Hva er pulmonal hypertensjon: symptomer, behandling og prognose for livet

Lungehypertensjon (LH) er en økning i gjennomsnittstrykket i lungearterien til 25 mm Hg. Kunst. og mer.

Resultatet er en økning i resistens i blodomløpet, underernæring i hjertets høyre ventrikkel og utvikling av formidable komplikasjoner fra alle organer og systemer på grunn av alvorlig hypoksi.

I 80% av tilfellene (data fra det europeiske fellesskapet for kardiologer) forekommer død.

Dessuten er utsiktene for et slikt scenario preget av et antall 3-10 år, noen ganger mindre i løpet av den aggressive prosessen med hovedprosessen.

Kontingenten av pasienter er unge kvinner under 40 år. I følge statistikk er forholdet mellom det svakere kjønn og menn karakterisert som 4-5: 1. Dødeligheten blant den sterkeste delen av menneskeheten er imidlertid flere ganger høyere.

Usymptomatisk forløp, mangel på spesifikke manifestasjoner fører til det faktum at diagnosen stilles på et sent stadium, da det er nesten umulig å hjelpe. Og noen ganger i henhold til resultatene fra patologisk forskning.

Spesifikke forebyggende tiltak er ikke utviklet, så vel som tidlig screeningmetoder..

Gjennomsnittlig normalt trykk i lungearterien ved hvile er 14 ± 3 mm Hg og overstiger ikke 20 mm Hg.Diagnosen lunghypertensjon stilles med en indikator på mer enn 25 mm Hg. i ro i henhold til kateterisering av høyre hjerte.

Mekanismen for utvikling av sykdommen

Stenose eller innsnevring av lumen i blodkar, inkludert små grener og mellomstrukturer som strekker seg fra lungearterien, går foran den patologiske tilstanden.

Endotelet, det vil si innerforet til karene tykner. Dette er en adaptiv mekanisme..

Trykket i lungearterien vokser gradvis, raskt, belastningen på høyre ventrikkel øker, noe som fører til hypertrofi (fortykning).

Kontraktiliteten avtar, manifestasjonene av hjertesvikt øker. Det dannes en klassisk patologisk prosess - lungehjertet..

Det skjer annerledes for alle, men et gunstig utfall er langt fra alltid.

Risikofaktorer

Lungehypertensjon er et mysterium for både pulmonologer og kardiologer. Patogenese er ikke etablert. Vi kan bare snakke om faktorer som øker risikoen for dannelse av sykdomsprosessen.

Tar p-piller

Ødelegger den normale hormonelle bakgrunnen til bakken. Østrogen-progestogen medisiner provoserer et kunstig fall i progesteron, delvis ansvarlig for tilstrekkelig hemming av proliferative prosesser i kroppen (forstyrrer delingen av noen celler), også dette stoffet bidrar til stabil regulering av vaskulær tone i det rettferdigere kjønn.

En økning i østrogen provoserer inflammatoriske prosesser, forverrer løpet av hypertensjon. Tilsynelatende skyldes dette den større utbredelsen hos kvinner.

Alvorlig og langvarig økning i blodtrykket

Lungeproblemer kan være en komplikasjon av en sykdom i hjerte- og karsystemet. Dette er et naturlig resultat hvis den ikke blir behandlet eller behandlet feil..

Delvis skylden er leger som ikke er i stand til å stille riktig diagnose og reagere i tide på en overhengende trussel.

Familie historie

I de fleste tilfeller spiller ikke en rolle. Siden sykdommene i seg selv ikke arves. Samtidig får andre generasjoner fra de forrige funksjoner funksjoner i sirkulasjonssystemet, immunforsvaret.

Blodtrykket observeres i nesten alle etterkommere av en person som lider av hypertensjon. Sykdom kan forebygges som en del av forebygging, men få mennesker tar hensyn til dette problemet..

Potensialet for dannelse av patologier i det kardiovaskulære systemet bestemmes av antall syke pårørende og kjønn: kvinner utsettes i størst grad på grunn av genetiske egenskaper.

Lungehypertensjon i denne situasjonen blir sekundær, utvikler seg som et resultat av en langvarig økning i blodtrykk eller autoimmune patologier.

Problemer med kroppens forsvar

Sykdommer som revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Hashimotos tyreoiditt, andre autoimmune patologier påvirker sannsynligheten for å utvikle lungehypertensjon.

I følge statistikk lider pasienter med de beskrevne diagnosene nesten tre ganger oftere enn relativt sunne mennesker. En lignende korrelasjon ble observert allerede for 20-30 år siden.

Dermed er pulmonal hypertensjon idiopatisk. Det er vanskelig, om ikke umulig, å bestemme de spesifikke årsakene til utviklingen av tilstanden..

Spesifikke studier om dette problemet pågår fortsatt. Bestemmelse av etiologi, patogenese vil tillate å utvikle effektive terapeutiske taktikker, tiltak for tidlig screening og forebygging.

Til tross for alt det ovennevnte, blir sykdommen ansett som sjelden og diagnostisert i 7-13% av kliniske situasjoner, noe som ikke er så mye.

De viktigste faktorene i dannelsen av sykdommen hos pasienter

Årsakene er heller ikke helt forstått. Delvis klart å identifisere noen patologier som kan føre til utvikling av sekundær pulmonal hypertensjon.

  • Kongestiv hjertesvikt. Forstyrrelse av atriene og ventriklene som et resultat av et svekket kosthold eller andre faktorer. Ender ofte i hjerteinfarkt.

Men det ene forstyrrer ikke det andre. Akutte sirkulasjonsforstyrrelser kan kombineres med de økende effektene av pulmonal hypertensjon.

  • Medfødte og ervervede hjertefeil. Som et resultat av feil drift (for eksempel med aortaklaffstenose) er belastningen på arteriene ujevnt fordelt. Ofte fører dette til en patologisk utvidelse av endotol (indre fôr i fartøyet), hypertrofi.
  • Kronisk obstruktiv lungesykdom. Destruktiv prosess, som før eller senere kommer til røykere og arbeidere i farlige næringer.

Det bestemmes av massen av symptomer, pulmonal hypertensjon fungerer som en sen konsekvens av sykdommen, den er særlig formidabel komplikasjon, samtidig den mest lydløse og umerkelige.

  • Kronisk trombose i lungearterien og dens grener. Delvis blokkering av lumen påvirkes av patologiske gjenstander: blodpropp, luftbobler. Den første er mye mer vanlig.

Prosessen bør behandles raskt, siden delvis blokkering kan bli fullstendig.

Derav brudd på blodsirkulasjonen, en akutt endring i arten av hjerteaktivitet og død på noen få minutter.

  • Hypoventilering av lungene. Som et resultat av et langt forløp av patologier i luftveiene: fra destruktiv bronkitt til astma, andre prosesser av samme art. Rotårsaken blir behandlet.

Etiotropisk behandling skal ikke skade det kardiovaskulære systemet. Ofte foreskriver pulmonologer og allergikere tankeløst glukokortikoider, helt uavhengig av konsekvensene.

Og disse er veldig vanlige. Inkludert trykkøkning i lungearterien, aorta.

  • Myokarditt. Inflammatorisk patologi i hjertet (midtre muskellag i organet). Det oppstår som en komplikasjon av smittsomme sykdommer, sjeldnere som et primært fenomen. Det provoseres av pyogen flora..
  • Skrumplever i leveren. Akutt hepatonekrose. Med andre ord en destruktiv prosess som påvirker hepatocytter (organceller).

Oftest funnet hos alkoholikere med erfaring. Mindre vanlig hos pasienter med hepatitt B, C, som lider av medikamentell rus.

Lungene lider ikke i utgangspunktet, det er et symptom på en utviklet sykdom, når den destruktive prosessen når 40-50% av det totale levervolumet.

Det kompenserte skjemaet har lavere risiko, selv om det ikke kan skrives av.

  • HIV-infeksjon. Med tanke på utviklingen av en svekkelse av immuniteten mot kritiske verdier, observeres pasienter med AIDS nesten uten unntak (en av tre lider). Dette er en annen faktor i tidlig død for pasienter med denne profilen..

Klinisk klassifisering av den patologiske prosessen

Lungehypertensjon kan deles av forskjellige grunner. Begge typologiene presentert nedenfor er anerkjent i medisinsk praksis..

Avhengig av graden av begrensninger, hvor alvorlig prosessen er, er det flere klasser:

  • Den første. Det er preget av minimale forandringer fra organer og systemer. Pulmonal hypertensjon i 1. grad er det gunstigste øyeblikket for behandling, men det er utrolig vanskelig å identifisere patologien. Det er nødvendig å søke spesifikt, i mangel av symptomer, er det ikke umiddelbart mulig å mistenke et problem.
  • Den andre. Endringene er mer uttalt. Det er en fortykning av hjertet, men ikke mye. Fysisk aktivitet avtar noe, symptomene er minimale. På dette stadiet er det fortsatt mulig å snu prosessen uten spesielle konsekvenser for pasientens kropp, men kompleks behandling på sykehus er allerede nødvendig.
  • Tredje. Symptomene er ganske åpenbare. Men fortsatt uspesifikk, noe som ikke tillater rettidig diagnose å stilles og verifiseres. En kompetent fagperson vil kunne mistenke at noe var galt for øyet, det er nok å drive profilforskning.
  • Fjerde. Ekstrem, terminal scene. Det kliniske bildet er åpenbart, men selv i en slik situasjon er det ingen karakteristiske symptomer. Du kan enkelt forveksle prosessen med klassisk hypertensjon. Diagnosen stilles nøyaktig i dette øyeblikket, og litt oftere allerede under obduksjonen.

Den allment aksepterte klassifiseringen gir imidlertid ikke et svar hvor prosessen kommer fra. Den andre typifiseringen løser dette spørsmålet, avhengig av etiologien..

  • Arvelig faktor. Debatten om virkningen av et slikt øyeblikk har pågått i mer enn ett år, og vil fortsette like lenge. Genetisk disposisjon ser ut til å være av stor betydning..
  • Idiopatisk etiologi. Denne diagnosen stilles når forståelsen av situasjonen ikke fungerer. Det vil si at klinikken er der, årsakene er ikke klare.
  • Tilknyttet skjema. Det er preget av sekundær. Det utvikler seg som et resultat av dannelsen av en eller annen patologisk prosess som forårsaker sykdommen.
  • Vedvarende. Vises hos nyfødte, men dannelsesfaktorer er heller ikke forstått. En kobling mellom perinatal periode og problemet er sannsynlig.
  • Legemiddel eller giftig. Som et resultat av langvarig bruk av kortikosteroider, tonic medisiner og noen andre komplekse medisiner med ødeleggende bivirkninger.

Andre mulige grupper medikamenter: antidepressiva og normotimika, antipsykotika, spesielt den eldre generasjonen, typisk, ibuprofen og antiinflammatorisk ikke-steroid opprinnelse, antibiotika og p-piller som allerede er nevnt i begynnelsen av materialet..

Påvirker også inntaket av psykoaktive stoffer. Legemidler som kokain og amfetamin treffer lungene, hjertet og blodkarene.

Selv et kortvarig inntak gjør seg gjeldende med uheldige konsekvenser av denne typen.

Hypertensjon i lungene dannes som et svar på den patologiske prosessen, det er sjelden som en primær sykdom. Den nøyaktige prosentandelen er ikke kjent..

Generelle og sceneavhengige symptomer

Blant manifestasjonene som er typiske for alle stadier av den patologiske prosessen:

  • Pustebesvær uten åpenbar grunn. Lungene kan ikke fungere ordentlig på grunn av dårlig sirkulasjon.
  • Hypoksi og nedsatt cellulær metabolisme fører til hemming av ATP-syntese. Derfor muskelsvakhet, manglende evne til å bevege seg normalt, tretthet og andre manifestasjoner av samme art.
  • Hoste. Vedvarende, uten sputumproduksjon, uproduktiv og tørr. Ledsager pulmonal hypertensjon alltid.
  • Heshet, manglende evne til å kontrollere stemmen.
  • Takykardi som et resultat av en forstyrrelse i normal tilførsel av blod og næringsstoffer til hjertet.
  • besvimelse.
  • Iskemi i hjernestrukturer og følgelig svimmelhet, Kefalalgia, kvalme, oppkast. Opp til slaghendelser.
  • Hevelse i nedre ekstremiteter.
  • Smerter i høyre hypokondrium. Kan være primært, som et resultat av leverskade, eller sekundært, som et resultat av organ involvering i den patologiske prosessen.

Fraværet av spesifikke manifestasjoner fører til umuligheten av rettidig diagnose. På den annen side dannes et uttalt klinisk bilde når trykket i karet stiger med 2 ganger sammenlignet med normale verdier.

  • 1. trinn. Fysisk aktivitet endres ikke. Intens trening fører til svimmelhet, Kefalgi, kortpustethet, vevshypoksi-fenomener av mindre karakter.
  • 2 etappe. En liten nedgang i fysisk aktivitet. Pasienten kan fortsatt delta i daglige rutineaktiviteter. Men allerede med noen begrensninger. Resultatet er pustebesvær, hjertebank, muskelproblemer.
  • 3 etappe. En betydelig reduksjon i styrke. Umulig, inkludert minimal aktivitet.
  • 4. trinn. Symptomene vises til og med i full tilstand..

Moderat pulmonal hypertensjon er det beste tidspunktet å starte behandlingen. De katastrofale konsekvensene har ennå ikke kommet, og skiltene er ganske uttalt.

Det er enda bedre å gjennomføre spesifikk behandling i selve embryoet av tilstanden. Symptomer på lungehypertensjon utvikler seg fra lungene, blodkarene, hjertet.

diagnostikk

Undersøkelse av pasienter med mistenkt pulmonal hypertensjon utføres av en pulmonolog og kardiolog, i tandem. Ordningen med diagnostiske tiltak ser slik ut:

  • Avhør av pasienten. Vanligvis er den første klagen som folk inngir kortpustethet av en uttalt art, pressende ubehag i brystet.
  • Historie tar. Arvelighet spiller som sagt en stor rolle.
  • Studien av visuelle data. Hos pasienter med pulmonal hypertensjon observeres en deformasjon av de distale falanene i fingrene og neglene av en spesifikk type..
  • Lytter til en pustelyd. Dempingen av tonene, deres splitting bestemmes.
  • EKG Å vurdere den generelle tilstanden i hjertet og intensiteten av dets arbeid. Det blir utført i første øyeblikk. Lar deg merke minimale avvik.
  • Ekkokardiografi. Høyre ventrikulær hypertrofi oppdaget.
  • Tomografi, først og fremst datamaskin. Lungeårene forstørres og utvides, noe som er spesifikt for den aktuelle tilstanden. Hjerteforandringer oppdaget.
  • Røntgen av lungene. Ikke tilstrekkelig informativ, men mer tilgjengelig.
  • Arteriell kateterisering. Det utføres med forsiktighet, lar deg raskt måle trykket inne i den anatomiske strukturen.
  • Angiopulmonography.
  • Vurdering av tonometerindikatorrutinen (ved bruk av et husholdningsapparat).
  • Endelig kan daglig overvåking være nødvendig..

Diagnoseskjemaet er omtrent som følger. Etter ledelse av eksperter, kan ordren endres..

Medisinsk behandling

Gjennomført som et primært tiltak. Følgende farmasøytiske grupper er foreskrevet:

  • Vasodilatorer. Normaliser muskellaget. Men de bør brukes med forsiktighet, siden det er stor risiko for en skarp gjentatt stenose med en forverring av tilstanden. Doser og navn velges av en gruppe leger.
  • Diuretika. La "drive av" overflødig væske og normalisere blodtrykket.
  • Oksygeninhalering for å kompensere for mangelen på stoff under naturlig pust.
  • statiner De lar deg kjempe med den aterosklerotiske prosessen, om noen. I de fleste tilfeller er det det som forverrer pasientens allerede vanskelige situasjon.
  • Antikoagulantia. Normaliserer de reologiske egenskapene til blod. Brukes med forsiktighet med tanke på muligheten for utvikling av indre blødninger av dødelig karakter.

Konservativ behandling av lungehypertensjon er effektiv i trinn 1-2, når sykdommen ennå ikke har gått over til terminalstadiet. Spesifikke navn på medisiner velges av de behandlende legene som leder pasienten.

Det er nødvendig å velge riktig dosering og kombinasjon, for å gjøre det bedre under stasjonære forhold (pulmonologi eller kardiologi).

Kirurgi

Det vises med ineffektiviteten til konservative metoder. Det består av lunge- og hjertetransplantasjon. For øyeblikket, i sammenheng med russisk virkelighet og realiteten i SNG-landene, er det nesten umulig å vente i kø for en slik operasjon.

Også i andre stater er alt ikke rosenrødt, noe som er forårsaket av ufullkommenhet i medisinsk lovgivning og som et resultat av et lite antall potensielle givere.

Som et kirurgisk tiltak for tromboembolisme foreskrives en lungetromboendarteriektomi (en operasjon for å fjerne en trombe fra de første grenene av lungearterien).

Metoden lar deg fjerne belastningen fra høyre ventrikkel, men er gjennomførbar bare til trombusen har begynt å degenerere til bindevev.

Prognose

Den primære formen for lungehypertensjon er ugunstig, til og med for mye. Pasientene lever ikke mer enn 1-2 år.

Sekundær flyt er lettere, spesielt med en gunstig respons på pågående terapi. Det er en sjanse for kompensasjon og god overlevelse..

Med en langvarig prosess med vedvarende høyt trykk i lungearterien, dør pasienten innen 5 år.

Endelig

Lungehypertensjon er en farlig komplikasjon av mange sykdommer. Krever en seriøs tilnærming og hjelp fra en hel gruppe spesialister.

Du kan ikke utsette med diagnosen, hver dag teller. Ved utidig utbrudd er døden nesten garantert på kort sikt.

Lungehypertensjon: symptomer og behandling, farene ved sykdommen

Lungehypertensjon er en tilstand som manifesterer seg i forskjellige sykdommer og er preget av økt trykk i arteriene i lungene.

I tillegg forårsaker denne typen hypertensjon en økt belastning på hjertet, noe som resulterer i en hypertrofisk prosess i høyre ventrikkel.

De mest utsatte for denne sykdommen er eldre, som allerede er over 50 år gamle. Ved forsinket behandling vil symptomene på lungearteriell hypertensjon ikke bare forverres, de kan føre til alvorlige komplikasjoner, frem til pasientens død..

Beskrivelse av sykdommen, dens årsaker

Hypertensjon i lungearterien dannes på bakgrunn av andre sykdommer, som kan ha helt andre årsaker. Hypertensjon utvikler seg i forbindelse med spredning av det indre laget av lungekarene. I dette tilfellet er det en innsnevring av lumen og avbrudd i blodtilførselen til lungene..

De viktigste sykdommene som fører til utvikling av denne patologien inkluderer:

  • Kronisk bronkitt;
  • fibrose i lungevev;
  • medfødte hjertefeil;
  • bronkiektasier;
  • hypertensjon, kardiomyopati, takykardi, iskemi;
  • trombose av blodkar i lungene;
  • alveolar hypoksi;
  • forhøyet antall røde blodlegemer;
  • spasmer av blodkar.

Det er også en rekke faktorer som bidrar til pulmonal hypertensjon:

  • Skjoldbruskkjertelsykdom;
  • rus av kroppen med giftige stoffer;
  • langvarig bruk av antidepressiva eller medisiner som demper appetitten;
  • bruk av narkotiske stoffer tatt i intranasal rute (innånding gjennom nesen);
  • HIV-infeksjon
  • onkologiske sykdommer i sirkulasjonssystemet;
  • skrumplever i leveren;
  • genetisk predisposisjon.

Symptomer og tegn

I begynnelsen av utviklingen manifesterer lungehypertensjon seg praktisk talt ikke på noen måte, og pasienten kan derfor ikke gå til sykehuset før begynnelsen av alvorlige stadier av sykdommen. Normalt systolisk trykk i lungearteriene er 30 mmHg og dystolisk trykk er 15 mmHg. Uttalte symptomer vises bare når disse indikatorene øker to ganger eller mer.

I de første stadiene kan sykdommen oppdages basert på følgende symptomer:

  • Åndenød. Dette er hovedsymptomet. Det kan oppstå plutselig selv i en rolig tilstand og øke dramatisk med minimal fysisk aktivitet..
  • Vekttap, som oppstår gradvis, uavhengig av kosthold.
  • Ubehagelige fornemmelser i magen - som om de sprenger i det, kjennes en uforklarlig tyngde i magen hele tiden. Dette symptomet indikerer at stagnasjon av blod begynte i portvenen..
  • Besvimelse, hyppige anfall av svimmelhet. Oppstår som et resultat av utilstrekkelig oksygentilførsel til hjernen.
  • Vedvarende svakhet i kroppen, en følelse av maktesløshet, ubehag, ledsaget av en deprimert, deprimert psykologisk tilstand.
  • Hyppige anfall med tørr hoste, hes stemme.
  • Cardiopalmus. Det oppstår som et resultat av mangel på oksygen i blodet. Mengden oksygen som er nødvendig for normalt liv, kommer i dette tilfellet bare med rask pust eller en økning i hjerterytmen.
  • Forstyrrelser i tarmen, ledsaget av økt gassdannelse, oppkast, kvalme, magesmerter.
  • Smerter på høyre side av kroppen, under ribbeina. De vitner om strekningen i leveren og dens økning i størrelse.
  • Komprimerende smerter i brystområdet, som ofte oppstår under trening.

Lær også om hvordan denne sykdommen manifesterer seg hos spedbarn. Denne detaljerte gjennomgangen vil hjelpe deg..

Les om denne komplekse og dårlig studerte primær pulmonal hypertensjon, klinikken, diagnosen og behandlingen..

I de senere stadier av pulmonal hypertensjon vises følgende symptomer:

  • Ved hoste frigjøres sputum, der blodpropp er til stede. Dette indikerer utvikling av lungeødem..
  • Alvorlige smerter bak brystbenet, ledsaget av frigjøring av kaldsvette og panikkanfall.
  • Forstyrrelser i hjerterytmen (arytmi).
  • Sårhet i leverens region som følge av tøyning av skallet.
  • Akkumulering av væske i buken (ascites), hjertesvikt, omfattende hevelse og blå ben. Disse tegnene indikerer at hjertets høyre ventrikkel slutter å takle belastningen.

Det terminale stadiet av pulmonal hypertensjon er preget av:

    Dannelse av blodpropp i lungearteriene, noe som forårsaker kvelning, ødeleggelse av vev, hjerteinfarkt.

Akutt lungeødem og hypertensive kriser, som vanligvis oppstår om natten. Med disse angrepene opplever pasienten en kraftig mangel på luft, kveles, hoster, mens han hoster sputum med blod.

Huden blir blå, den jugular vene er tydelig pulserende. I slike øyeblikk opplever pasienten frykt og panikk, han er altfor spent, bevegelsene hans er kaotiske. Slike anfall ender vanligvis i døden..

En kardiolog diagnostiserer sykdommen. Det er nødvendig å oppsøke lege ved de første tegn på sykdommen: alvorlig kortpustethet ved normal anstrengelse, brystsmerter, konstant utmattelse og hevelse.

diagnostikk

Hvis det er mistanke om lungehypertensjon, i tillegg til en generell undersøkelse og palpasjon for en forstørret lever, foreskriver legen følgende undersøkelser:

  • EKG. Oppdager patologier i høyre hjertekammer av hjertet.
  • CT Lar deg bestemme størrelsen på lungearterien, så vel som andre sykdommer i hjertet og lungene.
  • Ekkokardiografi. I prosessen med denne undersøkelsen kontrolleres hastigheten på blodbevegelse og tilstanden til karene.
  • Måling av lungearteriærtrykk ved innføring av kateter.
  • Radiografi. Oppdager arteriell tilstand.
  • Blodprøver.
  • Kontrollere effekten av fysisk aktivitet på pasientens tilstand.
  • Angiopulmonography. Et fargestoff injiseres i karene, som viser tilstanden til lungearterien.

Bare et komplett spekter av undersøkelser vil tillate deg å stille en nøyaktig diagnose og bestemme deg for videre behandling..

Lær mer om sykdommen fra videoklippet:

terapi

Lungehypertensjon kan behandles ganske vellykket hvis sykdommen ennå ikke har gått over i terminalen. Legen foreskriver behandling i samsvar med følgende oppgaver:

  • bestemmelse av årsaken til sykdommen og eliminering av den;
  • reduksjon i trykk i lungearterien;
  • blodpropp forebygging.

medisinering

Avhengig av symptomene er følgende medisiner foreskrevet:

  • Hjerteglykosider - for eksempel Digoxin. Forbedre blodsirkulasjonen, reduser sannsynligheten for arytmier, påvirker hjertets arbeid gunstig.
  • Legemidler for å redusere blodviskositeten - Aspirin, Heparin, Gerudin.
  • Vasodilatatorer som slapper av veggene i arteriene og letter blodstrømmen, og derved reduserer trykket i lungene.
  • Prostaglandiner. Forhindre spasmer av blodkar og blodpropp.
  • Vanndrivende medisiner. De lar deg fjerne overflødig væske fra kroppen, og reduserer dermed puffiness og reduserer belastningen på hjertet.
  • Mukolytika - Mucosolvin, Acetylcystein, Bromhexine. Med en sterk hoste letter det separasjonen av slim fra lungene.
  • Kalsiumantagonister - Nifedipin, Verapamil. Slapp av karene i lungene og veggene i bronkiene.
  • Trombolytika. Løs opp de dannede blodproppene og forhindret dannelse av nye, samt forbedrer tettheten til blodkar.

operasjoner

Med den lave effektiviteten av medikamentell behandling reiser legen spørsmålet om kirurgisk inngrep. Operasjoner for pulmonal hypertensjon er av flere typer:

  1. Atrial studie.
  2. Lungetransplantasjon.
  3. Kardiopulmonal transplantasjon.

I tillegg til behandlingsmetodene foreskrevet av legen for behandling av lungehypertensjon, må pasienten følge noen anbefalinger: helt slutte å røyke eller medikamenter, redusere fysisk aktivitet, ikke sitte på et sted i mer enn to timer om dagen, eliminere eller minimere mengden salt i kostholdet.

Lungehypertensjon: symptomer, underliggende årsaker, behandling og prognose

Lungehypertensjon er en livstruende tilstand på grunn av det konstant høye blodtrykket i sengen av lungearterien.

generell informasjon

Økningen i pulmonal hypertensjon er gradvis, progressiv i sin natur og forårsaker til slutt utviklingen av høyre hjertesvikt, noe som fører til pasientens død. Kriteriene for diagnose av pulmonal hypertensjon er indikatorer for gjennomsnittlig trykk i lungearterien over 25 mm Hg. Kunst. i ro (med en hastighet på 9–16 mm Hg) og over 50 mm Hg. Kunst. under belastning. Oftest forekommer lungehypertensjon hos unge kvinner 30-40 år gamle, som lider av denne sykdommen 4 ganger oftere enn menn. Skille mellom primær pulmonal hypertensjon (som en uavhengig sykdom) og sekundær (som en komplisert variant av forløpet av luftveissykdommer og sirkulasjonssykdommer).

ICD-10-kode

Lungehypertensjon er i ICD-10 i gruppen med kode I27, under hvilke former for lungesvikt er indikert som ikke er indikert i andre klasser. Primær pulmonal hypertensjon er kryptert med I27.0 og er preget av sykdommens begynnelse uten en klar etiologi. Ulike former for sekundær pulmonal hypertensjon som følge av andre sykdommer er indikert med kode I27.2.

Grunnene

Hypertensjon i lungearterien dannes på bakgrunn av andre sykdommer, som kan ha helt andre årsaker. Hypertensjon utvikler seg i forbindelse med spredning av det indre laget av lungekarene. I dette tilfellet er det en innsnevring av lumen og avbrudd i blodtilførselen til lungene. Denne sykdommen er ganske sjelden, men dessverre er de fleste tilfeller dødelige.

De viktigste sykdommene som fører til utvikling av denne patologien inkluderer: kronisk bronkitt;

  • fibrose i lungevev;
  • medfødte hjertefeil;
  • bronkiektasier; hypertensjon,
  • kardiomyopati,
  • takykardi, iskemi;
  • trombose av blodkar i lungene;
  • alveolar hypoksi;
  • forhøyet antall røde blodlegemer;
  • spasmer av blodkar.

Det er også en rekke faktorer som bidrar til pulmonal hypertensjon: skjoldbrusk sykdom; rus av kroppen med giftige stoffer; langvarig bruk av antidepressiva eller medisiner som demper appetitten; bruk av narkotiske stoffer tatt i intranasal rute (innånding gjennom nesen); HIV-infeksjon onkologiske sykdommer i sirkulasjonssystemet; skrumplever i leveren; genetisk predisposisjon.

Lungehypertensjon kan dannes som et resultat av langvarig komprimering av lungene. Denne tilstanden kan oppstå ved brystskader, overvekt og med svulster..

patogenesen

Utviklingen av lungehypertensjon er gitt en gradvis innsnevring av lumen i de små og mellomstore vaskulære grenene i lungearterisystemet (kapillærer, arterioler) på grunn av tykning av indre koroid - endotel. Med en alvorlig grad av skade på lungearterien er inflammatorisk ødeleggelse av muskellaget i vaskulærveggen mulig. Skader på veggene i blodkar fører til utvikling av kronisk trombose og vaskulær utslettelse.

De listede endringene i det vaskulære sjiktet i lungearterien forårsaker en progressiv økning i intravaskulært trykk, dvs. pulmonal hypertensjon. Konstant økt blodtrykk i sengen av lungearterien øker belastningen på høyre ventrikkel, forårsaker hypertrofi av veggene. Progresjon av lungehypertensjon fører til en reduksjon i kontraktiliteten i høyre ventrikkel og dens dekompensasjon - høyre hjertesvikt (lungehjerte) utvikler.

Klassifisering

I medisinsk praksis skilles følgende typer lungehypertensjon ut:

  • Primær pulmonal hypertensjon. Det er sjelden og er forårsaket av en arvelig faktor assosiert med mutasjoner på gennivå. Separat skilles den idiopatiske formen for primær pulmonal hypertensjon, hvis årsaker ikke kan bestemmes.
  • Sekundær pulmonal hypertensjon. Denne formen for sykdommen utvikler seg på bakgrunn av en annen patologi eller under påvirkning av negative ytre årsaker. Ofte utvikler sykdommen seg på grunn av medfødte hjertefeil, bindevevssykdommer, smittsom (HIV), parasittisk (schistosomiasis) og systemiske patologier (for eksempel med hemolytisk anemi). Dessuten kan lungehypertensjon utvikle seg når du tar medisiner (antibiotika). Det finnes data som kobler forekomsten av patologi med kontakt med aggressive kjemiske forbindelser, spesielt med asbest.
  • Tromboembolisk pulmonal hypertensjon. Årsaken til dens forekomst er en blodpropp, som under dens bevegelse gjennom blodomløpet tetter lumen i lungearterien. Denne formen for sykdommen har et raskt forløp med utvikling av akutt respirasjonssvikt og ortostatisk kollaps..
  • Blandet pulmonal hypertensjon. Forekomsten av denne formen for sykdommen er assosiert med en historie med andre sykdommer (nyresvikt, onkologiske patologier, vaskulitt, etc.). Årsaksforholdet mellom dem og pressnivået i lungearterien er ikke fullstendig definert..

For å bestemme alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon skilles 4 klasser pasienter med hjerte-lungesvikt.

  1. Grad I - pasienter med pulmonal hypertensjon uten nedsatt fysisk aktivitet. Normalt stress forårsaker ikke svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
  2. Grad II - pasienter med pulmonal hypertensjon, noe som forårsaker et lite brudd på fysisk aktivitet. Hviletilstand forårsaker ikke ubehag, men den vanlige fysiske aktiviteten er ledsaget av svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
  3. Grad III - pasienter med pulmonal hypertensjon, forårsaker et betydelig brudd på fysisk aktivitet. Ubetydelig fysisk aktivitet ledsages av utseendet svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
  4. IV-klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon, ledsaget av alvorlig svimmelhet, kortpustethet, smerter i brystet, svakhet med minimal anstrengelse, og til og med i ro.

Symptomer på lungehypertensjon

Symptomer på pulmonal hypertensjon oppstår på grunn av utilstrekkelig arbeid i høyre ventrikkel. En person merker de aller første tegn på PH under fysisk anstrengelse. Dette er kortpustethet, en følelse av tretthet, svakhet, angina, bevissthetstap. Sjeldnere kan pasienter oppleve tørr hoste, kvalme, oppkast, noe som provoseres av fysisk anstrengelse.

Tegn på pulmonal hypertensjon i en tilstand av fullstendig hvile vises bare i alvorlige stadier av sykdommen. Med progresjonen av svikt i høyre ventrikkel vises hevelse i ankelen og magen utvides..

Avhengig av patologien som førte til utviklingen av LH, kan symptomene være forskjellige. Moderat pulmonal hypertensjon har milde symptomer og utvikler seg sakte. Smerter i hjertets område, som har en konstant natur, kan oppstå på grunn av relativ utilstrekkelighet av koronar blodstrøm, som igjen vises på grunn av den åpenbare veksten av myokardiet i høyre ventrikkel.

Hos personer med en avansert form for sykdommen observeres høyresidig hjertesvikt, som manifesteres ved utvidelse av halsveggene, utvidelse av leveren, ascites og lunger i periferien (ødem, kalde ekstremiteter). Symptomer på pulmonal arteriell hypertensjon kan være ledsaget av tegn på de sykdommene som førte til en økning i trykket i lungesirkulasjonen:

  • Med sklerodermi, et stjerneformet utslett, magesår i fingertuppene, kan en økning i mengden bindevev i huden observeres; som et resultat blir den tettere og tykkere.
  • Med diffus patologi som påvirker det interstitielle vevet i lungene, skjer piping ved innånding.
  • Mulig leverskade indikeres av palmar erytem, ​​kvalme, oppkast, økt tretthet, gulsott, økt blødning, ascites, atferdsforstyrrelser, søvnløshet.
  • Når et "trommestikk" -symptom dukker opp, er veno-okklusiv lungesykdom, cyanotisk CHD, leversykdom eller diffuse sykdommer som påvirker det interstitielle lungevevet.

komplikasjoner

Med pulmonal hypertensjon kan hypertensive kriser oppstå i den vaskulære sengen av lungearterien, manifestert ved angrep av lungeødem: en kraftig økning i kvelning (vanligvis om natten), alvorlig hoste med sputum, hemoptyse, alvorlig generell cyanose, psykomotorisk agitasjon, hevelse og pulsering av livmorhalsen. Krisen avsluttes med frigjøring av et stort volum urin med lys farge og lav tetthet, ufrivillig avføring. Med komplikasjoner av pulmonal hypertensjon er død mulig på grunn av akutt eller kronisk hjerte- og lungesvikt, samt lungeemboli..

diagnostikk

Det er ingen spesifikke symptomer på lungehypertensjon (se tabell). De første manifestasjonene av pulmonal hypertensjon kan være minimale, noe som er årsaken til den sene diagnosen av sykdommen. Mistanke om lungehypertensjon bør skje ved utseendet til generelle symptomer som kortpustethet, generell svakhet, tretthet og nedsatt ytelse.

Hyppigheten av kliniske tegn på lungearteriell hypertensjon i det avanserte stadiet av sykdommen.

SymptomSymptomfrekvens,%
dyspnéett hundre
Svakhet90
Svimmelhet60
besvimelse24
Hjertesorg70
Hoste65
hemoptysis34
Stemmeskifteelleve
cyanose32
Hjerteslag96
Pulsasjon av høyre ventrikkel86
Øk hjertets grenser til høyre72
Aksent II tone over lungearterienett hundre
The Graham Still Sound28
III-IV toner41
Tricuspid regurgitation systolisk murring21

Den mest konstante klagen hos pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon er pustebesvær, som også er et objektivt symptom. Jo høyere trykk i lungearterien er, jo sterkere er pustebesværet, selv om ikke i alle tilfeller alvorlighetsgraden tilsvarer graden av økning i trykket i lungearterien.

En rask hjerterytme noteres også ofte som kortpustethet, ledsager den med fysisk anstrengelse og indikerer en reduksjon i hjertets ytelse.

Ofte observeres synkope hos pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon. Vanligvis forekommer disse forholdene under fysisk anstrengelse og er resultatet av en fast hjerteutgang. Nært beslektet med patogenese er en klage på svimmelhet..

Smerter i hjertet er en vanlig klage hos pasienter med pulmonal hypertensjon. Som regel er det trykkende i naturen, lokalisert bak brystbenet, utstråler til armen, scapula, varer fra flere minutter til flere timer, men i motsetning til smerter ved koronararteriesykdom, ledsages det alltid av kortpustethet.

Hoste er også en vanlig klage hos pasienter med pulmonal hypertensjon, hvis årsak er trykk på bronkiene som utøves av de utvidede og fortykkede lungearteriene. Funksjonene ved en slik hoste er dens uproduktivitet, paroksysmale karakter og økte liggeposisjon.

I noen tilfeller er det en endring i fargen på stemmen (hes, hes, sagging, etc.). Det antas at dette fenomenet er assosiert med kompresjonen av n. tilbakefall av den utvidede hovedstammen og venstre gren av lungearterien hos pasienter med høy pulmonal arteriell hypertensjon.

Hemoptyse kan også være et tegn på PAH, som er assosiert med brudd på bronkopulmonale anastomoser, små scerperiserte arterier og utvikling av hjerteinfarkt i lungene..

Et viktig trinn i diagnosen lungetrykk er en objektiv undersøkelse av pasienten.

Først av alt, bør du ta hensyn til utseendet. Ved alvorlig pulmonal arteriell hypertensjon observeres et forsinkelse i kroppsvekt, deformasjon av brystet og cyanose blir ofte observert. Negler ser ut som "urbriller", fingre og tær ser ut som "trommelpinner". Langs venstre kant av brystbenet og i det epigastriske området kan man se en pulsering av høyre ventrikkel, som er bedre påvist ved palpasjon. Å bestemme grensene for hjertet for diagnostisering av lungearteriell hypertensjon har ikke noe høyt informasjonsinnhold, siden deres forskyvning kan være forbundet med utviklingen av hjertesvikt.

Under auskultasjon av hjertet bestemmes vektleggingen av II-tone over lungearterien, som regnes som det mest pålitelige tegnet på en økning i trykket i LA. Den såkalte systoliske klikken høres noen ganger på grunn av sklerose og aneurisme i lungearterien. Med utviklingen av relativ ventilinsuffisiens høres det protodiastoliske murret i Graham, noen ganger galopprytmen over høyre ventrikkel.

Endringer i hjertefrekvens og atrieflimmer er ikke karakteristiske tegn på pulmonal arteriell hypertensjon. Blodtrykket har en tendens til å synke, noe som er assosiert med en refleks V.V. Parina. Kombinasjonen av pulmonal arteriell hypertensjon og arteriell hypertensjon er imidlertid ikke utelukket..

Instrumenterte forskningsmetoder

Elektrokardiografi (EKG) er en av de første undersøkelsene for mistenkt pulmonal arteriell hypertensjon, i henhold til hvilken hypertrofi av høyre ventrikkel, P-pulmonale og delvis eller fullstendig blokade av høyre bunt av Hans blir avslørt. I dette tilfellet blir den såkalte RG eller qR-typen EKG registrert i ledninger III, II, AVF, V1-V2, som indikerer hovedsakelig hypertrofi av utstrømningskanalen til høyre ventrikkel. Nedgangen i ST-segmentet og den negative T-bølgen i disse ledningene er også assosiert med systolisk lunger i bukspyttkjertelen. EKG for pulmonal hypertensjon har imidlertid ikke tilstrekkelig følsomhet (55%) og spesifisitet (70%). Tegn på høyre ventrikulær hypertrofi og overforing i høyre atrium er sene og indirekte tegn på pulmonal arteriell hypertensjon. Svakt uttrykt PAH er ikke alltid ledsaget av karakteristiske endringer på EKG i ro. Ikke desto mindre er det EKG-dataene, selv i mangel av spesifikke kliniske tegn, som er det eneste tilstrekkelige grunnlaget for videre forskning for å bekrefte pulmonal arteriell hypertensjon (ekkokardiografi og kateterisering av høyre hjerte).

Hos pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon vedvarer en sinusrytme i lang tid, derfor, hvis tegn på pulmonal hypertensjon og atrieflimmer oppdages, er ytterligere undersøkelser nødvendig for å utelukke den post-kapillære formen av PH.

En røntgenundersøkelse av brystorganene avslører patologiske forandringer i 90% av tilfellene. De vanligste symptomene er en økning i kjeglen til lungearterien (svulming av II-lysbuen langs venstre side av hjertet i en direkte projeksjon), en økning i diameteren til den høyre grenen av lungearterien (normal 14 mm), uttømming av lungemønsteret på periferien på grunn av innsnevring og øde av små kar i lungene. Det er mulig å identifisere utvidelsen av høyre atrium og høyre ventrikkel, som er bedre definert i lateral projeksjon.

I følge en røntgenundersøkelse avsløres lungesykdommer, lunger i lungene som et tegn på postkapillær pulmonal hypertensjon, tegn på en økning i venstre hjerte, endringer i konfigurasjonen av hjertet med medfødte hjertefeil, som må tas i betraktning under den differensielle diagnosen PH..

Blant ikke-invasive metoder har ekkokardiografi den høyeste følsomhet og spesifisitet, og er den viktigste metoden for screening av lungehypertensjon. Et typisk morfologisk bilde ved pulmonal hypertensjon inkluderer hypertrofi og utvidelse av høyre ventrikkel (i 75% av tilfellene), paradoksal bevegelse av interventrentrikulært septum (i 59% av tilfellene) og utvidelse av høyre atrium. Sluttdiastolisk volum av venstre ventrikkel forblir normalt eller avtar på grunn av utilstrekkelig fylling.

For å fastslå diagnosen pulmonal hypertensjon, er Doppler-måling av reversstrømshastighet på en tricuspid-ventil med en vurdering av systolisk lungearteriumstrykk (SDL) viktig.

For å beregne SDL bruker du formelen:

IDL = ∆P + trykk i PP

Hvor ∆Р = 4v2 • v er den systoliske transtricuspid trykkgradienten, er v den maksimale oppstøtningsstrømmen.

Trykket i høyre forkammer tas lik 5 mm RT. Kunst. utsatt for forfall av den underordnede vena cava (IVC) etter et dypt pust på mer enn 50%. Hvis reduksjonen i LEL er mindre enn 50%, anses trykket i høyre forkammer å være lik 15 mm RT. Kunst. En slik vurdering er nært korrelert med et invasivt bestemt nivå av SDL. I følge litteraturen varierer dens følsomhet i diagnosen lunghypertensjon fra 79 til 100%, spesifisitet - fra 69 til 98%. Imidlertid er gullstandarden den direkte måling av trykk under kateterisering av høyre hjerte og lungearterien..

Transesofageal ekkokardiografi ved diagnose av pulmonal arteriell hypertensjon har ikke fordeler i forhold til transthoracic ekkokardiografi, men indikatorene er informative for påvisning av intracardiac shunts (spesielt atrial septum (MPI)) og stor tromboembolisme i lungearterien, som også observeres hos pasienter med post-tromboembolisk,.

Hvis det i henhold til ekkokardiografi påvises tegn på pulmonal hypertensjon med en samtidig økning i venstre hjerte kamre (spesielt LP), systolisk eller diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel, og aortakval eller mitral ventil defekter, bør den postkapillære formen av pulmonal hypertensjon diagnostiseres (anbefaling klasse IIa, bevisnivå A).

Test med en 6-minutters spasertur. Foreløpig er resultatene av 6-minutters spasertest (6-MWT) den viktigste indikatoren for å vurdere den fysiske tilstanden til en pasient med PAH. I løpet av det måler du avstanden som pasienten har reist i 6 minutter i et passende tempo. Testresultatene er viktige for å avklare diagnosen under en omfattende undersøkelse, overvåke dynamikken i sykdommen, bestemme effektiviteten av behandlingen og evaluere prognosen (bevisnivå: C, anbefalingsklasse I). Gangavstand Tester for undersøkelse av bronkopulmonært system

Et spirogram og en undersøkelse av lungens diffusjonsevne er nødvendig for å utelukke bronkiale obstruktive sykdommer (hovedsakelig KOLS) og alvorlige restriktive forhold. Diffusjon hos pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon er vanligvis 60-80% av det normale. Verdier under 50% av riktig nivå indikerer lungesykdom eller revmatisk sykdom..

Perfusjon pulmonoscintigraphy (PSL) med 99mTe bør utføres for å utelukke kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTELG). Det gjør det mulig å bekrefte lungeemboli i 81% av tilfellene basert på identifisering av perfusjonsdefekter som fanger opp loppen eller hele lungen. Tilstedeværelsen av bare segmentdefekter reduserer den diagnostiske nøyaktigheten til 50%, og undersegmentdefekten til 9%. Spesifisiteten til PSL er lavere enn dens følsomhet, derfor, hvis det er abnormiteter, bør lungearteriografi utføres.

Computertomografi (CT) brukes til differensialdiagnose, siden det i lungearteriell hypertensjon vanligvis ikke er endringer i lungeparenchyma. Spiral CT med kontrast gjør det mulig å bestemme tilstanden til lungearterien og dens grener. For diagnose av lungeemboli er det en pålitelig metode og erstatter angiografi av lungekar..

Kateterisering av høyre hjerte er nødvendig for å bekrefte og bestemme alvorlighetsgraden av pulmonal arteriell hypertensjon, utelukke sykdommer i venstre hjerte og intracardiac bypass-poding (bestemmelse av “fastkjørt” trykk, en økning på over 12-15 mm er typisk for disse pasientene), samt utføre en test med en vasodilator (vasoreaktiv) test). Å gjennomføre en vasoreaktiv test er nødvendig for å identifisere pasienter - "tiltalte" som får vist behandling med kalsiumantagonister. Som inhalasjonsmidler brukes inhalasjoner av NO, iloprost, intravenøs administrering av adenosin eller prostacyclin. European Society of Cardiology har definert kriteriene for en positiv vasoreaktiv test: en reduksjon i SDL til 10 mm Hg. Kunst. eller mer mens du opprettholder eller øker hjerteindeksen.

Som tilleggsmetoder for å undersøke pasienter med pulmonal hypertensjon, anbefales en blodprøve for tilstedeværelse av sirkulerende autoantistoffer. Påvisning av BFA, BS1-70 eller høye titere av DNA-antistoffer indikerer revmatisk sykdom, og høye titere av antikardiolipin-antistoffer indikerer tilstedeværelsen av antifosfolipidsyndrom.

Funksjoner ved pulmonal hypertensjonsterapi

Behandling av pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon består i å eliminere symptomene og stoppe utviklingen av patologiske prosesser. For dette formålet brukes forskjellige behandlingsmetoder..

Generelle anbefalinger

Tilstedeværelsen av pulmonal hypertensjon antyder korreksjon av pasienters livsstil. Slike tiltak bør omfatte:

  • utføre daglige treningsterapiøvelser som forbedrer tonen i blodkar, men ikke krever økt luftveisaktivitet;
  • unngå overdreven fysisk anstrengelse;
  • forebygging av smittsomme og inflammatoriske sykdommer i luftveiene (bronkitt, lungebetennelse), og når de skjer rettidig behandling;
  • forebygging av anemi, som består i å ta spesielle medisiner (Sorbifer);
  • avvisning av hormonelle prevensjonsmetoder;
  • slutte å røyke og overdreven drikke.

medisiner

Vasodilaterende medisiner (for eksempel: Nifedipine, Cardilopin). Det er mye brukt i behandling av PH. De reduserer tonen i vaskulære vegger, og bidrar til avslapning og lavere totaltrykk i venene og arteriene. Som et resultat øker blodkarets diameter, og blodstrømmen forbedres..

Prostaglandiner (for eksempel: Treprostinil). Medisiner som hjelper til med å lindre vaskulær spasme. Mottak av prostaglandiner er forebygging av blodpropp. Effektiv i alle typer PH.

Hjerteglykosider (Digoxin, Strofantin, Korglikon). Når de tas, reduseres vasospasmen, blodstrømmen til hjertemuskelen øker, og toleransen for vaskulærsystemet mot ytre uheldige faktorer øker. Med pulmonal hypertensjon brukes de for å forhindre og behandle hjerteskader..

Antikoagulantia (Aspirin, Elikvis). Forhindre utvikling av trombose, samt oppløse eksisterende blodpropp.

Diuretika (Furosemide). Vanndrivende medisiner gir en utstrømning av overflødig væske fra kroppen, noe som reduserer volumet av sirkulerende blod. Dette minimerer belastningen på det kardiovaskulære systemet og bidrar til å redusere trykket i de store og små blodsirkulasjonene.

Endotelinreseptorantagonister (Bozentan, Traklir). Den patologiske prosessen i karene hos pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon skyldes veksten av den indre slimhinnen på karene - endotelet. Å ta medisiner i denne gruppen bremser utviklingen av sykdommen betydelig..

  • Oksygenterapi. Det brukes først og fremst hos pasienter med respirasjonssvikt og tilstedeværelse av hjertefeil. Som et resultat av prosedyren er blod mettet med oksygen, noe som sikrer normal næring av kroppsvev.
  • Nitrogenoksid. Innånding av nitrogenoksid har en positiv effekt på lungene. Blodstrømmen forbedres, motstanden på veggene deres minsker. Dyspné og smerter elimineres, samt økt treningstoleranse.

Kostholdsterapi

Kostholdsregler for lungehypertensjon antyder en begrensning i kostholdet til salt og animalsk fett. Godkjent for bruk:

  • grønnsaker;
  • frukter;
  • melkeprodukter;
  • kjøtt med lite fett (storfekjøtt, fjærkre);
  • fisk med lite fett;
  • nøtter, tørket frukt.

Hyppig kaffe og sterk te bør unngås..

Det er viktig å følge et drikkeopplegg for å unngå hevelse. Mengden væske som forbrukes, bør være omtrent 2 liter vann per dag.

Kirurgisk inngrep

En hjertetransplantasjon eller lungehjerte system. Denne høyteknologiske operasjonen brukes når standard terapimetoder er oppbrukt. Hjerte- og lungetransplantasjon er et betydelig problem på grunn av mangel på givere, samt mulige problemer forbundet med avvisning av mottakeren av kroppen. Pasienter etter transplantasjon med dette lever i gjennomsnitt omtrent ti eller femten år..

Thrombendarterectomy. Denne operasjonen innebærer mekanisk fjerning av en blodpropp i sengen av lungearterien. Henviser til minimalt invasiv type kirurgi.

Tradisjonelle medisin metoder

Alternative medisinmetoder kan ikke betraktes som en selvforsynende behandlingsmetode, bruken av dem er bare mulig i kombinasjon med hovedterapien i samråd med legen. Den mest effektive:

  • Infusjon av frukt av fjellaske. En teskje av rønne bær må brygges med ett glass kokende vann og får stå i en time. Det resulterende produktet blir filtrert og konsumert i et halvt glass 3 ganger om dagen. Opptakets varighet er en måned. Verktøyet hjelper til med å eliminere alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen (eliminering av pustebesvær, brystsmerter).
  • Tinktur av blomsterstander i kalendula. 50 gram tørket blomsterstand må helles med 150 gram alkohol og tilføres i en uke på et tørt, kaldt sted uten tilgang til sollys. Det er nødvendig å ta stoffet 25 dråper tre ganger om dagen i en måned.

Prognose og forebygging

Arteriell type hypertensjon kan behandles, men i mangel av terapi eller brudd på legens resept, observeres det en rekke komplikasjoner. Disse inkluderer utvikling av arytmi (atrieflimmer og flagg), hjerte- og karsvikt i høyre ventrikkel. Hvis behandlingen ikke startes på dette stadiet, vil pasientens generelle tilstand forverres. Konsekvensene av sykdommen inkluderer:

  • manglende evne til det kardiovaskulære systemet til å takle stress;
  • generell svakhet, som bare intensiveres (observert i det første sykdomsforløpet);
  • blokkering av lungearterien, som forårsaker trombose og truer pasientens liv;
  • hypertensiv krise, ledsaget av hevelse, kvelning, hoste med utgående sputum og spor av blod i den, psykomotorisk agitasjon, hevelse i livmorhalsen, blåaktig hud;
  • progresjonen av pulmonal hypertensjon forårsaker en forringelse av livskvaliteten, et dødelig utfall er sannsynlig (årsaken er akutt lungetromboemboli eller i kronisk form).

For at den generelle prognosen for pasientens tilstand for pulmonal hypertensjon skal være gunstig, er forebygging nødvendig:

  • dårlige vaner bør forlates helt for å utelukke utvikling av hypertensjon;
  • det er nødvendig å begynne behandlingen av den underliggende sykdommen, de viktigste årsakene til lungehypertensjon;
  • obligatorisk er oppfølging av pasienter som lider av bronkopulmonal, kardiovaskulær patologi (gjør det mulig å forhindre forverring);
  • regelmessig fysisk aktivitet er nødvendig for å støtte normal velvære, hjerte (med pulmonal hypertensjon, turgåing, behandling med gymnastikk, men intens trening er ikke tillatt);
  • utelukk stressende situasjoner, annet psyko-emosjonelt stress.

Prognosen for et lungearterieproblem vil være ugunstig hvis følgende komplikasjoner observeres:

  • med pulmonal hypertensjon, brudd på indre vegger i blodkar, med en nedgang i den naturlige produksjonen av vasodilaterende stoffer og en økning i vasokonstriktorer;
  • utvikling av inflammatoriske prosesser med samtidig blokkering av lungekar ved blodpropp;
  • nedsatt lokal sirkulasjon i lungearterien;
  • spasmer av kapillærer i lungene, noe som fører til en nedgang i oksygeninnholdet i blodet, utvikling av hjertesykdommer;
  • spredning av veggene i kapillærer, muskelvev.

Denne typen sykdommer, som pulmonal hypertensjon i alle ledd, hvis den ikke er behandlet, fører til en innsnevring av vaskulær lumen, en økning i belastningen på pulmonal hovedarterie, utvikling av lungearteripologi og hjerte- og karsvikt. Med rettidige tiltak og overholdelse av profylakse forbedres pasientens generelle tilstand, positiv dynamikk og gode prognoser observeres.