumulering i vev). Den absorberes godt fra mage-tarmkanalen, derfor brukes den i form av tabletter. Maksimal virkning observert 8 timer etter oral administrering.

Digoxin brukes hovedsakelig i behandlingen av takysystoliske former for atrieflimmer. Det brukes også mot kronisk hjertesvikt. I form av injeksjoner er medisinen foreskrevet for lindring av paroksysmer av supraventrikulær takykardi.

Ved overdosering forekommer kvalme, oppkast, tap av matlyst, hjertearytmier og andre bivirkninger som er karakteristiske for hele gruppen av hypertensjon. Legemidlet brukes med forsiktighet ved akutt hjerteinfarkt, myokarditt og alvorlig bradykardi. Det er kontraindisert i hjerteblokk og rus med andre medisiner i denne gruppen..

Strofantin

Dette stoffet er oppnådd fra tropiske vinstokker. Strofantin har en rask, men kortvarig effekt. Når det tas oralt, er det ineffektivt, derfor foreskrives det intravenøst ​​i nødstilfeller.
Det brukes ved akutt hjertesvikt, så vel som for behandling av alvorlige former for kronisk hjertesvikt, spesielt med digoksin ineffektivitet. Fordelen er muligheten for å bruke selv med en bradysystolisk form av atrieflimmer.
Bivirkninger av stoffet er kvalme og oppkast, samt rytmeforstyrrelser.

Strofantin er kontraindisert ved alvorlige organiske sykdommer i hjerte og blodkar, akutt myokarditt, endokarditt, alvorlig kardiosklerose. Med forsiktighet bør den brukes med tyrotoksikose i kombinasjon med atrial ekstrasystol på grunn av risikoen for atrieflimmer..

Korglikon

Dette medikamentet inneholder glykosider isolert fra liljekonvallene. I virkeligheten ligner den strofantin, men inaktiveres saktere og varer lenger..

Korglikon brukes til å behandle akutt og alvorlig kronisk hjertesvikt, samt for å lindre paroksysmer av supraventrikulær takykardi.

Korglikon forskrives langsomt intravenøst. Bivirkningene og kontraindikasjonene er de samme som strofantin.

Hjerteglykosider

Medisiner med glykosidstruktur med selektiv kardiotonisk effekt. I naturen finnes S. g. I 45 arter medisinske planter som tilhører 9 familier (coutra, liliaceae, buttercups, belgfrukter, etc.), samt i hudgiften til noen amfibier. Separate preparater av S. g. (Acetyldigitoxin, metylazid) oppnås semisyntetisk.

Digitalitoxin, digoxin, acetyldigitoxin, digitalis, celanide, lantoside, etc., digitala strofe, strophanthus K., lily of the dalen - corglycon, skjær av liljekonvall, samt preparater av adonis - infusjon av adonis, hører til digitalisene som brukes i moderne medisinsk praksis. adonis tørr og adoniside.

Den kjemiske strukturen til hjerteglykosider. S.s molekyler er sammensatt av gener (aglykoner) og glykoner. Kjemisk sett er gener steroidalkoholer med syklopenittenperhydrofenantrenstruktur hvori i stilling C17 det er en umettet laktonring. Avhengig av strukturen til laktonringen, er S. genene delt inn i kardenolider (med en fem-leddet umettet ring) og bufadienolider (med en seks-leddet to umettet ring). Strukturen til aglykoner, og spesielt strukturen til deres laktonringer, bestemmer virkningsmekanismene og andre farmakodynamikker for hjerteglykosider. I tillegg bestemmes graden av polaritet og de relaterte farmakokinetiske trekk (absorpsjon i mage-tarmkanalen, binding til blodplasmaproteiner, etc.) av disse medikamentene av strukturen til aglykoner. S.s polaritet avhenger av mengden polare (keton og alkohol) grupper i deres aglykoner. Dermed utmerker C. g strophanthus og dalen lilje seg med den høyeste polariteten, i aglykoner hvor 4-5 polare grupper er inneholdt. Digoksin og celanid, som inneholder 2-3 polare grupper, er mindre polart. Digitoksin, i aglykonen hvor det bare er en polar gruppe, er preget av minst polaritet blant S..

Med glykoner i C.s molekyl betyr rester av sykliske sukkerarter koblet gjennom en oksygenbro til aglykoner i stilling C3. Brukt i medisin, inneholder S. g. Inneholder en til fire sukkerrester, blant dem kan være monosakkarider (for eksempel O-digitoxosis, O-cymarose, etc.), bare funnet i S. g., Og bredt distribuert i arten av sukker (D-glukose, D-fruktose, L-ramnose, etc.). Løseligheten til S. g., Deres stabilitet i et surt og alkalisk miljø, aktivitet, toksisitet, samt noen funksjoner i farmakokinetikk (permeabilitet gjennom cellemembraner, absorpsjon i mage-tarmkanalen, styrken av binding til blodplasmaproteiner, etc.) avhenger av strukturen til glycon..

Farmakologiske effekter og virkningsmekanismer av hjerteglykosider. S. g. Ha en direkte selektiv effekt på myokardiet og forårsake en positiv inotropisk effekt (økt hjerterytme, en negativ kronotropisk effekt (nedsatt hjertefrekvens) og en negativ dromotropisk effekt (nedsatt ledningsevne). I høye doser forårsaker de også en positiv batmotropisk effekt, d.v.s. øke eksitabiliteten til alle elementer i hjerteledningssystemet, med unntak av bihuleknutepunktet. Den positive inotropiske effekten av S. g. er klinisk uttrykt kun i tilstander med hjertesvikt, når det spesifikke volumet er begrenset på grunn av en reduksjon i myocardial kontraktilitet. Hos friske individer er tegn på en positiv inotrop effekt av C. g. identifiser bare ved hjelp av spesielle hemodynamiske studier. På et EKG under virkning av S. er det en økning i K-bølgen, en innsnevring av QRS-komplekset, en økning i R-R- og P-P-intervaller, en forkortelse av Q-T-intervallet, en reduksjon i ST-segmentet under den isoelektriske linjen, en reduksjon, utjevning eller inversjon av en tann fra T. Ved hjertesvikt C. S. forekomst øker sjokk og minutter; volum, redusere venetrykk og sirkulerende blodvolum, øke eller normalisere blodtrykket, forbedre myocardial blodtilførsel. Økningen i hjerterytmen under påvirkning av S. g. Ved hjertesvikt er ikke ledsaget av økt oksygenforbruk av myokardiet, fordi reduserer hjertets volum og spenningen det utvikler, oversetter S. g. det til et energisk gunstigere arbeidsnivå.

Mekanismen for positiv inotropisk virkning av S. g. Er assosiert med deres evne til å øke innholdet av kalsiumioner i kardiomyocytter og danne kalsiumkomplekser med troponin, som et resultat av at interaksjonen mellom actin og myosin letter og sammentrammingen av myofibriller øker. I tillegg øker S. g. Aktiviteten til myosin ATPase, som er involvert i energiforsyningen til denne prosessen.

Økningen i innholdet av kalsiumioner i kardiomyocytter under påvirkning av S. g. Oppstår av følgende grunner. Interaksjon med sulfhydrylgrupper av Na, K + -avhengige ATP-grunnleggende av membranene til kardiomyocytter, C. g. Hemmer aktiviteten til dette enzymet, noe som fører til en økning i det intracellulære innholdet av natriumioner. Dette øker strømmen av ekstracellulært kalsium til kardiomyocytter, muligens på grunn av stimulering av mekanismen for transmembranutveksling av natriumioner til kalsiumioner, og frigjør også kalsium fra det sarkoplasmatiske retikulum. Det antydes også at permeabiliteten til kalsium gjennom membranene til kardiomyocytter og sarkoplasmatisk retikulum øker som et resultat av dannelsen av C. g. Komplekser med foffolipid, protein og karbohydratkomponenter av disse membranene. I tillegg kan dannelse av S. helptater med kalsium lette transporten av kalsium gjennom møbler av kardiomyocytter og sarkoplasmatisk retikulum. Det er mulig at stimulering av sykliske AMP-avhengige prosesser for transmembrantransport av kalsiumioner, samt økt utskillelse av endogene analoger av hjerteglykosider (de såkalte endodiginer), er viktig i mekanismene til den inotropiske effekten av S. g..

Mekanismen til den negative kronotropiske effekten av S. g. Skyldes den overveiende aktiveringen av effekten av vagusnerven på myocardium. Denne effekten elimineres av atropotin. Aktivering av vagusnerven under påvirkning av S. g. Utføres refleksivt fra baroreceptorene i synocarotid- og aorta sonene (synocardial reflex) og fra myocardial stretch reseptorene (den såkalte Bezold-effekten, eller Bezold-Yarish cardiocardial reflex). Samtidig synker intensiteten av Bainbridge-refleksen på grunn av en nedgang i strekningen av reseptorene i vena cava-elvemunningen.

Den negative dromotropiske effekten av S. g. Manifesteres av en reduksjon i hastigheten av atrioventrikulær ledning og en tilsvarende forkortelse av PQ-intervallet. Denne effekten skyldes både den direkte virkningen av S. g. På hjertehinnen og aktiveringen av vagusnerven. Den negative dromotropiske effekten av S. g. Er årsaken til utviklingen av opprinnelig ufullstendig, og deretter fullstendig atrioventrikulær blokk. På samme tid gir forsinkelsen av atrioventrikulær ledning den terapeutiske effekten av hjerteglykosider i supraventrikulær takykardi og atrieflimmer.

Ved kransirkulasjon gir ikke den uttrykte innflytelsen fra S. av G.. Hos noen pasienter med koronar hjertesykdom kan S. g. Imidlertid provosere forekomsten av anginaanfall.

Økningen i urinproduksjon forårsaket av S. er spesielt uttalt ved hjertesvikt. Samtidig er den vanndrivende effekten av C. g. Hovedsakelig forårsaket av en forbedring i hemodynamikk og delvis hemmende effekt av C. g. På reabsorpsjonen av natrium- og klorioner i nyretubulene. Det foreslås også at i mekanismene til S.s vanndrivende virkning, kan påvirkning av medikamenter fra denne gruppen på metabolismen av aldosteron og dannelsen av atrialt natriuretisk peptid være av betydning.

De glatte musklene i de indre organene i S. g. Har en moderat uttalt stimulerende effekt og øker tarmens bevegelighet litt, så vel som tonen i galleblæren, livmoren og bronkiene.

I terapeutiske doser har S. g. (Spesielt preparater av liljekonvall og adonis) en beroligende effekt på c.n.s. Imidlertid med S.s rus, utseendet til tegn på spenning hos c.n.s. (søvnløshet, hallusinasjoner osv.).

Farmakokinetikk av hjerteglykosider. Hovedtrekkene i farmakokinetikken til S. g. (Biotilgjengelighet, plasmaproteinbinding, biotransformasjon, etc.) er i stor grad avhengig av graden av polaritet av medisinene i denne gruppen. Svært polare preparater av S. g. (Strophanthin K, korglikon) absorberes dårlig i mage-tarmkanalen (ikke mer enn 2-5% av den inntatte dosen), bindes praktisk talt ikke til plasmaalbumin, metaboliseres svakt i leveren og skilles ut gjennom nyrene hovedsakelig i uendret skjema.

Mindre polar S. g. (Digoxin) absorberes bedre fra mage-tarmkanalen (opptil 60–85% av den inntatte dosen) og er assosiert med plasmaalbumin med 20-25%. Cirka 20% av disse medisinene gjennomgår biotransformasjon i leveren ved dannelse av inaktive metabolitter, og omtrent 30% skilles ut uendret i urinen. Det minst polare S. g. Digitoxin er preget av høy biotilgjengelighet når det tas oralt (90-100% av den inntatte dosen) og er i stor grad assosiert med plasmaalbumin (90% eller mer). Opptil 20-30% av den aksepterte dosen av digitoksin skilles ut i gallen uendret og reabsorberes deretter fra tarmen i blodet. I leveren metaboliseres digitoksin i betydelige mengder og skilles hovedsakelig ut i urinen og delvis (ca. 25%) med avføring i form av inaktive metabolitter..

C.s absorpsjon i mage-tarmkanalen skjer hovedsakelig ved passiv diffusjon. Opptakshastigheten til S. g. Synker med økende surhet i mediet, økt tarmmotilitet, nedsatt mikrosirkulasjon og ødem i veggen. I tillegg hindrer adsorpsjon, antacida, astringenter og avføringsmidler, kolinomimetika og visse antibiotika (for eksempel aminoglykosider, tetracykliner, rifampicin) S.s absorpsjon. Etylalkohol, kinidin, furosemid, cytostatika og antispasmodika bidrar til S.s absorpsjon..

C.s distribusjon i kroppen skjer relativt jevnt, selv om det i binyrene, bukspyttkjertelen, tarmveggen, leveren og nyrene akkumuleres C. i noe større mengder enn i andre organer. I myocardium finnes ikke mer enn 1% av den aksepterte dosen medikamenter fra denne gruppen. Ved systematisk bruk er S. preparater utsatt for materialakkumulering. Denne evnen er mest uttalt i digitoxin, i det minste - i strophanthin K og corglycon.

Bruk av hjerteglykosider. Hovedindikasjonen for S.s bruk er hjertesvikt. S. er spesielt effektive mot hjertesvikt forårsaket av lunger i hjertet (for eksempel med arteriell hypertensjon, valvulær hjertefeil, aterosklerotisk kardiosklerose). S. er relativt ineffektive i forhold til kardiomyopatier, myokarditt, aortainsuffisiens (spesielt syfilittisk etiologi), tyrotoksikose og lungehjerte. Imidlertid er S. g. Ikke kontraindisert ved disse sykdommer og patologiske tilstander, fordi de har en viss terapeutisk effekt, og svekker tegnene på hjertedekompensasjon.

For terapeutiske og profylaktiske formål brukes S. g. For paroksysmal atrial og nodulær atrioventrikulær takykardi. Imidlertid må det tas i betraktning at paroksysmal supraventrikulær takykardi med delvis atrioventrikulær blokkering kan utvikle seg som et resultat av S. intonisering (oftest med digitalis-preparater). Svært effektiv S. med en takysystolisk form av atrieflimmer eller flagg. Ved ciliary arytmier S. g. Reduser hyppigheten av sammentrekninger i ventriklene og eliminere pulsmangel. Med denne patologien er S. g. Foreskrevet i doser som opprettholder en puls på rundt 60-80 slag per 1 minutt i ro og ikke mer enn 100 slag per minutt under trening. Med atrieflutter brukes S. g. Til å oversette flagre til atrieflimmer for å forbedre atrioventrikulær blokkering, redusere ventrikulære sammentrekninger og gjenopprette normal sinusrytme.

Hjerteglykosider er moderat effektive ved akutt svikt i venstre ventrikkel i ulik grad på grunn av akutt hjerteinfarkt, men er kontraindisert ved kardiogen sjokk. Ved et akutt hjerteinfarkt (hjerteinfarkt) S. av g. Bruk i reduserte doser da iskemiske områder i et hjerteinfarkt er arytmogene..

Ved en angina pectoris (Angina pectoris) som oppsto på bakgrunn av hjertesvikt og kardiomegali, har S. en positiv effekt. I mangel av hjertesvikt kan de imidlertid forverre de kliniske manifestasjonene av angina pectoris og i noen tilfeller provosere utseendet til angrepene.

Valget av preparater S. g. I hvert tilfelle tas det hensyn til deres farmakokinetikk. Så når du yter akuttomsorg (for eksempel med akutt hjertesvikt (hjertesvikt)), brukes medisiner (strophanthin, korglikon, etc.) med en liten latent virkningsperiode, som administreres intravenøst. Små barn og eldre får foreskrevet lavkumulative preparater av S. g. (Digoxin, celanide, strophanthin).

En absolutt kontraindikasjon for S. bruk er rus med medisiner fra denne gruppen. I tillegg er S. g. Kontraindisert i idiopatisk subaortisk stenose, fordi den økte hjertefrekvensen forårsaket av dem øker graden av forstyrrelse i utstrømningen av blod fra venstre ventrikkel. Med atrioventrikulær blokade av andre grad, er S. kontraindisert på grunn av faren for å utvikle en fullstendig tverrblokkade, spesielt mot bakgrunn av angrep fra Morgagni - Adams - Stokes. S. skal ikke brukes sammen med Wolff-Parkinson-White syndrom, ustabil angina og akutt smittsom myokarditt..

Under graviditet og amming bør S. g. Forskrives med forsiktighet, som de trenger relativt lett gjennom placentabarrieren og skilles ut i morsmelk.

Side- og toksiske effekter av hjerteglykosider. Det er hjerte- og ekstrakardiale manifestasjoner av S.s toksiske virkning G. Hjertens manifestasjoner av rus skyldes funksjonene i mekanismen til S.s handling på myokardiet. Så, reduksjonen i amplituden av hvilepotensialet forårsaket av S. G., ledsaget av en forkortelse av den ildfaste perioden, kan være en av årsakene til fibrillering av ventriklene, ventrikulære og atriske ekstrasystoler, som ofte fortsetter som allorrhythmias (opp til bigeminia). I forbindelse med den negative dromotropiske effekten kan S.'s forårsake atrioventrikulær blokkering i ulik grad. Ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi med atrioventrikulær blokkering er også karakteristisk for S.s rus. Sinusarytmi, sinoatrial blokkering, atrioventrikulær takykardi og polytopisk ventrikulær takykardi er mulig. Elektrokardiografiske tegn på rus er sinus bradykardi, atrioventrikulær dissosiasjon, ventrikulære arytmier og supraventrikulære arytmier med atrioventrikulær blokkering.

Nevrologiske mage-tarmkanaler og noen andre lidelser hører til ekstrakardiale tegn på S.s rus. Brudd på mage-tarmkanalen (anoreksi, kvalme, oppkast, diaré, magesmerter) blir vanligvis notert ved oral administrering av C. Selv om noen av disse lidelsene (kvalme, oppkast) kan forekomme ved intravenøs administrering av medikamenter. Av de nevrologiske forstyrrelsene ved bruk av C., er tegn på retrobulbar optisk nevritt i synsnerven (forverring av synsskarphet, endringer i fargeoppfatning, scotoma), nevralgi, hodepine, søvnløshet, hallusinasjoner, villfarende syndrom. Relativt sjelden utvikles det ved langvarig bruk av S. g., Gynecomastia, allergiske hudreaksjoner og immuntrombocytopeni..

S.s rus observeres som regel som et resultat av en overdose medikamenter. Ulike faktorer bidrar til utvikling av rus, inkludert S. farmakokinetikkendringer i hypotyreose, hypoalbuminemi, nyre- eller leverinsuffisiens i alderdom, etc. Følsomhet for S. g. Økes av kardiomyopatier, myokardial hypoksi, alkalose, hypokalemia, hypomagnesemia og hypercalcemia. Dessuten kan S.s toksisitet øke ved kombinert bruk av noen medisiner (se medisiners uforenlighet).

I tilfelle rusutvikling S. of city avbryt. For å stoppe takyarytmier som skyldes rus, brukes kaliumpreparater, difenin, lidokain, dinatriumedetat-enhetiol, ß-adrenerge blokkering (anaprilin). Kaliumpreparater er effektive bare i de tilfellene når S.s rus utvikler seg på bakgrunn av hypokalemia. Av kaliumpreparatene blir kaliumklorid hovedsakelig brukt til dette formålet, som administreres intravenøst ​​dråpe for dråpe i en 5% glukoseoppløsning i 1-3 timer, eller panangin. Hvis S.s rus utvikler seg på bakgrunn av hyperkalemi eller atrioventrikulær blokk, er kaliumpreparater upraktiske. I slike tilfeller er difenin det valgte stoffet. Lidokain stopper effektivt ventrikulære takyarytmier forårsaket av S. g., Men det kan bare brukes i fravær av atrioventrikulær blokkering. For samme formål kan anaprilin brukes, som administreres intravenøst ​​i doser på 1-5 mg. I tilfelle atrioventrikulær blokkering på grunn av S.s rus, som ikke er ledsaget av ventrikulære arytmier, skyldes den mest uttalte effekten av intravenøs administrering av dinatriumedetat (2-4 g i 500 ml 5% glukoseoppløsning) sammen med atropin (1 ml 0,1% oppløsning) fraværet av effekt viser endokardiell stimulering av hjertet. Når ventrikkelflimmer oppstår på grunn av S.s rus, g. Ty til elektrisk hjertestartering, og difenin- og kaliumpreparater administreres intravenøst. En lovende behandlingsmetode for S. rus er bruken av spesifikke antistoffer mot disse medikamentene..

Basic S. g., Deres påføringsmetoder, doser, frigjøringsformer og lagringsbetingelser er gitt nedenfor.

Adoniside (Adonisidum) brukes oralt av voksne, 20-40 dråper 2-3 ganger om dagen. Høyere orale doser for voksne: 40 dråper, daglig 120 dråper. Slipp skjemaer, flasker på 15 ml. Lagring: Liste B; i en godt forseglet beholder, på et mørkt sted.

Digitoxin (Digitoxinum) er foreskrevet oralt og rektalt, i gjennomsnitt, henholdsvis 0,0001 og 0,00015 g. Høyeste orale doser for voksne: enkelt 0,0005 g, daglig 0,001 g. Utgivelsesmetode: tabletter på 0,0001 g, rektale stikkpiller (stikkpiller) på 0,00015 g. Lagring: Liste B; på et kjølig, mørkt sted.

Digoxinum (Digoxinum) administreres oralt til voksne med gjennomsnittlig 0,00025 g per mottak. Det høyeste daglige inntaket for voksne er 1.0015 g. Intravenøst ​​(sakte!) Administreres 1-2 ml av en 0,025% løsning i 10 ml 5%, 20% eller 40% glukoseoppløsning. Utgivelsesform: tabletter med 0,00025 ampuller på 1 ml 0,025 % løsning. Lagring: Liste A; på det mørke stedet.

Cardiovalenum (Cardiovalenum) brukes oralt av 15-20 dråper 1-2 ganger om dagen. Utgivelsesmetode: flasker med 15, 20 og 25 ml. Lagring: Liste B; på et kjølig, mørkt sted.

Korglikon (Corglyconum) administreres intravenøst ​​(sakte i løpet av 5-6 minutter) i 0,5-1 ml av en 0,06% oppløsning i 10-20 ml av en 20% eller 40% glukoseoppløsning. Høyere intravenøse doser for voksne: 1 ml, daglig 2 ml 0,06% løsning. Utgivelsesform: ampuller på 1 ml 0,06% løsning Oppbevaring: liste B, på et kjølig, mørkt sted.

Strofanthin K (Strophanthinim K) administreres intravenøst ​​(sakte i løpet av 5-6 minutter) i 0,5 ml av en 0,05% oppløsning i 10-20 ml av en 5%, 20% eller 40% glukoseoppløsning. Høyere intravenøse doser for voksne: enkelt 0,0005 g, daglig 0,001 g, henholdsvis 1 ml og 2 ml av en 0,05% løsning). Utgivelsesmetode: ampuller med 1 ml 0,05% og 025% løsning. Lagring: Liste A.

Celanide (Celanidum, synonym: Isolanide, Tantoside C, etc.) er ordinert av munnen til voksne i gjennomsnitt 0.00025 g i tabletter eller i dråper på 10-25 dråper per dose. 0,0002 g (1 ml av en 0,02% oppløsning) administreres intravenøst ​​(sakte!) I 10 ml av en 5%, 20% eller 40% glukoseoppløsning. Høyere doser for voksne inne: enkelt 0,0005 g, daglig 0,001 g; intravenøst: enkelt 0,0004 g, daglig 0,0008 g (henholdsvis 2 og 4 ml av en 0,02% løsning). Utgivelsesform: tabletter på 0,00025 g; 10 ml hetteglass med 0,05% løsning (for oral administrering); ampuller på 1 ml av en 0,02% løsning. Lagring: Liste A; på det mørke stedet.

Bibliografi: Budarin L.I., Sakharchuk I.I. og Chekman I.S. Fysisk kjemi og klinisk farmakologi av hjerteglykosider, Kiev, 1985; Gatsura V.V. og Kudrin A.N. Hjerteglykosider i den komplekse farmakoterapi mot hjertesvikt, M., 1983, bibliogr; Håndbok for klinisk farmakologi og farmakoterapi, red. ER. Chekman et al., P. 319, Kiev, 1986.

Hjerteglykosid for behandling av kronisk hjertesvikt - indikasjoner for bruk

Hjerteglykosid for behandling av kronisk hjertesvikt er et medikament som bidrar til effektiv behandling av sykdommen. Verktøyet kan lages ved hjelp av en syntetisk eller naturlig metode. Dens oppgave er å ha en positiv effekt på myocardial contractility, øke hastigheten på sammentrekninger og innsnevring av arteriene. Artikkelen vil vurdere prinsippet om glykosider, tilfellene der de er og ikke bør brukes, "oppførsel" av forbindelsene i kroppen.

Driftsprinsipp

Mangel er en sykdom manifesteres på grunn av patologiske lidelser i hjertet. Med sykdommen er det alltid en reduksjon i funksjonen til myokardiell sammentrekning og en økning i belastningen på hjertet på grunn av endringer i metabolismen til proteiner og karbohydrater og andre lidelser. Dette fenomenet innebærer manifestasjon av noen tegn:

  • Arytmi og alvorlig kortpustethet når du går;
  • Stagnasjon i venene på grunn av problemer med blodsirkulasjonen, økt trykk;
  • Misfarging av huden;
  • Hevelse i vevene assosiert med en nedgang i utstrømningen på kapillærnivå;
  • takykardi.

For å sikre at kroppen fungerer riktig, trengs et godt energipotensial. Regulering av denne prosessen krever balansering av hyppigheten av sammentrekninger. Denne effekten kan oppnås ved bruk av spesielle medisiner - glykosider, hvis prinsipp er basert på funksjonen til aglykoner. Etter bruk trenger komposisjonen gjennom magen, og kommer deretter inn i blodomløpet. Elementer av stoffet blir avsatt i vevet i myokardiet og kombineres med plasmaproteinet: jo sterkere denne gjensidige påvirkningen er, desto lengre er stoffets varighet. Disse medisinene har en omfattende klassifisering og brukes ofte for å bekjempe sykdommen, da de reduserer sammentrekningstiden, gjør muskelarbeidet mer organisert og tydelig, forbedrer den generelle tilstand.

Klassifisering av hjerteglykosider

Et grunnleggende kriterium og standard for klassifisering av stoffer finnes foreløpig ikke. Alle medisiner er delt inn i kategorier avhengig av konsentrasjonen av hovedkomponenten og varigheten av virkningen av stoffet på kroppen.
Etter antall komponenter:

  • Enkomponentprodukter - en syntetisk metode brukes til fremstilling av dem. I sammensetning - ett hovedstoff.
  • Multikomponentmedisiner - er av planteopprinnelse, i sammensetningen - en blanding av flere aktive stoffer.

Etter eksponeringsvarighet:

  1. Langtidsvirkende medikamenter. Etter intern administrering har slike midler en gunstig effekt i flere dager. Men den maksimale konsentrasjonen i blodet er nådd etter en halv dag. Ulempen med denne gruppen medisiner er sannsynligheten for en overdose, fordi det er en aktiv ansamling i kroppen.
  2. Midler av medium påvirkningsvarighet fjernes fra kroppen i løpet av få dager. Den maksimale effekten av behandlingen skjer 6 timer etter oral administrering. Dette er en gruppe stoffer som tradisjonelt syntetiseres fra planter som har egenskapene til å bli raskt absorbert og virke sakte. Hvis et slikt stoff injiseres i en blodåre, vil det ønskede resultatet etter 15 minutter komme, og gjennomsnittlig varighet er 3 dager.
  3. Kortvirkende medisiner blir injisert i en blodåre. De har ikke evnen til å samle seg i kroppen og fungere som et middel til operativ hjelp til pasienten. Til tross for manglende vedvarende effekt oppnås resultatet av terapi ganske raskt - etter en 5-minutters periode etter injeksjon i vene. Varighet er opptil 2 dager..

Avhengig av den individuelle situasjonen, bør medisinsk spesialist foreskrive det mest passende stoffet.

Indikasjoner for bruk av hjerteglykosider

Det er flere situasjoner der bruken av disse formuleringene er best egnet..

  • Tilstedeværelsen av akutte forstyrrelser som følge av arytmier i atrriedregionen.
  • Insuffisiens i hjertemuskelen og blodårene, et kronisk fenomen.
  • Prosessen med å flimre i atria, og i tillegg - en økning i frekvensen av sammentrekninger. Behandlingskomplekset starter med at pasienten får maksimal dose. Denne teknikken brukes til feilen er redusert. Etter å ha mottatt resultatet, gjennomføres effektiv terapi rettet mot forebygging. Det ledsages av behovet for å bruke stoffet i lavere doser. Når man observerer tegn på rus, er det nødvendig å avbryte inntaket og fortsette den terapeutiske prosessen gjennom preparater av magnesium, kalium.
  • Glykosider har god effekt ved utilstrekkelig blodsirkulasjon.
  • Med takykardi over ventrikkelen.
  • I alvorlige tilfeller av hjertesykdom.
  • Med tilbakefall i tilfelle gjentatt hjertesvikt.

Takket være bruken av disse forbindelsene kan du overvinne alle disse plagene. Handlingen til midlene avhenger av gjeldende tilstand og i hvilken grad sykdommen uttrykkes. Etter å ha brukt stoffet i en sunn tilstand av kroppen, kan en person oppleve en økning i perifer motstand. Med et etablert og kompetent mottak vil det være mulig å endre atrieflutter, kontrollere sammentrekninger.

Kontra

Det er flere kliniske situasjoner der bruk av dette stoffet er strengt forbudt..

  • i tilfelle allergiske reaksjoner - utslett og rødhet - på komponentene i produktet;
  • hvis rus vises under langvarig bruk av medisiner av denne art;
  • i tilfelle bradykardi.

Medisinen antyder også relative kontraindikasjoner - forhold som krever spesiell forsiktighet når du bruker medisiner.

  • Svakhet i hjerterytmen;
  • anemi,
  • Aortamangel;
  • Nedsatt atrieflimmerhastighet;
  • Økt følsomhet for bestanddelene når de tas;
  • Sykdommer i utskillelsesveier til lever, lunger og urinvæske;
  • Hjerteanfall fra pasienten.

På grunn av det store antallet spesielle tilfeller av bruk av medisiner, bør bruken foreskrives utelukkende av den behandlende spesialisten. Nesten alle forholdsregler er relative, terapimetoden i hvert klinisk tilfelle er strengt individuell. Men før en lege foreskriver medisiner, tas det alltid med noen punkter - vekten til pasienten, den nåværende tilstanden av nyrefunksjon, atriotarytmi (tilstedeværelse eller fravær).

Interaksjon av hjerteglykosider med andre medisiner

Effekten av midler forbedres av adrenergiske agonister. Arytmogen effekt av stoffet kan eliminere antiarytmiske medikamenter. Gjensidig påvirkning med andre grupper medikamenter innebærer en svekkelse av den grunnleggende effekten og kan føre til en svekkelse av hovedhandlingen eller til å øke sannsynligheten for rus.

  1. Å redusere absorpsjonen av glykosider kan utløses ved eksponering for antacida, lipidsenkende forbindelser.
  2. En økning i absorpsjon kan oppstå under påvirkning av antikolinergiske forbindelser som bidrar til svekkelse av tarmmotilitet.
  3. En økning i fenomenet bradykardi oppstår hvis du tar disse stoffene sammen med adrenerge blokkering, reserpin, verapamil.
  4. Ventrikkel- og atriumavhengighet bremser vanligvis under påvirkning av adrenoblokkere i gruppe b, så vel som andre antiarytmiske medisiner.
  5. De arytmogene egenskapene til medisiner kan forbedres hvis de tas sammen med diuretika fra gruppe b, samt med kalsiumantagonister, reserpin.

For å unngå komplikasjoner er det viktig å sikre fullstendig kontroll over inntaket av alle medisiner.

Glykosid rus

Hjerteglykosider i hjertesvikt tilhører gruppen medikamenter med økt fysiologisk aktivitet. Men de har en betydelig ulempe - økt toksisitet, som er omtrent 60% av den terapeutiske effekten. Mange av disse verktøyene er relatert til liste A, som inneholder giftige komponenter. For eksempel er det homfotin, strofantin, digoksin. Det er også en liste over B, som er sammensatt av økt handling. Det inkluderer en slik liste over medisiner som korglikon, adoniside. Men fra et praktisk synspunkt, er rus med disse stoffene ganske sjelden..

Tradisjonelt er forgiftning ikke annet enn en ulykke, for eksempel på grunn av bruk av en stor dose medikamentet. Uavhengig behandling utgjør den største trusselen når pasienter endrer administrasjonsplan og dosering av medisiner. Hvis du unnlater behandling, kan det oppstå komplikasjoner. Siden glykosider bidrar til å eliminere hjertesvikt, akkumuleres de noen ganger for mye i kroppen. Dette gjelder spesielt medisiner relatert til A-listen. I slike tilfeller, på grunn av langsom tilbaketrekning av sammensetningen, dannes overdosesymptomer.

  • Oppkast og kvalme;
  • Ventrikulær takykardi;
  • Ventrikkelflimmer;
  • Endringer i indikatorer i kardiogrammet;
  • Hjerteproblemer.

Hvis det er minst ett av tegnene, er det nødvendig å stoppe bruken av medisiner i denne gruppen helt. Arytmi manifesteres ofte hos barn med forgiftning, og hos voksne er ofte hovedprosessen med rus ledsaget av problemer med mental aktivitet. Det er flere medisiner som kan kurere glykosidforgiftning..

  • Panalgin, kaliumklorid - servert i myokardiet, der dannelsen av en elementmangel oppsto, sporelement kalium.
  • Diphenin medikament - brukes til å fjerne stoffer.
  • Lidocaine, propanalol - gir lindring fra arytmi.

Den forskrivende doseringen av bruk av medisiner utføres utelukkende av den behandlende spesialisten.

Bivirkninger av medisiner

Når du tar medisiner, er det sannsynlige bivirkninger.

  • En økning i størrelsen på brystet;
  • Alvorlig smerte og svimmelhet i hodet;
  • Problemer med søvn og våkenhet;
  • Hjertesytmevansker;
  • Uvillighet til å spise;
  • Tynning av sinnet;
  • Skader på blodkar;
  • Endret fargesikt.

Når du bruker midler, er det sannsynlighet for komplikasjoner. Under denne prosessen manifesteres et betydelig brudd på urinsystemet. Hvis det oppstår komplikasjoner når det gjelder magesekken, kan man under denne diaréen observere smerter i tarmen og en kraftig nedgang i vekt. En annen fare ved medikamentets virkning på kroppen er hudutslett..

Dermed er hjerteglykosider for å eliminere svikt effektive grupper av medisiner som kan bekjempe sykdommen og kurere den. Imidlertid er streng overvåking av bruken av disse medisinene nødvendig for å unngå alvorlige vansker og komplikasjoner under behandlingen.

Hjerteglykosider ved hjertesvikt

Kardiotonisk (øker kraften i hjertet sammentrekninger) betyr, forbedrer systole (forbedrer pumpefunksjonen til hjertet / fasen av utvisning av blod /).

Hagtorn frukt

Fructus crataegi

Kardiotonisk middel av planteopprinnelse. Farmakologisk virkning Infusjon av hagtornsfrukt har en kardiotonisk.

digitoksin

Digitoxinum

Hjerteglykosid, blokkerer transporten av Na + / K + -ATPase, som et resultat av at Na + -innholdet i kardiomyocytten øker, noe som fører til oppdagelsen.

digoksin

Digoxinum

Hjerteglykosid funnet i digitalis ull. Det har en positiv inotropisk effekt, som er assosiert med en hemmende effekt..

dobutamin

dobutamin

Beta1-adrenerg agonist. Det har en positiv inotropisk effekt, som er assosiert med en økning i transmembranstrømmen av kalsium i kardiomyocytter.

Dobutrex

Dobutrex

Beta1-adrenerg agonist. Det har en positiv inotropisk effekt, som er assosiert med en økning i transmembranstrømmen av kalsium i kardiomyocytter.

Korglikard

Corglycard

Renset tilberedning fra bladene i mai-liljekonvall og dens varianter. Hjerteglykosid, har en positiv inotrop effekt. Dette er på grunn av.

Korglikon

CORGLYCON

Renset tilberedning fra bladene i mai-liljekonvall og dens varianter. Hjerteglykosid, har en positiv inotrop effekt. Dette er på grunn av.

Lily of the dal tinktur

Convallariae tinctura

Midler av planteopprinnelse. Det har en kardiotonisk effekt.

Tinktur av vårens Adonis

Nerba Adonidis vernalis

Urten inneholder hjerteglykosider, de viktigste er adonitoksin, cymarin, K-strophanthin-ß, acetyladonitoxin, adonitoxol og vernadigin.

Strofantin K

STROPHANTHIN K

Strofantin K er et hjerteglykosid. Øker styrken og hastigheten på sammentrekning av myokardiet (hjertemuskelen) (positiv inotrop effekt);.

Celanide

CELANID

Hjerteglykosid inneholdt i digitalis ull. Det har en positiv inotropisk effekt, som er assosiert med en hemmende effekt..

Hjerteglykosider i behandling av kronisk hjertesvikt

Tradisjonelt ble ikke enhver form for kraftig fysisk aktivitet ønsket velkommen i CHF på grunn av frykten for at ytterligere hemodynamisk stress ville føre til en ytterligere forverring av den kontraktile funksjonen til myocardium. Denne oppfatningen ble imidlertid tilbakevist av fraværet av en sammenheng mellom LV-funksjon og arbeid..

Den høye effekten av medisiner som fungerer som grunnlag for behandling av pasienter med hjertesvikt, bekreftes av resultatene fra store randomiserte studier. Rollen til kirurgiske metoder for behandling av slike pasienter vokser stadig. Organisering av poliklinisk overvåkning er av stor betydning. Selv om livsstilsrelaterte tiltak,.

Hovedmålene for å behandle pasienter med myokarditt, oppnåelsen av hvilken terapi skal være rettet mot: forhindre dannelse av irreversibel utvidelse av hjertekamrene; forhindrer utvikling av hjertesvikt; forebygging av livstruende tilstander hos pasienten (alvorlig rytme og ledningsforstyrrelser).

Det utvikler seg med alvorlig bronkial astma, lungebetennelse, lungeemboli, pneumothorax, emfysem, diffus pneumosklerose og hjertefeil, ledsaget av overbelastning av "høyre hjerte".

Det utvikler seg med hjerteinfarkt, kardiosklerose, hypertensjon, myokarditt, kardiomyopatier, hjertefeil, akutt og kronisk glomerulonefritt. Det er preget av en plutselig kortpustethet med pustevansker. Pasienten tar sittende stilling. Cyanose, puls er hyppig, svak.

OCH er et klinisk syndrom som kjennetegnes ved raskt utbrudd av symptomer som er typisk for nedsatt systolisk og / eller diastolisk funksjon i hjertet (redusert SV, utilstrekkelig vevsperfusjon, økt trykk i lungene kapillærene, stagnasjon i vevene).

Frank-Starlings lov beskriver en mekanisme som hjelper til med å opprettholde slagvolum ved akutt hjerte-skade og kan også spille en kompenserende rolle ved hjertesvikt, selv om sistnevnte er usannsynlig. Neurohumoral aktivering (ekstern mekanisme) og Frank-Starling-loven er adaptive fenomener, inkludert.

Hjerteglykosider ved hjertesvikt

Glykosiders virkningsmekanisme

EffektForklaring
cardiotonicForbedrer metning, men reduserer fasen med hjertekontraksjoner. Takket være dette blir hjertestyrken høyere og evnen til å pumpe blod gjenopprettes.
antiarytmikaBremser prosessen med å lage hjerteelektriske impulser og leder dem i alle avdelinger. Som et resultat blir hjerterytmen lavere og intervallet for avslapning av hjertet blir høyere.
Anti-iskemiskBlodsirkulasjonen i svake myokardceller blir bedre, men ikke på grunn av en økning i blodkar, men på grunn av en reduksjon i behovet for næringsstoffer.
VanndrivendeFjerner overflødig vann fra pasientens kropp.
vaskulærFornyer vaskulær tone i vitale organer.
Glykosider hjertemedisiner er foreskrevet for hjertesvikt. Virkningsmekanismen

Glykosider forårsaker omorganisering i myokardiet og endrer antall elektrolytter og metabolisme:

  • Inhibering av virkningen av enzymer oppstår, på grunn av hvilken kalium skilles ut fra menneskekroppen, og kalsium transporteres til kroppen.
  • Adrenalineffekter som akselererer hjerterytmen og stimulerer nervesystemet, blokkeres..
  • Forbindelser som utfører myokardisk sammentrekning, aktiveres: myosin og actin.

Bruk av hjerteglykosider i behandling av kronisk hjertesvikt

Akutt eller kronisk hjertesvikt er forårsaket av en rekke patologiske fenomener som forstyrrer den normale rytmen i hjerte- og karsystemet og påvirker mykardiets kontraktile funksjon.

For å opprettholde en høy energireserve foreskriver leger hjerteglykosider for å behandle kronisk svikt.

Glykosidgruppemedisiner forbedrer hjerteytelsen, forbedrer blodstrømmen og har en avslappende effekt.

Hjerteglykosider er organiske forbindelser avledet fra medisinplanter. De har en selektiv tonisk effekt på myokardiet. Planter brukes i mange oppskrifter av tradisjonell medisin, de er hovedkomponenten i denne farmasøytiske gruppen.

Virkemekanismen til hjerteglykosider er økt hjertemengde. Legemidlet forkorter perioden for sammentrekning av ventriklene og forlenger hviletiden deres.

Som et resultat blir systole mer uttalt, og hyppigheten av sammentrekninger synker. I tillegg virker glykosider på vagusnerven og øker tonen, noe som påvirker nedgangen i hjerterytmen. Hjerteglykosider bidrar til økt aktivitet i hjertemuskelen, mens energikostnadene fortsatt er ubetydelige.

Glykosider har flere hovedformer for eksponering for kroppen:

  • inotropisk effekt (økning i myokardutkastningsfraksjon);
  • kronotropisk negativ effekt (avtagende hjerterytme);
  • dromotropisk egenskap (retardasjon av atriefentrikkeledning);
  • batmotropisk effekt (økt hjertets eksitabilitet).

Derfor, før du lager et kardiogram av hjertet, er det nødvendig å varsle legen om å ta stoffet fra glykosidgruppen. Under deres innflytelse vil resultatene fra studien være noe spesifikke..

Avhengig av responsens hastighet og virkningens varighet er hjerteglykosider delt inn i tre typer:

  1. Det første inkluderer langtidsvirkende medisiner, på grunn av deres forbedrede evne til å akkumulere (kumulering). De begynner å jobbe etter 8 timer etter administrering og etter 90 minutter med intravenøs administrasjon. Eksponeringens varighet når 3 uker. Hjerteglykosider med langvarig effekt inkluderer digitalis purpurea.
  2. Det andre har en gjennomsnittlig varighet. Med intravenøs administrasjon begynner medisinene å virke etter 15 minutter, og effekten varer et par dager. Legemidler som er avledet fra rustne digitalis og adonis har en gjennomsnittlig varighet av påvirkning.
  3. Den tredje er akuttmedisin. Glykosider i denne gruppen er preget av rask, men kort eksponering. Effekten deres begynner om 3-5 minutter og varer i opptil to dager. Hurtighjelpsforberedelser er basert på strophanthus og liljekonvall.

Hjerteglykosider i tilfelle av utilstrekkelighet klassifiseres, med utgangspunkt i polariteten som distribuerer stoffet i henhold til påføringsformen. Polare stoffer løses godt opp i vann, men veldig dårlig i fett.

Derfor administreres de intravenøst. Ikke-polare blir på sin side godt absorbert i mage-tarmkanalen og binder seg til proteiner.

Fordi ikke-polare stoffer kan tas trygt i form av tabletter eller medisiner.

Avhengig av sykdommens kompleksitet brukes hver type hjerteglykosid. Doseringen og varigheten av behandlingen bestemmes av legen hver for seg.

Liste over medisiner

For fremstilling av hjerteglykosider brukes planter som er distribuert over hele Russland. Blant dem er digitalis (alle varianter), Mai-liljekonvall, våradonis, montenegrin, gulsott.

Den eneste utenlandske planten er strophanthus, som hovedsakelig finnes i Afrika. Mange medikamenter fikk navnet sitt, med utgangspunkt i navnet på planten som er en del av dem. I dag er det flere hundre varianter av hjerteglykosider.

Men bare et par dusin, med godt studerte farmakologiske egenskaper, tok sin plass i å praktisere medisin:

  • "Digitoxin" er laget på basis av digitalis purpurea (Digitalis) purpurea. Digoxin, Celanide og Izolanide preparater ble laget av ull digitalis. Disse medikamentene er laget i form av en løsning for intravenøs administrasjon. Medikamentets virkning er rettet mot å øke styrken på myokardiske sammentrekninger, forlenge diastolen og redusere hjertets oksygenbehov. Legemidlet er ikke ønskelig for bruk under graviditet og med økt følsomhet for komponenter.

"Digitoxin" tar førsteplassen i populariteten til avtalen, siden det praktisk talt ikke gir noen bivirkninger.

Det, som andre medikamenter basert på ull digitalis, foreskrives mye sjeldnere på grunn av sin høye kumulative funksjon.

Samtidig blir det veldig vanskelig å gjette den nødvendige doseringen for pasienten, noe som bidrar til forekomst av bivirkninger (det vanligste er rus).

  • "Gomfokarpin" og "Gomfotin" er laget av buskharga (Gomphokarpus). Legemidlene frigjøres i form av tabletter. Handlingen er rettet mot den generelle restaureringen av myokardiet.
  • "Periplocin" er et hjerteglykosid isolert fra et sammenfiltring (Periploca). Effekten av stoffet er assosiert med en reduksjon i hjerterytme og restaurering av kompenserende funksjon. For å behandle hjertesvikt, bruk en intravenøs løsning. Kurset er foreskrevet etter en engangsbruk av "Strofantin".
  • "Strofantin" er laget av den tropiske planten strophanthus (Strophanthus). Medisinen frigjøres i form av en injeksjon. Stoffets arbeid er energiforsyningen til myokardiet, noe som forbedrer funksjonaliteten generelt.
  • "Adoniside" er syntetisert fra våradonis (Adonis vernalis). Legemidlet har en kardiotonisk effekt på myokardiet (øker styrken av hjertekontraksjoner). Ta den inne i form av en væske. "Adoniside" er kontraindisert hos personer med problemer i mage-tarmkanalen.
  • "Erysiminin" er laget av yellifer (Erysimum).
  • Korglikon er basert på majsliljen i dalen (Convallaria). Den farmakologiske virkningen er rettet mot å redusere venetrykket og øke urinproduksjonen. Korglikon lindrer pustebesvær og hevelse.

Store doser med glykosider blir umiddelbart foreskrevet, deretter reduseres gradvis mengden medisiner som brukes eller overføres til en mindre aktiv form.

Spesiell forsiktighet bør utvises ved beregning av nødvendig dose når du ordinerer til pasienter med overvekt, på grunn av manglende kumulering av stoffet i fettvev..

Når du velger mengde, er en individuell tilnærming nødvendig under hensyntagen til pasientens vekt, høyde og alder.

Rask farmakologisk hjelp kan gis ved hjelp av hjerteglykosider "Strofantin" og "Korglikon." Dette er akuttmedisiner fordi de starter veldig raskt og har kort varighet..

Et fullstendig behandlingsforløp blir ikke gjennomført, men en gradvis overgang til medisiner med varig effekt blir gjennomført. Ofte, etter “Strofantin” eller “Korglikon”, foreskrives “Periplocin”, som etter rask hjelp har en gjenopprettende og støttende effekt.

Kontra

Som andre medisiner har hjerteglykosider en rekke kontraindikasjoner. De er forbudt når:

  • nedsatt hjertefrekvens (mindre enn 60 per minutt);
  • patologi med regelmessig besvimelse (Morgagni Adams Stokes syndrom);
  • sjokkforhold og et angrep av hjerteinfarkt (absolutt kontraindikasjon);
  • takykardi, sinus bradykardi og arytmier;
  • overfølsomhet for komponentene i et glykosidikum;
  • svekket arbeid i mage-tarmkanalen, problemer med nyrene og urinfunksjon;
  • aortaklaffesvikt.

Bivirkning

Med riktig dosering forårsaker ikke hjerteglykosider bivirkninger. Men hvis legens anbefalinger overskrides, kan noen systemer og organer bli påvirket:

  1. En overdose av glykosider kan forårsake kvalme og oppkast. Dette skyldes en endring i bevegeligheten i mage-tarmkanalen under påvirkning av stoffet..
  2. I store mengder påvirker de nervesystemet negativt, på grunn av hvilken depresjon og apati kan oppstå, en normal søvn avgrunn. Hodepine vises, synshemming er mulig. I noen tilfeller bemerkes bevissthet og forekomsten av hallusinasjoner. Feil i nervesystemet kan forårsake endringer i oppfatningen av fargepaletten i verden rundt.
  3. Kritisk overdose forårsaker noen ganger ventrikkelflimmer og hjertestans.
  4. Ved langvarig inntak av hjerteglykosider kan rusforekomst forekomme. Derfor, ved det første tegnet, er det nødvendig å ta en pause i behandlingen. Virkningen av glykosider bidrar også til vasokonstriksjon, noe som kan forårsake en økning i arteriellt eller venøst ​​trykk..

Eventuelle endringer i kroppens funksjonalitet og velvære skal rapporteres umiddelbart til den behandlende legen.

Aprikoskjerner og bitre mandler inneholder også hjerteglykosider. Men deres ekstraksjon for å behandle hjertesykdommer er forbudt. Under påvirkning av enzymer blir hydrocyansyre ekstrahert fra råvarer - en potent gift.

Bare i veldig små doser kan det ha en helbredende effekt. Den dødelige giftdosen er 0,05 g, mens dosen av hydrosyansyre i bitre mandler når 0,4 g.

Denne grunnen er grunnlaget for forbudet mot bruk av slike råvarer for utvinning av hjerteglykosider.

Hjertesykdom er en alvorlig tilstand for hele organismen. Eventuelle brudd på det kan føre til døden. Ved det minste tegn på utvikling av hjerteplager er det nødvendig å søke medisinsk hjelp. Dette vil redde deg fra å utvikle alvorlige sykdommer og ta farlige medikamenter..

Bivirkning

Klassifisering

Kilder til forbindelser med kardiotoniske egenskaper er medisinplanter fra visse familier. De ble godt studert av en vitenskap kalt farmakognosi. Navnene på medisinene kommer fra plantene de er isolert fra. For eksempel:

  • rød (lilla) type digitalis (digitalis) - Digitaloxin, Cordigitum;
  • ull type digitalis - Digoxin, Celanide, Lantozide;
  • rusten digitalis - Digalen-neo;
  • adonis (Campion) - Adoniside;
  • strophanthus - Strofantin K, Strofantidinacetat;
  • dalens lilje - Korglikon;
  • gulsott - Cardiovalen.

Fra et kjemisk synspunkt er hjerteglykosider en kombinasjon av følgende stoffer:

  1. Aglycon (genin) er en steroidstruktur som ligner i kjemisk struktur som hormoner, gallesyrer, steroler. Det er kjønn som bestemmer størrelsen og mekanismen til den kardiotoniske effekten av stoffet.
  2. Sukkerdel (glycon) - kan representeres av molekyler av forskjellige sukkerarter, den er ansvarlig for evnen til å oppløse og fikse i vev.

Virkningsvarigheten og egenskapene til administrasjonen av disse medikamentene avhenger av den kjemiske formelen. Klassifiseringen deres er også basert på dette. Blant hjerteglykosider er det medisiner som er bedre løselig i fett (Digoxin, Digitoxin, Celanide). De absorberes godt i tarmen og skilles dårlig ut i urinen, og blir derfor foreskrevet for oral administrering..

Tvert imot, agens som er sterkt oppløselige i vann, absorberes dårlig i fordøyelseskanalen, derfor er det bedre å administrere dem parenteralt (Korglikon, Strofantin). De skiller seg godt ut gjennom nyrene, varigheten av dem er kort.

Varigheten av glykosider påvirkes også av deres evne til å danne bindinger med blodplasmaproteiner og akkumulere. Det lengste kjørende Digitoxin (opptil 2-3 uker), minst Strofantin og Korglikon (2-3 dager). Digoxin og Celanide har en gjennomsnittlig virkningsvarighet (gjennomsnittlig uke).

Fra denne artikkelen lærer du: hva er hjerteglykosider beregnet på, en liste over medikamenter, navn og frigjøringsformer, hvordan de påvirker hjertet og om de påvirker andre organer. Hvilken behandling og bivirkninger kan forventes.

Nivelichuk Taras, leder for Institutt for anestesiologi og intensivomsorg, arbeidserfaring 8 år. Høyere utdanning i spesialiteten "Allmennmedisin".

Hjerteglykosider er en gruppe urte- og syntetiske medikamenter, hvis virkning er rettet mot å forbedre hjerteaktiviteten.

De brukes hovedsakelig til å behandle alvorlig hjertesvikt forårsaket av en reduksjon i myokardiell kontraktilitet og manifesteres ved tegn på stagnasjon i lungene (kortpustethet, tungpustethet) eller andre organer og vev (hevelse i bena, forstørret lever, væskeansamling i bryst og mage).

Alle spørsmål angående indikasjoner for behandling med hjerteglykosider, valg av medikament, behandling og dosering avgjøres av kardiolog, terapeut eller familielege..

Kildene til de første glykosidmedisinene var medisinplanter:

Alle av dem inneholder den samme kjemiske basen - cyklo-pentan-perhydro-fenantrenringen. Det gir en stimulerende effekt på en svekket hjertemuskulatur. Avhengig av hvilke tilleggskomponenter som er knyttet til det viktigste kjemiske stoffet, skiller hver av plantene seg ut i funksjoner med terapeutiske effekter.

Å dechiffrere den kjemiske formelen gjorde det mulig å kunstig syntetisere preparater som er identiske med deres primære plantekilder. Av typen medisinplante, fordelingsmønstrene i kroppen og den kardiotoniske effekten, skilles to typer hjerteglykosider ut: polare og relativt polare. De er beskrevet i tabellen..

Polar (kortvirkende) Relativt polar (middels virkende)
Strophanthus: Strofantin.
Digitalis: Digoxin, Celanide.Egenskaper:
  • løselig i vann, men ikke løselig i fett, skilles ut av nyrene;
  • praktisk talt ikke absorbert i tarmen og binder seg ikke til proteiner;
  • handle raskt, men kort;
  • administreres bare intravenøst.
Egenskaper:
  • godt løselig i fett og i vann, fast bundet til proteiner;
  • absorbert i tarmene;
  • nøytralisering skjer i leveren;
  • kan tas oralt i tabletter og administreres intravenøst.

Hjerteglykosider får hjertet til å trekke seg sammen sjelden, men rytmisk, sterkt og produktivt. På grunn av dette forbedrer blodsirkulasjonen i alle kar og indre organer, stagnasjonen avtar, og myokardet hviler og gjenoppretter styrken mer tid.

Hjerteglykosider er delt inn i 3 typer.

Denne typen medisiner når bruk når sin maksimale effekt etter 7-11 timer, som varer 9 dager eller mer. Ved injeksjon i en vene kan effekten observeres etter 30 minutter. Denne typen inkluderer Digitoxin, Carditoxin, Cordigit, Medilazide.

Når denne typen glykosider brukes, begynner den å vise effekt etter 5 timer, som varer 2 dager. Ved injeksjon i en vene kan en positiv effekt sees etter 15 minutter, og den største etter 3 timer. Denne typen inkluderer medisiner Celagid, Digoxin.

Glykosider med rask effekt er akuttmedisiner. Disse medisinene blir bare injisert i en blodåre, en positiv reaksjon oppstår etter 6 minutter. Denne typen inkluderer glykosider av liljekonvall og strophanthus..

Medikamentterapi begynner med høye doser inntil en vedvarende terapeutisk effekt oppnås. Videre blir doseringen mindre og behandlingen fortsettes som vedlikeholdsbehandling. Følgende medisiner tilhører en slik gruppe glykosider: Strofantidin Acetate, Strofantin K, Korglikon.

Indikasjoner for bruk

Fra denne artikkelen vil du lære hvordan hjerteglykosider virker, hva de er, til hvem de er foreskrevet. Forårsaker de bivirkninger? Også medikamenter fra disse gruppene er forskjellige i virkningens varighet. Klassifisering etter varighet av handling: effekter, hva som kan være farlig, er det noen kontraindikasjoner.

Victoria Stoyanova, kategori 2 lege, sjef for laboratoriet ved diagnostisk og behandlingssenter (2015–2016).

Glykosider er medisiner som er foreskrevet til pasienter med hjertesvikt i henhold til venstre ventrikkeltype. De stimulerer arbeidet med hjertemuskelen og forhindrer arytmier..

Disse medisinene brukes bare under tilsyn av en kardiolog eller arytmolog. Deres selvmedisinering eller manglende overholdelse av legens anbefalinger om dosering kan føre til alvorlige konsekvenser, opp til hjertestans.

Korglikon - en av representantene for hjerteglykosider

Legemidler er foreskrevet til pasienter med:

  • kronisk hjertesvikt i henhold til venstre ventrikkeltype;
  • akutt hjertesvikt med dysfunksjon i venstre ventrikkel;
  • atriedrytmier (flagre eller atrieflimmer) som oppstår på bakgrunn av kronisk hjertesvikt.

Hjerteglykosider har to typer farmakologiske effekter:

  1. Hjertestørrelse - økt kontraktil aktivitet av myokardiet, nedsatt ledning og hjerterytme (HR), økt eksitabilitet i hjertemuskelen. I tillegg bidrar de til en økning i varigheten av diastol - perioden hvor hjertet hviler og akkumulerer energireserver.
  2. Ekstrakardielle fenomener - innsnevring av perifere kar, vanndrivende og beroligende effekt.

Implementeringen av den viktigste virkningsmekanismen til hjerteglykosider (en økning i styrken av systoliske sammentrekninger) fører til en økning i indikatorer som hjerneslag og minuttlig blodvolum, til en reduksjon i den anatomiske størrelsen på hjertet, en reduksjon i venetrykk og eliminering av ødemøst syndrom. Det er viktig at oksygenforbruket av myokardet ikke øker.

Medisinene i denne gruppen øker like mye myokardisk kontraktilitet både i nærvær og i fravær av tegn på funksjonell hjertesvikt. Men hos friske mennesker er det ingen økning i minuttfrigjøring. Graden av eksponering avhenger ikke bare av dosen av stoffet, men også av den individuelle følsomheten til kroppen til en bestemt person.

På grunn av den høye risikoen for bivirkninger og tilstedeværelsen av kontraindikasjoner for bruk, er gruppen av hjerteglykosider et potensielt farlig medikament, så bare en spesialist kan behandle dem.

Følgende patologiske forhold blir indikasjoner for utnevnelse av hjerteglykosider:

  • hjertesvikt - akutt og kronisk;
  • supraventrikulære arytmier (takykardi), inkludert med et paroksysmal forløp;
  • atrieflimmer;
  • atrieflimmerangrep;
  • perikardiell tamponade av hjertet (kompresjon).

Kontraindikasjoner for utnevnelsen av disse stoffene:

  1. Hjerteglykosider kan ikke behandles med bradykardi, atrioventrikulær blokade i forskjellige grader, ustabil angina.
  2. Det er forbudt å foreskrive disse medisinene under akutte inflammatoriske prosesser (myokarditt), under besvimelse som er forårsaket av hjerterytmeforstyrrelser (angrep av Morgagni-Adams-Stokes).
  3. En absolutt kontraindikasjon er en historie med intoleranse mot digitalis og andre kardiotoniske planter.
  4. Du kan ikke fortsette behandlingen med hjerteglykosider når alvorlige russymptomer oppstår.

Du bør umiddelbart advare om umuligheten av egenbehandling med disse medisinene: på grunn av toksisitet, bør doser velges doser av den behandlende legen hver for seg, slik at farlige bivirkninger ikke vises..

Hva er prinsippene for kardiotonisk terapi for hjertesvikt? Det er to typer metning av kroppen med hjerteglykosider:

  • rask digitalisering - maksimale lastedoser er foreskrevet helt fra begynnelsen av den etterfølgende overgangen til et vedlikeholdsregime;
  • langsom digitalisering - bruk av vedlikeholdsdoser fra første behandlingsdag.

Den første metoden brukes på et sykehus med overvåking av mulige toksiske reaksjoner. Den andre metoden innebærer bruk av et spesifikt hjerteglykosid for behandling av kronisk hjertesvikt hjemme. Det er spesielle formler for beregning av dosen av stoffet, nomogrammer for å bestemme størrelsen på belastnings- og støttedosene avhengig av pasientens kroppsvekt, tilstanden til nyrefunksjoner (kreatininnivå) og risikoen for bivirkninger.

Glykosid rus - hva er det? Det manifesterer seg i form av endringer fra forskjellige organer og systemer, nemlig mage-tarmkanalen, sentralnervesystemet, synsorganer, hjerte.

  • magekramper, oppkast, tap av matlyst;
  • hodepine, slapphet, søvnforstyrrelse, rastløs oppførsel, hallusinasjoner opp til
  • forvirring osv.;
  • tap av synsfelt, forstyrrelser i fargeforståelse, etc.
  • forstyrrelser i hjerterytmen - ekstrasystoler, ventrikulære arytmier, blokkeringer og andre typer.

Alternativer for tiltak for å eliminere rus fra hjerteglykosider er:

  1. Medikamentuttaking, EKG-overvåking i dynamikk med påfølgende dosejustering - i tilfelle forekomst av enkle ekstrasystoler eller grad 1-blokkering uten forstyrrelser i hjertet.
  2. Legemiddeluttak og administrering av antiarytmika i (kaliumklorid, magnesium orotat, panangin) eller parenteralt (lidokain, amiodaron, unitiol).

I mangel av effekten av antiarytmiske medisiner, brukes defibrillering. Hvis pulsen er for sjelden, installeres en kunstig pacemaker (pacemaker). For å forhindre rus med midler som hjerteglykosider, bør vedlikeholdsdoser av medikamenter velges nøye og kaliumtap erstattes på en riktig måte..

Det er situasjoner der bruken av disse forbindelsene er best egnet:

  • Akutte lidelser som manifesterer seg som arytmier i atriet.
  • Mangel på blodkar og hjertemuskulatur.
  • Atrieflimmer og takykardi. Behandlingskomplekset begynner med at pasienten får maksimal dose. Denne teknikken brukes for å redusere svikt. Etter et positivt resultat gjennomføres intensiv terapi, hvor medisiner brukes i lavere doser. Når du observerer rus, må du avbryte mottaket og fortsette behandlingsprosessen med kalium og magnesium.
  • Utilstrekkelig blodsirkulasjon.
  • Med ventrikulær takykardi.
  • Ved alvorlig hjertesykdom.

Ved bruk av slike forbindelser kan alle de ovennevnte patologier herdes. Etter bruk av medisinene i en sunn tilstand, observeres en økning i perifer resistens i kroppen. Med riktig bruk kan du endre atrieflaffen og kontrollere sammentrekningene.

Hjerteglykosider - medisiner, hvis liste er ganske stor, har mange kontraindikasjoner.

Forberedelser av denne gruppen er forbudt å bruke sammen med:

  • en allergisk reaksjon på stoffet til stoffet;
  • subaortisk stenose;
  • langsom hjerterytme;
  • sjokk tilstand;
  • myokarditt.

Det er også relative kontraindikasjoner, som inkluderer:

  • hjerteinfarkt;
  • kardiomyopati;
  • perikarditt;
  • fødselstid;
  • anemi.

I barndommen foreskrives også hjerteglykosider. Legemiddeltypen og dosen bør foreskrives av legen.

Legemidler til opprinnelse

Glykosider er hjertepreparater, hvis liste og pris er angitt i artikkelen, består av en naturlig base og har en sterk kardiotonisk effekt. Disse produktene inkluderer glycon og aglycon..

Den første påvirker absorpsjon, trenger gjennom membranen. Aglycon har en steroidstruktur og har visse egenskaper av glykosider. Det er ingen erstatninger for denne type medisiner. Planter er kilder for fremstilling av medisiner. Glykosider kan grovt sett deles inn i: polare og ikke-polare.

Polare glykosider

Disse glykosidene er nesten uoppløselige i lipider. Men de er svært løselige i vann og har mindre effekt med dominansen av systolisk. Varigheten av handlingen deres er 6 dager.

Ikke-polare glykosider i vann løses nesten ikke opp, absorberes fullstendig i fordøyelseskanalen. De har også en varig effekt på 2 uker..

Glykosider er klassifisert etter forekomst av:

  • digitalis glykosider;
  • digitalis ullglykosider;
  • rustfrie glykosider;
  • løkglykosider;
  • isteriske glykosider;
  • strophanthus glykosider.

Årsaker og behandling av svikt i venstre ventrikkel

Personer som lider av forskjellige hjertepatologier, pasienter med hypertensjon og hjerteinfarkt, utvikler ofte svikt i venstre ventrikkel. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er lungeødem, der det er et brudd på kontraktiliteten til venstre ventrikkel myocardium.

Med utviklingen av patologi er venstre ventrikkel ikke i stand til å behandle hele blodvolumet, noe som provoserer overløpet av lungeårer og kapillærer. I kar stiger trykket, plasma trenger gjennom alveolene, og passerer gjennom karveggene.

Alveolene blir således fylt med blodinnhold, og gassen som er i dem reagerer med væsken og danner et skum. I dette tilfellet utvikler alveolært ødem, noe som provoserer lungeødem..

Venstre ventrikkelsvikt (LV) syndrom ble kalt "hjertestma".

Det er to typer sykdomsutvikling:

  • akutt svikt i venstre ventrikkel;
  • kronisk form.

Disse to typene patologiske forandringer skiller seg bare i takt med utvikling og symptomdebut..

Venstre hjertesvikt fortsetter i tre stadier:

  • Fase 1 (innledende): fravær av uttalte symptomer, en liten forverring under fysisk anstrengelse;
  • Fase 2 (middels): det periodiske utseendet på tegn på LVH selv i ro;
  • Trinn 3 (alvorlig): utvikling av irreversible prosesser i kroppen, utidig hjelp fører til død.

Hovedårsaken til utviklingen av LVH er stagnasjon av blod i venstre atrium, forårsaker penetrering av vevsvæske i lungene eller alveolene.

Forekomsten av patologi er mulig i nærvær av samtidig hjertesykdommer:

  • hjertekemi;
  • forstyrrelse i hjerterytme;
  • hjerteinfarkt;
  • arteriell hypertensjon;
  • defekter og hjertesykdommer;
  • kardiomyopati;
  • mitralstenose;
  • arteriosklerose i blodkar;
  • økt viskositet i blodet (som fører til nedsatt hemodynamikk);
  • hindring av lumen i lungevenen;
  • uremia;
  • kardiogent lungeødem.

Dekompensering av hjertets aktivitet kan være forårsaket av ikke-hjertefaktorer:

  • sykdommer i nyrer, lever, skjoldbruskkjertel, nervesystem;
  • alvorlig anemi;
  • omfattende kirurgiske inngrep;
  • thyrotoxicosis;
  • tidligere smittsomme sykdommer, sepsis;
  • misbruk av psykotrope stoffer, alkoholholdige drikker.

Den kroniske formen for LVH oppstår med alvorlige strukturelle myokardielle lidelser. Årsakene til patologien kan være kardiosklerose etter infarkt, skade på hjerteklaffene, kardiomyopati.

Symptomer på svikt i venstre ventrikkel bestemmes av årsakene til dens utvikling.

Akutt svikt i venstre ventrikkel kjennetegnes av følgende symptomer:

  • plutselig kortpustethet;
  • økning i blodtrykk (med hypertensive kriser);
  • økt hjerterytme (i det første stadiet av sykdommen);
  • hoste;
  • utvidelse av størrelsen på hjertet til venstre side;
  • utseendet til en horisontal stilling på elektrokardiogrammet;
  • symptomer på hjerte astma;
  • respirasjonssvikt;
  • hevelse i nedre ekstremiteter.

Manifestasjonen av den kroniske formen for PLWH begynner gradvis, med utseendet på tretthet, rask utmattelse, tap av matlyst. Pasientene er preget av hevelse i nedre ekstremiteter, kortpustethet under fysisk anstrengelse. Hvis ikke rettidig behandling blir utført, forsterkes symptomene på sykdommen, pasientens tilstand forverres.

Ved svikt i venstre ventrikkel på bakgrunn av akutt hjerteinfarkt, vises symptomer på angina: innsnevring av smerter i hjertet, ikke passerer uavhengig, smerter i underarmen og venstre skulder.

I sin kliniske manifestasjon er hjertestma lik tegn på bronkialastma. Men i det første tilfellet er pustebesvær assosiert med pustevansker, og i det andre med pustevansker. Med LVH oppstår lettelse i sittende stilling, eller halvt sittende med bena nede.

Diagnostiske metoder

Akutt svikt i venstre ventrikkel blir diagnostisert ved bruk av rutinemessige tester og andre undersøkelsesmetoder:

  • røntgen av brystet;
  • elektrokardiogram (EKG);
  • ekkokardiografi;
  • generell og biokjemisk blodanalyse;
  • visuell undersøkelse av pasienten.

Radiografi kan oppdage tilstedeværelse av lungeødem, så vel som graden av organskade. Undersøkelsesmetoden gir også et estimat på størrelsen på hjertet..

Et EKG brukes til å bestemme aktiviteten til alle hjerteavdelinger, diagnostisere hjerteinfarkt, oppdage forstyrrelser i hjerterytmen og overbelaste hjertekamrene.

Metoden for ekkokardiografi er basert på bruk av ultralydbølger. Undersøkelsen lar deg få et bilde av hjertet og viser dets funksjonelle aktivitet.

Ved hjelp av denne metoden kan du evaluere størrelsen på alle hjertehulrom, sjekke virkningen av ventilene, bestemme reduksjonen i utkastingsfraksjonen.

Når tegn på hjerteinfarkt vises, foreskrives pasienten koronarografi for å vurdere blodkarens tålmodighet ved innføring av et visst kontrastmedium. Ved nedsatt patency brukes en slik prosedyre som en terapeutisk metode for å gjenopprette blodsirkulasjonen.

LVH-behandling

Behandlingen bestemmes av sykdomsformen. Behandling av kronisk LVH utføres i to trinn:

  • eliminering av årsakene til dekompensering av hjerteaktivitet;
  • tilbaketrekning av symptomer med medisiner.

I nærvær av hjerteklaffdefekter er kirurgi nødvendig. I alvorlige tilfeller er installasjon av hjerte-lungeromgang eller hjerte transplantasjon.

Medisin er foreskrevet for å eliminere ødem, lindre symptomer på pusten og for å støtte hjertekontraktilitet.

I dette tilfellet er medisiner som hjerteglykosider, ACE-hemmere, betablokkere, diuretika av plante og syntetisk opprinnelse foreskrevet. Pasienten blir vist fullstendig emosjonell fred.

Akutt svikt i venstre ventrikkel krever øyeblikkelig behandling. Akuttomsorg er basert på å forhindre lungeødem ved å lindre symptomer på hjertestma.

  1. Redusere intensiteten av metabolske prosesser for å forbedre toleransen for oksygenmangel. Morfin (reduserer blodtrykket og hemmer puste), droperidol (et beroligende middel), natriumoksybutyrat (normaliserer blodtrykket og har en beroligende effekt på hypotensjonen).
  2. Nedsatt omvendt venøs blodstrøm til hjertet. Nitroglyserin (utvider kransårene), natriumnitroprussid (tatt i tilfelle alvorlig lungeødem), påføring av turnetter eller stramme bandasjer på hendene.
  3. Redusere belastningen på lungesirkulasjonen ved å ta diuretika. Diuretiske preparater med øyeblikkelig virkning brukes både oralt (furosemid, uregitt) og i form av intravenøse injeksjoner.
  4. Akuttomsorg for akutt LVH i fravær av de listede legemidlene består i intravenøs administrering av gangioblacitors (pentamin, arfonad). Verktøyet hjelper til med å redusere trykket i den store og små sirkelen av blodsirkulasjonen. Når du bruker slike medisiner, er det nødvendig å overvåke blodtrykket hvert 3. minutt (på en hånd som er fri for dropper). Ved arteriell hypotensjon er disse gruppene medikamenter strengt kontraindisert..
  5. Oksygenbehandling - inhalasjon med oksygen. Nødomsorg for PLWH vil være ineffektiv i mangel av tilstrekkelig luft i lungene. Oksygen leveres gjennom en spesiell maske eller et intravenøst ​​kateter.
  6. Økt rytme i myokardisk sammentrekning mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon. I dette tilfellet utnevnes følgende: dopmin, dobutrex.

Intensiv akuttbehandling består i å øke hjerteproduksjonen og øke oksygenmetningen i vevet. Ekstremt viktig i en slik situasjon er eliminering av årsaken til reduksjon i utkastingsfraksjonen..

Førstehjelp gis til pasienten før legene ankommer. Den skadde sitter halv sittende, en varmepute plasseres ved føttene. Nitroglyserin (0,0005 g) tas under tungen.

Oppfølgingsaksjoner utføres av akuttleger på stedet eller på legesenteret.

Hospitalisering indikeres når det er forløpere til akutt utvikling av svikt i venstre ventrikkel, eller etter at symptomer på et angrep er trukket tilbake.

Hvis legehjelp ikke blir gitt under angrepet, er utviklingen av komplikasjoner sannsynlig. PLWH-syndrom er en alvorlig tilstand som krever stor innsats fra menneskekroppen.

En kronisk form av sykdommen - før eller siden kan den bli til et akutt angrep av lungeødem. Behandlingen er effektiv bare i de tidlige stadiene av LVH-utvikling.

I alvorlige tilfeller er pasientens full bedring nesten umulig.

For å forhindre mulige komplikasjoner forskrives pasienten et spesielt kosthold. Kostholdet skal bestå av lett fordøyelige matvarer med tilstrekkelig kaloriinnhold, og med begrenset væske og salt. Under forverring blir salt nesten fullstendig ekskludert fra pasientens ernæring.

Når du tar vanndrivende midler, er forbruket av slike produkter obligatorisk.

Full og sunn ernæring, avslag på dårlige vaner, turer i frisk luft er de viktigste tiltakene for å forhindre komplikasjoner.

I noen tilfeller, i de første stadiene av utviklingen av PLWH, er det nok for pasienten å endre livsstil, tilpasse kostholdet sitt for ikke å provosere utseendet til angrep.

I mer alvorlige former av sykdommen, tilbys en omfattende behandling, inkludert medisiner (vanndrivende midler, midler til å normalisere trykk, blodsirkulasjon, hjertefrekvens).

Et regelmessig besøk hos en kardiolog for å overvåke funksjonen av hjertefunksjonen vil tillate deg å identifisere utviklingen av sykdommen i tide. Rettidig behandling gir en positiv prognose for pasientens fremtidige liv.

84. Kombinert antibiotikabehandling. Rasjonelle kombinasjoner.

Indikasjoner for
kombinasjon antibiotikabehandling.

behandling av alvorlig
pasienter med mistanke om infeksjon
av ukjent opprinnelse

advarsel
utvikling av resistente stammer i
noen kliniske situasjoner

spektrumutvidelse
antimikrobiell aktivitet (terapi
blandede infeksjoner)

gevinst
antimikrobielle effekter ved alvorlige
forhold

giftighetsreduksjon
individuelle batterier

prinsipper
kombinasjon antibiotikabehandling.

1. Kan ikke kombineres
bakteriedrepende og bakteriostatisk
Ab.

2. Det er umulig sammen
bruk AB med lignende bivirkninger
effekter.

3. Ikke anbefalt
bruk samtidig mer
to eller tre AB

4. Kombinert
antibiotikabehandling skal være praktisk
for pasienten og muligens økonomisk
lønnsom

85. Sulfanilamidpreparater.

Klassifisering
sulfonamidpreparater til
resorptiv handling på hans
varighet.

en kort
handling (T1 / 2

10 h): sulfonamid
(Streptocide),

sulfadimidine
(sulfadimesin), sulfaethidol (ethazol).

b) gjennomsnitt
handlingsvarighet (T1 / 2
10-24 t):
sulfadiazine.

c) lang
handling (T1 / 2
24-48 timer):
sulfamethoxypyridazine,
sulfadimetoksin, sulfadoksin

d) super lang
handling (T1 / 2
60
timer): sulfalene.

Egenskaper
terapeutisk effekt av medisiner
sulfonamider kombinert med
salisylsyre.

Disse stoffene er mer
effektiv mot inflammatoriske sykdommer
tarmer: sulfasalazin
spaltet av tarmmikroflora med
frigjøring av sulfapyridin
og 5-aminosalicylsyre;
5-aminosalisylsyre
syre i
tarmlumen skaper høyt
konsentrasjon og utøver det viktigste
betennelsesdempende effekt)

Indikasjoner for
bruk av sulfasalazin.

ikke-spesifikk
ulcerøs kolitt

Mekanisme
antimikrobiell virkning av sulfonamid
forberedelser.

Til
utdanning viktig
folsyre (som er involvert i
nukleinsyresyntese) mikroorganismer
trenger ekstracellulær para-aminobenzoic
syre (PABA). Sulfonamides konkurrerer
med PABA for enzymet dihydropteroatsyntetase,
som fører til dannelse av ikke-funksjonell
folsyre-analoger.

antibakteriell
spektrum av sulfonamider.

Opprinnelig til
sulfonamider var følsomme
mange gram-positive og gram-negative
kokker, gramnegative pinner, men
de har for øyeblikket anskaffet
bærekraft.

sulfonamider
forbli aktiv mot nokardi,
toxoplasma, klamydia, malaria
plasmodium.

a) krystalluria
med en sur reaksjon av urin

b) jade
overfølsom natur

2. Dyspeptisk
fenomener (kvalme, oppkast, diaré)

3. Hudreaksjoner
(utslett, eksfoliativ dermatitt)

4. Nevrologisk
reaksjoner

6. Brudd på hematopoiesis
(anemi, leukopeni)

Forholdsregler,
nødvendig for sulfanilamidbehandling.

1. For advarsel
krystalluripasienter når de blir tatt
sulfa medisiner bør
får rikelig med alkalisk drikke.

2. Riktig valg
stoff (når du bruker medisiner
langtidsvirkende bivirkninger
vanligvis mindre uttalt det
på grunn av inntaket av disse stoffene i
lavere doser)

NB!
Det må imidlertid huskes at i forbindelse med
langsom utskillelse fra kroppen og
muligheten for kumulering, bivirkninger
langtidsvirkende sulfonamider
kan være mer vedvarende enn når det tas
sulfonamid medisiner kort
handlinger.

3. Forsiktig
samsvar med doseringsregimet

Kjemisk de
er sulfanilamidderivater
(sulfanilinsyreamid).

sulfonamider
kan være representert av følgende
i grupper.

Forberedelser,
brukes til resorptiv handling
(godt absorbert fra mage-tarmkanalen
kanal) A. Midt
varigheten av virkningen av sulfadimezin
Etazol Sulfazine Urosulfan B. Langvarig
virkning av sulfapyridazin sulfadimethoxine
B. Super langvarig Sulfalen

Forberedelser,
virker i tarmlumen (dårlig
absorbert fra mage-tarmkanalen
kanal) ftalazol

Forberedelser
for aktuell bruk Sulfacylnatrium
Sulfazine sølvsalt

a) bakterier -
patogene kokker (gram-positive og
gram-negativ), E. coli,
forårsakende stoffer av dysenteri (shigella),
kolera vibrio, gasspatogener
gangren (clostridia), patogener
miltbrann, difteri, katarrhal
lungebetennelse, influensa;

b) klamydia -
forårsakende midler av trakom, ornitose, inguinal
lymphogranulomas;

d)
protozoer - det forårsakende middelet til toksoplasmose,
plasmodium malaria. Spesielt aktiv
Sulfanilamider mot pneumokokker,
menococcus, gonococcus, noen
typer hemolytiske streptokokker, og
også bakterielle patogener
dysenteri.

Antimikrobiell mekanisme
virkningen av sulfonamider er assosiert med deres
konkurrerende antagonisme med
para-aminobenzoesyre. Forberedelser
denne gruppen blir raskt og fullstendig absorbert
fra mage-tarmkanalen.

Fra sulfonamider
middels varighet
oftest brukes sulfadimezin,
etazol, sulfazin, urosulfan. Til dette
den samme gruppen inkluderer streptocid.

TIL
langtidsvirkende medisiner
inkluderer sulfapyridazin og sulfadimethoxine
(madribon, madroxin). De er gode
absorbert fra mage-tarmkanalen
kanal, men skiller seg langsomt ut.

Legemiddel
forglemmelse
er sulfalene som i
bakteriostatiske konsentrasjoner
forsinket i kroppen opptil 1 uke.

antimikrobielle
sulfonamidaktivitet betydelig
dårligere enn antibiotika, derfor omfanget
Søknaden deres er ganske begrenset. Dem
foreskrevet hovedsakelig med
antibiotisk intoleranse eller
utvikle avhengighet til dem. Ofte
sulfonamider er kombinert med noen
antibiotika.

Supfanilamides
søke om resorptiv handling
med kokkalsinfeksjoner, spesielt med
meningokokk-meningitt, sykdommer
luftveisinfeksjon
og gallegang, etc..

Representerer
interessekombinasjon sulfanilamider med
medisiner som, undertrykkende
dihydrofolatreduktase-blokk
dihydrofolic acid overgang til
tetrahydrofolic acid. Til slikt
trimetoprim hører til stoffer.

Hemmende effekt
en lignende kombinasjon manifesterer seg på
to forskjellige stadier, hovedsakelig
øker antimikrobiell aktivitet -
effekten blir bakteriedrepende.

Legemidlet produseres
bactrim som inneholder trimetoprim og
sulfametoksazol. Han har en høy
antibakteriell aktivitet.
Det har en bakteriedrepende effekt.
Godt absorbert fra mage-tarmkanalen
kanalen.

Bactrim er kontraindisert
med alvorlige dysfunksjoner
lever, nyre og bloddannelse. Ikke gjør det
utnevne den til barn under 6 år og kl
svangerskap.

sulfadimidine,
sulfadiazinsulfadimetoksin,
ko-trimoksazol, ftalylsulfatiazol
(ftalazol), sulfacetamid, sulfasalazin.

SULFADIMESIN
(Sulfadimezinum). 2- (para-Aminobenzenesulfamido)
- 4, 6 - dimetylpyrimidin.

Synonymer: Diazil,
Diazol, Dimethazil, Dimethyldebenal, Dimethylsulphadiazine,
Dimetylsulfapyrimidin, Pirmazin, Sulfadimerazine, Sulfadimidine,
Sulfadimidinum, Sulfamethazine, Sulfamezathil, Sulfamezathine,
Sulmet, Sulphadimethylpyrimidine, Sulphadimidine, Superseptyl.

Bruk når
pneumokokk, streptokokk,
meningokokkinfeksjoner, sepsis,
gonoré, samt infeksjoner forårsaket av
Escherichia coli og andre mikroorganismer.

Sulfadimezin
raskt absorbert, relativt
lav toksisitet.

doser
for voksne, det samme som dosen
norsulfazole.

Sulfadimesin som
og andre sulfa medisiner,
ofte brukt med antibiotika.

I
kombinert med kloridinsulfadimezin
brukes til toksoplasmose.


behandling med sulfadimezin er foreskrevet
tung alkalisk drikke. Nødvendig
systematisk drive forskning
blod, som i behandlingen av andre
sulfa medisiner.

SULFAZIN
(Sulfazinum). 2- (para-Aminobenzenesulfamido)
-pyrimidin.

synonymer:
Adiazin, Debenal, Pirimal, Pyrimal, Sulfadiazin, Sulfadiazinum,
Sulfapyrimidin, Ultradiazin og
dr.

Sulfazin mindre
binder seg til plasmaproteiner og tregere
utskilles fra kroppen enn norsulfazol,
som gir høyere
blodsulfazinkonsentrasjon og
organer.

Indikasjoner for
det samme som for norsulfazol.

Med dysenteri
foreskrevet som sulfadimezin
(Cm).

Sulfazin ofte
brukt sammen med annet sulfonamid
medikamenter. I kombinasjon med antimalaria
betyr (kinin, kloridin, etc.)
sulfazin brukes i behandlingen
medikamentresistente former for malaria.
Sulfazin er aktivt mot aseksuelle
erytrocyttstadier av malaria
plasmodium. Som antimalaria
sulfazin (som andre
sulfonamidpreparater) relativt
lite aktiv og utvikler seg raskt for ham
plasmodiumresistens.

Sulfazin relativt
forårsaker sjelden kvalme og oppkast, og
endringer i det hematopoietiske systemet. Noen ganger
hematuri, oliguri, anuria blir observert.


behandling med sulfazin er nødvendig
opprettholde forbedret diurese, rik
alkalisk drikke kan forhindre
utvikling av nyrefunksjon.

SULFAZINA
SILVER SALT (Sulfazini argenti).

Skiller seg fra
andre sulfa medisiner
tilstedeværelsen av et sølvatom i molekylet, som
styrker dets lokale antimikrobielle -
bakteriedrepende - handling.


aktuell påføring i form av salver for sår
overflaten skjer gradvis
sølvion slipper det
gir lang handling
dopet.

Anvendt som
1% salve kalt salve lt;lt; Sulfargingt;gt;
(Ugnuentum lt; sulfarginumgt;). Homogen hvit salve
eller hvit med en kremet fargetone,
med karakteristisk lukt.

Foreskriv salve
lt; Sulfargingt; lokalt for voksne og barn
over 3 måneder for forebygging og behandling
purulente sår og brannskader, trofiske magesår,
sengesår. Brukes til å behandle sår
og brenn overflater i 1. fase
sårprosess med mild
utsondring; behandler fersk forbrenning
overflater (for forebygging
infeksjon);

Salve
påført den berørte overflaten
(etter kirurgisk behandling og fjerning
nekrotisk vev) med et tynt lag
(under bind for øynene eller på en åpen måte).
Dressingen skiftes 1 - 2 ganger om dagen eller mindre.
Behandlingsvarighet er opptil 3 uker.

Medikamentell ineffektivitet

Selv om pasienten har indikasjoner for bruk av disse medisinene, er det tider når bruken skal kastes:

  • allergi mot stoffet;
  • glykosidisk rus;
  • langsom hjerterytme 50 / min;
  • hypokalemi;
  • nyresvikt.

Bortsett fra kontraindikasjoner, er det tilfeller hvor glykosider ikke er praktiske, siden de ikke vil løse følgende problemer:

  • perikarditt;
  • stenose;
  • aortaklaffesvikt.

Medikamentell ineffektivitet

Det er hjerte- og ekstrakardiale bivirkninger ved bruk av denne gruppen medikamenter:

  • Hjerte manifestasjoner:
  • ventrikkelflimmer;
  • AV-blokkering;
  • sinusarytmi;
  • takykardi;
  • polytopisk takykardi;
  • sinus bradykardi.
  • ekstrakardiale manifestasjoner:
  • kvalme;
  • anerexia;
  • oppkast
  • synshemming;
  • søvnløshet.

Medikamentforgiftning kan oppstå på grunn av overdosering.

Symptomer på en overdose av hjerteglykosider, førstehjelp

Tegn på hjerteforgiftning kan deles inn i tre typer:

  • Tegn fra mage-tarmkanalen er forårsaket av den irriterende effekten av medisinene på mage og tarm:
  • nedsatt appetitt;
  • pasienten er konstant syk;
  • diaré vises.
  • Fra nervesystemet:
  • rask tretthet;
  • hodepine;
  • det er bekymring.
  • Symptomer på akutt forgiftning er som følger:
  • hjertet er intermitterende;
  • hjerterytmen stopper;
  • arytmi;
  • hypotensjon;
  • brystsmerter.

Hvis rus forekom under injeksjonen med stoffet, må du øyeblikkelig slutte å administrere det.

Ved akutt forgiftning er det nødvendig med presserende tiltak:

  1. Pasienten skal være helt i ro..
  2. Fjern eller løsne klær, åpne vinduer for å gi frisk luft.
  3. Bruk Enterosorbent.
  4. Bruk saltvoksende middel.

Å spyle magen i dette tilfellet anbefales ikke. Tross alt vil dette føre til en høy parasympatisk tone, som vil gjøre pasienten bare verre. Glykosidforgiftning er en betydelig tilstand som truer pasientens liv, så hjelp fra leger er nødvendig i enhver situasjon.

De mest brukte medisinene, doseringene, prisene

digoksin

Digoxin er et kardiotonisk middel, hjerteglykosid..

Virkestoffet er digoksin, i tillegg:

  • kronisk hjertesvikt;
  • paroksysmale supraventrikulære arytmier.
  • allergi mot stoffstoffer;
  • ammingstid;
  • glykosidisk rus;
  • alder opp til 3 år.

Doseringen av medikamentet velges individuelt. For pasienter som har brukt hjerteglykosider, bør dosen reduseres. Med akuttbehandling foreskrives stoffet til 1,25 mg 2 ganger om dagen. For langsom terapi, 0,5 mg 1 gang per dag i 7 dager. Legemidlet blir dispensert på apotek med resept, og kostnadene er fra 70 rubler.

Strofantin

Strofantin er et hurtigvirkende hjerteglykosid laget av tropiske liana frø og tilhører den polare gruppen av hjerteglykosider, som er nesten uoppløselige i lipider og dårlig absorbert fra mage-tarmkanalen.

Dens virkning er assosiert med blokade og effekten på ionebytte, noe som forbedrer myokardiell kontraktilitet. Verktøyet styrker styrken og varigheten av hjertekontraksjoner. Medikamentet forlenger også diastol, forbedrer blodsirkulasjonen i hjertet og øker slagvolumet.

  • hjerte- og karsykdommer;
  • takysystolisk flimmer.
  • glykosidforgiftning;
  • allergi mot stoffstoffer;
  • sinoatrial blokkering.

Retningslinjer for Strofantin bør følges strengt. Det injiseres i en vene i 4 minutter, 1 ml 1 gang per dag, fortynnet på forhånd med natriumklorid. Stoffet er sjelden foreskrevet intramuskulært. Hvis det brukes, økes doseringen med 2 ganger. En positiv effekt av bruk av medisinen oppstår 12 minutter etter administrering.

Legemidlet har en langvarig effekt, hvis varighet varer flere dager. Nesten 50% av legemidlet etter administrering interagerer med plasmaproteiner.

Hoveddelen av stoffet skilles ut med nyrene. Resten når tarmene og gallen og skilles ut i avføringen. Hvis pasienten har en nyresykdom, blir tiden for å fjerne medisinen lenger. Strofantin er tilgjengelig på resept og koster 45 rubler.

Korglikon

Korglikon er en blanding av glykosider av liljekonvall. Det aktive stoffet er corglycon og ytterligere klorobutanol hemihydrat. Glycosider av liljekonvaljer er effektive for parenteral bruk, da de raskt brytes ned i fordøyelseskanalen.

Legemidlet binder seg ikke til blodproteiner og biotransformeres i leveren, skilles ut uendret av nyrene. Uttakstid er 28 timer. Uttak kan endre seg ved galleblæresykdom.

  • hjerte- og karsykdommer;
  • takysystolisk form for flimmer.
  • glykosidisk rus;
  • carotis sinus syndrom;
  • hjerteinfarkt;
  • endokarditt.

Korglikon brukes intravenøst, uten å haste i 5 minutter. Produktet fortynnes med natriumklorid og administreres 1 eller 2 ganger om dagen. Voksne administreres 1 ml, for barn fra 2-4 år, 0,5 ml. Produktet selges på resept, og prisen er fra 40 rubler.

Celanide

Celanide er et kardiotonisk medikament som viser nootropiske og dromotropiske effekter. Verktøyet senker hjerterytmen. Hos personer med kronisk hjertesvikt forårsaker medisinen en vasodilaterende effekt.

Når du bruker stoffet er godt absorbert fra fordøyelseskanalen. Det binder seg til blodproteiner med 25% og viser virkning etter 2 timer, og maksimalt etter 6 timer. Legemidlet metaboliseres i leveren og skilles ut sammen med avføring.

  • hjertefeil;
  • kronisk lungehjerte;
  • takysystolisk form for arytmi.

For oral behandling er medisinen foreskrevet 0,5 mg per dag 3-4 ganger. For vedlikeholdsbehandling i 3-5 dager oppnevne 0,25 mg 2 ganger om dagen.

  • glykosidisk rus;
  • alvorlig bradykardi;
  • hjerte astma.

Verktøyet blir dispensert med resept og koster fra 47 rubler.