Opprinnelsen til hjertet lyder.

Auscultation of the heart.

Med rytmiske sammentrekninger av en persons hjerte, oppstår lydfenomener som kalles hjertetoner..

Under fysiologiske forhold høres to toner over hjerteområdet, og erstatter med jevne mellomrom. Den første tonen høres under ventrikulær systol og kalles derfor systolisk, den andre tonen høres under diastol og kalles diastolisk. Den første og andre tone skilles ved lydløse pauser..

Fasestruktur i hjertesyklusen.

Hjertekontraksjon begynner med atrisk systole, etterfulgt av ventrikkelkontraksjon.

Ventrikulær systole inkluderer:

1) fasen med asynkron sammentrekning, når ikke alle seksjoner av myokardiet allerede er dekket av kontraktil prosess og intraventrikulært trykk ikke øker;

2) den isometriske sammentrekningsfasen som oppstår når den kontraktile prosessen omfatter hoveddelen av myokardiet; i denne fasen lukker atrioventrikulære ventiler og intraventrikulært trykk stiger betydelig;

3) utvisningsfasen, når ventilen til aorta og lungestammen åpnes (med månen) med en økning i det intraventrikulære trykket over trykknivået i aorta og lungestammen.

På slutten av eksil begynner ventrikulær avspenning - perioden med diastol, der måneventilene stenger. Med lukkede atrieventrikulære (atrioventrikulære) og måneventiler fortsetter ventriklene å slappe av til trykket i dem blir lavere enn i atriene (isometrisk avspenningsfase). Siden forskjellen er stor i begynnelsen av diastolen, fylles ventriklene raskt (rask fyllingsfase), deretter bremser blodstrømmen (sakte fyllingsfase). Etter dette begynner atrial systole, og hjertesyklusen gjentas..

Opprinnelsen til hjertet lyder.

Opprinnelse første tone ganske sammensatt og det består av fire komponenter:

1. Den første hovedkomponenten i den første tonen dannes når de atrioventrikulære ventilene kollapser og de elastiske klaffene til de lukkede ventilene svinger i løpet av perioden med isometrisk sammentrekning. Derfor kalles det ventilkomponenten. Dessuten, jo raskere den ventrikulære muskelen trekker seg sammen, jo sterkere svingninger i ventilklaffene, og følgelig, jo sterkere er lyden fra den første tonen og omvendt.

2. Den andre komponenten av den første tonen kalles muskel. Det dannes også i fasen av isometrisk sammentrekning som et resultat av svingende bevegelser av muskelmembranen i begge ventriklene.

3. Den tredje komponenten av den første tonen er vaskulær og oppstår som et resultat av svingninger i de innledende seksjoner av aorta og lungestammen i løpet av eksilperioden.

4. Den fjerde atrialkomponenten av den første tonen dannes som et resultat av sammentrekninger av atriens vegger. Denne lyden faller sammen med enden av hjertets diastole og går foran den systoliske spenningen i ventriklene..

Opprinnelse andre tone mye enklere. Det er dannet i begynnelsen av diastol og består av to komponenter:

1. Den første komponenten i den andre tonen i ventilen, forårsaket av kollaps av ventilene til måneventilene i aorta og lungestammen.

2. Den andre komponenten er vaskulær og dannes som et resultat av svingninger i veggene i aorta og lungearterien som et resultat av et kraftig trykkfall i dem i begynnelsen av diastol.

Noen ganger blir også tredje og fjerde tone hos friske ungdommer hørt. De ble først beskrevet av Model.

Tredje tone den er ustabil og kan høres i form av en svak, dempet lyd i begynnelsen av diastolen like etter den andre tonen, og som den er et ekko. Det antas at den tredje tonen dannes med hurtig avslapning av ventriklene i begynnelsen av diastol.

Fjerde tone også ustabil og kan høres i form av en stille lavfrekvent lyd på slutten av diastolen. Dets utseende er assosiert med svingninger i veggene i ventriklene med en rask strøm av blod fra atriene under deres systole (atrisk komponent).

I det innledende stadiet med å mestre teknikken for auskultasjon av hjertet, bør man først og fremst lære å skille 1 og 2 hjertelyder. Deres kjennetegn er som følger:

1. For det første skilles den første tonen fra den andre tonen med en kort systolisk pause. Den første systoliske tonen oppstår etter en lang diastolisk pause. Den andre tonen er diastolisk og vises etter en kort systolisk pause..

2. Den første tonen opptrer samtidig med den apikale impulsen og pulsebølgen i halspulsårene.

3. Den første tonen er lengre og lavere enn den andre.

4. Hos friske mennesker høres den første tonen høyere ut i hjertet av toppen, siden den blir bedre ført der langs den tette muskelen i ventriklene. Den andre tonen høres høyere i stedet for dens dannelse ved bunnen av hjertet.

Norilsk interdistrikt barnesykehus

Regional statsbudsjettinstitusjon for helsehjelp

Auscultation of the heart. Tones

De siste årene har fonokardiografi mistet sin betydning som en metode for å undersøke hjertet. Den ble erstattet og betydelig supplert med ekkokardiografi. For utdanning av studenter, og til og med en rekke leger, er imidlertid vurderingen av lyder som høres under hjertets arbeid nødvendig

• kunnskap om faseanalysen av hjerteaktivitet,
• forstå opprinnelsen til toner og støy og
• forståelse av FCG og polykardiografi.

Dessverre stoler leger ofte på konklusjonen fra en ekkokardiolog, og skifter ansvaret for diagnosen til ham.

Under hjertets arbeid kalles lyder toner. I motsetning til musikalske toner, består disse lydene av summen av svingninger av forskjellige frekvenser og amplituder, dvs. fra et fysisk synspunkt er det støy. Den eneste forskjellen mellom hjertelyder og støy, som også kan oppstå når hjertet fungerer, er kortfattetheten av lyden.

I løpet av hjertesyklusen kan det oppstå to til fire hjertelyder. Den første tonen er systolisk, den andre, tredje og fjerde er diastolisk. Den første og andre tonene er alltid der. Den tredje kan høres hos friske mennesker og under forskjellige patologiske forhold. En hørbar fjerde tone, med sjeldne unntak, er patologisk. Det dannes toner på grunn av svingninger i strukturen i hjertet, de opprinnelige segmentene av aorta og lungestammen. Fonokardiografi gjorde det mulig å isolere individuelle komponenter i den første og andre hjertelyden. Ikke alle av dem blir hørt direkte av øret eller gjennom et stetoskop (fonendoskop). Hørbare komponenter av den første tonen dannes etter lukking av atrioventrikulære ventiler, og den andre etter stenging av måneventilene i aorta og lungestammen.

Kardiogemiske systemer. Det dannes toner ikke bare på grunn av svingninger i ventilklaffene, som tilfellet var tidligere. For å betegne komplekser med strukturer hvis vibrasjoner forårsaker utseende av toner, foreslo R. Rushmer uttrykket kardiogemiske systemer (fig. 1.2).

Den første tonen oppstår på grunn av en kortsiktig, men tilstrekkelig kraftig vibrasjon av det kardiogemiske systemet i ventriklene (myokardium og atrioventrikulære ventiler). Den andre tonen dannes på grunn av vibrasjonene fra to kardiogemiske systemer, bestående av 1) aortaventilen og aortaroten, og 2) ventilen til lungestammen med dets opprinnelige segment. Det kardiogemiske systemet, hvis svingninger danner den tredje og fjerde hjertelyden, består av atriene og ventriklene med åpne atrioventrikulære ventiler. Alle kardiogemiske systemer inkluderer også blod i disse strukturene..

1.1. Tones opprinnelse.

Den første tonen oppstår helt i begynnelsen av ventrikulær systole. Den består av fire komponenter (fig. 1).

Den første komponenten består av veldig svake svingninger forårsaket av asynkron sammentrekning av ventrikkelmuskelen til lukkingen av atrioventrikulære ventiler. I dette øyeblikket beveger blodet seg mot atriaene, forårsaker en tett lukking av ventilene, strekker dem noe og bøyer seg mot atriaene.

Den andre komponenten. Etter stengning av atrioventrikulære ventiler dannes et lukket kardiogemisk system, bestående av ventrikulær myokardium og atrioventrikulære ventiler. På grunn av elastisiteten til ventilkuskene, noe som stikker ut mot atriene, er det en retur til siden av ventriklene, noe som forårsaker svingninger i ventilkuspene, myokardiet og blod i et lukket system. Disse vibrasjonene er ganske intense, noe som gjør den andre komponenten av den første tonen tydelig hørbar..

Fig. 1. Mekanismen for dannelse av hjertelyder ifølge R. Rushmer. I, II, III - hjertelyder. 1-4 - komponenter av I-tonen. Denne figuren er plassert i lærebøkene til innbyggers sykdommer med fordreide forklaringer..

Den tredje komponenten. Etter at mitralklaffen lukkes, øker den isometriske muskelspenningen i ventrikkelen raskt det intraventrikulære trykket, som begynner å overskride trykket i aorta. Blod som haster mot aorta, åpner ventilen, men møter en betydelig treghetsmotstand av blodsøylen i aorta og strekker den proksimale delen. Dette forårsaker en rekyleffekt og gjentatt svingning av det kardiogemiske systemet (venstre ventrikkel, mitral ventil, aortarot, blod). Den tredje komponenten har lignende egenskaper som den andre. Intervallet mellom den andre og den tredje komponenten er lite, og de smelter ofte sammen til en serie svingninger.

Isolering av muskel- og ventilkomponentene i den første tonen er upraktisk, fordi hørbare andre og tredje komponenter av den første tonen dannes ved samtidig svingninger av både hjertemuskelen og atrioventrikulære ventiler.

Den fjerde komponenten skyldes vibrasjoner i aortavegg i begynnelsen av utstøting av blod fra venstre ventrikkel. Dette er veldig svake, hørbare vibrasjoner..

Dermed består den første tonen av fire påfølgende komponenter. Bare den andre og den tredje er hørbare, som vanligvis smelter sammen til en lyd..

I følge A. Luizada er kraften til den første tonen bare 0,1 gitt av svingninger i ventilapparatet, 0,9 i myokardiet og blodet. Rollen til høyre ventrikkel i dannelsen av en normal første tone er liten, siden massen og kraften til dets myocardium er relativt liten. Imidlertid eksisterer I-tone i høyre ventrikkel og kan høres under visse forhold.

Andre tone.

Den innledende komponenten av den andre tonen er representert av flere lavfrekvente vibrasjoner, som er forårsaket av hemming av blodstrømmen på slutten av systolen og dens reverserende strøm i aorta og lungestammen helt i begynnelsen av ventrikulær diastol til måneventilene stenger. Denne uhørbare komponenten er ikke klinisk relevant og vil ikke bli referert til i det følgende. Hovedkomponentene i den andre tonen er aorta (II_EN) og lunge (II_P).

Aortakomponent i den andre tonen. I begynnelsen av avslapning av venstre ventrikkel, synker trykket i den kraftig. Blod som ligger i aortaroten suser mot ventrikkelen. Denne bevegelsen blir avbrutt av hurtiglukking av måneventilen. Tregheten med å bevege blod tøyer ventilene og det innledende segmentet til aorta, og rekylkraften skaper en kraftig vibrasjon av ventilen, veggene i den første delen av aorta og blodet i den..

Lungekomponent av den andre tonen. Det dannes i lungestammen på samme måte som aorta. Komponenter II_EN og II_P slå sammen til en lyd eller høres separat - deling av den andre tonen (se fig. 6).

Tredje tone.

Avspenningen av ventriklene fører til et trykkfall i dem. Når det blir lavere enn atrium, atrioventrikulære ventiler åpner, suser blod inn i ventriklene. Den startet strømmen av blod inn i ventriklene stopper plutselig - den raske fyllingsfasen går inn i den sakte fyllingsfasen til ventriklene, som faller sammen med tilbake til basalinjen i den venstre ventrikulære trykkkurve. En kraftig endring i blodstrømningshastigheten med avslappede vegger i ventriklene gir flere svake lavfrekvenssvingninger - den tredje tonen. Det kardiogemiske systemet (atria, ventrikler - deres vegger og blod i hulrommene) kan ikke gi kraftige svingninger, fordi både atria og ventrikler i dette øyeblikket er avslappet, derfor er en rekke forhold viktige for å lytte til den tredje venstre ventrikkeltonen (se 1.5).

Fjerde tone (fig. 2).

På slutten av diastolen trekker ventrikulær atria seg sammen, og starter en ny hjertesyklus. Veggene i ventriklene blir maksimalt strukket av blodet som kommer inn i dem, noe som er ledsaget av en svak økning i intraventrikulært trykk. Rekylingseffekten av de utvidede ventriklene forårsaker en svak svingning i det kardiogemiske systemet (atria og ventrikler med blod omsluttet i dem). Den lille intensiteten av svingningene skyldes det faktum at den spente atriene er svake og de kraftige ventriklene er avslappet. Den fjerde tonen oppstår i 0,09-0,12 s fra begynnelsen av p-bølgen på EKG. Hos friske mennesker lytter han nesten aldri og er vanligvis ikke synlig på FCG.

Fig. 2. På venstre side - mekanismen for dannelse av den fjerde hjertelyden; til høyre er et sjeldent tilfelle av god innspilling av IV-tone hos en sunn person (observasjon av I.A. Kassirsky og G.I. Kassirsky);

Dermed, med hjertets arbeid, er dannelsen av fire toner mulig.

To av dem har høye, tydelig hørbare komponenter. I fig. 4 og 5 viser hvilke faser av hjerteaktivitet som tilsvarer hjertelyder og deres komponenter.

1.2. Mitral ventilstengningsmekanisme.

Tilnærmingen til mitralventilene begynner under atrial systole på grunn av et trykkfall mellom dem, på grunn av den raske strømmen av blod. Den brå opphør av atrial systole med fortsatt blodstrøm fører til et enda større trykkfall mellom ventilene, noe som medfører en nesten fullstendig stenging av ventilen, noe som også er lettere ved dannelse av virvler i ventrikkelen, som presser ventilene utenfor (fig. 3). Ved begynnelsen av ventrikulær systol er mitralåpningen nesten fullstendig lukket, derfor forårsaker asynkron ventrikkelsammentrekning ikke oppstøt, men raskt "forsegler" atrioventrikulær åpning, og skaper forhold for kraftige svingninger i det kardiogemiske systemet (andre og tredje komponent i første tone).

Fig. 3. Mekanismen for lukking av mitralklaffen i henhold til R. Rushmer (skrevet i teksten).

1.3. Faser av hjerteaktivitet (fig. 4, 5).

Hjertesyklusen er delt inn i systole og diastole for å redusere og slappe av ventriklene. I dette tilfellet forekommer atrial systole helt på slutten av ventrikulær diastol (presystol).

Ventrikulær systole består av fire faser. I begynnelsen av systolen er atrioventrikulære ventiler åpne, og måneventilene i aorta og lungestammen er lukket. Fasen med isometrisk sammentrekning av ventriklene begynner når alle de fire ventilene er lukket, men på slutten åpnes månens ventiler, selv om det fremdeles ikke er noen blodstrøm til aorta og lungestammen (3. del av I-tonen, se fig. 1). Utvisning av blod skjer i to faser - raskt og sakte.

Fig. 4. Faser av hjerteaktivitet. 1 - QI tone = fase av asynkron sammentrekning, 2 - fase av isometrisk sammentrekning, 3 - fase av utvisning, 4 - protodiastolisk intervall, 5 - fase av isometrisk avslapping, 6 - fase med rask fylling, 7 - fase med langsom fylling, 8 - protodiastol, 9 - mesodiastol. 10 - presystole, OMK - åpning av mitralventilen.

Ventrikulær diastol er delt inn i tre deler:

• protodiastol, som ender med åpningen (normalt stille) av atrioventrikulære ventiler;
• mesodiastol - fra åpningen av atrioventrikulære ventiler til atrial systole og
• presystol - fra begynnelsen av atriekontraksjon til Q- eller R-bølgen (i fravær av Q-bølgen) på EKG.

I den kliniske litteraturen fortsetter inndelingen av både systole og diastol i omtrent like store deler uten hensyn til fysiologiske faser, noe som er vanskelig å være enig i. Hvis dette for systole ikke motsier noe og er praktisk for å indikere hvor den patologiske lyden er lokalisert (tidlig systole, mesosystole, sen systole), er dette for diastole uakseptabelt, fordi forårsaker forvirring: III-tone og mesodiastolisk murring av mitralstenose ulovlig havner i protodiastol, i stedet for mesodiastol. Derav de gale navnene: protodiastolisk galopp (I, II, patologisk III-tone) i stedet for mesodiastolisk (se 1.5), protodiastolisk murring av mitralstenose i stedet for mesodiastolisk.

Fig. 5. Faser av hjerteaktivitet, hjertelyder. Varigheten av fasene er gitt med en puls på> 75 / min. Sorte sirkler indikerer lukkede ventiler; lette sirkler indikerer åpne ventiler. Pilene indikerer åpning eller lukking av ventilene i løpet av fasen (horisontale piler) eller ved endring av faser (vertikale piler). Til høyre er romertall markert med toner, arabisk - komponenter av jeg-tonen; IIA og IIP - henholdsvis aorta- og lungekomponentene i II-tonen.

1.4. Karakterisering av normale hjertelyder.

De første og andre hjertelydene blir vanligvis hørt, selv under patologiske forhold, over hele atriale regioner, men vurderingen deres blir utført på stedet for dannelsen. Hovedparametrene for toner er volum (intensitet), varighet og tonehøyde (frekvensrespons). Dessuten bemerkes nødvendigvis tilstedeværelsen eller fraværet av splitting av tonen og dens spesielle funksjoner (for eksempel klapping, ringing, metallisk osv.) Disse funksjonene kalles tonernes natur). Legen sammenligner vanligvis den første og den andre tonene på hvert auskultasjonspunkt, men han må, og dette er en vanskeligere oppgave, sammenligne den hørte tonen med den rette karakteriseringen hans på dette tidspunktet hos en sunn person med samme alder som pasienten, kroppsvekt og kroppsbygning.

Volum og tonehøyde. Den absolutte lydstyrken til toner avhenger av mange grunner, inkludert de som ikke er relatert til selve hjertet. Dette inkluderer den fysiske og emosjonelle tilstanden til en person, kroppsbygning, graden av utvikling av musklene i brystet og underhudsfett, kroppstemperatur osv. Derfor, når du vurderer tonevolumet, må det tas mange punkter med i betraktningen. For eksempel er dempingen av toner hos en overvektig person et helt naturlig fenomen, og det samme er forsterkningen av toner i en feber.

Det er nødvendig å ta hensyn til den ulik oppfatning av det menneskelige øret av lyder med samme intensitet, men av forskjellige høyder. Det er en såkalt “subjektiv lydstyrke”. Øret er mye mindre følsomt for veldig lave og veldig høye lyder. Lyder med en frekvens i området 1000-2000 hertz oppfattes best. Hjertelyder er veldig komplekse lyder som består av mange vibrasjoner av forskjellige frekvenser og intensiteter. I den første tonen dominerer lavfrekvens, i den andre - høyfrekvente komponenter. I tillegg, med sterkt trykk på huden med et stetoskop, strekker det seg, og blir en membran, demper lavt og forbedrer høyfrekvente komponenter. Det samme skjer når du bruker et membranverktøy. Derfor blir den andre tonen ofte oppfattet høyere enn den faktisk er. Hvis du på en FCG hos en sunn person, når du spiller inn fra hjertet, har den første tonen alltid en større amplitude enn den andre, og når du lytter til den, kan du få inntrykk av at volumet er det samme. Og likevel, oftere er den første tonen på toppen høyere og lavere enn den andre, og på aorta og lungestammen er den andre tonen høyere og høyere enn den første.

Varighet på toner. Denne parameteren kan ikke evalueres med øre. Selv om den første tonen på FCG vanligvis er lengre enn den andre, kan de hørbare komponentene deres være de samme.

Spaltning av normale hjertelyder. To høye komponenter av den første tonen smelter vanligvis sammen til en lyd, men intervallet mellom dem kan nå en betydelig mengde (30-40 ms), som allerede er fanget av øret som to nære lyder, dvs. som en splitting av den første tonen. Det er ikke avhengig av å puste og blir kontinuerlig lyttet direkte til øret eller gjennom et stetoskop med en trakt med liten diameter (enda bedre gjennom et hardt stetoskop), hvis det ikke presses sterkt til pasientens kropp. Klyving høres bare på toppen av hjertet..

Tidsintervallet mellom lukkingen av mitrale og trikuspide ventiler er normalt lite, vanligvis 10-15 millisekunder, dvs. de kardiogemiske systemene i begge ventriklene svinger nesten samtidig, og derfor er ikke friske mennesker grunnlaget for å splitte den første tonen, på grunn av den svake forsinkelsen av den første ventrikkels første tone fra venstre ventrikkel., spesielt siden kraften i høyre ventrikkeltone er ubetydelig sammenlignet med den venstre ventrikkelen.

Splitting av den andre tonen i sonen til lungearterien høres ganske ofte. Intervallet mellom aorta- og lungekomponentene øker under inspirasjon, slik at spaltingen høres godt på høyden av inspirasjonen eller helt i begynnelsen av utpusten i to til tre hjertesykluser. Noen ganger er det mulig å spore hele lyddynamikken: en usplitt andre tone, en liten splitting under inspirasjon, når intervall II_EN-II_P knapt fanget; gradvis økning i intervallet til inspirasjonshøyden og igjen tilnærming av komponenter II_EN og II_P og smeltetone fra andre tredjedel eller midten av utpust (se fig. 6).

Fig. 6. Skjema for grafisk registrering av hoveddimensjonene for den relative sløvheten i hjertet og resultatene av evalueringen av toner ved tre auskultasjonspunkter:

1 - spiss, 2 - aorta, 3 - lungestamme, I og II - hjertelyder. På lungearterien, splitting av II tone i høyden av inspirasjonen og fusjon ved utpust (tredje syklus). A - aortakomponent, P - lungekomponent i den andre tonen.

Splitting av den andre tonen under inspirasjon skyldes det faktum at pga

ved negativt intrathoracic trykk, er den tynnveggede høyre ventrikkel mer fylt med blod, systolen ender senere, og derfor, i begynnelsen av ventrikulær diastol, lukkes lungebryterventilen mye senere enn aortaklaffen. Splitting høres ikke med veldig hyppig og grunne pust, som i dette tilfellet skjer ikke hemodynamiske forandringer, noe som fører til splitting.

Dette fenomenet er spesielt godt hørt hos unge mennesker med en tynn brystvegg under rolig dyp pust. Når du lytter til lungestammen hos friske mennesker, er hyppigheten av II-tone splitting omtrent 100% hos barn, 60% hos pasienter under 30 år og 35% hos personer over 50 år.

1.5. Toneendringer.

Endre tonevolum.

Under auskultasjon av hjertet kan en økning eller svekkelse av begge tonene bemerkes, noe som kan skyldes både funksjonene til lydene fra hjertet til auskultasjonspunktet på brystveggen, og den faktiske endringen i tonevolumet.

Brudd på konduksjon av lyder og følgelig en svekkelse av toner observeres med en tykk brystvegg (stor masse muskler eller et tykt lag med fett, hevelse) eller når hjertet skyves vekk fra den fremre brystvegg (perikardieutløp, pleurisy, lungemfysem). Styrking av toner skjer tvert imot med en tynn brystvegg, i tillegg med feber, etter fysisk anstrengelse, med spenning, tyrotoksikose, hvis det ikke er hjertesvikt.

Svekkelsen av begge tonene assosiert med selve patologien i hjertet observeres med en reduksjon i myokardisk kontraktilitet, uavhengig av årsaken.

En endring i volumet av en av tonene er vanligvis assosiert med en patologi i hjertet og blodkarene. Svekkelsen av I-tonen observeres når cusps i mitral og aortaklaffene ikke er hermetisk lukket (perioden med lukkede ventiler er fraværende i både mitral og aortainsuffisiens), når sammentrekningen av venstre ventrikkel bremser (myokardiehypertrofi, myokarditt, hjertesvikt, hjerteinfarkt, fullstendig blokade av venstre hjerte Hans, hypotyreose), samt med bradykardi og forlengelse av pQ.

Det er kjent at lydstyrken til I-tone avhenger av graden av divergens av mitralklappens cusps i begynnelsen av ventrikulær systol. Med en stor divergens av dem, er det en større avbøyning av ventilene i perioden med lukkede ventiler mot atria, det er en større retur til siden av ventriklene og en kraftigere svingning av det kardiogemiske systemet. Derfor blir jeg svakere med økende p-Q og forsterker med en forkortelse av p-Q.

Økningen i I-tone skyldes hovedsakelig en økning i frekvensen av økning i intraventrikulært trykk, som blir observert når fyllingen under diastol avtar (mitralstenose, ekstrasystol).

De viktigste årsakene til svekkelsen av II-tonen på aorta er: brudd på tettheten av lukkingen av måneventilen (insuffisiens av aortaklaffen), med en reduksjon i blodtrykk, samt med en reduksjon i brosjyrenes mobilitet (valvulær aortastenose).

Aksent II-tone. Det evalueres ved å sammenligne volumet av II-tonen i det interkontale rommet II ved kanten av brystbenet, henholdsvis til høyre eller venstre. Det legges vekt på hvor II-tonen er høyere, og kan være på aorta eller på lungestammen. Accent II-tone kan være fysiologisk og patologisk.

Den fysiologiske vektleggingen er aldersrelatert. På lungestammen høres det hos barn og unge. Det forklares vanligvis av den nærmere beliggenheten av lungestammen til utkultasjonsstedet. Vektleggingen på aorta vises i alderen 25-30 år og øker noe med alderen på grunn av gradvis komprimering av aortaveggen.

En patologisk vektlegging kan sies i to situasjoner:

1. når vektleggingen ikke samsvarer med riktig auskultasjonspunkt etter alder (for eksempel en høy II-tone på aorta hos en ung mann) eller
2. når volumet av II-tonen er større på et tidspunkt, selv om det tilsvarer alder, men det er for høyt i sammenligning med volumet av II-tonen i en sunn person i samme alder og kroppsbygning, eller II-tonen har en spesiell karakter (ringing, metall).

Årsaken til den patologiske vektleggingen av tone II på aorta er en økning i blodtrykk og / eller komprimering av ventilkuskene og aortaveggen. Vektleggingen av II-tone på lungestammen observeres vanligvis ved pulmonal arteriell hypertensjon (mitralstenose, lungehjerte, svikt i venstre ventrikkel, Aerza sykdom).

Patologisk splitting av hjertelyder.

En tydelig splitting av I-hjertelyden kan høres med blokkering av høyre ben av bunten av His, når eksitasjonen er mye tidligere utført på venstre ventrikkel enn på høyre side, slik at den første ventrikulære tonen henger betydelig bak den venstre ventrikkelen. I dette tilfellet blir delingen av I-tonen bedre hørt med hypertrofi av høyre ventrikkel, inkludert hos pasienter med kardiomyopati. Et slikt lydbilde ligner en systolisk rytme i en galopp (se nedenfor).

Med patologisk splitting II toneintervall II_EN - II_P ³ 0,04 s, noen ganger 0,1 sek. Spaltingen kan være av en vanlig type, d.v.s. øke på inspirasjon, fast (uavhengig av pusting) og paradoksalt når II_EN Det viser seg etter II_P. Paradoksal klyving kan kun diagnostiseres ved hjelp av et polykardiogram, inkludert et EKG, FCG og et halspulsårefigogram, hvor fritiden sammenfaller med II_EN.

Tresidsrytmer (treslag).

Rytmene der, i tillegg til de grunnleggende I- og II-tonene, ytterligere toner (III eller IV, åpningstonen til mitralklaffen, etc.) kalles treleddet eller treslag.

Den tre-leddet rytmen med en normal tredje tone blir ofte hørt hos unge friske mennesker, spesielt etter fysisk aktivitet i stillingen på venstre side. III-tone har en normal egenskap (stille og lavdøv) og skal ikke forårsake mistanke om patologi. Ofte blir den tredje tonen hørt hos pasienter med et sunt hjerte som har anemi.

Galopprytmer. En patologisk tredje tone observeres i strid med kontraktilitet i hjerteventrikkel hjerteinfarkt (hjertesvikt, hjerteinfarkt, myokarditt); med en økning i volum og atrieforstørrelse (mitralefekter); med økning i diastolisk tone i ventriklene eller deres diastoliske stivhet (alvorlig hypertrofi eller cicatricial endring i myocardium, samt med magesår).

Den tre-leddet rytmen med en svekket I-tone og en patologisk III-tone ble kalt den protodiastoliske galopprytmen, fordi med takykardi, ligner det lyden fra høve fra en hest som galopperer. Det skal imidlertid bemerkes at III-tonen er i mesodiastol, dvs. det er en mesodiastolisk galopprytme (se fig. 4.5).

Den presystoliske galopprytmen skyldes utseendet til en IV-tone, når IV-, I- og II-tonene suksessivt høres. Det observeres hos pasienter med en betydelig reduksjon i ventrikulær myokardiell kontraktilitet (hjertesvikt, myokarditt, hjerteinfarkt), eller med deres alvorlige hypertrofi (stenose av aortaåpningen, hypertensjon, kardiomyopati, fig. 7).

Fig. 7 Høyt IV-tone hos en pasient med hypertrofisk kardiomyopati. Den øvre FKG-kurven, på lavfrekvenskanalen (midtkurven), vibrasjonene til IV- og I-tonene smelter praktisk talt sammen, ved middelfrekvenser er de tydelig atskilt. Under auskultasjon ble den presystoliske galopprytmen hørt, IV-tonen ble bestemt av palpasjon.

Den totale galoppen observeres i nærvær av III og IV toner, som smelter sammen til en ekstra tone.

Den systoliske galoppen høres når det vises en ekstra tone etter I-tonen. Det kan være forårsaket av a) et slag av en blodstrøm mot aortaveggen helt i begynnelsen av utvisningsperioden (aortastenose, se fig. 16; hypertensjon, aterosklerose) - dette er en tidlig systolisk klikk eller b) mitralventilbladet faller ut i atrisk hulrom (sen systolisk klikk, det vises i midten eller på slutten av eksilfasen).

Vaktelrytme. Med mitralstenose høres ofte tonen for åpningen av mitralklaffen, som ligner et klikk. Det forekommer ofte etter 0,7-0,11 s fra begynnelsen av tone II (jo tidligere, jo høyere trykk i venstre atrium). Det presystoliske knurret klaffer I-tone, II-tone og tilleggstonen i åpningen av mitralventilen - alt dette ligner på sang av en vaktel: “sss-pap-pora”.

Perikardial tone med klebende perikarditt skyldes den plutselige opphør av ventrikulær fylling på grunn av perikardiell fusjon - carapace, noe som begrenser en ytterligere volumøkning. Det er veldig likt klikket på åpningen av mitralventilen eller den tredje tonen. Diagnostikk er ved et sett av symptomer, både kliniske og de som oppnås ved hjelp av instrumentelle metoder.

Som avslutning på den første delen av "Auscultation of the heart", dedikert til hjertetoner, skal det bemerkes:

Vi lytter og evaluerer korte lyder - toner som oppstår under hjertets arbeid, ikke ventilene. Tre auskultasjonspunkter er nok til å evaluere toner..

Diastol er delt inn i protodiastol, mesodiastol og presystol, under hensyntagen

fysiologiske mekanismer i hjertet, i stedet for å dele det inn i tre like deler.

Hjertelyder. Den første (systoliske) hjertetonen. Den andre (diastoliske) hjertetonen. Phonocardiogram.

Hjertelyder er lydbølger som oppstår som et resultat av arbeidet med hjertemuskelen og hjerteklaffene. De blir lyttet med et fonendoskop. For å få mer nøyaktig, detaljert informasjon, blir lytting utført i visse områder av fremre bryst (auskultasjonspunkter), der hjerteklaffene er nærmest.

Det er to toner: Jeg toner - systolisk. Han er mer døv, lav, lang. Og II-tonen - diastolisk - er høyere og kort. Toner kan forsterkes eller svekkes, både på en gang, og bare én. Hvis de er svakt svekket, snakker de om dempet toner. Hvis dempningen er uttalt, kalles de døve.

Dette fenomenet kan være en variant av normen, og kan tjene som et tegn på visse patologier, spesielt myokardskader.

Hvorfor er det fremdeles dempet hjertelyd, årsaker, behandling av denne tilstanden, hvordan gjennomføres den? Hvilke sykdommer oppdages denne lidelsen i? Når er det ikke en patologi? La oss snakke om det:

Hjertelyden er normal

Å lytte til hjertetoner er en av de viktigste metodene for en klinisk studie av hjerteaktivitet. Normalt er toner alltid rytmiske, det vil si at de blir hørt etter like store tidsintervaller. Spesielt, hvis hjerterytmen er 60 slag per minutt, er intervallet mellom første og andre tone 0,3 sekunder, og etter sekundet til neste (første) inntreffer, er 0,6 sekunder.

Hver tone er godt hørt, de er klare, høye. Den første - lav, lang, klar, oppstår etter en relativt lang pause.

Den andre høye, korte, oppstår etter en kort stillhet. Vel, den tredje og fjerde oppstår etter den andre, med begynnelsen av den diastoliske fasen av syklusen.

Det er to hovedårsaker til endringer i hjertelyder når de skiller seg fra normen: fysiologisk og patologisk. La oss vurdere dem kort:

- Fysiologisk. Tilknyttet individuelle egenskaper, funksjonell tilstand av pasienten. Spesielt, hvis på frontveggen i brystet, nær perikardiet, er det et overflødig underhudsfettlag, som blir observert hos overvektige mennesker, reduseres lydledningen og dempet hjertelyd høres.

- Patologisk. Disse årsakene er alltid assosiert med skade på strukturen i hjertet, så vel som karene i nærheten av det. For eksempel, hvis det er en innsnevring av atrioventrikulær foramen, hvis vingene er forseglet, ledsages den første tonen av en klikkelyd. Sammenbruddet av komprimerte blader er alltid høyere enn elastisk, uendret.

Et slikt fenomen blir observert, for eksempel med et hjerteinfarkt, er ledsaget av en tilstand som akutt hjertesvikt: besvimelse, kollaps eller sjokk.

Dempede, kjedelige hjertelyder er årsakene

Dempede, dempede toner kalles også svekket. De indikerer vanligvis svak aktivitet i hjertemuskelen. Så for eksempel med ventilinsuffisiens, eller med innsnevring av aorta, høres ikke engang toner, men støy.

Svake, stille, kjedelige toner i alle områder av auskultasjon kan indikere diffus myokardskade når dens evne til å trekke seg sammen. Dette observeres, spesielt når det er et omfattende hjerteinfarkt, er det aterosklerotisk kardiosklerose i hjertet, med myokarditt, samt med effusjonsperikarditt..

Når du lytter til en dempet, kjedelig tone på bestemte punkter av auskultasjon, kan du få en ganske nøyaktig beskrivelse av endringene som skjer i hjertet, for eksempel:

- Demping (demping) av den første tonen som høres ved toppen av hjertet indikerer myokarditt, sklerose i hjertemuskelen, så vel som delvis ødeleggelse eller utilstrekkelighet av atrioventrikulære hjerteklaffer..

- Demping av den andre tonen, som høres på høyre side av det andre interkostale rommet, oppstår på grunn av utilstrekkelighet av aortaklaffen, eller stenose i munnen.

- Demping av den andre tonen, som høres på venstre side av det andre interkostale rommet, kan indikere en ventilinsuffisiens i lungestammen, eller stenose (innsnevring) av munnen.

Hvis dempingen av begge tonene blir hørt, kan forskjellige grunner antydes, både patologiske og fysiologiske.

Demping kan oppstå både med hjertesykdom og av andre årsaker som påvirker lyden.

Dessuten kan en patologisk forverring i lyden av toner oppstå på grunn av årsaker som ligger utenfor hjertet. I dette spesielle tilfellet kan årsaken være lungeemfysem, hydrotoraks og pneumotoraks, samt venstresidig pleural effusjon eller effusjonsperikarditt (uttrykt), når hulrommet i hjertemembranen er fylt med væske.

Andre årsaker som svekker lydprestasjonen inkluderer: overvekt, volumetrisk muskel (for eksempel idrettsutøvere), rus, utvidelse av brystkjertlene eller alvorlig hevelse i brystet.

Hvis alle de ovennevnte årsakene er utelukket, kan demping av begge tonene indikere en alvorlig skade på hjertemuskelen. Dette fenomenet observeres vanligvis ved akutt smittsom myokarditt, hjerteinfarkt, samt aterosklerotisk kardiosklerose, eller når en aneurisme av venstre ventrikkel i hjertet utvikler seg, etc..

Andre sykdommer ledsaget av svekkede hjertelyder:

Som vi allerede har funnet ut av deg, med noen sykdommer, blir det oppdaget mindre sonorøse, dempede eller kjedelige hjertelyder, spesielt med myokarditt, når betennelse i hjertemuskelen oppstår.

De patologiske årsakene til svekkede toner er vanligvis ledsaget av tilleggssymptomer, for eksempel avbrudd i rytmen, nedsatt ledning, noen ganger forhøyet temperatur osv. Noen ganger følger svekkede toner hjertefeil. Men i dette tilfellet er ikke alle toner dempet, men bare noen.

Dempede, dempede toner følger vanligvis med patologier som:

- Utvidelse av hjertet (utvidelse av hulrommene). Det er en komplikasjon av hjerte-sykdommer. Også observert med nefritis eller alveolar emfysem..

- Endokarditt. Den inflammatoriske prosessen med det indre slimhinnen i hjertet, kalt endokardium. Det er ikke isolert, vanligvis kombinert med myokarditt eller perikarditt.

- Hjerteinfarkt. Det er en akutt nekrose i vevene i hjertemuskelen som oppstår på grunn av utilstrekkelighet av koronar blodstrøm (absolutt eller relativ). I de fleste tilfeller er årsaken til patologien komplisert aterosklerose i hjertets koronararterier.

- difteri. Infeksjon. På grunn av virkningen av visse giftstoffer, oppstår fibrøs betennelse på stedet for patogeninntrenging, oftest på slimhinnene. Ledsaget av dannelse av fibrøse filmer.

Hvordan korrigeres døve hjertelyder? Hva er den mest effektive behandlingen for dem??

Som vi sa ovenfor, er ikke i alle tilfeller en endring i hjertets lyders art og alvorlighetsgrad indikasjon på utvikling av patologier i hjertet og blodkarene. Difteri, tyrotoksikose, samt feber og mange andre sykdommer kan være ledsaget av demping. I tillegg kan deres svekkelse avhenge av fysiologiske årsaker..

Derfor bør du gjennomgå en full medisinsk undersøkelse for å bestemme arten av den eksisterende patologien og etablere riktig, nøyaktig diagnose. Ytterligere terapeutiske tiltak utføres under hensyntagen til den diagnostiserte patologien. En person blir behandlet for en spesifikk sykdom.

- Kjære leserne våre! Merk skrivefeilen som er funnet, og trykk Ctrl + Enter. Skriv til oss hva som er galt der. - Legg igjen kommentaren nedenfor! Vi ber deg! Vi trenger å vite din mening! Takke! Takk skal du ha!

Alt materiale er publisert under forfatterskap, eller av redaktørene til profesjonelle leger (om forfatterne), men er ikke en resept på behandling. Kontakt en spesialist!

Når du bruker materialer, kreves det en referanse eller indikasjon på kildenavnet.

Forfatter: Balandina Anna Borisovna, lege for den terapeutiske avdelingen

Alle er kjent med presteskapet til legen på undersøkelsestidspunktet for pasienten, som kalles auskultasjon på det vitenskapelige språket. Legen påfører en fonendoskopmembran på brystet og lytter nøye til hjertets arbeid. Hva han hører og hvilken spesiell kunnskap han besitter for å forstå det han har hørt, vil vi forstå nedenfor.

Hjertelyder er lydbølger som følger av arbeidet med hjertemuskelen og hjerteklaffene. De kan høres hvis du fester et fonendoskop eller øre til fremre brystvegg. For å få mer detaljert informasjon, lytter legen på toner på spesielle punkter, i nærheten av det er hjerteklaffer.

Hjertesyklus

Hjertet slår med en frekvens fra seksti til åtti slag per minutt. Dette er selvfølgelig en gjennomsnittsverdi, men nitti prosent av menneskene på planeten faller under den, noe som betyr at du kan ta det som normen. Hvert slag består av to påfølgende komponenter: systole og diastole. Systolisk hjertetone er på sin side delt inn i atrie og ventrikkel. Med tiden tar det 0,8 sekunder, men hjertet klarer å trekke seg sammen og slappe av..

Venstre ventrikkelhypertrofi

1. Økningen i amplituden til R-bølgen i venstre bryst fører - V5,6.

Økningen i dybden av S-bølgen i høyre bryst fører - Vl, 2

1. Forskyvning av hjertets elektriske akse til venstre /
2. Overgangssone skift til høyre, til V1,2
3. Øk den interne avbøyningstiden i V5.6 gt; 0,05 ″
4. ST-segmentforskyvning og negativ T-bølge i V5,6, I, aVL - med alvorlig venstre ventrikkelhypertrofi med sin systoliske overbelastning (Fig. 24).

systole

Som nevnt ovenfor, er to komponenter involvert her. Til å begynne med er det atrisk systole: veggene deres trekker seg sammen, blod under trykk faller inn i hjertekamrene, og ventilklaffer smeller igjen. Det er lyden av stengeventilene som blir hørt i fonendoskopet. Hele prosessen varer 0,1 sekunder..
Så kommer ventrikulær systole, som er en mye mer sammensatt jobb enn det som skjer med atriene. Til å begynne med bemerker vi at prosessen varer tre ganger lenger - 0,33 sekunder.

Den første perioden er ventrikulær spenning. Det inkluderer faser av asynkrone og isometriske sammentrekninger. Det hele starter med det faktum at en eklektisk impuls sprer seg over myokardiet.Det begeistrer individuelle muskelfibre og får dem til å trekke seg sammen spontant. På grunn av dette endrer hjertets form seg. På grunn av dette lukker de atrioventrikulære ventilene tett, og øker trykket. Da oppstår en kraftig sammentrekning av ventriklene, og blod kommer inn i aorta eller lungearterien. Disse to fasene tar 0,08 sekunder, og i de resterende 0,25 sekunder kommer blod inn i hovedkarene.

Atskillelse

I noen tilfeller viser auskultasjon av hjertet en separasjon av tone, det vil si erstatning av en lang lyd med et par korte. Dette skyldes et brudd på koordinasjonen i arbeidet med musklene og ventilene i hjertet.

Auscultation av hjertelyder og lyder

Separasjonen av den første hjertelyden skjer av følgende grunner:

• lukking av tricuspid-ventilen og mitralen skjer i et midlertidig brudd;
• sammentrekning av atriene og ventriklene skjer på forskjellige tidspunkter og fører til brudd på den elektriske ledningen av hjertemuskelen.
• Separasjonen av den andre hjertelyden skjer på grunn av forskjellen i tidspunktet for lukking av ventilklaffene.

Denne tilstanden indikerer følgende patologier:

• overdreven økning i trykk i lungesirkelen av blodsirkulasjonen;
• hypertensjon
• spredning av ventrikkel i venstre ventrikkel med mitral ventilstenose.

Med iskemi varierer tonaliteten avhengig av sykdomsstadiet. Utbruddet av sykdommen uttrykkes dårlig i nedsatt lyd. I periodene mellom angrep observeres ikke avvik fra normen. Angrepet er ledsaget av en hyppig rytme, som viser at sykdommen utvikler seg, og hjertelyder hos barn og voksne endrer seg.

Legearbeidere tar hensyn til det faktum at endringer i hjertetoner ikke alltid fungerer som en indikator på hjerte- og karsykdommer. Det hender at årsakene er en rekke sykdommer i andre organsystemer. Dempende toner, tilstedeværelse av ekstra toner indikerer sykdommer som endokrine sykdommer, difteri. En økning i kroppstemperatur uttrykkes ofte i strid med hjertetonen.

En kompetent lege prøver alltid å samle en fullstendig historie i diagnosen av sykdommen. I tillegg til å lytte til hjertelyder, intervjuer han pasienten, ser nøye på kortet sitt, utnevner tilleggsundersøkelser i henhold til den påståtte diagnosen.

ORIGIN OG KARAKTERISTIKK AV NORMALE HJERTETONER

NB! Hos en sunn person, vanligvis under auskultasjon, er to hovedtoner tydelig definert, med jevne mellomrom etter hverandre, atskilt med pauser.

(systolisk) oppstår i begynnelsen av systole. Det er summen av lydfenomener (i form av et akkord), dannet av følgende komponenter: svingninger i cusps av lukkede (venstre og høyre atrioventrikulære ventiler, ventrikler og blod i lukkede hulrom i ventriklene.

(diastolisk) oppstår i begynnelsen av diastol. Det genereres av vibrasjoner i cusps i de lukkede halvmåneventilene i morta og lungearterien, de innledende delene av aorta og lungemteri og blodet i dem..

Begge tonene kan høres over hele hjertets område, men på forskjellige steder.

Slik skiller du 1 og II hjertelyder under auskultasjon:

1) I tonen er lengre og lavere i tonen, II - kort og høy;

2) I-tone skilles fra II med en liten pause, og II-tone fra I med en stor pause;

3) Jeg toner på toppen av hjertet (1. auskultasjonspunkt) er høyere enn II-tone, på aorta og lungearterien (2. og 3. auskultasjonspunkt), tvert imot, II-tone blir bedre hørt;

4) I-tone sammenfaller med den apikale impuls og pulsering av halspulsåren, og II-tonen stemmer ikke overens (fig. 92).

Auscultation of heart inkluderer en sekvensiell analyse av rytmen, tonene og mulige hjertemuslinger.

Fig. 92. Definisjon av den første hjertetonen:

- ved apikal impuls,
b
- med puls på

NB! Normalt er hjertelyder rytmiske (følg hverandre med jevne mellomrom), hjerterytmen (HR) varierer fra 60 til 80 på 1 minutt.

Økningen i rytme kalles takykardi,

sammentrekning -
bradykardi.
Det er mange årsaker til disse forholdene, som i hvert tilfelle kan være enten hjerte eller ekstra hjerte.

Rytmen i hjertelyden kan bli forstyrret, arytmi vises.

Ekstraordinære hjertekontraksjoner som ble oppdaget under auskultasjon, fulgt av en forlengelse av pausen mellom tonene, kalles ekstrasystoler. Skille <единичные)

ekstrasystoler er ikke alltid et tegn på hjerteskade. Hos en sunn person kan 200-400 ekstrasystoler vises per dag. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot
hyppig, gruppe
(etter hverandre) ekstrasystoler.

preget av uregelmessighet (arytmi) med et ulikt volum av blodutkast til aorta med hvert hjerterytme.

diastolen

Også her er det ikke så enkelt som det kan virke ved første øyekast. Ventrikulær avspenning varer 0,37 sekunder og forekommer i tre stadier:

1. Protodiastolic: etter at blodet forlater hjertet, reduseres trykket i hulrommene, og ventilene som fører til de store karene stenger.
2. Isometrisk avslapning: musklene fortsetter å slappe av, trykket faller enda mer og stemmer overens med atrium. Fra dette åpner atrioventrikulære ventiler, og blod fra atria kommer inn i ventriklene.
3. Ventrikkelfylling: i henhold til trykkgradienten fyller væsken de nederste kamrene i hjertet. Når trykket utjevnes, reduseres blodstrømmen gradvis, og stopper deretter.

Deretter repeteres syklusen igjen, starter med systole. Dens varighet er alltid den samme, men diastol kan reduseres eller forlenges avhengig av hjertefrekvensen.

Klassifisering av hypertensjon

Fase I - ingen endring i målorganer.

Fase II - det er en lesjon av målorganene (LV myocardial hypertrophy, retinal angiopati, moderat proteinuri).

Fase III - tilstedeværelsen av en eller flere samtidig

(tilknyttede) kliniske tilstander:

• Iskemisk hjertesykdom;
• konsekvenser av hjerneslag;
• hypertensiv retinopati (blødning og

ekssudater, hevelse i synsnippelen);

• kreatinemi (mer enn 2,0 mg / dl);
• stratifisert aortaaneurisme.

Klassifisering av hypertensjon

Normalt mindre enn 130 85

Høy Normal 130-139 85-89

- myk AG 1 st 140-159 90-99

gjelder også undergruppe "grense" * AG 140-149 90-94

- moderat hypertensjon 2 st 160-179 100-109

- alvorlig hypertensjon 3 ss 180; 110;

* Border hypertensjon er en type hypertensjon der systolisk og (eller) diastolisk trykk spontant svinger på forskjellige tidspunkter fra normale verdier til nivået av grensesonen (140 / 90-159 / 94 mm Hg), det er ingen organendringer.

Hypertensjon er en sykdom i det kardiovaskulære systemet som utvikler seg som et resultat av primær dysfunksjon (nevrose) av høyere vasodilaterende sentre og påfølgende neurohormonale og nyremekanismer, preget av arteriell hypertensjon, funksjonell og i alvorlige stadier, organiske forandringer i karene av muskelselastisk type, nyrer, hjerte, sentral nervesystemet.

• den mest sosialt betydningsfulle - AMI, ONMK (hjerneblødning eller hjerneblødning, iskemisk hjerneslag),
• netthinneblødninger (blødninger på fundus) og ekssudater med hevelse i synsnerven papilla og uten den;
• stratifiserte aortaaneurismer;
• i kombinasjon GBiBI - økt forekomst av angina pectoris;
• akutt svikt i venstre ventrikkel,
• eklampsi;
• nyreskade: en reduksjon i renal blodstrøm og glomerulær filtrering, svak proteinuri, utvikling av kronisk nyresvikt som følge av hyalinose i nyrearterien;
• hypertensiv krise.

Hypertensiv krise er en relativt plutselig, individuelt overdreven økning i blodtrykk, med nedsatt regional hemodynamikk (forstyrrelser i cerebral, koronar og nyresirkulasjon med ulik alvorlighetsgrad).

1. Relativt plutselig utbrudd (fra flere minutter til flere timer)
2. Individuelt høyt blodtrykk
3. Hjerteplager (hjertebank, avbrudd og smerter i hjertet, kortpustethet)
4. Klager av cerebral art ("sprengte" hodepine i bakhodet eller diffus, svimmelhet av en usystematisk type, følelse av støy i hodet og ørene, kvalme, oppkast, dobbeltsyn, flimrende flekker, fluer).
5. Klager av generell nevrotisk art (frysninger, skjelving, følelse av varme, svette).
6. Med ekstremt høyt antall blodtrykk, krisens langvarige natur, utvikling av akutt svikt i venstre ventrikkel (hjertestma, lungeødem), psykomotorisk agitasjon, bedøvelse, kramper, kortvarig bevissthetstap.

Med en kombinasjon av en plutselig økning i blodtrykk med hodepine, er diagnosen en krise sannsynlig, i nærvær av andre klager, er det uten tvil.

B) Tilførsel av oksygen med blod til myocardium bestemmes av tilstanden til koronar blodstrøm, som kan avta som ved brudd på lumen i koronararteriene.

Etter trinn

Mekanismen for dannelse av I-tone

Uansett hvor rart det kan høres ut, men en hjertetone består av fire komponenter:

1. Ventil - det er ledende i dannelsen av lyd. Dette er faktisk svingninger i ventilene til atrioventrikulære ventiler på slutten av ventrikulær systol.
2. Muskulære - svingende bevegelser av ventrikkelenes vegger under sammentrekning.
3. Vaskulær - å strekke veggene i de store karene i øyeblikket når blod kommer inn i dem under press.
4. Atrial - atrial systole. Dette er den umiddelbare begynnelsen av den første tonen..

3.6. Arteriell hypertensjonssyndrom.

Arteriell hypertensjon er en gruppe sykdommer, hvis ledende symptom er en vedvarende økning i blodtrykk over 140/90 mm. Hg. st.

I følge etiologien er delt:

1. Essensiell eller primær arteriell hypertensjon (hypertensjon, GB).
2. Symptomatisk (sekundær) arteriell hypertensjon.

2. Renovaskulær (vasorenal)

D. Sen toksikose hos gravide

E. Eksogen: forgiftning, eksponering av medikamenter.

FAKTORER

1. Menn over 55 år;
2. Kvinner over 65 år;
3. røyking;
4. kolesterol g, 6,5 mmol / l;
5. Arvelighet (for kvinner under 65 år;
6. for menn under 55 år);
7. diabetes.

Mekanismen for dannelse av II-tone og ekstra toner

Så, to hjertefarger inkluderer bare to komponenter: valvular og vaskular. Den første er lyden som oppstår fra blodslag på ventilene til artefakten og lungestammen om gangen når de fremdeles er lukket. Den andre, det vil si den vaskulære komponenten, er bevegelsen av veggene til store kar når cusps endelig åpnes.

I tillegg til de to hoveddelene, skille mellom 3 og 4 toner.

Den tredje tonen er svingningene i ventrikulært myokard under diastol, når blod passivt strømmer til det lavere trykkområdet.

En fjerde tone vises på slutten av systole og er assosiert med slutten av utvisning av blod fra atriene.

Klynge av symptomer på svikt i høyre ventrikkel

Essens: svekkelse av høyre ventrikkel (RV).

-tromboembolisme av en stor gren av lungearterien

-ofte med et omfattende hjerteinfarkt i interventrikulær septum med aneurisme eller ruptur av det;

Klynge av symptomer på akutt bukspyttkjertelinsuffisiens

Pustebesvær, smerter i høyre hypokondrium; cyanose, hovne livmorhalsårer, hevelse i bena; leveren er forstørret, smertefullt, trykk på leveren forårsaker hevelse i livmorhalsen (Plesch symptom), det kan oppstå ascites.

Klynge av symptomer på kronisk mangel på bukspyttkjertelen.

Stagnasjon i en stor blodsirkulasjon: tyngde og smerter i høyre hypokondrium, tørst, redusert urinutgang, en økning og en følelse av fylde i magen, kortpustethet under bevegelse; akrocyanose, hevelse i livmorhalsen, hevelse i bena, i alvorlige tilfeller, ascites; leveren er betydelig forstørret, overflaten er glatt, kanten er avrundet, palpering av leveren forårsaker hevelse i livmorhalsen (Plesha symptom).

• psykomotorisk, psyko-emosjonell opphisselse;
• upassende oppførsel;
• uimotståelig frykt for død;
• svetting
• rød dermografisme;
• forbigående systolisk hypertensjon;
• muskeltremor.

Jeg toner karakteristisk

Hjertelyder er avhengige av mange årsaker, både intra- og ekstrakardiale. Sonoriteten til 1 tone avhenger av den objektive tilstanden til myokardiet. For det første tilføres volumet ved tett lukking av hjerteklaffene og hastigheten som ventriklene trekker seg sammen. Mindre funksjoner anses som tettheten av ventilene til atrioventrikulære ventiler, så vel som deres plassering i hjertehulen.

Det er best å lytte til den første hjertetonen på toppen - i det 4-5 interkostale rommet til venstre for brystbenet. For mer presise koordinater er det nødvendig å perkusjon av brystet i dette området og tydelig definere grensene for hjertedøshet..

II tone karakteristisk

For å lytte til ham, må du sette et klokkefonendoskop over hjertets base. Dette punktet ligger litt til høyre for xiphoid-prosessen i brystbenet..

Volumet og klarheten til den andre tonen avhenger også av hvor tett ventilene stenger, først nå er de halvmåne. I tillegg påvirker hastigheten på arbeidet deres, det vil si lukkingen og vibrasjonene i de frie ender, den reproduserte lyden. Og ytterligere kvaliteter er tettheten av alle strukturer som er involvert i dannelsen av tone, så vel som plasseringen av ventiler under utvisning av blod fra hjertet.

Regler for å lytte til hjertelyder

Hjertelyden er sannsynligvis den mest rusfylte i verden, etter hvit støy. Forskere har en hypotese om at det er barnet som hører det i fødselsperioden. Men for å oppdage skade på hjertet, er det ikke bare å lytte til hvordan det slår.
Først av alt, auskultasjon bør gjøres i et stille og varmt rom. Posisjonen til personen som undersøkes avhenger av hvilken ventil som må lyttes mer nøye. Dette kan være en liggende stilling på venstre side, loddrett, men med kroppen lent fremover, på høyre side osv..

Pasienten skal puste sjelden og grunt, og på anmodning fra legen, holde pusten. For å tydelig forstå hvor systolen er og hvor diastolen er, må legen palpere halspulsåren parallelt med lyttingen, pulsen som helt faller sammen med den systoliske fasen.

Prosedyren for auskultasjon av hjertet

Etter en foreløpig bestemmelse av absolutt og relativ hjertedøshet, lytter legen til hjertelyder. Det starter som regel fra toppen av orgelet. Mittralventilen er tydelig hørbar der. Gå deretter til ventilene til hovedarteriene. Først til aorta - i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet, deretter til lungearterien - på samme nivå, bare til venstre.
Det fjerde poenget å lytte til er hjertets base. Det er plassert ved foten av xiphoid-prosessen, men kan flyttes til sidene. Så legen må sjekke hvilken form på hjertet og den elektriske aksen er for å kunne lytte til trikuspidventilen nøyaktig.

Auscultation er fullført på punktet Botkin-Erba. Her kan du høre aortaklaffen. Hun befinner seg i det fjerde interkostale rommet til venstre ved brystbenet..

Innhold

• Hjertesyklus
• Tonedannelse
• Toneendringer
• Video: auskultasjon av hjertelyder, primære og sekundære toner

Alle er kjent med presteskapet til legen på undersøkelsestidspunktet for pasienten, som kalles auskultasjon på det vitenskapelige språket. Legen påfører en fonendoskopmembran på brystet og lytter nøye til hjertets arbeid. Hva han hører og hvilken spesiell kunnskap han besitter for å forstå det han har hørt, vil vi forstå nedenfor.

Hjertelyder er lydbølger som følger av arbeidet med hjertemuskelen og hjerteklaffene. De kan høres hvis du fester et fonendoskop eller øre til fremre brystvegg. For å få mer detaljert informasjon, lytter legen på toner på spesielle punkter, i nærheten av det er hjerteklaffer.

Ekstra toner

Hjertens lyd ligner ikke alltid på rytmiske klikk. Noen ganger, oftere enn ønsket, blir det bisarre former. Legene lærte å oppdage noen av dem bare ved å lytte. Disse inkluderer:
- Klikk på mitralklaffen. Det kan høres i nærheten av hjertets topp, det er assosiert med organiske forandringer i ventilens cusps og vises bare med ervervet hjertesykdom.

- Systolisk klikk. En annen type mitralklaffesykdom. I dette tilfellet er vingene ikke tett lukket, og blir som sagt vendt utover under systole.

- Perekardton. Det oppdages med klebende perikarditt. Det er assosiert med overdreven ventrikkeldistensjon på grunn av dannelsen av en fortøyning inni.

- Vaktelens rytme. Det oppstår med mitralstenose, manifestert av en økning i den første tonen, en vekt på den andre tonen på lungearterien og et klikk på mitralventilen.

- Rytmen i galopp. Årsaken til utseendet er en reduksjon i myokardtone, vises på bakgrunn av takykardi.

Ektopiske rytmer (heterotopiske), på grunn av overvekt av automatisme av ektopiske sentre

Psyko-emosjonell, psykomotorisk agitasjon, synkopeepisoder (angrep av Morgagni-Adams-Stokes); fokale nevrologiske symptomer (kommer eller konstant). Hjerneforstyrrelser er assosiert med stress-hyperkatekolaminemi som respons på endogent stress assosiert med dannelse av en nekrosesone og irritasjon av smertereseptorer i nekrosesonen..

En kraftig strøm av pulser sendes til sentralnervesystemet og skaper et stillestående fokus på eksitasjon i KGM. Dette fører til en reduksjon i aktiviteten til det hemmende GABA-ergiske systemet i hjernen som produserer GABA, en fysiologisk antagonist av katekolaminer. Subkortikale formasjoner aktiveres, noe som fører til en enda større produksjon av katekolaminer, TSH og skjoldbruskhormoner, med en samtidig reduksjon i sekresjonen av endogene opiater.

Alt dette har en ekstra effekt på CGM, CCC og peri-infarksjonssone. Jo lysere de kliniske manifestasjonene av endogent stress er, jo verre er prognosen, desto større er risikoen for død fra ventrikkelflimmer og gjennomtrengende hjertebrudd, jo høyere er risikoen for å utvikle ekte kardiogent sjokk og elektromekanisk dissosiasjon.

Alvorlig hyperkatekolaminemi overfører peri-infarksjonssonen, som er i en dvalemodus (bedøvelse), til et mer alvorlig (ødeleggende) skadestadium. Området med hjerteinfarkt øker, og dette forverrer situasjonen ytterligere. Det dannes en ond sirkel, som kan forlates ved tilstrekkelig smertestillende med NLA-metoder..

Årsaken til synkopeepisoder er assosiert mer med hjerterytmeforstyrrelser i typen sinoatrial og AV-blokk (oftere med posterior lokalisering av hjerteinfarkt).

2. Hjerterytme og ledningsforstyrrelser er forårsaket av alvorlig bioelektrisk myokardiell ustabilitet assosiert med stresshypcatecholaminemia.

• ekstrasystoler med høye graderinger (sympatikotropisk - bakre hjerteinfarkt; vagotropisk - fremre hjerteinfarkt). Dette er et dårlig prognostisk tegn, noe som indikerer en høy risiko for å utvikle paroksysmal ventrikkeltakykardi. Ekstrasystol har en tendens til tilbakefall.
• paroksysmal ventrikulær takykardi, lett transformert til flutter og ventrikkelflimmer;
• bradyarytmier: CA- og A-V-blokkering, SSSU, A-V-dissosiasjon, asystol;
• arytmisk sjokk.

3. DOS. Som regel har vi oftere å gjøre med VLF assosiert med den raske progresjonen av sekundært hjertedilatasjonssyndrom og slå av den kritiske massen av myocardium fra kontraktilitet. Nekrotisk myokard mister evnen til å bli spent og trekke seg sammen. Kanskje utseendet på tegn på forventet levealder eller total hjertesvikt - hjerteinfarkt i interventrikulær septum og bukspyttkjertel, tilbakefall av lungeemboli mot bakgrunn av akutt hjerteinfarkt.

4. OSOSN er en konsekvens av alvorlig skade på hjertemuskelen og effekten av rebound sirkulerende KA.

• refleks arteriell hypotensjon (godt korrigert);
• ekte kardiogent sjokk (3 alvorlighetsgrader). Utviklingen er assosiert med en kraftig nedgang i hjerteeffekten og bcc. Som svar på dette er kompenserende adaptive reaksjoner inkludert, noe som fører til spasmer i de resistive arteriene og blodretensjon i depotet, noe som medfører en enda større reduksjon i BCC. Brutto brudd på volum-volumforholdet bemerkes, venøs tilstrømning til hjertet avtar, hjertets ytelse avtar. En ond sirkel dannes.

A. Impulsdannelsesforstyrrelser

Brudd på sinusknutens automatisme (nomotopiske arytmier)

Sinus takykardi er en arytmi med en økning i hjerterytmen på over 90 per minutt, samtidig som den rette sinusrytmen opprettholdes. På grunn av økt automatisering av sinusnoden.

De viktigste årsakene: fysisk aktivitet eller emosjonelt stress hos sunne mennesker; iskemi, dystrofiske forandringer i bihuleknutepunktet, toksiske effekter på bihuleknutepunktet, hjertesvikt.

1. riktig sinusrytme

2. økning i hjerterytmen gt; 90 o / min

Sinus bradykardi er en arytmi med en reduksjon i hjerterytmen på mindre enn 55 per minutt, samtidig som den rette sinusrytmen opprettholdes. De viktigste årsakene, infeksjoner, rus, iskemi, noe som fører til en reduksjon i automatismen i sinusknuten, en økning i tonen i vagusnerven, hos idrettsutøvere.

EKG - tegn (fig. 4):

Sinusarytmi er en arytmi preget av en uregelmessig sinusrytme.

a) luftveier (økning i hjertefrekvens med inspirasjon) - observert hos sunne, rekonvalesenter ved infeksjonssykdommer, pasienter med nevrokirkulerende dystoni;

b) ikke-respiratorisk - forekommer med organiske myokardskader.

1. sinusrytme

2. R-R-intervallsvingninger gt; 0,10 ″

Sinus node svakhet syndrom

Det er basert på en reduksjon i sinusknutens automatiske funksjon under påvirkning av forskjellige patologiske faktorer.

1. vedvarende sinus-bradykardi, ikke fjernet av fysisk aktivitet eller medisiner (atropin);

2. periodisk utseende av ektopiske rytmer fra sentrum av automatisme i andre og tredje orden;

Z. sinoatrial blokkering;

4. vekslende perioder med alvorlig bradykardi og takykardi - bradykardi-takykardiasyndrom.

Kilden til disse rytmene er forskjellige deler av hjerteledningssystemet utenfor sinusknuten..

Aktive ektopiske arytmier er forårsaket av en økning i eksitabiliteten til nye ektopiske sentre, og derfor oppstår en ektopisk impuls tidligere enn sinus.

Passive ektopiske arytmier oppstår som et resultat av en primær reduksjon i aktiviteten til sinusknuten; de er erstatninger (sakte pop-up rytmer eller komplekser) og beskytter kroppen mot langvarig asystol.

Ektopiske eller erstatningskomplekser er separate ikke-sinuskomplekser; deres forskjell fra ekstrasystoler er at de kommer senere enn den forventede sinuskontraksjon

Sakte (erstatning) rytmer og komplekser

a) Atrrytme - preget av tilstedeværelsen av en pacemaker i atriene.

1. P () eller (-) - når driveren er lokalisert i de nedre delene av atria

2. PQ forkortet lt; 0,12 ″

4. Puls - opptil 60 per minutt.

b) Nodal rytme. Pacemaker i a-v node.

1. (-) P før QRS - pacemaker øverst i noden; P er lagt over QRS - når driveren er i den midtre delen av noden, (-) P etter QRS - fra bunnen av noden;

2. QRS er uendret;

3. Puls = 40-60 i min.

c) Ventrikulær rytme. Ventrikulær pacemaker.

2. QRS utvides og deformeres, fordi Opprinnelig dekker eksitasjonen ventrikkelen med en ektopisk pacemaker, og deretter en annen;

Intrakardiale årsaker til forsterkning og svekkelse av hjertelyder

Hjertelyder er klare og rytmiske når en person er i ro eller i en drøm. Hvis han for eksempel startet, klatret opp trappen til legekontoret, kan dette føre til en økning i hjertelyden. Dessuten kan akselerasjonen av pulsen være forårsaket av anemi, sykdommer i det endokrine systemet, etc..

En kjedelig hjertetone høres med ervervede hjertefeil, som mitral eller aortastenose, ventilinsuffisiens. Aortastenose i avdelingene nær hjertet bringer sitt bidrag: den stigende delen, buen, den synkende delen. Dempede hjertelyder er assosiert med en økning i myokardial masse, samt med inflammatoriske sykdommer i hjertemuskelen, noe som fører til dystrofi eller sklerose.

ANMELDELSE AV TRADISJONALE REPRESENTASJONER

Et av hovedstedene i opplæringen av en lege er gitt til undervisning i auskultasjon av hjertet som grunnlag for propedeutikk. Faktisk kan riktig tolkning av auskultatoriske data fortsatt gi anerkjennelse av mange viktige hjertesykdommer;

Dette gjelder spesielt for tolkningen av hjertelyder og nøkkeltoner, et område som har fascinert leger siden oppfinnelsen av stetoskopet. En overflod av begreper som galopp, tone, klikk er inkludert i den daglige medisinske ordboken.

I studieteksten vår nevnte vi nesten alle disse fenomenene med noen få unntak. De auskultatoriske fenomenene som vi ikke snakker om, falt ikke i planen, ikke fordi de har lite informasjon, men fordi de bare blir lyttet til med svært sjeldne sykdommer.

Hjerring

I tillegg til toner, kan legen høre andre lyder, de såkalte lyder. De dannes fra turbulensen i blodstrømmen som går gjennom hjertets hulrom. Normalt skulle de ikke være det. All støy kan deles inn i organisk og funksjonell.

1. Organisk vises når anatomiske, irreversible forandringer i ventilsystemet skjer i organet.
2. Funksjonell støy er assosiert med nedsatt innervasjon eller næring av papillarmusklene, en økning i hjertefrekvens og hastighet i blodstrømmen og en reduksjon i dens viskositet.

Støy kan følge med hjertelyder, og kan være uavhengige av dem. Noen ganger legges pleuralfriksjonsstøyen ved inflammatoriske sykdommer over hjerterytmen, og da må du be pasienten om å holde pusten eller lene seg fremover og utføre auskultasjon igjen. Dette enkle trikset vil bidra til å unngå feil. Når de lytter til patologiske lyder, prøver de som regel å bestemme hvilken fase av hjertesyklusen de oppstår i, finne stedet for den beste lyttingen og samle kjennetegn ved støy: styrke, varighet og retning.

Diagnostiske kriterier for revmatisme

• revmatisk hjertesykdom;
• polyartritt;
• chorea;
• ringformet erytem
• subkutane revmatiske knuter.

• Før akutt revmatisk feber eller revmatisk feber.
• artralgi.
• Feber

- Økt ESR, leukocytose, utseendet til C-reaktivt protein;

- økt titer av anti-streptokokk antistoffer, ASL-O (antistreptolysin O) mer enn 250 enheter.

Annen

Såing fra halsen av gruppe A streptokokker; nylig skarlagensfeber.

Tilstedeværelsen av to store eller en stor og to små tegn indikerer stor sannsynlighet for akutt revmatisme i nærvær av bekreftede data om infeksjonen forårsaket av gruppe A streptococcus.

De viktigste syndromene til revmatisme:

1. Endokardielt skadesyndrom (ledende) - i nærvær av valvulær defekt.
2. Hjerteskadesyndrom.
3. Intoksikasjon - inflammatorisk syndrom.
4. Felleskadesyndrom.
5. Hud- og underhudsfibersyndrom.
6. Tromboembolisk syndrom.
7. Klinisk og anamnestisk syndrom

Revmatisk hjertesykdom, aktiv fase (II grad), kontinuerlig tilbakefallende kurs. Mitral defekt med en overvekt av stenose. CHF II B st, IV FC.

Bakteriell endokarditt er en inflammatorisk endokardial sykdom som kjennetegnes ved lokalisering av patogenet på hjerteklaffene, sjeldnere på parietalt endokardium og vanligvis ledsaget av bakteriemi og skade på forskjellige organer og systemer..

Etiologi: hvilken som helst bakterie, betydelig mindre sopp eller forårsaket av et annet patogen.

a) primær bakteriell endokarditt, som utvikler seg på intakt, dvs. upåvirkede ventiler b) sekundære, utvikler seg på bakgrunn av en eksisterende ventilfeil.

De viktigste syndromene med bakteriell endokarditt:

1. Endokardielt skadesyndrom (ledende) - organisk støy, som reflekterer strukturen til defekten og deres dynamikk under observasjon.
2. Betennelseshemmende syndrom - feber, frysninger, akselerert ESR, anemi, svakhet, hodepine, myalgi, leddgikt, vekttap.
3. Hemoragisk syndrom - petechiae, Lukin-Limbman flekker.
4. Tromboembolisk syndrom - tromboembolisme av blodkar i nyrene, milten, lungene, koronar, hjernearteriene med utvikling av hjerteinfarkt i de tilsvarende organer.
5. Syndrom for skade på andre organer og systemer: lever; milt, nyre, se treningshåndbøker for semiotikk og syndromologi av sykdommer i leveren, nyrene;
6. Klinisk-anamnestisk - en indikasjon på skader, kirurgiske inngrep med høy infeksjonsfare, gynekologiske inngrep. Vær oppmerksom på den ekstremt høye risikoen for å utvikle bakteriell endokarditt hos intravenøse narkomane.

De viktigste diagnostiske kriteriene:

1. Endokardielt syndrom.
2. Påvisning av et smittestoff i blodet.
3. Effekten av massiv antibiotikabehandling.
4. ECHO-KS - påvisning av bakteriell vegetasjon på hjerteklaffene.

Akutt stafylokokk endokarditt med lokalisering på aortaklaffen, III aktivitetsgrad, aortaklaffinsuffisiens; hepatitt; tromboembolisk syndrom, hjerteinfarkt i nyrene, milten; N IIB, III FC