Mitral oppstøt: årsaker, diagnose og behandling

Mitral regurgitation (MR) er den vanligste typen hjerteklaffsykdom. Noen mennesker med MR klager ikke og kan være i en stabil tilstand i mange år eller til og med gjennom livet. Hos andre pasienter forårsaker MR til slutt dekompensasjon av hjertet og fører til hjertesvikt. I slike tilfeller kan den utviklede komplikasjonen være irreversibel..

Tidligere var mitral regurgitasjon hovedsakelig et resultat av revmatisk feber, hvis popularitet har gått ned i dag som et resultat av en grundigere og jevnere behandling av bakterieinfeksjoner..

I utviklede land forekommer i dag oftest MR mot bakgrunn av koronar hjertesykdom, kardiomyopati og mitralventil prolaps-syndrom. I tillegg kan mitral oppstøt være en medfødt hjertefeil eller forekomme i kombinasjon med andre medfødte hjertefeil eller medfødte bindevevssykdommer..

Video: Mitral Reguritation (insuffisiens) - Oversikt

MR-utbredelse

Det er flere gyldige statistikker basert på større studier av sunne mennesker. Informasjonen som gis lar oss estimere forekomsten av MR over hele verden:

  • Hos 8,6% av klinisk sunne tyrkiske barn i alderen 0-18 år ble mitralt regurgitering bestemt ved bruk av ekkokardiografi [1 - C. Ayabakan et al.: Doppler ekkokardiografisk vurdering av valvular oppstøt hos normale barn. I: Turk J Pediatr. (2003); 45, S. 102–107.].
  • Blant barn med revmatisk hjertesykdom som bor i utviklingsland, er mitral regurgitasjon den vanligste hjerteskadene [2 - K. C. Bahadur et al.: Utbredelse av revmatisk og medfødt hjertesykdom hos skolebarn i Kathmandu-dalen i Nepal. I: Indian Heart J. 2003 nov-des; 55 (6), S. 615–618].
  • En prospektiv studie i Storbritannia viste en prevalens på 1,82% hos barn og unge i alderen 3-18 år. Ingen av de syke barna var yngre enn 7 år gamle. Andre studier i USA fant en prevalens på 2,4% blant friske barn og unge i alderen 0-14 år..
  • Nesten en femtedel av de 33 589 personer som studerte i Framingham-studien, hadde mitral oppstøt. Det var ingen kjønnsforskjeller: hos 19% av mennene og hos 19,1% av kvinnene avdekket ekkokardiografi i det minste svakheten i mitralventilen.
  • Hos 11-59% av alle pasienter etter hjerteinfarkt ble mitral regurgitasjon bestemt i flere studier..
  • 89% av pasienter eldre enn 70 år med hjertesvikt (ejektasjonsfraksjon Beskrivelse MR

Mitralventilen er plassert mellom venstre atrium og venstre ventrikkel i hjertet. Det åpnes i fasen med fylling av ventrikkelen (diastol) og lar dermed blodstrømmen gå fra atriet. I begynnelsen av utstøtningsfasen (systole) fører en kraftig økning i trykket i ventrikkelen til lukking av ventilene og derfor til atskillelsen av atriet, hvor et trykk på ca. 8 mmHg er etablert. Kunst. (11 mbar), mens systolisk trykk i ventrikkelen er omtrent 120 mmHg. (160 mbar), som under normale forhold leder blodstrømmen til hovedpulsåren (aorta).

Akutt mitral regurgitasjon

I det akutte stadiet med en normal størrelse på venstre ventrikkel og venstre atrium er det en betydelig økning i trykket i atriumet, og derfor i lungene, noen ganger opp til 100 mm Hg. (130 mbar), som forårsaker øyeblikkelig lungeødem. I tillegg kan den rådende tilbakestrømningen av blod på den tiden føre til dårlig utkast til aorta og følgelig til mangel på blodstrøm gjennom kroppen.

Hvis det akutte stadiet er fullført eller mitral regurgitasjon utvikler seg over lang tid, blir tilpasningen (kompensasjonsmekanismer) til hjerte og lungekar kronisk.

Akutt alvorlig mitral regurgitasjon som en komplikasjon av hjerteinfarkt eller betennelse i hjerteklaffen er en sjelden, men vanligvis ugunstig tilstand som krever intensiv behandling og ofte omgående korrigering av det berørte rammen.

Stadier av kronisk mitral regurgitasjon

  1. Kompensert scene

I kompensert MR er det kardiovaskulære systemet i stand til å justere den ekstra volumetriske belastningen som er plassert på venstre ventrikkel på grunn av ventilskader.

Hjertet kompenserer for feilen ved å øke massen på hjertemuskelen, så det klarer å fungere normalt. Mennesker med kompensert MR vanligvis ikke klager, selv om treningskapasiteten deres er relativt redusert, spesielt med en stresstest. Mange pasienter med moderat kronisk MR forblir på et kompensert stadium hele livet..

  • Overgangsfase

Av grunner som ikke er helt forstått, "flytter" noen mennesker med MR gradvis fra det kompenserte stadiet til den dekompenserte tilstanden. Ideelt sett bør en ventilreparasjonsoperasjon utføres i dette overgangsfasen når risikoen for kirurgi er relativt liten og resultatene er relativt gode..

I overgangsfasen begynner hjertet å øke, trykket i hulrommene øker også, mens utkastingsfraksjonen avtar. På dette stadiet rapporterer pasienter oftere kortpustethet og dårlig toleranse for fysisk aktivitet, mange merker ikke symptomer som forverrer den generelle tilstanden før deres MR når det tredje stadiet. Et lignende problem fører til utsettelse av operasjonen til det dekompenserte stadiet forårsaker en ekstremt alvorlig helsetilstand..

  • Dekompensert scene

Pasienter med dekompensert MR-stadium har nesten alltid et betydelig forstørret hjerte, samt alvorlige symptomer på hjertesvikt (kortpustethet, ødem, arytmier). Ved alvorlig MR er regurgitasjonsåpningen mer enn 40 mm2, og volumet av oppstøt er mer enn 60 ml, noe som kan føre til alvorlige og noen ganger livstruende forandringer, spesielt med lav hjertefrekvens, nedsatt kontraktilitet og høy perifer og lungevaskar motstand.

Etter at det dekompenserte stadiet har utviklet seg, er kardiomyopati (skade på hjertemuskelen) som oppsto på denne bakgrunn, til stede og vil forbli selv etter at mitralventilen er gjenopprettet. Derfor blir operasjonen for å rekonstruere de berørte ventiler ganske risikabel og vil sannsynligvis ikke føre til ønsket resultat..

I tillegg til stadiene i utviklingen av mitral regurgitasjon, skilles graden av alvorlighetsgrad av patologien, noe som hjelper til et bedre valg av pasientens behandlingsstrategi.

Grader av mitral regurgitasjon

  1. Den første graden - volumet av returnert blod fra venstre ventrikkel til venstre atrium er ikke mer enn 25%. Klinisk er patologien til den første graden ikke uttrykt på noen måte, vesentlige endringer er også fraværende på EKG, for å bestemme grad 1 MR brukes dopplerografi oftest.
  2. Den andre graden - volumet av returblodreturen kan nå 50%. Dette bidrar til utvikling av pulmonal hypertensjon. I noen tilfeller observeres en sekundær endring i myokardiet. På EKG vises tegn på utvidelse av hjertets grenser.
  3. Den tredje graden er ledsaget av en omvendt blodstrøm med et volum på opptil 90%. I tillegg til uttalte kliniske tegn på EKG, er venstre ventrikkelhypertrofi tydelig synlig.
  4. Den fjerde graden - sykdommen blir kritisk, når en pasient kan ha alvorlige komplikasjoner i fravær av kirurgi, inkludert hjertestans.

Grunnene

De viktigste etiologiske faktorene ved mitral regurgitasjon:

  1. Mitralventil prolaps
  2. Myxomatøs mitral ventil degenerasjon
  3. Hjertekisemi
  4. Revmatisk feber
  • Mitralventil prolaps

Den vanligste årsaken til MR i utviklingsland er mitral ventil prolaps (MVP), som også er den vanligste årsaken til primær mitral regurgitasjon i USA, og forårsaker omtrent 50% av forekomsten..

  • Myxomatøs mitral ventil degenerasjon

Det er mer vanlig hos kvinner, så vel som hos mennesker i alderen, noe som fører til strekking av ventilkrusene og akkordene. Denne forlengelsen forhindrer at ventilklaffene kommer helt sammen, så når ventilen lukkes, synker klaffene inn i venstre atrium, noe som bidrar til utviklingen av MR.

  • Hjertekisemi

Forårsaker MR ved en kombinasjon av iskemisk dysfunksjon i papillarmusklene og utvidelse av venstre ventrikkel. Dette kan føre til påfølgende forskyvning av papillarmusklene og utvidelse av den ringformede åpningen av mitralventilen.

  • Revmatisk feber

Spredningen av sykdommen i de fleste land stoppes, men i utviklingsland utvikler MR ofte på bakgrunn av denne inflammatoriske smittsomme sykdommen.

  • Marfan syndrom
  • Mitralventilstenose

Sekundær mitral regurgitasjon er forårsaket av utvidelse av venstre ventrikkel, noe som forårsaker strekking av det ringformede rommet til mitralventilen og forskyvning av papillarmuskulaturen. Denne utvidelsen av venstre ventrikkel kan være forårsaket av enhver årsak til utvidet kardiomyopati, inkludert aortainsuffisiens, ikke-iskemisk utvidet kardiomyopati. Siden papillarmuskler, akkorder og klaffklaffer vanligvis fungerer normalt under slike forhold, kalles denne tilstanden også funksjonell mitralinsuffisiens..

Akutt hjerteinfarkt er ofte forårsaket av endokarditt, hovedsakelig S. aureus. Ruptur eller dysfunksjon i papillarmuskelen er også vanlige årsaker i akutte tilfeller av dysfunksjon, som kan inkludere mitralventil prolaps..

diagnostikk

Det er mange diagnostiske tester som kan bestemme tilstedeværelsen av MR. Disse testene involverer diagnostisering av patologi og kan indikere for legen hvilken ytterligere testing som er mest berettiget. Spesielt brukes avbildningsundersøkelser som ekkokardiografi eller magnetisk resonansangiografi av hjertet, og elektrokardiografi brukes til å vurdere hjertets ledningstilstand.

  • Røntgen av brystet

Ved kronisk MR er det preget av en økning i venstre atrium og venstre ventrikkel. Medisinske vaskulære markeringer er vanligvis normale, siden venetrykket i lungene vanligvis ikke øker betydelig..

  • ekkokardiografi

Et transesophageal ekkokardiogram brukes vanligvis for å bekrefte diagnosen MR. Color Doppler-strømning på et transthoracic echocardiogram (TFE) avslører en strøm av blod som strømmer fra venstre ventrikkel til venstre atrium under ventrikulær systole. I tillegg kan metoden oppdage utvidet venstre atrium og ventrikkel og nedsatt funksjon i venstre ventrikkel. På grunn av manglende evne til å oppnå nøyaktige bilder av venstre atrium og lungeårer ved bruk av et transthorakisk ekkokardiogram, kan et transesofageal ekkokardiogram være nødvendig i noen tilfeller for å bestemme alvorlighetsgraden av MR.

Video: Ekkokardiografisk vurdering av Mitral oppstøt

  • EKG

Et elektrokardiogram med langvarig MR kan indikere utvidelse av venstre atrium og venstre ventrikkelhypertrofi. Atrieflimmer kan også noteres på EKG hos individer med kronisk mitral regurgitasjon. EKG viser noen ganger ikke noen av disse resultatene når de iscenesetter akutt MR.

Behandling

Behandling av mitral regurgitasjon avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av samtidig tegn på hemodynamiske forstyrrelser.

  • Ved akutt MR, sekundært til en mekanisk defekt i hjertet (dvs. når papillærmusklen eller sene akkorden brister), er behandlingen av valget mitralventilkirurgi. Hvis pasienten har hypotensjon allerede før den kirurgiske prosedyren, kan en ballongpumpe plasseres inne i aorta for å forbedre organperfusjon og redusere graden av MR.
  • Under normalt trykk kan vasodilatatorer foreskrives til pasienter med MR, noe som kan redusere belastningen på venstre ventrikkel, og derved redusere alvorlighetsgraden av oppstøt. Den mest brukte vasodilatatoren er nitroprusside.
  • Pasienter med kronisk MR er foreskrevet vasodilatatorer, samt medisiner som reduserer belastningen. I en kronisk tilstand er de mest brukte midlene ACE-hemmere og hydralazin. Studier har vist at disse midlene forsinker den kirurgiske behandlingen av mitralt oppstøt. Imidlertid begrenser retningslinjene for behandling av MR for øyeblikket bruken av vasodilatorer hos personer med hypertensjon. Eventuelt høyt blodtrykk behandles med vanndrivende midler, et lite natriumdiett. Med både hypertensive og normotensive alternativer brukes digoksin og antiarytmika. I tillegg gis antikoagulantia med samtidig mitralventil prolaps eller atrieflimmer..

Generelt er medikamentell terapi ikke ekstremt effektiv og brukes til å forbedre tilstanden til pasienter med moderat mitral oppstøt eller i tilfelle at pasienter ikke kan operere..

Kirurgisk intervensjon er et grunnleggende terapeutisk tiltak for å eliminere mitral regurgitasjon.

Det er to kirurgiske alternativer for behandling av MR:

  1. Mitral ventilskifte
  2. Mitral ventilreparasjon.

Å reparere mitralventilen er å foretrekke fremfor å erstatte den, fordi erstatningsbioproteseventiler har en begrenset levetid på 10 til 15 år, mens syntetiske erstatningsventiler krever kontinuerlig bruk av blodfortynnere for å redusere risikoen for hjerneslag eller hjerteinfarkt..

Det er to generelle kategorier av tilnærmelser til å reparere mitralventiler: reseksjon av prolaps av ventilsegmentet (noen ganger kalt Carpentier-tilnærmingen) og installasjon av kunstige akkorder for å "fikse" det forfangede segmentet av papillarmuskelen (noen ganger referert til som "David" -tilnærmingen). Når du utfører en reseksjon, fjernes eventuelt prolapsvev..

Generelt utføres mitralventilkirurgi på et ”åpent hjerte” når hjertet stopper opp og pasienten er koblet til hjerte-lungeapparatet. Dette gir mulighet for kompleks kirurgi på et fast organ.

På grunn av det fysiologiske stresset som er forbundet med åpen hjerteoperasjon, kan eldre og veldig syke pasienter ha økt risiko, og er derfor ikke kandidater til denne typen kirurgi. Som et resultat blir det forsøkt å bruke teknologier som gjør det mulig å jobbe på et arbeids hjerte. For eksempel repliseres Alfieri-metoden ved hjelp av den perkutane katetermetoden, som installerer MitraClip-enheten for å lukke det berørte området av mitralventilen.

Video: Pavlysh E.F., Mitral regurgitation. Årsaker og mekanismer for dens utvikling. Medisinsk praksis

Mitral oppstøt av 1. grad: årsaker og symptomer på sykdommen

Ved atrisk sammentrekning åpnes mitralklaffen, og fører blod inn i ventrikkelen. Etter injeksjon av blod lukkes halvdelene tett.

Som et resultat av bøyning av ventilens cusps, går en del av blodet tilbake til atriet..

Denne mitralklaffesykdommen kalles mitral regurgitasjon..

Sykdomsfunksjon

Mitral oppstøt på 1 grad, hva er det? Menneskets hjerte består av to atria og to ventrikler. Mellom dem er en mitralklaff på to vinger.

Som et resultat av utviklingen av patologi av hjerteklaffen, mellom vingene, blir lumen for stor eller liten.

Dette fører til at en del av blodet går tilbake til atriet. Med utviklingen av denne tilstanden diagnostiseres en mitral regurgitasjon av 1. grad.

I dette tilfellet får alle kroppens indre organer og vev mindre i den nødvendige mengden blod beriket med oksygen. Den første graden av sykdommen regnes som den enkleste. Dette skyldes det faktum at blodmangel er minimal..

Resultatet av progresjonen av sykdommen er opphopning av blod i venstre ventrikkel. Den gradvise ansamlingen av blod fører til en betydelig økning i størrelse.

I tillegg til økningen i størrelse øker også den totale belastningen på hjertet. Venstre ventrikkelhypertrofi regnes som et av de viktigste tegnene på mitral regurgitasjon av 1. grad..

Grunnene

Mitral regurgitasjon av 1. grad har en tendens til å manifestere seg i både kroniske og akutte former. Blant de viktigste faktorene som kan provosere sykdommen, kan vi nevne følgende:

  • infektiv endokarditt;
  • revmatisme;
  • utviklingen av fysiologiske patologier av mitralklaffen;
  • medfødt hjertesykdom;
  • akutt form for hjerteinfarkt;
  • brystskade;
  • angina pectoris;
  • pasienten har kronisk hjerte- eller lungesykdom.

En eller flere av de provoserende faktorene beskrevet ovenfor før eller siden fører til sagging av veggene i mitralventilen.

Diagnostisering av mitral regurgitasjon er ofte ledsaget av samtidig plager:

  • nedsatt funksjon og anatomi av papillarmusklene;
  • prosessen med skade på endodermis av hjertet med forskjellige typer infeksjoner;
  • en økning i volumet av venstre hjerteventrikkel;
  • hjerte-iskemi;
  • utvikling av revmatoid prosesser.

Muligheten for å oppdage mitral regurgitasjon hos små barn eller nyfødte er ikke utelukket.

I dette tilfellet kan følgende prosesser oppstå underveis:

  • myokarditt,
  • dannelse av et tilstrekkelig tykt lag med protein på den indre veggen av slimhinnen i hjertet eller dets valvulære område;
  • tricuspid medfødte hjertefeil;
  • trombose;
  • atrie hjertearytmi.

Jeg vil merke at diagnosen mitral regurgitering av 1. grad er en ganske komplisert og møysommelig prosess.

Med utviklingen av den akutte sykdomsformen, kan pasienter samtidig oppdage lungeødem, så vel som hjertesyklus.

Diagnosen mitral regurgitasjon av 1. grad ledsages av et ganske stort antall samtidig plager.

Ved utidig diagnose eller ved feil foreskrevet behandlingsforløp, forverrer disse sykdommene pasientens tilstand betydelig.

Diagnose

Til tross for at det er ganske vanskelig å diagnostisere oppstøting av mitralklaffen, kan en erfaren spesialist oppdage plagene ved hjelp av en enkel metode - auskultasjon.

I dette tilfellet blir følgende endringer observert:

  • 1 tone blir hørt ganske vanskelig eller ikke hørt i det hele tatt;
  • fasen av avslapning av hjertet (11 tonn) er preget av en økning i perioden;
  • 111-tone høres veldig sterkt. Jo sterkere tonen er, desto mindre sannsynlig er det å moderere mitral oppstøt;
  • Fasen av å fylle hjerteventriklene (1V tone), en spesialist kan tydelig og tydelig høre i et stetoskop bare hvis bindevevet i hjertekammerets hjertekammer har blitt revet. I dette tilfellet forekommer en økning i ventrikkelvolum ennå.

Hvis pasienten ligger på venstre side, er auscultatory tydelig hørt støy litt høyere enn hjertets beliggenhet, kan du også snakke om sykdommens utvikling.
I tillegg til å lytte til spesialister, brukes også følgende diagnostiske metoder:

  1. Elektrokardiogram. Ved avkoding av resultatene fra EKG, er en økning i volumet av atriene og hjertekammeret i hjertet tydelig synlig.
  2. Røntgen Denne metoden er en av de enkleste. Det kan bare brukes til å identifisere mindre oppstøt..
  3. Ekkokardiografi. Ved å bruke denne teknikken er det mulig å bestemme en blodstrømningsforstyrrelse hos en pasient, etablere de eksakte faktorene som provoserte hjertesykdommer, og også måle trykknivået i lungene i lungene..
  4. Generell analyse av blod og urin.
  5. Ultralydundersøkelse. Det utføres ved å innføre en sonde gjennom fordøyelsessystemet. Bruken av ultralyd av hjertet antyder at pasienten utvikler ødem i den indre hjertemembranen. I tillegg vil en ultralydsskanning nøyaktig vise tilstedeværelsen eller fraværet av blodpropp hos en person.

Det er bevist at en så omfattende undersøkelse, der eksperter ikke bruker en, men flere undersøkelsesmetoder, vil vise det mest nøyaktige bildet av patologiene i hjertet og mitralventilen, og også indikere faktorene som provoserte sykdommen..

Behandling

Det er ikke nok å vite hva som er oppstøt av 1. grad. Det er nødvendig å ha informasjon om symptomene og de viktigste metodene for å behandle sykdommen.

Til dags dato, ifølge statistikk, er omtrent 75% av verdens innbyggere diagnostisert med hjertesukk eller utvikling av forskjellige patologier i hjertet og mitralklaffen..

Hvis sykdommen fortsetter i en relativt mild form, forskriver ikke spesialister intensiv behandling. Det anbefales å overvåke fysisk aktivitet, observere den daglige rutinen og kostholdet. Slike mennesker må gjennomgå en medisinsk undersøkelse hvert 1,5–2 år..

Hvis sykdomsforløpet passerer i en mer kompleks form, foreskrives et behandlingsforløp, som består av medisiner fra følgende grupper:

  1. Penicillin. Disse medisinene akselererer prosessen med å eliminere infeksjoner i pasientens kropp som forårsaker utvikling av mitralklaffesykdom.
  2. Antikoagulantia. Hensikten med denne gruppen medikamenter er uunnværlig i tilfelle av en pasient som utvikler en tromboseprosess, så vel som i nærvær av en slik samtidig sykdom som atrieflimmer..

Kirurgisk behandling brukes bare i ekstreme tilfeller..

Oppgradering av mitraliter grad 1 er en ganske vanlig sykdom. Suksessen med behandlingen hans avhenger helt av den tidlige diagnosen av sykdommen, så vel som av pasientens livsstil. være sunn !

Oppgradering av mitraliter grad 1

Hvorfor mitralinsuffisiens kan oppstå?

Venstre ventrikkel gir hjertets pumpefunksjon. Når han slapper av, strømmer blodet fra atriet gjennom mitralåpningen inn i hulrommet hans. Dette er diastolfasen. Under systole trekker ventrikkelen seg sammen og skyver blodet den inneholder i vaskulærbedet.

Fra tilbakeløpskokende blod tilbake i atriumet beskytter tette lukkede fibrøse plater cusps på mitralventilen. Hvis kantene ikke berører systole, beveger en del av væskevolumet seg tilbake, og det oppstår oppstøt.

Denne tilstanden kalles mitral regurgitasjon..

Årsakene til omvendt støping av blod kan være degenerative prosesser i ventilene. Å endre strukturen på ventilen forstyrrer formen på kantene og påvirker bevegelsesampliten negativt.

  • systemiske bindevevslesjoner (f.eks. sklerodermi);
  • medfødte arvelige sykdommer (Ehlers-Danlos syndrom);
  • revmatisme;
  • endokarditt av smittsom etiologi;
  • brudd på akkorder (tynne strenger som forbinder kanten på ventilen og bunnen av venstre ventrikkel; hovedfunksjonen er å forhindre inversjon (prolaps) av ventilene i retning av atrium);
  • dysfunksjon av papillarmusklene (lokalisert ved basen av akkordene);

Valvular mitral regurgitation kan forårsake en endring i myocardium med den normale strukturen til ventilene:

  • utvidelse av mitralringen;
  • patologisk forstørrelse av hulrommet i venstre ventrikkel (med hjertesvikt);
  • hypertrofisk kardiomyopati (karakteristisk for hypertensjon 2, 3 stadier).

Den atrioventrikulære foramen har en avrundet form. Grunnlaget for ventilene er en fibrøs ring, loddet til myokardiet. Hvis hjertemuskelen er strukket, vil formen på hullet endre seg. I dette tilfellet vil uendrede ventiler ikke være i stand til å oppfylle sin funksjon (lukk dette utløpet for blod tett med systole) og oppstøt vil oppstå.

Hvis bicuspid-ventilen ikke lukkes helt, utløser dette en kaskade av patologiske prosesser:

  1. Returnering av en del av volumet av blod til venstre atrium fører til strekking av veggene (utvidelse) og overløp med blod.
  2. Myokardiet må skyve ut et større volum, muskelfibrene kompenserer hypertrofisk, trekker seg mer sammen.
  3. Siden blodet i venstre atrium kommer fra lungesirkulasjonen, stiger trykket i lungene (her er det første karakteristiske symptomet pustebesvær).
  4. Høyre ventrikkel pumper blod inn i lungene, og for å overvinne den økte motstanden, hypertrofier den også, men i mindre grad.
  5. Den venstre ventrikkelen blir gradvis strukket av økt innkommende blodvolum.

I følge det kliniske bildet og hyppigheten av komplikasjoner, er prolaps av 2. grad lite forskjellig fra den første. Anatomiske forskjeller manifesteres i avbøyning av rammen 1-4 mm videre, på grunn av de strukturelle trekkene i kamrene i hjertet eller dysfunksjon i bindevevet, som utgjør strukturen for regulering av fiksering og arbeid av cusps.

Hva som er mitralventil prolaps av grad 2, vil det bli klart hvis du går litt dypere inn i anatomien.

Ventilventiler koblet til papillarmuskulaturen i myokardiet i ventrikkelakkordene.

Normalt beskrives ventilens drift av elementene som følger fra hverandre:

  1. Ventrikkelen trekker seg sammen, trykket inni øker.
  2. Papillærmusklene trekker seg sammen, akkordene som er forbundet med dem, strekker ventilene;
  3. Ventilen stenger.

Akkorder er direkte forbundet med klaffene, så hvis de er ødelagte, tap av elastisitet og styrke, oppstår det også en avbøyning. Naturen til akkordene og ventilene er bindevev, henholdsvis er teorier om dannelse av mitralventil prolaps bygget rundt brudd på bindevevets struktur.

  • Teorien om valvular deformity er ledende innen moderne medisin. Den snakker om den genetiske naturen til bindevevspatologi. Forskning på dette området pågår fortsatt, men innen 2015 er det allerede identifisert mutasjoner i genet som er ansvarlig for syntesen av filamin A-proteinet, som er assosiert med årsakene til prolaps;
  • mangel på magnesium, bestiller kollagenfibre, fornyelse av vev. Den støtter også muskeltonus..

En kvalitativ vurdering av graden av oppstøt korrelerer med alvorlighetsgraden av hjertesvikt:

  • 1 - spredt til den fibrøse ringen;
  • 2 - til midten av atriet;
  • 3 - mer enn halvparten;
  • 4 - til motsatt vegg.

Når kompensasjonsevnen til ventrikkelen er oppbrukt, og den mister evnen til å takle belastningen, reduseres volumet av pumpet blod. Symptomer begynner å vises. Prolapse på 2 grader med oppstøt på 2 grader og over er allerede en god grunn til å oppsøke lege.

Mitral oppstøt er en av diagnosene i kardiologi, noe som betyr at det har vært en funksjonsfeil i hjerteventilene. Noen pasienter med en mild grad av denne patologien kan overleve uten å lære om det. Mange mennesker lærer om mitralinsuffisiens under en fysisk undersøkelse, når en lege hører et patologisk hjertemusling og sender pasienten for ytterligere undersøkelser.

  • Akutt traume til hjertet, noe som fører til separasjon av brystvorte muskler eller cusps i mitral klaffen.
  • Smittsom hjertesykdom (f.eks. Smittsom myokarditt, revmatisk feber). Den inflammatoriske prosessen svekker hjertemuskelen og forstyrrer ventilens normale funksjon. I tillegg kan infeksjonen påvirke vevet i selve ventilene, noe som fører til en reduksjon i deres elastisitet.
  • Akutt utvidelse (utvidelse) av venstre ventrikkel på grunn av iskemi (oksygen sult) eller myokarditt (betennelse i hjertemuskelen). Under utvidelse trekker ventrikkelenes vegger ventilapparatet med seg, åpningen mellom atrium og ventrikkel utvides, og forhindrer at ventilene lukkes.
  • Mitral ventil prolaps - avbøyning av ventil cusps i atrium, refererer til medfødte misdannelser i hjertet.
  • Autoimmune sykdommer (SLE, revmatoid artritt, sklerodermi, amyloidose).
  • Aterosklerose med avsetning av kolesterolplakk på ventilklaffene.
  • Koronar hjertesykdom (for eksempel hjerteinfarkt når papillarmuskulaturen eller akkordene til ventilene påvirkes).

    Mulige komplikasjoner, konsekvenser, hva er faren?

    Med utviklingen av hjerteoppstøt hos en person, kan det oppstå noen komplikasjoner. Det kan være:

    • Arytmi, hvis kjennetegn er en svikt i rytmen i hjertet.
    • Atrioventrikulær blokk, der det er en forverring i bevegelsen av impulsen fra et kammer i hjertet til et annet.
    • Smittsom endokarditt.
    • Hjertefeil.
    • Lungehypertensjon.

    Hvis pasienten gjennomgikk hjerteoperasjoner for å eliminere årsaken til oppstøt, kan han ha følgende negative konsekvenser:

    • Iskemisk hjerneslag på grunn av blokkering av blodkar i hjernen og preget av døden av vevet.
    • Endokarditt, der en inflammatorisk prosess oppstår i hjertets indre slimhinne.
    • Atrioventrikulær blokk.
    • Protesetrombose.
    • Ødeleggelse eller forkalkning av en biologisk protese.

    For at disse komplikasjonene og postoperative konsekvensene ikke skal oppstå, bør pasienten strengt følge alle anbefalingene fra den behandlende legen, både under behandlingen og etter det.

    De fleste som får diagnosen prolaps er sunne mennesker. Selv ved alvorlig oppstøt, kan ekkokardiografi avslørt av komplikasjonene ikke være, men med mekanisk eller smittsom skade på ventilen, kan oppstøt fortsette i en slik grad at kirurgisk inngrep ikke kan avstå fra.

    Dødeligheten er 1,9 per 10 000 pasienter per år - uten vesentlig mitral regurgitasjon. Tromboembolisk hjerneslag er assosiert med det..

    Pasienter som har blitt operert er utsatt for følgende effekter:

    • tromboembolisme av arteriene i de indre organene. En blodpropp vises på operasjonsstedet. Det mest utrygge - iskemiske hjerneslag (en del av hjernen dør på grunn av opphør av blodtilførselen) og mesenterisk trombose (en del av tarmen dør på grunn av opphør av blodtilførselen);
    • smittsom endokarditt (den indre hjertemembranen blir betent);
    • atrioventrikulær blokk (progresjonen av den elektriske impulsen fra atriene til ventriklene bremser ned og stopper helt);
    • paravalvulære fistler (seksjoner av suturer som holder den kunstige ventilen i hjertet bryter ut når blodstrømmen oppstår bak den);
    • protesen trombose (blodpropp dannes nær ventilprotesen, som forstyrrer riktig blodstrøm);
    • ødeleggelse av en biologisk protese med et lignende kirurgisk inngrep;
    • forkalkning av en biologisk protese (kalsiumsalter avsettes i en kunstig hjerteklaff, som er laget av dyrevev).

    Spådommer for en slik plage varierer fra graden og formen til hovedlidelsen som dannet en lignende hjertefeil, fra uttrykk for en feil i ventilen og fra den generelle tilstanden til myokardiet.

    Når et moderat stadium av sykdommen blir observert, vil en persons normale tilstand og arbeidsevne være i flere år.

    Uheldige konsekvenser av sykdommen:

    • arytmi - vises på grunn av funksjonsfeil i den normale bevegelsen av elektriske impulser i hjertet;
    • atrioventrikulær blokkering - fremgangen til den elektriske impulsen fra atria til ventriklene forverres;
    • sekundær infeksiøs endokarditt;
    • hjertesvikt (senke hjerterytmen med utilstrekkelig blodtilførsel);
    • hypertensjon i lungene (økt trykk i karene i lungene på grunn av stagnasjon av blod).

    Spådommer for en slik plage varierer fra graden og formen til hovedlidelsen som dannet en lignende hjertefeil, fra uttrykk for en feil i ventilen og fra den generelle tilstanden til myokardiet.

    Når et moderat stadium av sykdommen blir observert, vil en persons normale tilstand og arbeidsevne være i flere år.

    En alvorlig form av sykdommen, en reduksjon i hjertefasthetstyrke snart nok fører til utseendet av hjertesvikt (stagnasjon av blod utvikles som et resultat av en reduksjon i hjertets ytelse). Mer enn 5 år lever 9 av 10 personer, mer enn 10 år - 4 av 5 pasienter.

    Klassifisering (skjemaer, typer, grader)

    Forløpet av sykdommen kan være akutt og kronisk; på etiologi - iskemisk og ikke-iskemisk.

    De viktigste faktorene som forårsaker den akutte sykdomsformen er:

    • brudd på en sene akkord eller papillærmuskel;
    • mitral ventil brosjyre tåre;
    • akutt form for smittsom endokarditt;
    • hjerteinfarkt;
    • kjedelige hjerteskader.

    De forskjellige årsakene til den kroniske sykdomsformen inkluderer:

    • betennelse
    • degenerative prosesser;
    • infeksjon;
    • strukturelle prosesser;
    • genetiske avvik.

    Organisk og funksjonell mitral insuffisiens skilles. Den første kan utvikle seg i prosessen med strukturelle endringer av selve ventilen eller senetråder som holder den. Det andre anses som et resultat av et forstørret hulrom i venstre ventrikkel under dens hemodynamiske overbelastning, som er forårsaket av sykdommer i hjertemuskelen.

    Gitt alvorlighetsgraden skilles 4 grader av sykdommen: med ubetydelig mitral oppstøt, moderat, alvorlig og alvorlig.

    I det kliniske løpet skilles 3 grader:

    1. 1 (kompensert) - ubetydelig mindre mitral regurgitasjon; den når 20-25% av systolisk blodvolum. Mangel kan kompenseres ved hyperfunksjon av venstre hjerte. Blodstrømmen er liten (ca. 25%) og kan bare observeres ved ventilen.
      Pasientens tilstand er normal, symptomer og klager kan være fraværende. Elektrokardiogrammet vil ikke vise noen forandringer. I diagnoseprosessen blir det oppdaget støy med systole og noe utvidet til venstre side av hjertet.
    2. 2 (subkompensert) - oppstøt når 25-50% av det systoliske blodvolumet. Blod i lungene kan stagnere og biventrikulær overbelastning kan sakte bygge seg opp. I trinn 2 kan omvendt blodstrøm nå midten av atriet, blodrefluks overstiger 25 - 50%. Atriumet klarer ikke å skyve blod uten å øke blodtrykket. Hypertensjon kan utvikle seg.
      For øyeblikket kan kortpustethet, takykardi under anstrengelse og i ro, og hoste vises. På elektrokardiogrammet er atrieforandringer ikke merkbare, på diagnosetidspunktet oppdages systolisk mumling og en økning i hjertets grenser.
    3. 3 (dekompensert) - alvorlig svikt. Blod kommer tilbake til venstre atrium i systole og når 50-90% av det totale volumet. Total hjertesvikt kan utvikle seg. I perioden 3. klasse kan blod nå den bakre veggen i atriet og når opp til 90% av volumet.
      Det kan være en økning i venstre atrium, som ikke er i stand til å skyve ut hele blodvolumet. Hevelse oppstår, leverens størrelse øker, trykket i venene øker. Et elektrokardiogram indikerer tilstedeværelsen av forandringer i venstre ventrikkel og mitraltann.

    Behandling

    Når det er en akutt form for sykdommen, er det nødvendig å innføre diuretika og vasodilatatorer. Noe spesiell terapi for milde former og de første stadiene av sykdommen er ikke nødvendig.

    I den underkompenserte fasen:

    1. angiotensinkonverterende enzymhemmere,
    2. betablokkere,
    3. vasodilators,
    4. hjerteglykosider,
    5. diuretika.

    Når atrieflimmer utvikles, brukes indirekte antikoagulantia..

    Regurgitasjonsterapi-teknikken er valgt ut fra årsaken som forårsaket den, alvorlighetsgraden, tilstedeværelsen av hjertesvikt og de tilhørende patologiske prosessene..

    Sannsynligvis kirurgisk korreksjon av funksjonsfeil i strukturen til ventiler, konservativ medikamentell behandling, som er rettet mot å normalisere blodstrømmen i organer, motvirke arytmi og sirkulasjonssvikt.


    akutt alvorlig MR rollen som medikamentell terapi er begrenset og rettet
    først og fremst på stabilisering av hemodynamikk som forberedelse til kirurgi
    (øke effektiv utslipp og redusere lungetetthet).

    • Bruk av nitroprussid anbefales til normotensive pasienter.
      natrium og perifere vasodilatatoler valgt individuelt
      dosering.

    Bevisnivå C (Bevisningsnivå-2a).

    1) gjenoppbygging av MK;

    2) protetikk MK med bevaring av deler av eller hele mitralapparatet;

    3) proteser MK med fjerning av mitralapparatet.

    • MK-kirurgi anbefales for symptomatiske pasienter med akutte og
      kronisk alvorlig MR og NYHAs symptomer II, III eller IV FC
      fravær av alvorlig LV-dysfunksjon (utkastingsfraksjon mindre enn 0,30) og / eller
      endelig systolisk størrelse over 55 mm [17, 19]

    Bevisningsnivå B (bevisnivå-1).

    • Anbefales for pasienter med akutt alvorlig mitral regurgitasjon..

    Valg av metoder for behandling av en patologi vil avhenge av dens form, grad og av samtidig sykdommer..

    Det er tre taktikker for å behandle oppstøt:

    1. Kirurgisk endring i strukturen til ventilåpningen (forskjellige typer plast).
    2. Komplett ventilskifte (proteser).
    3. Konservativ medikamentell behandling.

    Ventilplast

    Hovedindikasjonen for kirurgi er ventilfeil med symptomer på hjertesvikt. Hjerteklaffkirurgi utføres under generell anestesi med intravenøse smertestillende.

    Etter begynnelsen av anestesi gjør hjertekirurgen et snitt på den fremre overflaten av brystet og brystbenet. Hjertet er koblet til en hjerte-lungemaskin under hele operasjonen.

    Metoden for korreksjon av ventilhull vil avhenge av deformasjonstypen:

    1. Annuloplastikk - restaurering av hull ved hjelp av en spesiell støttering.
    2. Suturplastikk - sy ventilventiler manuelt; brukes til valvular insuffisiens og ufullstendig lukking.
    3. Disseksjon av smeltede ventilklaffer (lukket eller åpen kommissurotomi).
    4. Papillotomy - en operasjon for å dissekere forstørrede papillarmuskler som forhindrer fullstendig lukking av ventilene.
    5. Reseksjon (fjerning av en del) av ventilbladene brukes når mitralklaffene bøyes inn i hulrommet i venstre atrium. Resten av ventilen sys og sikres med en ring.

    Kontraindikasjoner for kirurgi:

    • de siste stadiene av kronisk hjertesvikt;
    • hypertrofisk kardiomyopati;
    • irreversible endringer i nyrer og lever;
    • akutte smittsomme sykdommer;
    • hjerneslag, eller hjerteinfarkt.

    protetikk

    Indikasjonen for denne operasjonen er en alvorlig organisk lesjon av mitralklaffen..

    Protetikk er nødvendig når en funksjonsfeil i ventilåpningen har en negativ effekt på hemodynamikk og er en konsekvens av ervervet hjertesykdom.

    Proteser er av to typer - mekaniske og biologiske. Ulempen med mekaniske ventiler er den høye hastigheten av dannelse av blodpropp på vingene. Ulempen med den biologiske ventilen er en høy risiko for gjentatt bakteriell betennelse.

    Proteser, i likhet med ventilplastikk, utføres under generell anestesi ved hjelp av en kardiopulmonal bypass. Etter at pasienten sovner raskt fra bedøvelse, kutter legen huden og brystbenet i lengderetningen.

    Det neste trinnet er snittet av venstre atrium og installasjonen av protesen, hvis ring er festet med suturer. Etter protetikk utføres stimulering og det kirurgiske såret sutureres.

    Kirurgi assosiert med ventilprotetikk er forbudt ved følgende sykdommer:

    • Akutt hjerteinfarkt og hjerneslag.
    • Forverring av eksisterende kroniske sykdommer.
    • Smittsomme sykdommer.
    • Ekstremt alvorlig hjertesvikt med mitralstenose.

    Målet med konservativ terapi er å forbedre pasientens tilstand. Dette vil gjøre det mulig å utføre en kirurgisk operasjon trygt..

    Basert på de kliniske anbefalingene fra den behandlende legen, foreskrives følgende medisingrupper:

    1. Nitrat, de reduserer belastningen på hjertet.
    2. Diuretika for å senke blodtrykket og eliminere ødem.
    3. ACE-hemmere påvirker veggene i blodkar og hjertevev positivt, normaliserer blodtrykket.
    4. Hjerteglykosider forbedrer hjerteaktiviteten ved alvorlige former for atriefeil og atrieflimmer.
    5. Antikoagulantia hemmer aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet, forstyrrer dannelsen av blodpropp.

    Med en mild form for mitral oppstøting, er ikke behandling nødvendig. Legen velger en taktikk for å overvåke utviklingen av lidelsen. Pasienten må regelmessig undersøkes av en kardiolog for å overvåke alle endringer i hjertet.

    Hvis det oppdages en andre eller tredje grad av patologi, foreskrives medisiner. Målet med denne metoden er å eliminere de kliniske manifestasjonene og eliminere årsakene som forårsaket utviklingen av oppstøt.

    Leger anbefaler pasienter som tar medisiner. Utnevnelsen deres gjøres utelukkende av en lege, idet man tar hensyn til kontraindikasjoner, alvorlighetsgraden av patologien, personens alder. Følgende medisiner brukes:

    1. Antibakterielle midler. En gruppe penicilliner brukes, ved hjelp av hvilken utviklingen av den smittsomme prosessen forhindres eller elimineres..
    2. Antikoagulantia. Takket være dem forhindres blodkondenser og blodpropp..
    3. Diuretika. Designet for å fjerne overflødig væske fra kroppen, redusere stress på hjertet og takle ødem.
    4. Betablokkere. De brukes til å normalisere hjerterytmen..

    Operasjonen er kun foreskrevet for alvorlig mitral regurgitasjon. Målet med intervensjonen er å eliminere defekter i ventilklaffen eller erstatte ventilen med en protese. Kirurgi er best før ventrikulær dekompensasjon oppstår..

    For å eliminere symptomene og forbedre den generelle tilstanden til en person, er det mange som bruker tradisjonell medisin. Urtetilførsler og avkok blir foretrukket som gir en beroligende effekt..

    Følgende oppskrift er mest effektiv: De lager en blanding av den samme mengden valerian, moderwort, hagtorn, mynte, hell deretter en liten skje av samlingen med kokende vann, la den brygge og drikke som vanlig te.

    En annen populær oppskrift på et folkemiddel: bland en blanding av like store mengder moderwort, hagtorn, lyng og torner i en proporsjon. Hell en stor skje urter med et glass varmt vann, vent til den er avkjølt, og drikk i løpet av dagen, del opp i flere doser.

    Behandlingen er rettet mot å redusere symptomer, siden medikamentell intervensjon ikke forårsaker omvendt sykdomsforløp, og den kirurgiske metoden, inkludert implantasjon av protesen og reparasjon av cusp, ikke brukes i fravær av fare for alvorlige komplikasjoner..

    Med mitralklaffprolaps av grad 2 med oppstøt, forbigående iskemiske angrep, atrieflimmer, er aspirin foreskrevet til personer under 65 år og eldre, og personer som har opplevd et hjerneslag mot mitralt oppstøt blir vist antikoagulerende behandling. Metabolsk terapi består i å ta magnesiumpreparater og er også inkludert i behandlingen av prolaps av mitralventil grad 2.

    Det er ikke nok å vite hva som er oppstøt av 1. grad. Det er nødvendig å ha informasjon om symptomene og de viktigste metodene for å behandle sykdommen.

    Hvis sykdommen fortsetter i en relativt mild form, forskriver ikke spesialister intensiv behandling. Det anbefales å overvåke fysisk aktivitet, observere den daglige rutinen og kostholdet. Slike mennesker må gjennomgå en medisinsk undersøkelse hvert 1,5–2 år..

    Hvis sykdomsforløpet passerer i en mer kompleks form, foreskrives et behandlingsforløp, som består av medisiner fra følgende grupper:

    1. Penicillin. Disse medisinene akselererer prosessen med å eliminere infeksjoner i pasientens kropp som forårsaker utvikling av mitralklaffesykdom.
    2. Antikoagulantia. Hensikten med denne gruppen medikamenter er uunnværlig i tilfelle av en pasient som utvikler en tromboseprosess, så vel som i nærvær av en slik samtidig sykdom som atrieflimmer..

    Kirurgisk behandling brukes bare i ekstreme tilfeller..

    Oppgradering av mitraliter grad 1 er en ganske vanlig sykdom. Suksessen med behandlingen hans avhenger helt av den tidlige diagnosen av sykdommen, så vel som av pasientens livsstil. være sunn !

    Behandling av oppstøt av hjerteklaffene avhenger av alvorlighetsgraden, rotårsaken til forekomsten, umuligheten av tett lukking av hjerteklaffene.

    To alternativer er mulige - kirurgisk inngrep (plastisk kirurgi, protetikk) og tradisjonell medisinsk terapi:

    • Mitrale og arterielle ventiler er plast med en brystbenesnitt eller kateter satt inn gjennom store kar. Når du river av klaffene, er det mulig å sy dem med hjelp av neo - tråder.
    • I det andre tilfellet brukes diuretika, betablokkere, antihypertensiva, antiarytmika.

    Har 1 grad

    Det er fire grader av blodoverføring i motsatt retning:

    • Med 1 grad av oppstøt av ventilene er det ingen symptomer på flere år. En stor mengde blod som returnerer øker hjertet, noe som kan føre til, hvis riktig behandling ikke ble fulgt ved påvisning, en vedvarende økning i blodtrykket. En undersøkelse av pasienten avslører et hjertesukk, en ultralydsskanning viser et lite avvik i ventilen og en liten forstyrrelse i blodstrømmen.
    • 2 grader av oppstøt av hjerteklaffene er preget av en større alvorlighetsgrad av returstrømmen. Liten stagnasjon forekommer.
    • 3 graders oppstøtning av ventilene er preget av en stor reversstråle, hvis strømning når bakre vegg i atriet. Her utvikles en økning i blodtrykket i lungearterien, på grunn av hvilken det er en overbelastning på høyre side av hjertemuskelen. Som et resultat av et slikt brudd forekommer insuffisiens i en stor blodsirkulasjon.

    Vurdering av alvorlighetsgraden av stadiene bestemmes av kraften i blodstrømmen, som går tilbake til ventrikkelen eller atriet:

    • går ikke lenger enn den forreste brosjyren til ventilen som forbinder den venstre ventrikkelen med atriet;
    • når eller krysser rammen;
    • størrelsen på strømmen nærmer seg halvparten av ventrikkelen;
    • strålen berører toppen.

    En annen prolaps av en bicuspid hjerteklaff er isolert, på grunn av hvilken det er en tilbakestrømning av flytende vev i kroppen i ulik grad. Tidligere ble denne diagnosen ikke ofte stilt. Dette skyldes nyere metoder for å oppdage sykdommen. Ved å bruke dopplerometri-metoden var det en nøyaktig mengde returstråle å etablere..

    Prolaps av hjerteklaffer finnes hos tynne, høye mennesker, ungdommer. I flere tilfeller forårsaker sykdommen ingen plager hos pasienten og oppdages hos unge ved en tilfeldighet, gjennomgår forskjellige medisinske kommisjoner, for eksempel når de kommer inn på instituttet, eller før de blir trukket inn i hæren.

    Hvis graden er først eller til og med null, er ikke behandling nødvendig. Det viktigste er ikke å gå glipp av overgangen, dannelse av komplikasjoner, for dette er det nødvendig å bli undersøkt av en lege.

    Mitralklaffen i hjertet, som består av den fremre og bakre cusps, skiller venstre ventrikkel fra venstre atrium. Når ventrikkelen trekker seg sammen, lukkes ventilene helt, noe som forhindrer returstrømmen av blod. En av de vanligste abnormiteter i mitralklaffen er prolaps eller sagging av en av ventilene i retning av venstre atrium..

    Typisk oppdages prolaps av grad 2 ved ultralyd av hjertet. I tillegg til ventilens grad av prolaps, er det nødvendig å bestemme graden av oppstøt (omvendt blodstrøm). Denne indikatoren er viktigere fordi den bestemmer en persons tilstand. Nivået på blodretur har en egen klassifisering, fordi det ikke alltid tilsvarer nivået av utbuling av ventilene. Tre grader av oppstøt skilles:

    1. 1 grad - jet når vingene;
    2. 2 grad - blod når midten av atriet;
    3. 3 grader - strålen når den andre siden av atriet.

    Nivået på oppstøt kan ikke påvises under elektrokardiografi. Diagnosen stilles vanligvis ved å lytte til hjertet for systolisk murring og en ekkokardiografisk undersøkelse. Som regel oppstår forstyrrelser i hjertets funksjon ved oppstøt over andre grad.

    Grad 2 prolaps er medfødt eller ervervet. Det kan isoleres eller kombineres med andre hjertesykdommer eller bindevevdefekter..

    Årsakene til den medfødte avviket er ikke blitt belyst. Det antas at dette skyldes bindevevet svakt fra fødselen, hvorfra ventilapparatet er dannet. Samtidig endres strukturen i papillarmusklene, ekstra akkorder vises, lengden endres, deres feil festing er mulig.

    Anskaffet mitralventil prolaps kan utvikle seg ved sykdommer som hjerteinfarkt, akutt revmatisk feber, koronar hjertesykdom, systemisk lupus erythematosus. En annen grunn - brystskader.

    Mitralventil prolaps, grad 2

    Grad 2 prolaps kan ikke ha noen tegn med liten eller ingen oppstøt. Hvis en andre grad av oppstøt og høyere blir observert, er følgende symptomer mulige:

    • Brystsmerter i hjertet.
    • Manglende evne til å puste helt, følelse av mangel på luft.
    • En hyppig hjerterytme veksler med en sjelden.
    • Generell svakhet.
    • dyspné.
    • Hodepine etter en tur.
    • Svimmelhet, noen ganger besvimelse.

    Brystsmerter er vanligvis kortsiktige, verkende, kjedelige. De er ikke avhengige av fysisk arbeid. Hos noen pasienter med en annen grad av oppstøt, er ikke hjertesmerter, men muskler rådende. Pustebesvær, panikkanfall, en kraftig sinnsendring er vanligvis forbundet med nervesykdommer. Hodepine ligner migrene. Ved svimmelhet kan besvimelsesforhold vises. Ved patologier som flate føtter og skoliose, kan symptomene forverres.

    I mangel av symptomer og klager, kan det ikke være nødvendig med spesiell behandling. Selv om det anbefales å overholde følgende regler:

    • Det er nødvendig å overholde den daglige rutinen. Det er spesielt viktig å bruke tilstrekkelig søvntid.
    • Viser dosert fysisk aktivitet, en aktiv livsstil. Unngå sport med plutselige bevegelser: hopping, løping, boksing.
    • Det anbefales å besøke en kardiolog for undersøkelse en gang hvert tredje år, hvis det ikke er symptomer og det ikke er noen mitralinsuffisiens.

    For klager av nevrologisk art anbefales det å søke hjelp fra en psykoterapeut.

    Med mitralklaffprolaps kan fysioterapi og balneologisk behandling indikeres. Påvirker vel pasientens massasje og vannbehandlinger.

    Ved prolaps med alvorlig mitral regurgitasjon, kan kirurgi indikeres. Den består i å erstatte en skadet ventil med en kunstig en eller i gjenoppbyggingen.

    Med mitralklaffprolaps, grad 2, blir hjertet mer sårbart, for eksempel, blir mottakelig for infeksjoner. Derfor utelukkes ikke utvikling av smittsom endokarditt. Tonsillitt, bihulebetennelse, carious lesjoner i tennene bør behandles på en riktig måte for å forhindre spredning av infeksjoner..

    Med denne diagnosen er graviditet mulig i fravær av symptomer. Som regel går i dette tilfellet graviditet og fødsel uten komplikasjoner. Gjennom hele svangerskapsperioden bør en kvinne observeres av en kardiolog for å unngå uheldige effekter på fosteret.

    Barn med medfødt utbuktning av mitralklaffen kan ha følgende patologier:

    • hoftedysplasi;
    • skoliose;
    • flate føtter;
    • skjeling;
    • nephroptosis;
    • varicocele;
    • umbilical og inguinal hernias.

    I de fleste tilfeller er denne avviket ikke en kontraindikasjon for militærtjeneste. Egnethet for service bestemmes ikke av graden av avbøyning av ventilene, men av funksjonaliteten til ventilapparatet, det vil si mengden blod som det passerer tilbake i venstre atrium. Hvis en ung mann har en prolaps av mitralventilen i andre grad uten blodretur eller med oppstøt på 1 grad, er han ikke unntatt hæren.

    Mitral regurgitasjon av 1. grad (minimum) er den mest innledende graden av divergens av ventilene. Deres avbøyning i venstre atrium forekommer ikke mer enn 3-6 mm. Denne graden er som regel ikke klinisk synlig. Når du lytter til hjertet (auskultasjon), kan legen høre en karakteristisk støy ved toppen eller et "klikk" på mitralklaffen, karakteristisk for prolaps. Bekreftelse av oppstøt er bare mulig med en ekkokardiografisk undersøkelse av hjertet (ultralyd).

    Mitral regurgitasjon av 2. grad er en retur av blod i et volum på 1/4 eller mer av den totale mengden blod i venstre ventrikkel. Ventilprolaps kan være fra 6 til 9 mm. Med denne graden blir belastningen på venstre ventrikkel større, siden mengden blod som må pumpes øker.

    I tillegg øker trykket i lungene og i hele lungesirkulasjonen. Alt dette manifesteres av klager i form av pustebesvær, svakhet og tretthet, forstyrrelser i hjerterytmen, noen ganger smerter i hjertet. Pasienten kan oppleve besvimelse og besvimelse. Hvis ubehandlet, kan hjertesvikt utvikle seg..

    • Regurgitasjon i cusps på mitralventilen kan observeres på grunn av det faktum at de ikke lukkes helt på tidspunktet for systole, og en regurgitasjonsbølge vises fra venstre ventrikkel til venstre atrium.
    • Når den tilbakevendende blodstrømmen ikke er signifikant, kan mitral regurgitering kompenseres ved en økning i hjertets arbeid med utseendet til adaptiv dilatasjon og økt funksjon av venstre ventrikkel og venstre atrium av den isotoniske typen. En slik mekanisme er i stand til å holde en økning i trykket i lungesirkulasjonen i lang tid..
    • En lignende grad av sykdom blir ansett som normal. Det forekommer hos både store og små.
    • Diagnosen kan ikke stilles ved bruk av støymåling på et EKG, derfor brukes mitralklaffprolaps, bestemt ved å lytte til hjertemusling, for diagnose, så leger prøver å bestemme systoliske klikk.
    • Den mest populære måten å identifisere dette stadiet regnes som en EKG-studie, ettersom den avslører nivået av lekker oppstøt og ventilformidling.
    • Når alle nødvendige studier er fullført og diagnosen er korrekt stilt, bør pasienten gjennomgå en undersøkelse med en spesialist for fullstendig å utelukke sannsynligheten for plager og uheldige konsekvenser, deretter mitralventilen. Når diagnosen er etablert, bør pasienten undersøkes 3-5 ganger i året.

    Årsaker til utvikling

    En av årsakene til sykdomsutviklingen er mitral ventilinsuffisiens.

    Dette er det vanligste avviket blant alle ervervede hjertefeil. Ved mangel på ventilhull noteres forkortelse av vingene.

    Denne patologien har tre alvorlighetsgrader. I tredje grad tildeles pasienten den første gruppen med funksjonshemming.

    Avsetting av kalsiumsalter på bladene i hullet bidrar til komprimering av dem og er årsaken til morfologiske forandringer.

    Følgende sykdommer kan være årsaken til brudd på mitralventilens struktur:

    1. revmatisme.
    2. Medfødte misdannelser.
    3. Dull hjerteskade.
    4. Autoimmun bindevevssykdom.
    5. åreforkalkning.
    6. prolaps
    7. Infeksiøs endokarditt (betennelse i hjertets indre slimhinne).
    8. Metabolske lidelser.
    9. Koronar hjertesykdom (hjerteinfarkt).

    Det er også relativ mitral ventilinsuffisiens. Det betyr at i mangel av ytre endringer i dens struktur, blir symptomer på denne patologien observert.

    Dette skyldes dysfunksjon i papillarmusklene, brudd på sene akkorder og overstretching av den fibrøse ringen. Enhver patologi som provoserer strekking av venstre ventrikkel (kardiomyopati, aortadefekt, arteriell hypertensjon) og en endring i dens kontraktile evne fører til utvikling av relativ insuffisiens.