Koagulogram (hemostasiogram) utvidet, blod

1. Blod tas på tom mage; Hvis du trenger bloddonasjon på et annet tidspunkt, må du avstå fra å spise i minst 8 timer.

2. Når du tar heparin- og kumarinmedisiner, er det nødvendig å avbryte inntaket deres 2 uker før du tar blod (disse stoffene kan gi falske positive resultater).

3. Når du gir blod, må du informere sykepleieren om å ta medisiner som påvirker blodkoagulasjonen.

Full hemostase testing Testmateriale: Vein Blood.

Et utvidet hemostasiogram (koagulogram) er et sett med indikatorer på blodkoagulasjonssystemet. Det utvidede koagulogrammet, i tillegg til komponentene i det grunnleggende koagulogrammet (APTT, trombintid, protrombintid og protrombinindeks, fibrinogen, antitrombin III), inkluderer følgende indikatorer: lupus antikoagulant, protein C, protein S, D-dimer, RKMF (oppløselige komplekser av monomerer av monomerer av ).

Lupus antikoagulantia tilhører IgG-klasse immunoglobuliner. Det hemmer reaksjonen ved omdannelse av protrombin til trombin i blodet, noe som fører til en økning i koagulasjonstiden. Denne tilstanden er farlig på grunn av langvarig blødning og muligheten for blodpropp..

Tilstedeværelsen av lupusantikoagulant i blodet er et av hovedtegnene på utvikling av antifosfolipidsyndrom (APS). En liten vaskulær lesjon med AFS vil forårsake mild organdysfunksjon, en stor lesjon forårsaker kroniske organsykdommer (skrumplever, Alzheimers sykdom). Blokkering av et kar med en trombe kan forårsake tromboembolisme i lungene (blokkering av lungearterien eller dens grener med blodpropp). Antifosfolipidsyndrom er en av hovedårsakene til hjerteinfarkt hos unge under 40 år.

Protein C er et protein som dannes i nærvær av vitamin K i leveren, hvorfra det kommer inn i blodplasmaet. Protein C er en av de viktigste naturlige koagulasjonshemmere. Viser antikoagulant (antikoagulant) aktivitet, det begrenser størrelsen på tromben. Protein C-aktivitet avtar med vitamin K-mangel og oral antikoagulanteterapi. Nivået av protein C hos nyfødte og små barn er fysiologisk lavere enn hos voksne på grunn av umodenhet i leveren. Medfødt protein C-mangel er assosiert med en tendens til alvorlige trombotiske lidelser. Protein C-mangel er også assosiert med økt risiko for graviditetskomplikasjoner (dyp venetrombose, preeklampsi - en alvorlig form for sen toksikose, der blodtrykket øker betydelig, oksygen og næringsstoffer til fosteret er begrenset, intrauterin veksthemning og gjentatte spontanaborter).

Protein S er et glykoprotein dannet i nærvær av vitamin K i leveren. Det er en indikator på antikoagulasjonssystemet i menneskekroppen. Når det kombineres med protein C, forbedrer det sin antikoagulerende og profibrinolytiske (oppløsende fibrin) effekt. Protein S-mangel (samt protein C og antitrombin III-mangel) fører til økt blodkoagulasjon og trombose.

D-dimerer er fragmenter av fibrinfibre som dannes under fibrinolyse ved å splitte en fibrinplasmaproot. En økning i innholdet av D-dimer i blodplasma er en av hovedindikatorene for aktivering av det hemostatiske systemet, noe som reflekterer prosessene for både dannelse av fibrin og dets lysering (ødeleggelse).

RKMF (oppløselige komplekser av fibrinmonomerer). Dannelsen av fibrinmonomerer er et mellomtrinn i syntesen av fibrin, som danner grunnlaget for en blodpropp. Dermed tjener bestemmelsen av RKMF som en test for diagnose av aktivering av blodkoagulasjon inne i blodkar.

Forskningsmetoder: Bestemmelse av nivået av proteiner C og S utføres på automatiske analysatorer (metode - immunoturbodimetri). Lupus-antikoagulant- og D-dimer-konsentrasjoner bestemmes ved immunanalyse. Bestemmelse av oppløselige komplekser av fibrinmonomerer (RKFM) utføres ved bruk av protaminsulfat og etanoltest.

Referanseverdier - Normal
(Koagulogram (hemostasiogram) utvidet, blod)

Informasjon om referanseverdiene til indikatorer, så vel som sammensetningen av indikatorene som er inkludert i analysen, kan variere litt avhengig av laboratoriet.!

Hva er et hemostasiogram??

Hva er et hemostasiogram??

Koagulasjonssystem for blod. Laboratoriediagnostikk av hemostatiske lidelser. Tolkning av resultatene. Funksjoner av hemostase under graviditet. Molekylærgenetiske analyser. Blodplatefunksjon.

Blodkoagulasjonstester er viktige for å identifisere mulige avvik i det hemostatiske systemet, samt for å evaluere effektiviteten av terapien, dosevalg og overvåking av terapi for å forhindre komplikasjoner. Bare ved hjelp av laboratoriediagnostikk kan du stille en nøyaktig diagnose og i tilstrekkelig grad evaluere effekten av medisiner.

Laboratoriediagnostikk av høy kvalitet er veldig viktig for å ta den rette beslutningen av den behandlende legen. Vi bruker utenlandske reagenser av høy kvalitet, utfører intern kvalitetskontroll og deltar i eksterne kvalitetskontrollprogrammer. Omfattende tester blir dannet sammen med klinikere, som er våre strenge eksperter. Vi gir ikke bare resultatene, men også den detaljerte konklusjonen fra laboratoriet om hemostasiogram, bestemmelse av lupus-antikoagulantia, blodplateaggregering.

Behovet for hemostaseundersøkelser kan forekomme hos en person i alle aldre og kjønn! Laboratoriet vårt undersøker kvinner som forbereder seg på graviditet og gravide; kvinner som tar p-piller; pasienter som får terapi med aspirin og heparin. Derfor gir vi forskning av utmerket kvalitet, som er høyt ansett av klinikere..

Vårt laboratorium tilbyr forskjellige typer hemostase-studier. Screeningstester, for eksempel et baseline-koagulogram, og komplekse studier, slik som indusert blodplate-aggregering, blir utført.

Analyser blir tatt i alle CIR-klinikker, noe som er praktisk for våre pasienter. Og testresultatene kan fås via e-post eller med bud.

Hemostasesystemet utfører to hovedfunksjoner: å opprettholde blod i flytende form inne i karene på den ene siden, og på den andre siden, raskt å reagere på vaskulære skader (dannelse av blodpropp for å stoppe blødning). I blodkoagulering er involvert: karveggen, blodceller, plasmaproteiner. Plasmahemostasesystemet består av tre sammenkoblede systemer - koagulasjonssystemet (koagulering), antikoagulasjonssystemet (antikoagulasjonsmiddel) og fibrinolysesystemet (trombusoppløsning).

Koagulasjonsindekser kjennetegner en kaskade som fører til dannelse av fibrin, proteinet som danner grunnlaget for en blodpropp. Koagulasjonsutløsing kan oppstå som et resultat av aktivering av interne og eksterne baner.

Forstyrrelser i blodpropp:

  • hypocoagulation - en reduksjon i blodkoagulasjon, manifestert ved blødning,
  • hyperkoagulasjon - økt blodkoagulasjon, manifestert ved trombose,
  • trombofili - tendens til å danne blodpropp.

Vurdering av blodkoagulasjon: hemostasiogram (koagulogram). Innholdet i celleelementer av blod. Cellulære elementer (blodplater, røde blodlegemer, hvite blodlegemer) gir dannelse av den primære pluggen i skadeområdet. Aktivering av celleelementer er en viktig faktor for å utløse plasma-koblingen til hemostase. Inkludering av individuelle indikatorer for en generell blodprøve i et hemostasiogram hjelper til med å tolke avvik korrekt i analysen og det kliniske bildet.

Screeningtester for hemostase i plasma - APTT, protrombintid, Rask protrombin, INR, trombintid, fibrinogen, oppløselige fibrinmonomerkomplekser (RKFM).

APTT eller APTT (aktivert delvis eller delvis tromboplastintid) - en vurdering av den indre blodkoagulasjonsveien, fosfolipider er aktivatoren. APTT er tiden som kreves for koagulering av plasma med tilsetning av faktorer i den indre traseen (kalsium, fosfolipider og kaolin).

APTT-forlengelse observeres med mangel på koagulasjonsfaktorer XII, XI, IX, VIII, kininogen, prekallikrein, faktorene V, X, protrombin og fibrinogen, antifosfolipidsyndrom, DIC.

Forkortelse av APTT blir observert under hyperkoagulasjon, inkludert under graviditet, i 1. fase av DIC.

Egenskapen til APTT å forlenge med et overskudd av heparin gjør det mulig å overvåke terapi med heparinmedisiner. Tilstrekkelig APTT-forlengelse er opptil 2,5 ganger. Ved endring er kontrollen av APTT under korreksjon med normalt plasma viktig. Korreksjon av økt APTT ved normalt plasma indikerer således at konsentrasjonen av blodkoagulasjonsfaktorer reduseres i plasma. Mangel på korreksjon kan indikere tilstedeværelsen av blodkoagulasjonshemmere (f.eks. Lupus antikoagulant).

Protrombintid - tiden som kreves for koagulering av plasma med tilsetning av kalsium og vevsfaktor. Metoden gjengir den eksterne blodkoagulasjonsveien med en vurdering av det såkalte protrombinkomplekset - faktorene VII, X, protrombin. K-vitaminavhengige koagulasjonsfaktorer er involvert i den ytre ruten, derfor brukes PV til å evaluere terapi med indirekte antikoagulantia.

Det er to standard måter å presentere resultatene av denne testen på:

Prothrombin ifølge Quick reflekterer innholdet av koagulasjonsfaktorer i prosent, tjener til å vurdere den eksterne koagulasjonsveien.

INR (INR) - internasjonal normalisert holdning. En sammenligning av koagulering av pasientens blod med en spesiell plasma normalisert i henhold til den internasjonale standarden utføres, noe som gir en mer pålitelig vurdering av tilstanden til den ytre banen til plasma hemostase hos pasienten. Dette er viktig for å evaluere effekten av medisiner og dosevalg..

Forlengelse av PV (økning i PV og INR, protrombin reduseres i henhold til Quick) kan indikere en medfødt mangel på faktorene II, V, VII, X, leversykdom med nedsatt funksjon, vitamin K-mangel (malabsorpsjon, kolestase, spisevaner, tarmsykdommer), behandling indirekte antikoagulantia, redusert eller endret fibrinogenstruktur.

Forkortelse av PV (PC og INR avtar, Prothrombin i henhold til Rask økning) indikerer hyperkoagulasjon, inkludert under graviditet og etter fødsel, samt når du tar noen prevensjonsmidler.

Fibrinogen er et blodprotein som syntetiseres i leveren. Når blodkoagulasjonen starter, polymeriserer fibrinogen for å danne fibrin. En økning i fibrinogenkonsentrasjonen indikerer trombofili-tilstand, det observeres med forbrenninger i de siste månedene av svangerskapet, etter fødsel, med hjerteinfarkt, etter kirurgiske inngrep. I tillegg økes nivået av fibrinogen i inflammatoriske prosesser, stress. En reduksjon i mengden fibrinogen er arvelig og ervervet (nedsatt leverfunksjon).

Trombintid (TB) er den tiden fibrin dannes fra fibrinogen. Denne indikatoren blir estimert av hastigheten på blodkoagulasjon når trombin tilsettes. Graden av fibrindannelse avhenger av mengden og kvaliteten av fibrinogen og tilstedeværelsen av antikoagulantia i blodet.

TB øker med en reduksjon i konsentrasjonen av fibrinogen og endringer i molekylet, tilstedeværelsen av hemmere av fibrinogenese, autoantistoffer mot trombin, paraproteinemi, et økt innhold av fibrinogen / fibrin nedbrytningsprodukter, tilstedeværelsen av heparin og andre forhold. En reduksjon i tuberkulose er observert i første trinn av DIC og en betydelig økning i fibrinogen i blodet.

Dermed lar en kompetent omfattende vurdering av resultatene av APTT, indikatorer for protrombintid, trombintid og fibrinogen deg identifisere tilstedeværelsen av visse lidelser, evaluere effektiviteten av terapien, mistenke risikoen for trombose eller blødning, lar deg foreskrive de nødvendige medisinene og forhindre overdose av medikamenter.

Antikoagulasjonssystem. Tilfeldig utløsing av koagulasjonsmekanismen forhindres av et spesielt system, som inkluderer flere viktige proteiner: antitrombin III, protein C og protein S. Tilstrekkelig drift av antikoagulasjonssystemet er en viktig betingelse for å opprettholde den flytende blodtilstanden inne i karene. En reduksjon i aktiviteten til antikoagulasjonsfaktorer kan forårsake alvorlige trombotiske komplikasjoner. I vårt laboratorium er bestemmelsen av antitrombin III og protein C.

Fibrinolytisk system

Selv i normal tilstand kan fibrinogenpolymerisasjon forekomme i kroppen. Men så snart denne prosessen begynner, lanseres fibrinolysesystemet for å forhindre blokkering av blodkar. Deretter dannes i blodet fibrinspaltningsprodukter - RKMF og D-dimerer. En økning i nivået av disse faktorene antyder at innholdet av fibrin økes. Under graviditet blir fibrin avsatt på overflaten av morkaken. Med sin overdreven avsetting forstyrres morkakenes permeabilitet, noe som kan være årsaken til fosterhypoksi hos fosteret og andre graviditetskomplikasjoner. Bestemmelsen av ytelsen til fibrinolysesystemet brukes til å diagnostisere risikoen for graviditetskomplikasjoner, så vel som for diagnosen DIC. Evaluering av endringer i fibrinolyseindekser bør bare utføres med deltagelse av andre indikatorer for hemostase, siden det ikke gjenspeiler stedet for den molekylære mekanismen for fibrinolyse. Så en økning i fibrinolyse kan observeres med blåmerker, neseblod.

RKMF (oppløselige komplekser av fibrinmonomerer) er en test for diagnose av aktivering av blodkoagulasjon inne i blodkar. Grunnlaget for en blodpropp er fibrin, som er dannet av fibrinogen. Denne prosessen går gjennom dannelsen av fibrinmonomerer. Derfor brukes definisjonen av RKMF for å diagnostisere aktiveringen av blodkoagulasjon inne i karene.

RKMF øker med hyperkoagulering, økt fibrinolyse, en økning i konsentrasjonen av fibrinogen. Under graviditet er det en fysiologisk økning i fibrinogen nivåer, derfor økes også RKMF. For en mer nøyaktig og fullstendig diagnose av intravaskulær koagulering brukes bestemmelsen av nivået av D-dimerer..

Funksjoner ved blodkoagulering under graviditet

Under graviditet vises en tredje blodsirkulasjon - morkaken. Morkaken er et organ som skiller organismer fra mor og foster. Det særegne er at det i morkaken ikke er noen kapillærkobling fra moren. Direkte fra spiralarteriene kommer mors blod inn i det intervalløse rommet, og de korioniske villiene vaskes av mors blod. Gjennom venene på dekudmembranen vender blod tilbake til mors blodomløp. Det vil si at morkaken representerer grensen mellom to organismer, en aggressiv fase som fører til aktivering av trombotiske mekanismer. Skjulte tendenser til forstyrrelse av hemostase vises i arteriene i morkaken med en større grad av sannsynlighet og fører til ekstra overdreven blodkoagulasjon. Mange graviditetskomplikasjoner oppstår på grunn av trombose i spiralarteriene. Under graviditet øker aktiviteten til faktorer i den indre traseen for blodkoagulasjon, noe som manifesteres ved forkortelse av APTT. Under graviditet øker mengden fibrinogen, nivået av RKMF og D-dimerer øker. Til tross for disse endringene, observeres ikke patologisk aktivering av hemostase under normal graviditet, disse endringene er tilpasningsdyktige. Det anbefales å evaluere blodkoagulasjon på forskjellige stadier av graviditeten. Det er veldig viktig at den første blodkoagulasjonsstudien blir utført tidlig i svangerskapet. Da vil sannsynligheten for risiko med rettidig resept på medisiner være minimal. Overdreven blodkoagulering fører til en økning i fibrinavsetning i morkaken og for tidlig aldring av morkaken. Utnevnelse av spesifikk terapi kan hemme denne prosessen og forhindre for tidlig aldring av morkaken.

Et hemostasiogram er en screeningsanalyse og gjenspeiler tilstanden for blodkoagulering på tidspunktet for blodgivning. Derfor kan det hende at et hemostasiogram ikke viser risikoen hvis mekanismer ennå ikke er aktivert. Andre studier er nødvendige for å vurdere risikoen for trombofili, som er årsaken til spontanabort, alvorlig gestose, hjerteinfarkt, hjerneslag og andre tromboser. Av spesiell fare i fødselshjelp og gynekologisk praksis er skjulte arvelige risikofaktorer for blodproppsykdommer. På unnfangelsestidspunktet mottar hver enkelt av oss genetisk materiale fra foreldrene våre. I dette genetiske materialet kan gener overføres, hvis tilstedeværelse er assosiert med økt risiko for en tilstand. Hvis begge foreldrene overfører et slikt gen, kalles denne tilstanden homozygositet, hvis bare en - heterozygositet. En heterozygot tilstand er tilstrekkelig for noen gener, og en homozygot tilstand for andre. For å finne ut om det er patologiske gener og i hvilken tilstand de er (hetero- eller homozygote), gjennomføres molekylærgenetiske studier..

I CIR-laboratoriet, for å vurdere risikoen for patologi i det hemostatiske systemet, blir følgende molekylærgenetiske studier utført:

  • Genpolymorfisme av det hemostatiske systemet - 12 faktorer, inkludert hyppig forekommende Leiden-mutasjon (f.V), protrombingenmutasjon, MTHFR-mutasjon.
  • Polymorfisme av vaskulære tonegener. Fartøy spiller en viktig rolle i utviklingen av trombose og økt blodtrykk (hypertensjon). En vurdering av risikoen for en økning i blodtrykket blir nødvendigvis utført i tilfelle spontanabort, fødselsdød før fødselen, i nærvær av arteriell hypertensjon hos en kvinne eller pårørende..
  • Genpolymorfisme av endotelfunksjon. Foring av blodkar - endotelet - spiller også en enorm rolle i blodkoagulasjon. Det er endotelet som er overflaten der blodproppen dannes. Normalt produseres stoffer som forhindrer unødvendig blodkoagulasjon i endotelet. Men med et brudd på produksjonen av disse stoffene, forekommer trombose. Du må bestå disse testene hvis du svarer "ja" til minst ett av disse punktene:
  • Hvis det tidligere er to eller flere fosterutviklingsarrestasjoner tidlig i svangerskapet
  • med flere mislykkede IVF-forsøk (ART, IVF, ICSI, etc.)
  • i nærvær av alvorlige graviditetskomplikasjoner i fortiden (alvorlige former for sen toksikose av fosterdød, fosterveksthemming)
  • ved påvisning av en økning i antifosfolipidantistoffer og / eller en økning i homosystemisk nivå
  • i nærvær av koagulasjonsforstyrrelser tidligere (trombose) i nærvær av pårørende med trombotiske komplikasjoner under 50 år (dyp venetrombose, lungeemboli, hjerneslag, hjerteinfarkt, plutselig død)

RFMK under graviditet

Oppløselige fibrin-monomerkomplekser (RFMCs) er en av nøkkelindikatorene for hemostasiograms. Vurdering av blodkoagulasjon anbefales på stadium av graviditetsplanlegging og under svangerskapet. RFMC er en markør for trombinemi - utseendet på blodpropp (blodpropp) i vaskulærbedet. Rettidig vurdering av fibrin-monomere komplekser gjør det mulig å identifisere brudd i det hemostatiske systemet, forhindre utvikling av komplikasjoner og forlenge graviditet til forfall.

Hva er RFMK?

RFMC er ikke tilordnet som en egen analyse. Fibrin-monomere komplekser bestemmes under et hemostasiogram. De blir tildelt og tatt i betraktning i kombinasjon med andre indikatorer:

  • fibrinogen;
  • INR;
  • APTT;
  • PTI;
  • D-dimer;
  • lupus antikoagulant, etc..

RFMC er normalt i blodet til hver person. I klinisk praksis er vekst viktig. En reduksjon i RFMC er sjelden og er vanligvis forbundet med irrasjonell bruk av medisiner som påvirker hemostase..

Indikasjoner for undersøkelse under graviditet

Når det gjelder hemostasiograms (og RFMCs), kom ikke spesialister til enighet. Noen gynekologer sier at et hemostasiogram ikke er en rutinemessig undersøkelsesmetode. De advarer om at det ikke gir mening for alle gravide å foreskrive en undersøkelse for RFMC og andre indikatorer for blodkoagulasjonssystemet. Det anbefales å gi blod bare hvis indikert:

  • graviditetsplanlegging mot bakgrunn av risikofaktorer for patologien i det hemostatiske systemet: arvelig trombofili, tidligere spontane spontanaborter, regreserende graviditet;
  • trusselen om avsluttet graviditet når som helst;
  • placentale insuffisiens og brudd på blodstrømmen i utero-placenta;
  • fosterveksthemming;
  • preeklampsi;
  • multippel graviditet;
  • graviditet etter IVF;
  • fosterveksthemming;
  • vaginal blødning under graviditet;
  • phlebeurysm;
  • hjertefeil;
  • fedme;
  • diabetes;
  • røyking under graviditet;
  • autoimmune sykdommer;
  • endringer i koagulogram som indikerer økt blodkoagulasjon.

Andre gynekologer sier at ikke all patologi går tydelig frem, og det er ofte vanskelig å identifisere et problem i de tidlige stadiene av utviklingen. De tilbyr å teste blodkoagulasjon for alle gravide to ganger:

  • i første trimester eller ved første opptreden for legen;
  • etter 30 uker.

I de tidlige stadiene avdekker en vurdering av RFMC alvorlige brudd på hemostase som fører til spontan spontanabort eller regresjon av graviditet. I III-trimester gjør analysen det mulig å oppdage andre lidelser assosiert med en naturlig reduksjon i blod under svangerskapet. Denne tilnærmingen lar deg oppdage skjulte problemer og forhindre utvikling av komplikasjoner frem til deres manifestasjon..

Siden en enkelt tilnærming ennå ikke er utviklet, holder mange gynekologer seg til mellomgrunnen - de foreskriver en blodprøve for RFMC i nærvær av risikofaktorer og avvik i et enkelt koagulogram.

Eksamen forberedelse

RFMC bestemmes i pasientens perifere blod. Regler for bestått analyse:

  • Blod tas fra en blodåre.
  • Det anbefales å ta et hemostasiogram på tom mage om morgenen etter en 8-timers faste. På undersøkelsesdagen kan du drikke vann.
  • To uker før bloddonasjonen, må du slutte å ta medisiner som påvirker hemostasesystemet (i samråd med legen din). Hvis dette ikke er mulig, skal kvinnen informere sykepleieren som tar blodet - hun vil merke disse dataene i skjemaet. Avkoding av resultatene vil bli utført under hensyntagen til medisinene som er tatt av pasienten.
  • Dagen før undersøkelsen må du unngå fysisk og emosjonell stress.
  • To timer før du gir blod, må du avstå fra å røyke.
  • Du kan ikke gi blod umiddelbart etter en ultralyd, røntgenundersøkelse, fysioterapi og andre medisinske prosedyrer.
  • En kontrollundersøkelse bør utføres i samme laboratorium under samme forhold..

En blodprøve for RFMC er foreskrevet av en gynekolog eller terapeut. Legen dekrypterer resultatene, tar hensyn til det kliniske bildet av sykdommen og kvinnens klager. Ingen grunn til å behandle analysen! Hvis de oppnådde resultatene virker tvilsomme og ikke passer inn i klinikken, er det verdt å gjennomgå en ny undersøkelse.

Å dechiffrere resultatene og vurdere nivået av RFMK

Normen for RFMC utenfor graviditet er opptil 4 mg / 100 ml. Normens nedre grense er ikke etablert. En kraftig reduksjon i fibrin-monomerkomplekser kan indikere patologi, men det er nødvendig å evaluere indikatoren i dynamikk.

Under graviditet endres tilstanden til det hemostatiske systemet, og en naturlig økning i RFMC oppstår. Dette skyldes flere faktorer:

  • utseendet til en ny sirkel av blodsirkulasjon (fosterets kardiovaskulære system);
  • økning i sirkulerende blodvolum;
  • antall blodplater øker litt;
  • konsentrasjonen av visse koagulasjonsfaktorer øker (VII, VIII, X);
  • observert økning i fibrinogen i blodplasma.

Alle disse faktorene påvirker nivået av RFMC og fører til dets svake økning under svangerskapet. Fysiologisk hyperkoagulering utvikler seg - en tilstand der blod koagulerer raskere. Dette er nødvendig for normal implantasjon av fosterets egg i livmorveggen og utviklingen av morkaken. Fysiologisk hyperkoagulering er også nødvendig for å stoppe blødning under fødsel..

Blodtellingen endres gjennom hele svangerskapet og går tilbake til det normale først etter fødsel. Disse endringene er fysiologiske - de er nødvendige for normal utvikling av fosteret. Men hvis nivået av RFMC endres betydelig og overskrider normen som er akseptert for graviditet, er det verdt å tenke på utviklingen av komplikasjoner. Alle faktorene som fører til fysiologisk hyperkoagulering kan forårsake trombose..

Normen for RFMC avhenger av svangerskapsalderen og er omtrent 5 mg / 100 ml. Det er vanlig å fokusere på slike indikatorer:

  • Jeg trimester - opptil 5 mg / 100 ml;
  • II trimester - opptil 6 mg / 100 ml;
  • III trimester - opptil 7 mg / 100 ml.

Når du avkoder indikatorene, må du ta hensyn til laboratoriets normer. Teknikken for å evaluere materialet kan variere, og dette påvirker resultatene av undersøkelsen..

Øk RFMK

Veksten av RFMC over normen som er etablert for en viss graviditetsperiode, indikerer styrking av koagulasjonssystemet. Blod koagulerer raskere, det kan dannes blodpropp på veggene i blodkarene. Denne tilstanden kan skyldes forskjellige årsaker:

  • Arvelig patologi i det hemostatiske systemet. For å bekrefte diagnosen, må du gjennomgå en ekstra undersøkelse - donere blod til en D-dimer og andre markører av genetiske avvik. Arvelig trombofili kan ikke manifestere seg før graviditet eller gjøre seg gjeldende av individuelle symptomer (hyppige blødninger i nese og livmor, raskt dannende hematomer, etc.). Ofte oppdages endringer i blodkoagulasjonssystemet bare under graviditet eller i forberedelsesstadiet for unnfangelsen av et barn. De blir årsaken til infertilitet, fører til spontan spontanabort i I- og II-trimestrene, for tidlig fødsel etter 22 uker. Arvelige avvik i det hemostatiske systemet regnes som en av årsakene til regressiv graviditet, nedsatt uteroplacental blodstrøm, fostervekstretardasjon.
  • Forhold assosiert med høy risiko for trombose: åreknuter, koronar hjertesykdom, hjertefeil, autoimmune sykdommer, diabetes mellitus, purulent betennelse i forskjellige lokaliseringer. Disse prosessene skjer ofte også før unnfangelsen av barnet. Under graviditet øker risikoen for forverring av patologien og utviklingen av tromboemboliske komplikasjoner. Veksten av RFMC indikerer at prosessen kjører, og det er stor sannsynlighet for blodpropp i karene mot bakgrunn av den underliggende sykdommen.
  • Forhold assosiert med spredt blodkoagulasjon. Under graviditet er veksten av RFMC en markør for gestose. Med denne patologien øker risikoen for trombose, blødning, død av en kvinne og et foster som følge av vaskulære lidelser.
  • Konsekvensene av skader og operasjoner. Etter skader på huden aktiveres blodkoagulasjonssystemet, og RFMC vokser. En betydelig økning i indikatoren indikerer høy risiko for trombose.
  • Ondartede svulster. En økning i RFMC kan være assosiert med vekst eller forfall av svulster av enhver lokalisering.

RFMK reduksjon

Fallet av RFMC er sjeldent og er vanligvis forbundet med irrasjonelle medisiner. Overskridelse av doseringen av medisiner som påvirker blodkoagulasjonssystemet, kan føre til endring i indikatorene. RFMC bør reduseres ved bruk av medisiner, men forbli innenfor normale grenser (ca. 5 mg / 100 ml). Fallet av RFMC under nivået karakteristisk for graviditet (mindre enn 4 mg / 100 ml) kan føre til utvikling av komplikasjoner:

  • for tidlig placentabrudd og utvikling av blødning under graviditet;
  • rikelig blodtap under fødsel og etter fødselen.

Blødning er farlig for en kvinnes liv og kan føre til fosterdød under graviditet eller fødsel..

Taktikk for endring av RFMC

Med en økning i RFMC foreskrives medisiner som påvirker blodkoagulasjonssystemet:

  • Antikoagulantia (hepariner med lav molekylvekt): Fraxiparin, Fragmin, Kleksan. De påvirker aktiviteten til blodkoagulasjonsfaktorer, reduserer dens viskositet og forhindrer dannelse av blodpropp. Tildelt subkutant 1 gang per dag i 10-20 dager.
  • Antiplatelet midler: Curantil, Pentoxifylline, etc. Reduser blodpladeaggregeringen, hemmer blodkoagulasjon. De forbedrer blodtilførselen til vev, normaliserer utstrømningen av venøst ​​blod, stimulerer dannelsen av kollaterale kar, eliminerer vevshypoksi og øker oksygentilførselen. Tildelt i tabletter i 3 uker.
  • Antihypoxants: Actovegin, Riboxin. De forbedrer blodstrømmen i vev (inkludert morkaken), aktiverer oksygentilførsel og beskytter mot aggressive frie radikaler. Tildelt intravenøst ​​og i tabletter i løpet av 5-10 dager.
  • Vitaminer Folsyre anbefales fra tidlig graviditet. Fra andre trimester er multivitaminkomplekser designet som er skreddersydd til behovene til en skiftende organisme. Vitaminer alene vil ikke eliminere trusselen om blodpropp, men de forbedrer virkningen av medikamenter og fremskynder normaliseringen av hemostasesystemet.

Overvåking av effektiviteten av behandlingen utføres 2 uker etter seponering av legemidlet. Et hemostasiogram med en vurdering av RFMC og andre faktorer er foreskrevet. I følge resultatene av en blodprøve bestemmes ytterligere taktikker for å opprettholde pasienten:

  • forlengelse av graviditet opp til en periode på 37 uker eller mer uten ekstra medisiner:
  • forlengelse av graviditet og endring av behandlingsregime (erstatning av medikamenter, forskrivning av nye medisiner);
  • nødhjelp (naturlig fødsel eller keisersnitt).

Med en kraftig reduksjon i RFMC, må du endre doseringen av stoffet eller forlate bruken. Korrigering av behandlingsregimet utføres av legen under hensyntagen til de avslørte bruddene i hemostasiogrammet og svangerskapsalderen.

RFMC er en viktig indikator på blodkoagulasjonssystemet. Hvis det oppdages avvik i hemostasiogrammet, må du ikke utsette besøket til legen. Jo tidligere problemet identifiseres og behandlingen startes, jo lettere er det å unngå utvikling av komplikasjoner.

RFMC (løselig fibrin-monomere komplekser): essensen og formålet med analysen, hvorfor det økte antallet er farlig

© Forfatter: Z. Nelli Vladimirovna, doktor i laboratoriediagnostikk, forskningsinstitutt for transfusiologi og medisinsk bioteknologi, spesielt for VascularInfo.ru (om forfatterne)

Hva betyr forkortelsen RFMK i hemostasiogram (koagulogram)? Alt er ganske enkelt dechifisert: oppløselige fibrin-monomere komplekser. Imidlertid har mange mennesker som har levd livet aldri visst om dem og aldri hørt om dem. Og alt fordi bestemmelsen av antall løselige fibrin-monomerkomplekser eller RFMC anses som en viktig laboratorietest som kjennetegner tilstanden til hemostasesystemet, henvises de imidlertid ikke til analysen hver dag. Som regel er et koagulogram begrenset til indikatorer som fibrinogen, APTT, PTI, INR og andre, men noen parametere, for eksempel D-dimer, RFMC, lupus antikoagulant, etc. er foreskrevet som nødvendig og anses som ekstra studier av blodkoagulasjonsevner.

RFMC-testen er anerkjent som en viktig markør for trombinemi - utseendet til et betydelig antall små "tromber" i det vaskulære sjiktet, som er veldig typisk for spredt intravaskulær koagulasjon (DIC).

Norm, økte og reduserte verdier av RFMK

Hastigheten av oppløselige fibrin-monomerkomplekser har ikke en stor varians og er 3,38 + 0,02 mg / 100 ml, mens den øvre grensen på 4,0 mg / 100 ml (i henhold til individuelle kilder) ikke bør overstige konsentrasjonen av RFMC.

I mellomtiden, som for andre analyser, bør du ta hensyn til referanseverdiene til et bestemt laboratorium, i noen kan normen være opptil 5,0 mg / 100 ml eller enda høyere. Og en person, som fokuserer på normen på opptil 4 mg / 100 ml, kan være forgjeves nervøs. Er det imidlertid verdt å bekymre seg hvis det (basert på referanseverdier) er åpenbart at RFMC økes? Helt klart, fordi et økt resultat indikerer aktiveringen av koagulasjonssystemet og hvordan det kan ende, som regel, vil ingen si på forhånd.

RFMC er av stor betydning under graviditet, der denne studien er svært ønskelig for enhver vordende mor, fordi trombose og spredt intravaskulær koagulering er en av de viktigste komplikasjonene som utgjør en alvorlig trussel for en kvinners og hennes ufødte barns liv. Årsakene til de økte konsentrasjonene av RFMC under graviditet og konsekvensene av dette fenomenet vil bli gitt et eget avsnitt nedenfor, men for nå vil vi dvele ved andre tilfeller som krever utnevnelse av denne analysen. Listen over koagulogram utvides på bekostning av RFMC, hvis:

  • Pasienten venter på operasjon (spesielt stor);
  • Det er mistanke om utvikling av trombose, trombofili eller DIC;
  • Pasienten får antikoagulasjonsbehandling (heparin);
  • En kvinne planlegger å bli barn av IVF;
  • Graviditet har oppstått, og kvinnen er registrert på fødselsklinikken, det vil si under den første undersøkelsen, deretter på begynnelsen av tredje trimester og den siste analysen, hvis graviditeten går normalt, nærmere fødselen - mellom 33 og 37 uker.

Noen ganger når ikke konsentrasjonen av løselige fibrin-monomerkomplekser ovennevnte norm. Årsaken til dette fenomenet er vanligvis bruken av heparin, derfor kan du ved hjelp av denne testen overvåke effektiviteten av heparinbehandling, bestemme starten på forebygging eller slutten av løpet av behandlingen med antikoagulantia..

Reaksjonen fra det hemostatiske systemet under nye forhold

Fremveksten av en ny sirkel av blodsirkulasjon, som gir næring til morkaken og det utviklende fosteret, forårsaker selvfølgelig en reaksjon av hemokoagulasjonssystemet, som nå ikke bare trenger å jobbe i nye og stadig skiftende forhold i et voksende svangerskap, men også forberede seg på å takle fødsel og "bringe deg selv til ordre ”etter dem. Blod endrer sine parametere (viskositet, antall blodplater - blodplater, fibrinogennivå, etc.). Naturlig påvirker dette koagulasjonsparametere som RFMC, D-dimer, etc. Normene til RFMC under graviditet vil være høyere, men igjen vil jeg minne om referanseverdiene til laboratoriet som utførte studien, som vi må sammenligne resultatene av vår egen analyse. Si at normen før graviditet for dette laboratoriet er bestemt til 5,0 mg / 100 ml. I dette tilfellet vil normen for trimestere se slik ut:

  1. I første trimester har det hemostatiske systemet ikke "lagt merke til" noen spesielle forandringer, nemlig begynnelsen av dannelsen av morkaken, derfor oppfører det seg rolig, det vil si uten å endre parametere - mengden RFMC i denne perioden overstiger normalt ikke 5,5 mg / 100 ml;
  2. I andre trimester, da morkaken allerede var dannet (innen den 16. uke), og for å fungere normalt, begynte å kreve full blodforsyning, økte konsentrasjonen av oppløselige fibrin-monomere komplekser til 6,5 mg / 100 ml;
  3. I tredje trimester begynner morkaken allerede å eldes og gjør seg klar til å forlate kvinnens kropp, det hemostatiske systemet "merker" det kommende blodtapet og aktiverer beskyttelsesmekanismene fullt ut - det kvantitative innholdet i RFMC øker til 7,5 mg / 100 ml, som anses som normen for denne perioden.

Avkoding av analysen er legens virksomhet. Imidlertid bør den gravide ikke være reservert og vite hva hun skal gjøre når RFMC økes.

Hva truer med et økt nivå av RFMC under graviditet?

Vi har ikke til hensikt å skremme den vordende moren, men vi vil minne deg på at det betydelig økte resultatet ikke forårsaket ufarlige grunner. Det kan bli:

  • Trombofili, som vanligvis er arvelig og manifesterer seg spesielt aggressivt under graviditet. Denne patologien, som skaper en høy risiko for koagulasjonsdannelse, forstyrrer det normale løpet av svangerskapsprosessen (spontanaborter). Gynekologens oppgave i dette tilfellet er å nøye vurdere en plan for terapeutiske tiltak som skaper forhold for fødselsbæring opp til 7 måneder (35 til 36 uker), når babyen, selv om den er svak, er ganske levedyktig;
  • En historie med trombose under graviditet kan dukke opp igjen, og derfor henvises denne tilstanden til vitnesbyrd om en hyppigere studie av oppløselige fibrin-monomerkomplekser;
  • Disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom, som kan gi en rekke årsaker (infeksjoner, sjokkforhold, skader, autoimmune sykdommer, neoplasmer, sen toksikose, purulent betennelse, hjerte-kar og andre kroniske patologier), under fødsel kan bli en ukontrollert prosess med en veldig trist slutt. Risikoen for å utvikle DIC får oss til å kontrollere nivået av RFMC veldig ofte, som en fremtidig mor må forstå og tydelig følge legens resepter for å redde livet for seg selv og sitt barn.

For å unngå alvorlige komplikasjoner under fødsel (spesielt DIC), indikeres en ikke planlagt utnevnelse av ekstra koagulogramindikatorer (RFMC, D-dimer, etc.) i nærvær av:

  1. Alvorlige sykdommer i leveren, nyrene, lungene;
  2. Autoimmune sykdommer;
  3. Hjerte-og karsykdommer;
  4. svulster;
  5. Åreknuter i nedre ekstremiteter;
  6. Sykdommer i det endokrine systemet, for eksempel diabetes;
  7. Purulent betennelse;
  8. gestosis;
  9. Økninger i RFMC før graviditet;
  10. Dårlige vaner (røyking - først av alt, inkludert passiv);
  11. Graviditet etter IVF in vitro befruktning;
  12. Flere graviditeter.

Eventuelle avvik fra de normale verdiene for parameterne til hemostasiogrammet bør kontrolleres nøye og studeres. Hvis RFMC økes i løpet av noen uker, foreskriver gynekologen, avhengig av graden av økning i indikatoren, behandling, som ofte foregår på sykehusmiljø (dette gjelder først og fremst tilfeller der konsentrasjonen hopper kraftig og overskrider normen flere ganger). En gravid kvinne på sin side plikter å være klar over sin del av ansvaret for å forhindre forferdelige komplikasjoner og fullt ut oppleve morskapets lykke. Dessverre er det slike udisiplinerte gravide som ignorerer legens råd, ikke kommer for tester til det bestemte tidspunktet, nekter å bli lagt inn på sykehus, føre en usunn livsstil og deretter klage til alle leger på rad.

Forberedelse til studien, selve analysen

En slik laboratorietest, som bestemmelse av det kvantitative innholdet i oppløselige fibrin-monomerkomplekser, krever i prinsippet det samme preparatet som enhver biokjemisk analyse, det vil si ingenting overnaturlig.

For å unngå behovet for ny kontroll på grunn av utilstrekkelige resultater, må du prøve å overholde enkle krav natten før og på testdagen:

  • Normalt spiser middag og til og med drikker te eller kefir senere (det er bedre å gjøre dette før kl. 22.00), ikke spis mat om morgenen, ikke drikk noe drikke, ikke tilfredsstille sultepausene, tåler;
  • Bruk av medisiner, farmasøytisk og folkemessig, som bidrar til blodfortynnelse, bør stoppes 24 timer før studien, ellers vil informasjonen være falsk;
  • I 1 - 2 dager kan du prøve å unngå psyko-emosjonelt stress og overdreven fysisk anstrengelse.

Selve studien gjøres raskt, men pasientens respons avhenger av arbeidsmengden på laboratoriet: et sted kan du få resultatene om kvelden, og et sted må du vente 2-3 dager.

Blod tas som vanlig fra en blodåre lokalisert i albuen. Vel, da - et spørsmål om teknologi og spesialister.

For de som er interessert

På grunn av det faktum at konsentrasjonen av løselige fibrin-monomerkomplekser er omvendt relatert til dannelsen av fibrin-korn etter tilsetning av et reaktivt stoff til pasientens plasmaprøve, er det laget en spesiell tabell for å hjelpe legene til å reflektere denne avhengigheten. Kanskje det vil være interessant for leserne våre.?

En tabell for å oversette resultatene (tid, sekunder) til digitale verdier for konsentrasjonen av løselige fibrin-monomerkomplekser:

hemostase

APTT (Activated Partial Thromboplastin Time) er en indikator for å måle effektiviteten til den "interne" (kontaktaktiveringsveien) og den generelle koagulasjonsveien. I tillegg til å oppdage abnormaliteter i blodkoagulasjon, brukes APTT også for å overvåke effektiviteten av behandlingen med heparin, det viktigste antikoagulasjonsmiddelet. Et typisk verdiområde er 25-39 sekunder (avhengig av reagenser).

Dette er tiden hvor det dannes en blodpropp etter tilsetning av kalsiumklorid og andre stoffer til plasma. APTT er den mest følsomme indikatoren på blodkoagulasjon. Normen til APTT er i gjennomsnitt 30-40 sekunder. Økt APTT kan observeres i sykdommer i leveren, vitamin K mangel. Forlengelse av APTT kan observeres i følgende tilfeller:

Ved bruk av heparin (eller prøveforurensning);

I nærvær av antifosfolipid antistoffer (spesielt lupus antikoagulant, som paradoksalt øker tendensen til trombose);

Å forkorte APTT anses som klinisk urimelig, men noen studier viser at dette resultatet kan være forbundet med økt risiko. tromboembolisme

Hvis nivået til minst en av koagulasjonsfaktorene reduseres med 30-40% av normen, endres også nivået på APTT..

En forsinkelse i blodkoagulasjon på grunn av en økning i varigheten av APTT oppstår med en reduksjon i blodkoagulasjon, hemofili og noen sjeldnere sykdommer.

Prothrombin Index (PTI) og trombintid

Prothrombin er et komplekst protein, en av de viktigste indikatorene for et koagulogram som kjennetegner tilstanden til blodkoagulasjonssystemet. Det er en forløper for trombin (et protein som stimulerer dannelsen av en trombe). Prothrombin syntetiseres i leveren med deltakelse av vitamin K.

Basert på analysen av protrombin kan legen evaluere arbeidet og identifisere sykdommer i leveren og mage-tarmkanalen. For å karakterisere blodkoagulasjonssystemet, er protrombinanalyse den viktigste testen som er inkludert i hemostasiogrammet.

Protrombintid (PTV) er tidspunktet for dannelse av en fibrinpropp i plasma når kalsiumklorid og tromboplastin tilsettes til det. Protrombintid uttrykt i sekunder. Normalt er det 11-15 sekunder.

Imidlertid beregnes protrombinindeksen (PTI) oftere - dette er forholdet mellom koagulasjonstiden til kontrollplasmaet (plasma fra en sunn person) og koaguleringstiden til pasientens plasma. Det kommer til uttrykk i%. Normalt er svingningsgrensene for protrombinindeksen 93-107%.

Syntese av protrombinkompleksfaktorer forekommer i leverceller, med dets sykdommer, antall faktorer synker, og protrombinindeksen til en viss grad kan tjene som en indikator på leverens funksjonelle tilstand.

En økning i IPT indikerer en økning i koagulerbarhet og en risiko for trombose, men kan være normal de siste månedene av svangerskapet og når du tar p-piller.

Nedsatt protrombinindeks indikerer en reduksjon i blodkoagulasjon.

For dannelse av faktorer i protrombinkomplekset er vitamin K nødvendig. Med sin mangel, nedsatt absorpsjon av vitamin i tarmen med enterokolitis og dysbiose, kan protrombinindeksen også synke.

Store doser acetylsalisylsyre, diuretika som hypotiazid gir en reduksjon i protrombinindeks.

Trombintid (TB) - tiden hvor omdannelsen av fibrinogen til fibrin skjer. Normalt er det 15-18 sekunder. En økning i trombintiden oppstår med alvorlig leverskade eller medfødt fibrinogenmangel.

Kortere tid indikerer et overskudd av fibrinogen eller tilstedeværelse av paraproteiner (spesielle proteiner fra klassen immunoglobuliner).

Denne indikatoren må overvåkes under behandling med heparin og fibrinolytika..

Prothrombin time (PTV) og dets derivater, protrombin index (IPT) og det internasjonale normaliserte forholdet (INR), er laboratorieindikatorer som brukes til å vurdere den ytre banen til blodkoagulasjon. Brukes til å vurdere hemostasesystemet som helhet, terapiens effektivitet warfarin, grad av nedsatt leverfunksjon (syntese av koagulasjonsfaktorer), metningsgrad med vitamin K.

Den normale indikatoren for protrombintid er 11-16 sekunder, for INR - 0,85-1,35. Oral antikoagulanteterapi (warfarin) krever et høyere målnivå INR - vanligvis i området 2-3.

Når INR er høyere enn 5,0 - det er en høy risiko for blødning, med INR under 0,5 - en høy risiko for trombose.

fibrinogen

Fibrinogen er et protein som er syntetisert i leveren og blir til fibrin under påvirkning av en viss blodfaktor.

Bloddonasjon for fibrin er vanligvis foreskrevet hvis de ønsker:


bestemme patologien for blodkoagulasjon;

å gjennomføre en preoperativ undersøkelse i den postoperative perioden;

gjennomføre en undersøkelse under graviditet;

overvåke blod i inflammatoriske prosesser.

Normen for fibrinogen i blodet er 2-4 g / l. Mengden av fibrinogen under graviditet er litt høyere. I løpet av denne perioden observeres en gradvis økning i fibrinogen, og i III-trimester av svangerskapet når nivået av fibrinogen 6 g / l.

En økning i fibrinogen indikerer en økning i koagulering og risikoen for blodpropp og er observert: ved slutten av svangerskapet; etter fødsel; etter kirurgiske inngrep; med lungebetennelse; ved akutte inflammatoriske og infeksjonssykdommer (influensa, tuberkulose); på den første dagen av et slag; med hjerteinfarkt; med en reduksjon i skjoldbruskfunksjon (hypotyreose); med brannskader; når du tar østrogener og p-piller; med noen spesifikke sykdommer.

En reduksjon i fibrinogen er observert i: alvorlige former for hepatitt eller skrumplever; alvorlige lidelser i blodkoagulasjonssystemet; graviditetstoksikose; mangel på vitamin C eller B12; tar anabole hormoner, androgener, antikoagulantia (streptokinaser, urokinaser), fiskeolje.

RKMF eller RFMK (oppløselige komplekser av fibrinmonomerer) er en test for diagnose av aktivering av blodkoagulasjon inne i blodkar. Grunnlaget for en blodpropp er fibrin, som er dannet av fibrinogen. Denne prosessen går gjennom dannelsen av fibrinmonomerer. Derfor brukes definisjonen av RKMF for å diagnostisere aktiveringen av blodkoagulasjon inne i karene.

RKMF øker med hyperkoagulering, økt fibrinolyse, en økning i konsentrasjonen av fibrinogen. Under graviditet er det en fysiologisk økning i fibrinogen nivåer, derfor økes også RKMF. For en mer nøyaktig og fullstendig diagnose av intravaskulær koagulering brukes bestemmelsen av nivået av D-dimerer..

Blodplate-aggregering - Blodplate-evne til å koble til. Spontan aggregering er normal - 0-20%. Et trekk ved en blodplate er dens evne til å aktivere - en rask og vanligvis irreversibel overgang til en ny tilstand. Nesten enhver miljøforstyrrelse, opp til enkel mekanisk belastning, kan tjene som en aktiveringsstimulering. Imidlertid vurderes de viktigste fysiologiske aktivatorene til blodplatene kollagen (større ekstracellulært matriksprotein), trombin (hovedproteinet i plasmakoagulasjonssystemet), ADP (adenosindifosfat, som kommer ut fra ødelagte celler i karet eller utskilles av blodplater i seg selv) og tromboxan A2 (en sekundær aktivator syntetisert og frigjort av blodplater; dens tilleggsfunksjon er å stimulere vasokonstriksjon).
Aktiverte blodplater blir i stand til å feste seg til skadestedet (vedheft) og til hverandre (aggregering), og danne en kork som blokkerer skaden. I tillegg deltar de i plasma-koagulering på to hovedmåter - eksponering av prokoagulantmembranen og sekresjon av α-granuler.

Økt aggregering skjer med: åreforkalkning; trombose; hjerteinfarkt; diabetes.

Nedsatt blodplateaggregering skjer med en nedgang i antall blodplater eller noen spesifikke sykdommer.

D-dimer er et forfallsprodukt fibrin, lite fragment av protein som er til stede i blodet etter ødeleggelse blodpropp (prosess fibrinolyse) Det kalles en "dimer" fordi den inneholder to koblende D-fragmenter av et protein av fibrinogen.

For å diagnostisere trombose, kan du bestemme konsentrasjonen av D-dimerer i blodet - en test for D-dimerer. Siden introduksjonen på 1990-tallet har D-dimer-testen blitt en viktig studie for pasienter med mistanke om trombotiske lidelser. Mens et negativt resultat praktisk talt eliminerer trombose, kan et positivt resultat være forårsaket av både trombose og andre mulige årsaker. Den viktigste fordelen er derfor eliminering av tromboembolisme. I tillegg brukes den i diagnostisering av lidelser som f.eks DIC (intravaskulært koagulasjonssyndrom).

D-dimerer er vanligvis ikke til stede i humant blodplasma, med mindre koagulasjonssystemet er blitt aktivert, for eksempel i tilfelle trombose eller DIC. D-dimer-analyse avhenger av binding av monoklonale antistoffer til et bestemt epitop på et fragment av en D-dimer.

Norm D-dimer: 250 - 500 ng / ml.

økning i innholdet - trombose av hovedkarene, tromboemboli, prosessen med sårheling, DIC, tilstedeværelsen av revmatoid faktor, prosessen med sårheling,REden

innholdsreduksjon - har ingen diagnostisk verdi.

Antitrombin er den viktigste plasmaproteinfaktoren, syntetisert hovedsakelig i det vaskulære endotelet og celler lever. Det har en stor hemmende (antikoagulasjons) effekt på prosesser blodkoagulasjon.

Består av to forskjellige funksjonelle domener - heparin-bindende og heparinhemmende. Dette er det viktigste plasmaproteinet i inaktiveringsmekanismen. trombin (opptil 75% av trombinhemmende plasmaevne).

Med uavhengig eksponering, fortsetter inaktivering av trombin sakte, i økende økning. I nærvær av heparin blir inaktiveringsprosessen distribuert veldig raskt. Derfor kalles antitrombin III plasma kofaktor heparin. Men i tilfelle av en betydelig reduksjon i nivået av antitrombin III, har heparin nesten ikke sin antikoagulerende effekt.

Inaktiveringsmekanismen ved antitrombin III består i dannelsen av et kompleks hvor det oppstår en irreversibel kombinasjon av et trombinmolekyl og et antitrombin III-molekyl. En reduksjon i antitrombin III indikerer en risiko for trombose.

Antitrombin er en naturlig regulator og kontroller av blodkoagulasjonssystemet, som forhindrer trombose i blodomløpet.

Norm for antitrombin 3: i absolutte enheter - 210 - 320 mg / hl, men oftere uttrykt i prosent: voksne 75 - 125% (antitrombinaktivitet for hel donert blodplasma tas som 100%)

Verdien av antitrombin III økes i følgende tilfeller:

Anabole medikamentell behandling.

Verdien av antitrombin III reduseres i følgende tilfeller:
Medfødt mangel.

Siste trimester av svangerskapet.

Etter operasjonen.

Med leversykdommer (kronisk hepatitt, skrumplever).

Langvarig administrering av heparin.

Tar p-piller.

Protein C - den viktigste fysiologiske antikoagulant. Protein C refererer til vitamin K-avhengig proteolytisk enzymer (serinprotease), som aktiveres av trombin. I dette tilfellet blir det til aktivert protein C, som er i stand til å binde seg til protein S.

Protein C syntetiseres i leveren, det er vitamin K-avhengig protein, derfor avhenger dens aktivitet også av vitamin K-mangel og oral antikoagulanteterapi..

Bestemmelse av protein C er en tilleggstest for å vurdere status for antikoagulasjonssystemet. Protein C-mangel er assosiert med en høy risiko for å utvikle trombose, spesielt venøs trombose og lungeemboli hos unge mennesker..

Lupus antikoagulant (VA)

- refererer til immunoglobuliner fra IgG-klassen. Dette er en gruppe antistoffer mot negativt ladede fosfolipider. Det hemmer reaksjonen ved omdannelse av protrombin til trombin i blodet. Det antas at lupusantikoagulantia dannes i kroppen for det meste som et resultat av utviklingen av autoimmune prosesser etter infeksjon. Når de påviser tilstedeværelsen av disse antistoffene i blodet ved å forlenge koagulologiske tester, blir de definert som "lupus antikoagulant." De fikk dette navnet på grunn av at de først ble oppdaget hos pasienter med SLE (systemisk lupus erythematosus). Tilstedeværelsen av lupus antikoagulant observeres ofte med antifosfolipidsyndrom. I en helhetlig organisme er den kroniske tilstedeværelsen av lupus-antikoagulant i blodet, i motsetning til antistoffer mot individuelle koagulasjonsfaktorer, assosiert med en tendens til trombose. VA er en viktig indikator på risikoen for trombose, spesielt ved systemiske, autoimmune sykdommer, antifosfolipidsyndrom, hos AIDS-pasienter. Tilstedeværelsen av denne typen antistoff er assosiert med en risiko for spontanabort. Lupus-antikoagulantia, økende i menneskelig blod, fester seg til veggene i blodkar, blodplater, inngår i blodkoagulasjonsreaksjoner, og provoserer dermed utviklingen av trombose. Avhengig av størrelsen på tromben, graden av skade på karet, beliggenhet, fartøyets okklusjonshastighet, kan antifosfolipidsyndromet manifestere seg på forskjellige måter. Det vanligste symptomet på antifosfolipidsyndrom er nett retikulum - et tynt nett av blodkar på overflaten av huden som er bedre synlig i kulden. En liten vaskulær lesjon med AFS vil forårsake forskjellige organdysfunksjoner, kroniske organsykdommer (skrumplever, Alheimers sykdom), tromboembolisme i lungene.

Antikoagulantia - kjemiske substanser og medisiner, hemmer aktiviteten i blodkoagulasjonssystemet og forhindrer dannelse av blodpropp.

Antikoagulantia påvirker forskjellige deler av blodkoagulasjonsprosessen. Det er direkte antikoagulantia (heparin, hirudin osv.), senker aktiviteten trombin i blod, og indirekte antikoagulantia (dicumarin, warfarin, neo-kumarin, eller pelentan, phenylin, sinkumar osv.) krenker utdanning protrombin i lever, involvert i blodkoagulasjon.

Antikoagulantia hemmer vanligvis utseendet til fibrinstrenger; de forhindrer trombose, bidrar til opphør av vekst av blodpropp som allerede har oppstått, øker effekten på endogene fibrinolytiske enzymer på blodpropp.

Antikoagulantia er delt inn i to grupper: a) direkte antikoagulantia - hurtigvirkende (heparinnatrium, kalsium nadroparin, enoxaparin natrium, etc.), effektive in vitro og in vivo; b) indirekte antacoagulants (vitamin K-antagonister) - langtidsvirkende (warfarin, fenindione, acenocoumarol, etc.), virker bare in vivo og etter den latente perioden.

Den antikoagulerende effekten av heparin er assosiert med en direkte effekt på blodkoagulasjonssystemet på grunn av dannelse av komplekser med mange hemokoagulasjonsfaktorer og manifesteres i hemming av koagulasjonsfasene I, II og III. Heparin i seg selv aktiveres bare i nærvær av antitrombin III.

Indirekte antikoagulantia - derivater av oksykoumarin, indandion, inhiberer konkurransedyktig vitamin K-reduktase, hemmer aktiveringen av sistnevnte i kroppen og stopper syntesen av K-vitaminavhengige plasma-hemostase-faktorer - II, VII, IX, X.

Antiplatelet-midler - hemmer aggregasjonen av blodplater og røde blodlegemer, reduserer deres evne til å feste seg og feste seg (vedheft) til endotelet i blodkar. Reduserer overflatespenningen til erytrocyttmembraner, letter deformasjonen deres under passering gjennom kapillærene og forbedrer blodstrømmen. Antiplatelet midler kan ikke bare forhindre aggregering, men kan også forårsake splittelse av allerede aggregerte blodplater.

De brukes for å forhindre dannelse av postoperative blodpropp, med tromboflebitis, retinal vaskulær trombose, cerebrovaskulær ulykke, etc., samt for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner i koronar hjertesykdom og hjerteinfarkt..

I noen grad har medikamenter fra forskjellige farmakologiske grupper (organiske nitrater, kalsiumkanalblokkere, purinderivater, antihistaminer, etc.) en hemmende effekt på bindingen (aggregeringen) av blodplater (og erytrocytter). NSAIDs har en uttalt antiplatelet effekt, hvorav acetylsalisylsyre er mye brukt for å forhindre trombose.