Tar de mitralventilen inn i hæren med oppstøt (prolaps)

5 minutter Skrevet av Elena Pavlova 79

Hjertepatologier er et alvorlig problem som kan føre til et uforutsigbart resultat. Mitralklaffprolaps er en god grunn til dispensasjon.

Men ikke i alle tilfeller kan verneplikten håpe på ønsket utsettelse. Derfor er spørsmålet om de tar prolaps i hæren eller ikke, ganske kontroversielt og krever å ta hensyn til graden av sykdommen, eksisterende symptomer og komplikasjoner..

Funksjoner ved sykdommen

Prolapse er et fenomen med et ukarakteristisk arrangement av et organ eller dets utbuling gjennom naturlige åpninger. Lesjonen kan påvirke alle de 4 hjerteklaffene: aorta, trikuspid, lunge, mitral. De fleste tilfeller oppstår i den siste ventilen..

I normal tilstand skyter det venstre atrium blod ut ved å presse det spesifiserte området, på hvilket punkt ventilen klapper seg opp og gjennom dem blir blodet transportert til venstre ventrikkel. Deretter lukkes cuspsene og blodet går videre på grunn av sammentrekningen av ventriklene.

Mitral ventil prolaps (MVP) endrer normal funksjon. Med denne diagnosen, under komprimering av ventriklene, vender blodet delvis tilbake til atriet på grunn av det faktum at avbøyningen (prolaps) forstyrrer fullstendig lukking av ventilene.

Det er en omvendt tilbakeløp av blod (honning. - oppstøt), noe som kan provosere mitral insuffisiens. I hvilken grad oppstøt uttrykkes, avhenger av størrelsen på den omvendte blodstrømmen..

De første stadiene er asymptomatiske, og folk mistenker ikke engang tilstedeværelsen av sykdommen. Kardiologer identifiserer det, som primærstadiene ikke anser som farlige for liv og militærtjeneste. De nøyaktige årsakene til patologiens utseende er ikke blitt identifisert, men legene legger vekt på den genetiske disposisjonen.

Noen rekrutter står overfor trikuspid oppstøt (trikuspid ventil). Det er en lignende prosess med blodutstrømning, men allerede høyresidig. Det anses som mer ufarlig sammenlignet med det første tilfellet, men i "Planen for sykdommer" er beskrevet likeverdig, er i samme gruppe som definerer kategorien egnethet.

Grad av prolaps

For MVP er 3 grader av sykdommen karakteristiske, og avviker i kompleksiteten av forløpet. Avhengig av i hvilken grad kardiologer bestemmer, vil det bli tatt en beslutning om å tjene som en ung mann.

Så, gradene og funksjonene deres:

• prolaps av 1. grad - ventilene brettes opp til 6 mm, noe som ikke er et alvorlig brudd og ikke forårsaker smerte og ubehag for en person. I noen tilfeller er pasienter ledsaget av pustebesvær, feber, svakhet;
• MVP 2 grader - ventilklaffene bøyes med 7–9 mm. Blod blir gitt ut til midten av atriet. Det er ofte asymptomatisk, utvikler seg ikke, har en godartet form. Men i noen tilfeller er det takykardi, arytmi, hjertesmerter. I slike situasjoner er medisiner foreskrevet;
• Grad 3 - avbøyningen av cusps i mitralventilen er mer enn 9 mm, høy regurgitasjon blir observert. Dette er en farlig form der hjertet modifiseres. Kirurgi kreves.

I spørsmålet om de vil bli ført inn i hæren eller ikke, er omfanget av oppstøt viktig. Så med oppstøt, som er 20–25% av det systoliske blodvolumet, er militærtjeneste tillatt (1 grad).

Ved 25-50% av oppstøt øker en biventikulær belastning, blodstase i lungene kan dannes, blodtrykket kan øke. Denne verdien er karakteristisk for 2. grad, og dens identifisering krever passering av et elektrokardiogram. Systolisk mumling og en økning i hjertegrenser registreres på et EKG.

Medisinsk undersøkelse

Etter å ha avklart patologiens art og forskjellen i alvorlighetsgrad, er det nødvendig å gjennomgå en medisinsk undersøkelse, siden det ikke vil være mulig å diagnostisere denne sykdommen på egen hånd. Undersøkelsen gjennomføres gjentatte ganger for å eliminere risikoen for feildiagnostisering.

De vanligste spørsmålene i VVC er grad 2-prolaps. Ungdommer trenger justering av regimet: det lønner seg å avstå fra stress og overarbeid, tung fysisk anstrengelse, noe som ikke er mulig i hæren. Derfor er intensive hærøvelser skadelig for helsen til syke rekrutter.

Når du bestemmer kondisjonskategorien, er medlemmer av militærkommisjonen avhengig av følgende kriterier:

• livlige manifestasjoner av hjerterytmeforstyrrelse;
• feil ledningsevne;
• hjertefeil.

Hvis det ikke er noen karakteristisk symptomatologi med hjertesvikt (pustebesvær, slapphet, akselerert hjertefrekvens), vil de bli tatt med i hæren med kategorien B-4. Den unge mannen vil bli distribuert i kommunikasjon, radioteknikk og andre lignende tropper. Hvis disse symptomene vises etter fysisk anstrengelse, selv om de forsvinner etter en, kan verneplikten forvente å bli lettet..

Alt om hjerteventil prolaps og deres behandling

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

Prolaps av hjerteklaffer: årsaker, viktigste symptomer, moderne metoder for diagnose og behandling
Prolaps av hjerteklaffene er den vanligste og ofte fullstendig ikke-farlige abnormiteten i utviklingen av hjerteklaffer, der man under en sammentrekning av hjertet observerer en unormal fremspring av ventilklappene. Mitralventil prolaps er mer vanlig enn prolaps av andre hjerteklaffer.

Den viktigste årsaken til hjerteventil prolaps er den medfødte svakheten i bindevevet som ventilene er laget av. I de fleste tilfeller viser ikke prolaps i hjerteklaff noen symptomer. Mindre ofte kan tegn på prolaps inkludere smerter i brystet, en følelse av "avbrudd i hjertet", svimmelhet, svakhet, etc..

Typisk har hjerteventilprolaps et gunstig forløp og krever ingen spesiell behandling, men i sjeldne tilfeller kan det kompliseres av en forstyrrelse i hjerterytmen (arytmi), utviklingen av hjerteventilinsuffisiens, etc..
Grove former for prolaps, der hjertefunksjonen forstyrres i stor grad, krever behandling med medisiner eller med kirurgi.

Hva er hjerteklaffer?

Hjerteventiler er bevegelige spjeld som består av individuelle elementer (ventiler), som overlapper åpninger gjennom hvilke blod strømmer fra en del av hjertet til en annen.
Ventilenes funksjon er å kontrollere blodstrømmen. Med enkle ord: hjertet kan fremstilles som en vanlig pumpe som pumper væske. Som i alle andre sedimenter, i hjertet er det et system med ventiler som lar væske (blod) passere i retning av pumping og ikke lar det gå tilbake. Under sammentrekning av hjertemuskelen kastes blod under trykk ut fra hjertet - ventiler som regulerer bevegelsen av blod i denne retningen på tidspunktet for sammentrekning av hjertet. Umiddelbart etter sammentrekning slapper hjertet av, og trykket i det synker - i dette øyeblikket lukkes ventilen og lar ikke blod strømme tilbake i hjertet.

Det er 4 ventiler i hjertet:
1. Mitralventilen er plassert mellom venstre ventrikkel og venstre atrium og består av 2 cusps (foran og bak). Ventiler av mitralventilen er festet til veggen i venstre ventrikkel av senefilamenter - akkorder. Akkorder er på sin side festet til små muskelformasjoner - papillarmuskler. Under tilstanden til normal funksjon av akkordene og papillarmuskulaturen, under sammentrekningen av hjertet, lukker mitralventilen klappene tett, faller ikke eller svulmer opp mot ventrikkelen eller atriet, på grunn av hvilken blod bare kan strømme fra atriumet inn i ventriklene, men ikke kan strømme i motsatt retning. Ved prolaps av mitralklaffen, bukker en eller begge ventilene ut i hulrommet i venstre atrium og lukkes ikke veldig tett på grunn av hvilken del av blodet som kommer tilbake fra ventrikkelen tilbake til atriet. Mer vanlig prolaps av brosjyren til fremre mitralklaff.

2. En trikuspid (eller trikuspid) ventil er en ventil som er plassert mellom høyre ventrikkel og høyre forkammer. Den fungerer akkurat som mitralklaffen..

3. Aortaklaffen er plassert mellom venstre ventrikkel og aorta. Aortaklaffen forhindrer retur av blod fra aorta til venstre ventrikkel.

4. Lungeventilen er plassert mellom hjertets høyre ventrikkel og lungestammen. Lungeventilen forhindrer retur av blod fra karene i lungene til høyre ventrikkel.

Årsaker til prolaps av hjerteklaff

Avhengig av når prolaps av hjerteklaffen oppstod, skilles primær og sekundær prolaps:
1. Primærventilprolaps er medfødt, ofte arvet og skyldes en genetisk defekt i bindevevets struktur, som består av ventilkrus og sene akkorder. En slik brudd på strukturen i bindevevet kalles myxomatøs degenerasjon..

2. Sekundær (ervervet) prolaps av hjerteklaffen vises som et resultat av brystskader, revmatisme, hjerteinfarkt og andre årsaker. I dette tilfellet er årsaken til sagging av ventilene i hjerteklaffen i atrisk hulrom betennelse eller brudd på senesnor.

Symptomer og tegn på prolaps av hjerteklaff

Medfødt prolaps av trikuspidventilen (trikuspid), aortaklaffen eller lungebrygsventilen, som regel, viser ikke noen symptomer, og oppdages ved en tilfeldighet under undersøkelse av andre årsaker. På grunn av det faktum at med medfødt prolaps, forstyrres blodsirkulasjonen vanligvis litt, er ingen behandling nødvendig.
Mitralventil prolaps er mer vanlig enn prolaps av andre hjerteklaffer, så vi vil vurdere det mer detaljert.

Mitralventil prolaps

I de fleste tilfeller blir medfødt mitralventil prolaps ubemerket og forårsaker ingen symptomer. I noen tilfeller kan følgende symptomer og tegn på medfødt prolaps av mitralventilen i hjertet observeres:
1. Følelsen av "avbrudd i hjertets arbeid": perioder med "frysing" av hjertet, rask eller langsom hjerterytme, uregelmessig hjerterytme, etc..

2. Smerter i hjertet, som kan være kortsiktig sying, eller verkende og langvarig (opptil flere timer). Brystsmerter er ikke assosiert med fysisk aktivitet, går ikke vekk etter å ha tatt nitroglyserin, og kan vises eller intensiveres som et resultat av emosjonelt stress..

3. Symptomer og tegn på vegetativ-vaskulær dystoni (VVD), som inkluderer en følelse av luftmangel, lavgradig feber, magesmerter (irritabelt tarmsyndrom), svimmelhet, hodepine, etc..

4. Besvimelse eller uklar bevissthet (besvimelse tilstand) i tettede rom, etter følelsesmessig stress, etc..

5. Panikkanfall - anfall av ukontrollerbar frykt.

6. Tendens til blåmerker, hyppige neseblødninger, langvarig og tung menstruasjon hos kvinner, etc. Disse symptomene forklares av en blodproppsykdom, som er forårsaket av brudd på strukturen i fibrene i bindevevet (kollagen).

7. Ved primær mitralventil prolaps observeres ofte følgende symptomer: høy vekst, lange armer og ben, langt tynt ansikt, økt hudelastisitet, overdreven ledmobilitet (hypermobilitet), tynn hud, dårlig syn, strabismus, etc. Disse symptomene kombineres i separate syndromer som kan arves og ofte kombineres med mitralventil prolaps: for eksempel Klinefelter syndrom, Marfan syndrom, etc..

Symptomer og tegn på ervervet mitralventil prolaps avhenger av årsaken til dens utvikling:
1. Hvis en sekundær (ervervet) mitralventil prolaps utvikler seg som et resultat av hjerteinfarkt, oppstår symptomene plutselig og kombineres med tegn på hjerteinfarkt: alvorlige smerter i hjertet, kortpustethet, følelse av "avbrudd i hjertets arbeid", svimmelhet, tap av bevissthet, evt. Utvikling hoste og utseendet til rosa skum fra munnen, etc..

Hvis symptomene ovenfor vises, bør du øyeblikkelig ringe en ambulanse, siden forsinkelse i behandlingen kan føre til død.

2. Hvis mitralventil prolaps utvikler seg som et resultat av en brystskade, forklares det med et brudd på senefilamenter (akkorder) som kontrollerer ventilen. De viktigste symptomene på prolaps i dette tilfellet er: hjertebank, følelse av "avbrudd i hjertets arbeid", kortpustethet, hoste med rosa skum. Hvis disse symptomene vises, må du umiddelbart oppsøke lege..

3. Ervervet prolaps av mitralklaffen på grunn av revmatisme (betennelse i bindevevet som er en del av ventilen) utvikler seg gradvis og manifesteres av økt utmattethet, kortpustethet etter lett fysisk anstrengelse, en følelse av "avbrudd i hjertets arbeid, etc..

Grad av prolaps av mitralventilen i hjertet

Graden av mitralklaffprolaps bestemmes bare under ultralyd av hjertet (ekkokardiografi). Avhengig av hvor mye mitralklaffene klapper inn i hulrommet i venstre atrium, er det 3 grader av prolaps:
1. Prolaps av mitralklaffen i 1. grad betyr at ventilklaffene faller inn i hulrommet i venstre atrium med mindre enn 5 mm.

2. Med mitralklaffspredning, faller 2 grader ventilblad inn i hulrommet i venstre atrium med 6-9 mm.

3. prolaps av mitralventil av grad 3 betyr at ventilklappene faller inn i hulrommet i venstre atrium med mer enn 10 mm.

Denne klassifiseringen av mitralklaffprolaps brukes hovedsakelig i Russland og noen CIS-land. Dette skyldes det faktum at graden av prolaps ikke alltid reflekterer alvorlighetsgraden av brudd på blodsirkulasjonen den fører til. Så for eksempel fører prolaps av mitralklaff i grad 1-2 ofte ikke til alvorlig forstyrrelse av blodbevegelsen og krever ikke spesiell behandling.

Mulige komplikasjoner av mitralventil prolaps av hjertet

De viktigste komplikasjonene av mitralklaffprolaps er:
1. Mitral ventilinsuffisiens - ufullstendig lukking av mitralklappens cusps under sammentrekning av hjertet, noe som fører til at blod fra venstre ventrikkel kommer inn i atriumhulen (mitral regurgitasjon). Alvorlig mitral regurgitasjon kan føre til hjertesvikt.

2. Bakteriell (smittsom) endokarditt er en alvorlig sykdom som er preget av betennelse i hjertets indre slimhinne (endokardium) som dekker ventilene. De viktigste symptomene på bakteriell endokarditt er: feber, alvorlig allmenntilstand, leddsmerter, hjertebank, gulsott, blødninger i huden på huden, etc..

3. Arytmier - et brudd på hjerterytmen, som manifesteres av en følelse av avbrudd i hjertets arbeid, svimmelhet, besvimelse og andre symptomer..

4. Et hjerneslag er et plutselig akutt brudd på blodtilførselen til hjernen, noe som kan føre til alvorlige konsekvenser og til og med død. Risikoen for hjerneslag er høyere hos personer etter 50 år, i nærvær av arytmi, smittsom endokarditt, etc..

Mitralventil prolaps hos barn

Mitralklaffprolaps hos et barn blir referert til som den såkalte lille hjerteutviklingsnormaliteten (MARS). I tillegg til mitralventil prolaps, blir følgende tilfeldige funn under ekkokardiografi (hjerte-ultralyd) referert til som MARS: trikuspid ventil prolaps, åpent ovalt vindu, aortaklaff eller lungebryggventil prolaps, bicuspid aortaklaff, ytterligere papillarmuskler, etc..
Som regel har MARS et gunstig forløp, påvirker ikke helsestatusen til barnet vesentlig og krever ikke spesiell behandling.
Gitt den økte risikoen for hjerterytmeforstyrrelser (arytmier) og andre komplikasjoner, bør imidlertid et barn med mitralklaffprolaps gjennomgå regelmessige forebyggende undersøkelser av en kardiolog.

Graviditet og fødsel med mitralventil prolaps

Som regel forekommer graviditet og fødsel med mitralventil prolaps uten komplikasjoner, babyen er født med normal kroppsvekt og i tide.
Under graviditetsplanlegging kan en kvinne med mitralklaffprolaps anbefales ekkokardiografi, noe som vil tydeliggjøre volumet av blod som kommer tilbake (oppstøt), og følgelig graden av mitral ventilinsuffisiens.
Komplikasjoner av mitralklaffprolaps under graviditet og fødsel er ekstremt sjeldne, men du bør diskutere risikoen for deres utvikling videre på konsultasjon av en gynekolog eller kardiolog..

I hvilke tilfeller bør du umiddelbart oppsøke lege?

Hvis følgende symptomer vises, må du søke lege så raskt som mulig:
1. En plutselig forverring av trivsel, svakhet, kortpustethet, utseendet som boblende pust eller skum fra munnen. Disse symptomene indikerer at en betydelig del av blodet kommer tilbake fra venstre ventrikkel til venstre atrium (oppstøt), noe som førte til stagnasjon av blod i lungene (lungeødem).

2. Bevissthetstap (besvimelse) er et resultat av utilstrekkelig blodstrøm til hjernen, noe som kan skyldes brudd på hjerterytmen (arytmi).

3. En økning i kroppstemperatur, leddsmerter, alvorlig svakhet. Disse symptomene kan indikere utvikling av smittsom endokarditt, en av komplikasjonene med mitralklaffprolaps..

4. Nedsatt arbeidsevne, økt tretthet, svakhet, kortpustethet etter en liten belastning: alle disse symptomene indikerer en mulig utvikling av hjertesvikt.

Diagnostikk av prolaps av hjerteklaff

Hvis symptomer på hjerteklaffspredning oppstår, bør du oppsøke en allmennlege eller kardiolog som vil undersøke deg, lytte til hjertet ditt og om nødvendig foreskrive ytterligere diagnostiske metoder eller konsultere andre spesialister (for eksempel en nevrolog).

De viktigste metodene for diagnostisering av mitralventilprolaps er:
1. Ultralyd av hjertet (ekkokardiografi, ekkokardiografi) og doppler ekkokardiografi - lar deg bestemme graden av mitralklaffprolaps, samt tilstedeværelsen og graden av mitral ventilinsuffisiens, som manifesteres ved oppstøt (blod som kommer inn i atriet fra ventrikkelen).

2. Elektrokardiografi (EKG) lar deg identifisere noen lidelser i hjertet som indirekte kan indikere mitralventil prolaps: hjerterytmeforstyrrelse (arytmi), utseendet til et stort antall ekstraordinære hjertekontraksjoner (ekstrasystoler), etc..

3. Holter EKG (Holter) er en undersøkelsesmetode som gjør det mulig for legen å overvåke hjertets arbeid i løpet av dagen. For å gjøre dette, vil legen installere elektroder på huden på den fremre overflaten av brystet, informasjon som vil bli registrert på en bærbar mottaker. Dagen der grimmeren skal produseres, bør du føre en normal sunn livsstil.

Mitralventil prolapsbehandling

I de aller fleste tilfeller krever ikke medfødt mitralventil prolaps spesiell behandling..
Behandling av mitralklaffprolaps er nødvendig i følgende tilfeller: hjertebank (takykardi) og hjerterytmeforstyrrelser (arytmier), hyppige angrep av autonome lidelser (brystsmerter, svimmelhet, besvimelse, etc.), tilstedeværelsen av alvorlig mitralventilinsuffisiens, og noen andre. Behovet for behandling av mitralventilprolaps vurderes individuelt av den behandlende legen.

Med medfødt mitralventil prolaps kan følgende medisiner foreskrives:
1. Adrenergiske blokkeringer (Atenolol, Propranolol, etc.) er foreskrevet i tilfelle hyppige hjerterytmer (takykardi) og for å forhindre arytmier.

2. Preparater som inneholder magnesium (for eksempel Magnerot) forbedrer trivselen hos pasienter med mitralklaffprolaps og symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni (svimmelhet, besvimelse, hjertesmerter, overdreven svette, lav grad av kroppstemperatur osv.)

3. Vitaminer: Nikotinamid (Vit. PP), Tiamin (Vit. B1), Riboflavin (Vit. B2), etc..

Kirurgisk behandling av mitralklaffprolaps er kun foreskrevet i tilfelle alvorlig mitralventilinsuffisiens (med alvorlig oppstøt) og inkluderer erstatning av mitralklaff (erstatning).
Behandlingen av ervervet mitralventil prolaps avhenger av årsaken til dens utvikling og graden av blodoppstøt. Ved betydelig mitral regurgitasjon (tilbakeføring av et stort volum blod fra ventrikkelen til atriet), er kirurgi på hjerteklaffen nødvendig.

Spesielle anbefalinger for medfødt mitralventil prolaps

Alle mennesker med medfødt mitralventil prolaps anbefales:
1. Følg nøye med munnhygiene: børste tennene to ganger om dagen, bruk tanntråd, og besøk også en tannlege 2 ganger i året. Disse tiltakene vil redusere risikoen for å utvikle en av de alvorlige komplikasjonene av mitralklaffprolaps - smittsom endokarditt..

2. Unngå eller begrens bruken av alkohol, kaffe og røyking, da disse stoffene øker risikoen for hjerterytmeforstyrrelser (arytmier).

Fysisk aktivitet og idrett med medfødt mitralventil prolaps

Nesten alle mennesker med medfødt mitralventil prolaps har moderat fysisk aktivitet som finnes i hverdagen. Spørsmålet om innleggelse av et barn med mitralventilprolaps til kroppsøving bør avgjøres med den behandlende legen, som vil vurdere barnets helsetilstand og risikoen for komplikasjoner. Som regel, med ukomplisert mitralventil prolaps, er fysisk trening (samt svømming, aerobic) tillatt og til og med nyttig.
Opptak av personer med medfødt mitralventilprolaps til profesjonell idrett avgjøres individuelt.

Forfatter: Pashkov M.K. Innholdsprosjektkoordinator.

Tegn på prolaps av trikuspidventil og de viktigste årsakene til utviklingen av patologi

Tricuspid-ventil lokalisert mellom høyre ventrikkel og atrium spiller en viktig rolle i hjertekontraksjon. I noen tilfeller mister klaffene sin nødvendige elastisitet og ventilveggene bøyes inne i atriet. Under blodtrykk kan veggene deres avvike. Resultatet er en omvendt utstrømning av en del av blodet, som kalles oppstøt. Tricuspid ventil prolaps er sjelden funnet alene, oftere er det kombinert med mitral ventil prolaps (MVP).

Tegn på en patologisk prosess

PTC er klassifisert i henhold til øyeblikket av forekomst. Delt opp i medfødt og ervervet.

1. En medfødt eller primær form av sykdommen overføres på genetisk nivå. Prolaps forårsaket av en medfødt bindevevsfeil.
2. Den ervervede typen sykdom er et resultat av brystskader og sykdommer forbundet med nedsatt aktivitet i det kardiovaskulære systemet. Hjerteprolaps er forårsaket av slapp ventil klaff på grunn av brudd på sene akkorder eller betennelse i dem.

Oppstøtning kalles den omvendte strømmen av blod som oppstår på grunn av avbøyning og ufullstendig lukking av ventilens cusps. Avhengig av graden av brudd og avbøyning, er det en økning i den returnerte delen av blodet og en reduksjon i dens inntreden i lungearterien.

PTC oppdages ved karakteristiske tegn. En endring i strukturen i atriet forårsaker:

• uregelmessige hjerteslag,
• rask og vanskelig pust,
• smerter under høyre ribbein,
• alvorlighetsgrad i øvre del av magen og raping,
• besvimelse og halv besvimelse under alvorlig belastning og i rom med utilstrekkelig ventilasjon.

Svakhet, redusert ytelse, nedsatt blodfordeling i kroppen, hyppige anfall av panikkangst, en tendens til neseblødninger og blåmerker indikerer tilstedeværelsen av denne sykdommen og MVP.

For medfødt PTC er fraværet av symptomer typisk, siden blodsirkulasjonen er forstyrret litt. Det oppdages under undersøkelsen av pasienten under forebyggende undersøkelser eller medisinsk undersøkelse.

Ervervet patologi gir tegn på disse sykdommene, resultatet av utviklingen er PTC.

Årsaker til sykdommen og metoder for deteksjon i kliniske omgivelser

Sykdommen, avhengig av manifestasjonen av PTK og omvendt utstrømning av blod, er delt inn i grader:

• Prolaps av 1. grad - blodstrømbevegelsen er nesten umulig å bestemme.
• Prolapse 2 grader - returbevegelsen merkes i en avstand på 2 cm.
• Den tredje graden - den omvendte bevegelsen av blodstrømmen bestemmes i en avstand på mer enn 2 cm.
• Fjerde - bevegelse kan bestemmes over et stort område.

Av utviklingshensyn er PMC delt inn i to typer:

• organisk svikt oppstår når størrelsen og formen på atrieventilen endres,
• funksjonell insuffisiens som dukket opp på grunn av endringer i volum og form på hjertet, hjerteklaffen forblir uendret og tilsvarer normen.

Årsakene til prolaps av trikuspidventilen er forskjellige. Utseendet avhenger av eksterne og interne faktorer..

1. Medfødt svikt føres av eksponering for en gravid kvinnes kropp for stråling, infeksjoner og andre uheldige faktorer.
2. Forutsetningen for anskaffede organiske endringer er:

• karsinoid hjerte syndrom,
• lukket hjerte traume med en forandring i brosjyrene,
• revmatiske lesjoner og MVP,
• inflammatoriske prosesser på den indre hjertemembranen,
• kirurgiske inngrep i behandling av andre sykdommer.

1. Anskaffet funksjonsavvik vises på grunn av:

• hjertemuskelskade som følge av et hjerteinfarkt, MVP,
• en økning i hjertehulrom med en reduksjon i muskeltykkelse,
• utilstrekkelig blodstrøm fra høyre ventrikkel forårsaket av neoplasmer,
• høyt blodtrykk i lungearterien.

Hovedproblemet med å oppdage PTK er sjeldenhetens manifestasjon i sin rene form. Det meste oppstår hjertesykdom i forbindelse med MVP eller tricuspid stenose.

Diagnose utføres etter en fullstendig samling og analyse av sykehistorien.

1. Avklaring av medisinsk journal over pasienten og hans nærmeste familie på stigende linjer, hvilken behandling som ble utført.
2. Innsamling av informasjon om varigheten av klager på hevelse i bena, en økning i bukets størrelse og andre relaterte symptomer.
3. Fullstendig undersøkelse med blodtrykksmåling, elektrokardiografisk og ultralydundersøkelse.
4. Biokjemiske, immunologiske og generelle blodprøver.
5. Koronar kardiografisk og tomografisk undersøkelse.

Basert på resultatet av undersøkelsen, er behandling av sykdommen foreskrevet. Om nødvendig utføres kirurgi. Pasienter kan bare overvåkes av smale spesialister. Kirurgi forårsaker ofte spesifikke komplikasjoner..

Behandling og diagnose av prolaps av trikuspidventil

Tricuspid ventil prolaps (PTC) er en patologisk tilstand i hjertet forårsaket av fallet av tricuspid ventil ventilene i høyre atrium, noe som provoserer utviklingen av valvular insuffisiens og er ledsaget av en delvis tilbakeføring av blodstrøm til høyre atrium - regurgitasjon.

Denne plagen kan knapt kalles en vanlig sykdom. Han får sjelden diagnosen: en sak hos flere titusenvis av mennesker. Oftest blir sykdommen påvist i kombinasjon med mitralventil prolaps, som i motsetning til den første blir diagnostisert hos hver femte innbygger i kloden vår..

I følge statistiske studier oppdages TC-prolaps oftere hos menn, og i de fleste kliniske tilfeller er det resultat av hjertesykdom.

Hvorfor oppstår PTK?

Patologisk svikt i trikuspidventilen er medfødt og ervervet. Oftest oppstår medfødte unormale defekter av ventil cusps og dens fibrøse ring som et resultat av intrauterin eksponering for giftige faktorer i fosteret. Dette skjer omtrent 3-9 ukers svangerskap, når kroppen til den ufødte babyen legger de viktige organstrukturene. Medfødt insuffisiens av trikuspidventilen kan også oppstå på grunn av patologier i bindevevet, både genetisk (Morphan syndrom) og ervervet.

Anskaffet prolaps av trikuspidventil utvikler seg en gang til, på bakgrunn av andre patologiske forhold:

• revmatisme;
• leddgikt;
• narkotikaavhengighet (sjeldnere alkoholisme);
• karsinoid syndrom (utviklingen av en karsinoid svulst provoserer utseendet i blodet av et hormon som forårsaker uopprettelig skade på ventilens strukturer i hjertet);
• smittsomme hjertelesjoner (smittsom endokarditt);
• skade på akkorder og muskler i tricuspid ventil;
• brystskader.

I et sunt hjerte lukkes ventilen helt; med prolaps lukkes ikke TC helt

Klassifisering

I moderne kardiologisk praksis er det vanlig å skille fire grader av tricuspid ventil prolaps:

Jeg grad - preget av utseendet på lett oppstøt, som ikke bryter den generelle tilstanden til kroppen til en syk person;
II grad - returstrømmen av blod i ventrikkelen øker, og strømmenes kraft når 2 cm;
III grad - uttalt regurgitasjon med brudd på den delen av funksjonen av hjertemuskelen (mer om hvilken oppstøt vi skrev her);
IV-grad - sterk oppstøt, når omtrent 40% av den totale mengden blod kommer tilbake i ventrikkelen.

Det er vanlig å skille de primære og sekundære formene for PTC. Den primære varianten av sykdommen oppstår uten manifestasjoner av lungehypertensjon, når den patologiske prosessen dannes på bakgrunn av primære avvik i hjerteorganets normale funksjon. Sekundær prolaps av TC - en sykdom som skyldes pulmonal hypertensjon og en økning i størrelsen på høyre hjerte.

Klinisk bilde

I de tidlige stadiene av dannelsen av TC-prolaps eller med utviklingen av en patologisk prosess med alvorlighetsgrad 1, har pasienten, som regel, ingen klager fra hjertet, og sykdommen kan bare mistenkes under en medisinsk undersøkelse. De første symptomene på sykdommen vises når volumet av oppstøt øker. Ved alvorlige former for tricuspid ventilinsuffisiens forekommer følgende kliniske manifestasjoner av den patologiske prosessen hos pasienter:

• følelse av tretthet, tretthet og tretthet;
• hevelse i distale nedre ekstremiteter og fremre bukvegg;
• synlig pulsering av cervikale årer;
• nedsatt urinproduksjon;
• hjertebank med rytmeforstyrrelser (takykardi);
• smerter i hjertet;
• dyspné;
• i alvorlige tilfeller - hemoptyse.

Etter avtale fra legen klager pasienter med 2,3 og 4 grader trikuspidventil som klager over en følelse av svakhet, tap av ytelse og tyngde i magen og bena. Ofte, hos slike pasienter, kommer klager relatert til en reduksjon i volumet av produsert urin i forgrunnen, noe som feil oppfattes av dem for nyrepatologi..

Symptomer på PTC fra hjertet:

• hypertrofi av høyre hjerte;
• symptomer på skade på andre ventiler;
• pansystolisk mumling, som forsterkes av inspirasjon;
• auskultasjon over hjertelydene fra det "flaksende seilet"

I tillegg til endringer i hjertet, indikeres prolaps av trikuspidventil også av en økning i leverstørrelse, dyspeptiske lidelser, alvorlighetsgrad i høyre hypokondrium og portalhypertensjon.

I følge statistikk diagnostiseres den vanligste prolaps med trikuspid insuffisiens hos pasienter som regelmessig bruker medisiner.

Dette skyldes det faktum at bruk av bedøvende medikamenter under usanitære forhold er en av hovedårsakene til smittsom eller giftig endokarditt, som et resultat av at ventilklaffene mister sin elastisitet og evnen til å stenge helt i diastol.

Et sett med diagnostiske tiltak

Diagnostisering av PTC er et viktig stadium i behandlingen av sykdommen. Det skal være omfattende og betimelig, noe som vil øke pasientens sjanser for bedring. Legen kan foreslå utvikling av en sykdom hos en pasient basert på klager, samt data fra en objektiv undersøkelse: palpasjon, perkusjon, auskultasjon av hjertet.

Følgende metoder for instrumental forskning lar deg bekrefte diagnosen:

• elektrokardiografi, som gjør det mulig å bestemme dilatasjonen av høyre ventrikkel;
• ekkokardiografi, som gjør det mulig å diagnostisere tilstedeværelsen av bøyning av ventilene til trikuspidventilen og oppstøt;
• kateterisering av høyre hjerte, som du kan bestemme økningen i trykket i hjertekamrene og lungene;
• brystradiografi bekrefter diagnosen lunghypertensjon;
• datatomografi og MR for å oppdage utvidelse av høyre hjerte.

Hjerteakkokardiogram med prolaps av trikuspid ventil

Funksjoner og moderne tilnærminger til behandling av sykdommen

Behandlingen av prolaps av trikuspidventil i praksis realiseres ved medisiner og kirurgi. Valg av behandlingsmetode avhenger av flere faktorer: de individuelle egenskapene til pasientens kropp, graden av utvikling av den patologiske prosessen, tilstedeværelsen av komplikasjoner fra hjertet, samt samtidig sykdommer. Noen ganger anbefaler leger å nekte å ta medisiner. Dette er tilrådelig i tilfeller der pasienten ikke har karakteristiske symptomer på sykdommen eller den manifesterer seg i liten grad..

Medikamentell behandling utføres hovedsakelig med hensyn til prolaps av trikuspidventilen i 1. grad. Den er rettet mot å gjenopprette ventilstrukturer og lar ikke den patologiske prosessen gå videre. For å hjelpe slike pasienter, foreskriver leger dem medikamenter med vanndrivende effekt, samt medisiner fra gruppene av ACE-hemmere, hjerteglykosider, antikoagulantia, betablokkere.

Mer komplekse variant av trikuspid prolaps krever kirurgisk korreksjon. I de senere stadier av sykdommen tilbyr legene sine pasienter et planlagt kirurgisk inngrep med rekonstruksjon (rekonstruksjon) av den fibrøse ringen i ventilen eller dens proteser. Sistnevnte er foretrukket i tilfelle ineffektivitet av utført pest, endokarditt av smittsom genese, grove endringer i strukturen og strukturen til ventilapparatet.

Effektiviteten av folkemessige midler i behandlingen av prolaps av trikuspidventil er ikke påvist. Forebygging av sykdommen består i å slutte å røyke og drikke alkoholholdige drikker, rettidig påvisning og behandling av underliggende sykdommer, rasjonell og balansert ernæring, moderat fysisk anstrengelse. En ugunstig prognose for en sykdom anses å være utviklingen av vedvarende trikuspid insuffisiens. Pasienter med PTC dør av økende symptomer på hjertesvikt, lungebetennelse eller lungeemboli.

Mitralventil prolaps [prolaps] (I34.1)

Versjon: MedElement Disease Guide

generell informasjon

Kort beskrivelse

- Profesjonelle medisinske guider. Behandlingsstandarder

- Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtaler

Last ned appen for ANDROID / for iOS

- Profesjonelle medisinske guider

- Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtaler

Last ned appen for ANDROID / for iOS

Klassifisering

På det nåværende stadiet er det ingen enkelt klassifisering av mitralventil prolaps (MVP).
Den mest brukte MVP-klassifiseringen er presentert nedenfor..

Etter forekomst:

1. Primær (idiopatisk) - avbøyning av ventilene er ikke forbundet med noen systemisk sykdom eller hjertesykdom.

Etiologi og patogenese

Hemodynamikk av store og små sirkler av blodsirkulasjonen med MVP
I fravær av mitralinsuffisiens forblir den kontraktile funksjonen til venstre ventrikkel uendret. På grunn av autonome lidelser kan hyperkinetisk hjertesyndrom oppstå (økt hjertelyd, tydelig pulsering av halspulsårene, pulsus celer et altus, systolisk mumling av utvisning, moderat systolisk hypertensjon Hypertensjon - økt hydrostatisk trykk i blodkar, hule organer eller i kroppshulrom
) Hvis mitralinsuffisiens forekommer, bestemmes en reduksjon i myokardiell kontraktilitet, sirkulasjonssvikt kan utvikle seg.

epidemiologi

Klinisk bilde

Symptomer, selvfølgelig

Tegn på dysplastisk utvikling av bindevevsstrukturer i muskel- og leddapparatet kan oppdages fra tidlig alder; blant dem - dysplasi i hofteleddene, inguinal og navlebrokk. I de fleste tilfeller, en predisposisjon for forkjølelse, en tidlig debut av betennelse i mandlene, kronisk betennelse i mandlene.
Ikke-spesifikke symptomer på nevrosirkulatorisk dystoni (NCD) oppdages i 82-100% av tilfellene, hos 20-60% av pasientene er det ingen subjektive symptomer.

Hos kvinner er kliniske symptomer mer vanlig. Blant dem er kvalme og en klump i halsen, overdreven svette, vegetative kriser, asthenovegetative syndrom, perioder med subfebril tilstand, synkope.
Vegetative kriser kan oppstå spontant eller situasjonsmessig, gjentas minst tre ganger på tre uker, er ikke forbundet med betydelig fysisk stress eller en livstruende situasjon. I utgangspunktet er kriser ikke ledsaget av en levende følelsesmessig og vegetativ ordning.

Karakteristiske auskultatoriske tegn på MVP

- isolerte klikk (klikk);
- en kombinasjon av klikk med sen systolisk murring;
- isolerte sene systoliske murmer (PSH);
- vokalist lyder.

Isolerte systoliske klikk høres i løpet av perioden med mesosystol eller sen systol. De er ikke forbundet med utvisning av blod av venstre ventrikkel. Opprinnelsen til klikkene er assosiert med overdreven spenning av akkordene under den maksimale avbøyningen av ventilene i hulrommet i venstre atrium og den plutselige utbulingen av atrioventrikulære ventiler. De kan høres konstant eller forbigående.
Klikkens intensitet endres med en endring i kroppsposisjon: det vokser i en stående stilling og svekkes (til den forsvinner) i ryggraden. Klikk høres over et begrenset område av hjertet (vanligvis ved spissen eller på V-punktet). Vanligvis holdes de ikke utenfor hjertets grenser og overskrider ikke lydstyrken til den andre hjertetonen.
Klikk kan være enkelt og flere (torsk). Hvis det er mistanke om klikk i hjertet, bør du lytte til hjertet i stående stilling og etter litt fysisk anstrengelse (hopping, knebøy). Hos voksne pasienter brukes en amylnitrit-inhalasjonstest eller trening..
Isolerte systoliske klikk er ikke patognomoniske. Pathognomonic - karakteristisk for denne sykdommen (om symptomet).
auskultatorisk tegn på MVP. De kan observeres i mange patologiske tilstander (atrie- eller interventrikulære septale aneurismer, prolaps av trikuspid ventil, pleuropericardial vedheft).

Det er nødvendig å skille mellom MVP-klikk og eksilklikk som oppstår i den tidlige systolen og kan være aorta og lunge.
Eksportens aortaklikk høres, som med MVP, ved toppen, ikke endrer intensiteten avhengig av respirasjonsfasen.
Lungeklikk i eksil høres i området for fremspringet av ventilen til lungearterien. Deres intensitet endres når du puster, de blir bedre hørt under utpust..

Oftest manifesteres MVP av en kombinasjon av systoliske klikk med sen systolisk knurring, noe som er forårsaket av en turbulent strøm av blod som oppstår på grunn av utbuling av ventilene og vibrasjoner i de strakte senefilamentene. Ofte oppdages en mer tydelig kombinasjon av systoliske klikk og sen støy i en stående stilling etter trening.

Sen systolisk knusing høres bedre når du ligger på venstre side. Det intensiveres under Valsalva-testen og endrer karakter med dyp pusting: ved utpust forsterker støyen og får noen ganger en musikalsk nyanse.

I noen tilfeller, når en kombinasjon av systoliske klikk med sen støy i oppreist stilling, kan stemmestatisk støy bli spilt inn.

I omtrent 15% av tilfellene blir isolert sen systolisk mumling observert. Han lytter på toppen, blir gjennomført i aksillarregionen. Støyen varer til II-tonen, har en grov, "skrapende" karakter, er bedre definert når du ligger på venstre side.
Isolert sent systolisk mumling er ikke et patognomonisk tegn på MVP. Det kan forekomme i hindrende lesjoner i venstre ventrikkel..

Sen systolisk mumling bør skilles fra midt-systolisk utvisningstøy, som også forekommer isolert fra den første tonen etter åpningen av måneventiler, har en maksimal lyd i den midterste systolen.

Systoliske eksilstøy observeres med:

Ytterligere auskultatoriske manifestasjoner i MVP (valgfritt) er "squeaks" ("meowing") på grunn av vibrasjoner i akkordene eller brosjyreseksjonen. Oftere blir de observert med en kombinasjon av systoliske klikk med støy, sjeldnere med isolerte klikk.
Hos noen barn med MVP kan det høres en III-tone, som oppstår i fasen med rask fylling av venstre ventrikkel (den har ikke diagnostisk verdi, siden den kan høres normalt hos tynne barn).

diagnostikk

Ekkokardiografi er den mest fysiologiske og informative metoden for diagnose av mitralventil prolaps (MVP). For en mer nøyaktig diagnose brukes transesofageal ekkokardiografi og tredimensjonal sanntids ekkokardiografi (lar deg skille årsaken til mitral oppstøt - relativ, organisk).

Ekkokardiografiske kriterier for myxomatøs mitral ventil:

De viktigste elektrokardiografiske lidelsene (MVP): endringer i sluttdelen av det ventrikulære komplekset, hjertearytmier og ledning.

På et standard EKG blir endringer i repolarisasjonsprosessen registrert i forskjellige kundeemner.
Typiske alternativer:
1. Isolert inversjon av T-bølger i ledninger fra lemmer; II, III, avF uten ST-segmentforskyvning (inversjon er oftere assosiert med særegenhetene ved plasseringen av hjertet (et vertikalt "drypp" -hjerte, midt i brystet som et "suspendert" hjerte).
2. Invertering av T-bølger i ledningene fra lemmene og venstre brystkabler (hovedsakelig i V5-V6) i kombinasjon med et lite ST-skift under konturen. Denne inversjonen indikerer tilstedeværelsen av latent myokardiell ustabilitet, frekvensen øker med 2 ganger når du registrerer et standard EKG i ortostatisk stilling.
3. Invertering av T-bølger i kombinasjon med ST-segmentheving, som er forårsaket av syndromet med tidlig repolarisering av ventriklene (elektrokardiografisk fenomen, som består i den pseudokoronære høyden av ST over isolinet). Syndromet er basert på medfødte individuelle egenskaper ved elektrofysiologiske prosesser i myokardiet, noe som fører til tidlig repolarisering av dets subepikardiale lag. Det forekommer i en populasjon med en frekvens fra 1,5% til 4,9%; gutter er tre ganger mer sannsynlig enn jenter.

Fonokardiografi lar deg dokumentere lydfenomenene til MVP hørt under auskultasjon. I noen tilfeller er denne studien nyttig for å analysere strukturen til faseindikatorer for systole. Et informativt kriterium for sympatikotoniske forstyrrelser i myokardiet er en økning i QT / Q-S-forholdet (elektrisk og elektromekanisk systol i venstre ventrikkel.

Radiografi. I mangel av mitral oppstøt, er det ingen utvidelse av skyggen av hjertet og dets individuelle kammer. Den lille størrelsen på hjertet i 60% er kombinert med utbuktningen av buen i lungearterien. Den påviselige utbulingen av lungearterien bekrefter underordnetheten til bindevevet i strukturen til den vaskulære veggen i lungearterien, med ofte begrenset pulmonal hypertensjon og "fysiologisk" lungeregurgitering.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose med ervervede hjertefeil utføres, hovedsakelig basert på auskultasjonsdata (spesielt i nærvær av systolisk mumling, noe som indikerer mitral regurgitasjon).

Differensialdiagnose av idiopatisk MVP og myokarditt. Auscultatory: med myokarditt, utvikler støyen som vises i flere dager gradvis i intensitet og område, og regreserer deretter i samme sekvens. Samtidig observeres en endring i hjertets grenser til venstre, etterfulgt av en retur til forrige nivå. Ved en myokarditt blir ikke den systoliske "kliken" lyttet.
Diagnosen bekreftes av en reduksjon i utkastingsfraksjonen og en viss utvidelse av det venstre ventrikkelskammer under ekkokardiografi, samt dynamikken i biokjemiske forandringer i blodet.

Ved infeksiøs endokarditt, blir vanligvis mitralklaffeskader gitt et levende klinisk bilde, noe som indikerer en infeksjonstoksisk lesjon. Auscultatory tegn på mitral regurgitasjon er til stede, og derfor er forskjellig diagnose nødvendig. Det utføres en ekkokardiografi, der vegetasjoner blir oppdaget på de berørte cusps, og graden av oppstøt fortsetter i observasjonsdynamikken..

Ovennevnte sykdommer, så vel som kardiomyopati, koronar hjertesykdom, arteriell hypertensjon, er ledsaget av sekundær prolaps av mitralklaffen. Dette skyldes hovedsakelig svekkelse eller brudd på kordelfilamentene eller en endring i papillarmusklenes funksjon. Referansepunktet i diagnosen, spesielt når det er umulig å utføre ekkokardiografi, er tilstedeværelsen av konstant grov støy, hvis intensitet tilsvarer graden av mitral oppstøt og er ikke avhengig av belastningsprøver, informativ for den primære PMK.

Arvelige sykdommer og syndromer der MVP forekommer blir ofte gjenkjent ved vurdering av pasientens utseende.
Støttende skilt:
1. Generelle symptomer:
- med Marfan-syndrom: høy vekst, forlengelse av lemmene i forhold til størrelsen på overkroppen, arachnid fingre (arachnodactyly), strukturelle trekk i hodeskallen og brystet;
- med Klinefelter syndrom (Klinefelter syndrom): forkortelse av lemmene i forhold til størrelsen på overkroppen, deres krumning og tilstedeværelsen av pseudoarthrosis med ufullkommen osteogenese; eunukoid kroppsstruktur, gynekomasti, forlengelse av lemmer.

2. Bryst: akutt epigastrisk vinkel, deprimert brystben, reduksjon av brystets anteroposterior størrelse, kyfose, skoliose, rett ryggsyndrom.

Dessuten utføres en differensialdiagnose med en atrial septal aneurisme, som som regel er lokalisert i regionen av det ovale vinduet og er assosiert med svikt i bindevevselementer. Det er en medfødt avvik fra utviklingen eller oppstår med arvelig bindevevsdysplasi, etter spontan lukking av atrisk septumdefekt.
Anneurysmal utstikk er vanligvis liten, ledsages ikke av hemodynamiske forstyrrelser og krever ikke kirurgisk inngrep. Mistanke om aneurisme kan forekomme i nærvær av klikk i hjertet, ligner de med MVP. En kombinasjon av aneurisme og prolaps er også mulig..
For å tydeliggjøre arten av lydendringer i hjertet, utføres ekkokardiografi. Bekreftelse av aneurismen er tilstedeværelsen av fremspring av atrørseptum mot høyre atrium i det ovale vinduet. Barn med denne defekten er disponert for utvikling av supraventrikulær takyarytmi, sinus node svakhetssyndrom.

Evans-Lloyd-Thomas syndrom (Evans-Lloyd-Thomas, synonym "hengende hjerte").
Diagnostiske kriterier for syndromet: vedvarende kardialgi av typen angina pectoris på grunn av konstitusjonell anomali av hjertets stilling.
Kliniske symptomer: smerter i hjertet, økt precardial pulsering, funksjonell systolisk murring.
Elektrokardiografi: negative T-bølger i leder II, III, avF.
Røntgenstråle: i en direkte projeksjon endres ikke hjerteskyggen, på skrå - med et dypt pust, beveger hjerteskyggen betydelig fra mellomgulvet ("suspendert" hjerte), skyggen av den underordnede vena cava visualiseres.
I den differensielle diagnosen av hengende hjertesyndrom og MVP utføres en ekkokardiografisk studie.

Isolert trikuspid ventilventil er casuistisk sjelden. Opprinnelsen har ikke blitt studert, men det er sannsynligvis av lignende art som syndromet til MVP og har et auskultatorisk bilde som ligner det for MVP. Imidlertid høres klikk og sen systolisk mumling med trikuspidventilprolaps over xiphoid-prosessen og til høyre for brystbenet. Ved innånding blir klikkene sent systoliske, mens de puster ut - tidlig systolisk. Ekkokardiografi utføres for å differensiere disse forholdene..

komplikasjoner

I de fleste tilfeller fortsetter mitralklaffprolaps gunstig, og bare hos 2-4% fører til alvorlige komplikasjoner.

Mitral insuffisiens

Akutt mitral oppstøt oppstår som et resultat av rive av sene filamenter fra cusps av mitral ventil (dinglende ventil syndrom). Hos barn er det casuistisk sjelden og er hovedsakelig assosiert med brysttraumer hos pasienter med myxomatøs akkorddegenerasjon..
Kliniske symptomer manifesteres av den plutselige utviklingen av lungeødem. De karakteristiske auskultatoriske manifestasjonene av prolaps forsvinner, en blåser pan-systolisk knurring, en uttalt III-tone og ofte atrieflimmer vises. Pasienter utvikler ortopné Ortopné - en tvunget sittestilling tatt av pasienten for å lette pusten med alvorlig kortpustethet
, kongestive små boblende raler i lungene, boblende pust.
Røntgen: kardiomegali, utvidelse av venstre atrium og venstre ventrikkel, venøs overbelastning i lungene, bilde av pre- og lungødem.
Ekkokardiografi kan bekrefte separasjonen av senefilamenter. Den "dinglende" ventilen eller deler av den har ingen forbindelse med subvalvulære strukturer, har kaotisk bevegelse, trenger inn i hulrommet i venstre atrium under systole, og en stor regurgitantstrøm (++++) bestemmes av Doppler.

Kronisk mitral regurgitasjon hos pasienter med MVP-syndrom er et aldersavhengig fenomen som utvikler seg etter 40 år. Hos voksne er i 60% av tilfellene grunnlaget for mitralinsuffisiens MVP.
Mitral insuffisiens forekommer oftere med overveiende prolaps av den bakre cusp og er mer uttalt.
De viktigste klagene: kortpustethet ved anstrengelse, svakhet og nedsatt fysisk ytelse, etterslep i fysisk utvikling.
Dempingen av I-tone, blåser golosistolichny støy utført i venstre aksillære region, III og IV hjertelyder, vektlegging av II-tone over lungearterien bestemmes.
EKG EKG - Elektrokardiografi (metode for registrering og studie av elektriske felt generert av hjertet)
: overbelastning av venstre atrium, venstre ventrikkelhypertrofi, avvik fra EOS EOS - hjertets elektriske akse
til venstre, med alvorlig mitralinsuffisiens - atrieflimmer, biventrikulær hypertrofi.
Radiologisk: en økning i skyggen av hjertet hovedsakelig i venstre avdelinger, tegn på venøs stase.
For å pålitelig estimere størrelsen på mitral regurgitasjon, brukes Doppler ekkokardiografi.

Behandling

Behandlingstaktikk for pasienter med mitral ventilprolaps (MVP) avhenger av graden av ventilprolaps, arten av autonome og hjerte-kar-endringer.
Normalisering av den daglige rutinen er nødvendig - etterlevelse av riktig regime med tilstrekkelig søvn i løpet av varigheten.
Spørsmålet om sport og tillatt fysisk aktivitet avgjøres individuelt. I mangel av mitral regurgitasjon, så vel som alvorlige brudd på prosessen med repolarisering og ventrikulære arytmier, tolererer majoriteten av pasientene fysisk aktivitet tilfredsstillende, derfor kan de føre en aktiv livsstil. Svømming, sykling, ski eller skøyter anbefales. Idrettsaktiviteter relatert til bevegelsens rykkende natur (hopping, karate og andre) anbefales ikke..
Hvis mitral oppstøt, ventrikulære arytmier, endringer i metabolske prosesser i myokardiet, forlengelse av QT-intervallet på elektrokardiogrammet, bør fysisk aktivitet og idrett begrenses.

Ikke-medikamentell terapi
Det er en viktig del av den omfattende behandlingen av MVP. Tildelt:
- psykoterapi og auto-trening;
- fysioterapi (elektroforese med magnesium, brom i øvre cervical ryggrad), vannprosedyrer, akupunktur, massasje i ryggraden.
Behandlingen av kronisk infeksjonsfoci bør være mye oppmerksomhet, ifølge indikasjoner tonsillektomi.

Legemiddelterapi

Grunnleggende mål:
- behandling av vegetovaskulær dystoni;
- forebygging av myocardial neurodystrophy;
- psykoterapi;
- antibakteriell forebygging av smittsom endokarditt.

Urtemedisin med beroligende urter - er foreskrevet for moderate manifestasjoner av sympatikotoni: skjær av valerian, moderwort, plukke urter (salvie, morwort, valerian, ledum, johannesurt, hagtorn), som også har en liten dehydrasjonseffekt.

De siste årene har stadig flere studier blitt viet til å studere effektiviteten av orale magnesiumpreparater. Høy klinisk effekt av behandlingen ble vist i 6 måneder med Magnerot inneholdende 500 mg magnesiumorotat (32,5 mg elementært magnesium) i en dose på 3000 mg / dag i 3 doser.

Behandlingskurs med medikamenter som forbedrer metabolske prosesser i myokardiet (panangin, riboksin, vitaminbehandling, karnitin) er vist i nærvær av endringer i repolarisasjonsprosessen på EKG. Tilordne en dose på 50-75 mg / kg per dag i 2-3 måneder. Den gunstige effekten av bruk av medikamentet koenzym Q-10, som betydelig forbedrer bioenergetiske prosesser i myokardiet (er spesielt effektiv ved sekundær mitokondriell insuffisiens), ble notert.

B-adrenerge blokkering (obzidan) er foreskrevet for følgende indikasjoner: hyppige, grupper, tidlige ventrikulære ekstrasystoler, spesielt mot bakgrunn av forlengelse av QT-intervallet og vedvarende repolarisasjonsforstyrrelser. Sjeldne supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, som regel, krever ikke medisinsk behandling, hvis de ikke er kombinert med et langstrakt QT-syndrom.

Den daglige dosen av obzidan er 0,5-1,0 mg / kg kroppsvekt i 2-3 måneder eller mer. Etter gradvis tilbaketrekking av stoffet.

Med utviklingen av mitral oppstøt, utføres tradisjonell behandling med hjerteglykosider, vanndrivende midler, kaliumpreparater, vasodilatatorer.
Mitral oppstøt har lenge vært i en kompensasjonstilstand, men i nærvær av funksjonell (borderline) lungehypertensjon og myokardiell ustabilitet, kan sirkulasjonssvikt oppstå (hovedsakelig mot sammenfallende sykdommer, sjeldnere etter langvarig psykoterapi).

Kirurgi
Ved alvorlig mitral regurgitasjon som er ildfast mot medikamentell terapi, utføres kirurgisk korreksjon av defekten.

Kliniske indikasjoner for kirurgisk behandling av MVP komplisert av alvorlig mitral regurgitasjon:
- sirkulasjonssvikt II B, ildfast mot terapi;
- atrieflimmer;
- tiltredelse av pulmonal hypertensjon (ikke mer enn 2 stadier);
- tiltredelse av smittsom endokarditt resistent mot antibakterielle medisiner.

Hemodynamiske indikasjoner for kirurgisk behandling av mitral oppstøt:
- en økning i trykket i lungearterien (mer enn 25 mm Hg. art.);
- reduksjon av eksilfraksjonen (mindre enn 40%);
- oppstøtningsfraksjon mer enn 50%;
- 2 ganger overskudd av sluttdiastolisk volum av venstre ventrikkel.

Radikal kirurgisk korreksjon av MVP-syndrom inkluderer forskjellige kirurgiske alternativer, avhengig av de rådende morfologiske abnormiteter:
- mitral brosjyre;
- opprettelse av kunstige akkorder ved bruk av polytetrafluoroetylensømmer;
- forkortelse av sene akkorder;
- suturkommisjoner.
Det anbefales å supplere de beskrevne rekonstruktive operasjoner på mitralklaffen med hemming av Carpanier støttering. Hvis det ikke er mulig å gjennomføre rekonstruktiv kirurgi, erstattes ventilen med en kunstig protese.

Prognose

Prognosen er gunstig hos de fleste pasienter med mitralklaffprolaps..

Faktorer med dårlig prognose for MVP: