Hypertensjon hos barn

Ofte diagnostisert med primær pulmonal hypertensjon hos barn. Sykdommen er preget av økt trykk i lungearterien. Som et resultat av dette skjer en gradvis innsnevring av blodkar i lungene, noe som får lumen til å forsvinne. Hvis du ikke behandler patologien, provoserer det alvorlige komplikasjoner og kan føre til død.

Hvorfor utvikler sykdommen seg??

Lungehypertensjon hos unge pasienter er delt inn i to former:

Årsakene som bidrar til utvikling av den primære formen er ennå ikke studert. Imidlertid bemerker leger at denne formen for lunghypertensjon ikke er assosiert med andre patologier i respirasjonssystemets og hjerte- og karsystemets funksjon. Samtidig legger de stor vekt på den arvelige faktoren. Sekundær pulmonal hypertensjon hos barn kan utløses av følgende faktorer:

  • eksponering for luftveiene til giftige stoffer;
  • destruktiv lungebetennelse;
  • bronkitt astma;
  • lungebetennelse, som bidrar til ødeleggelse av bronkiene.

Følgende risikofaktorer som provoserer en økning i lungevaskarresistens, skilles:

  • nyfødte med intrauterin hypoksi;
  • bruk av visse medikamenter av en gravid kvinne (for eksempel ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner);
  • intrauterine infeksjoner eller blodforgiftning;
  • medfødte misdannelser i lungene og hjertet;
  • nyfødte med symptomer på polycythemia.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvilke symptomer indikerer en sykdom?

Lungehypertensjon hos unge pasienter vises gradvis. Følgende generelle symptomer skilles, noe som er karakteristisk for både de primære og sekundære former for sykdommen:

  • pustebesvær, som bekymrer barnet selv med minimal fysisk aktivitet og ikke forsvinner i rolig tilstand;
  • hjertebank, utvikler seg på grunn av mangel på oksygen i blodet;
  • ryggsmerte;
  • besvimelse under fysisk aktivitet;
  • uklart vekttap;
  • ubehag i mage-tarmkanalen;
  • anfall av kvalme;
  • humørnedgang;
  • svakhet;
  • tørrhoste;
  • heshet.

Hvis pulmonal hypertensjon ikke behandles, øker symptomene gradvis. En savnet grad av sykdommen kan provosere en hoste med blod, noe som indikerer et sterkt lungeødem..

Stadier av patologi

Hos et barn er lungehypertensjon delt inn i 4 stadier. Den første er den enkleste og kan med passende terapi helbrede en liten pasient fullstendig. Hvis sykdommen blir diagnostisert sent, går den over i trinn 2. Hvis du ikke gjennomfører effektiv behandling, utvikler sykdommen seg og flyter inn i trinn 3 og 4. De er preget av irreversible forstyrrelser i funksjonen av hjerte og lunger..

Diagnostiske tiltak

Hvis foreldrene mistenker at barnet utvikler lungehypertensjon, er det viktig å umiddelbart kontakte en medisinsk institusjon. Først av alt vil legen gjennomføre en undersøkelse hvor han vil finne ut hvor lenge en respirasjonssvikt har dukket opp og hvilke tilleggsymptomer som er til stede. Så begynner legen å lytte til hjertet. For å bekrefte den foreløpige diagnosen blir barnet sendt til slike undersøkelser:

  • blodprøve;
  • elektrokardio;
  • radiografi;
  • ultralyd prosedyre;
  • babyens reaksjon på oksygen.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvordan er behandlingen?

Legemiddelterapi

Hvis vedvarende lungehypertensjon ble diagnostisert hos nyfødte, er terapi obligatorisk under intensivbehandling. Legene normaliserer blodtrykket i lungene så snart som mulig og lindrer vaskulære spasmer. Hvis sykdommen blir observert hos eldre barn, utføres behandlingen hovedsakelig på et sykehus. De tyr til hjelp av medisiner, som har en avslappende effekt på karveggene og lindrer spasmer. Kan brukes "Tolazolinum" og "Sodium nitroprusside".

Terapien er ikke fullstendig uten intravenøs administrasjon av medisiner som forhindrer utbruddet av hjertesvikt. For disse formålene brukes "Adrenalin" og "Dopamine". Hvis patologien provoseres av infeksjon i kroppen, tyr de til antibiotika. Noen ganger kan vanndrivende og antikoagulerende medisiner brukes. Det er viktig å huske at riktig medisinering og varigheten av bruken bør foreskrives utelukkende av en lege, gitt sykdommens alvorlighetsgrad og den lille pasientens generelle tilstand.

Andre metoder

Hvis det er stor sannsynlighet for død, blir barnet foreskrevet ekstrakorporeal oksygenering. Denne teknikken lar deg mette blodet til en liten pasient med oksygen ved hjelp av en spesiell enhet. Det er koblet med katetre til pasienten og blodet blir renset, og det er også mettet med oksygen.

Slike pasienter har fordel av massasjebehandlinger..

For å unngå utvikling av komplikasjoner, anbefaler leger at foreldre tar barna sine til massasje og praktiserer fysioterapi med dem. Et sett med øvelser er valgt av en lege som, gitt de fysiske dataene til en liten pasient. I tillegg er det nødvendig med et besøk i spa-behandlingen en gang i året, noe som vil forbedre den generelle helsen til barnet. Det er viktig å ikke glemme det systematiske besøket hos den behandlende legen for å overvåke tilstanden til babyen med CHD.

Hva er faren for pulmonal hypertensjon??

Vaskulære patologier forårsaker mangel på oksygen i barnas kropp. Dette provoserer ikke bare en forverring i utviklingen og veksten av en liten pasient, men truer også livet hans. Lungehypertensjon kan forårsake følgende komplikasjoner:

  • hjertefeil;
  • lungetrombose;
  • forstyrrelse i hjerterytme;
  • Lungeødem.

Sykdommen kan føre til død, som oppstår på grunn av forekomst av hjertesvikt og oksygen sult..

Forebyggende tiltak og prognose

Hvis et barn har diagnosen pulmonal hypertensjon på et tidlig stadium av utviklingen og rettidig behandling utføres, gjør leger en positiv prognose. Hos spedbarn med adekvat terapi bedres deres helse med 1 år. Nesten 30% av unge pasienter har komplikasjoner av sykdommen. Hos barn bemerkes utviklingshemming, så vel som funksjonsfeil i de auditive og visuelle systemene.

For å forhindre utvikling av lungehypertensjon hos en liten pasient, vil en gravid kvinne nødvendigvis måtte gi opp å drikke alkohol og røyke. Det er viktig å utføre rettidig behandling av sykdommer under graviditet, spesielt for smittsomme patologier som kan gå til fosteret. Hvis tilstanden til kvinnen som forventer at en baby har blitt verre, er det viktig å umiddelbart kontakte en medisinsk institusjon og følge alle anbefalingene fra en spesialist.

Primær pulmonal hypertensjon hos et barn

Lungehypertensjon hos barn

Lungehypertensjon er et fenomen ledsaget av en økning i blodtrykk i lungearterien. Denne tilstanden provoserer en gradvis innsnevring av karene i lungene med påfølgende forsvinning av lumen. Funksjoner ved utviklingen og sykdomsforløpet avhenger av dens form og primære årsaker.

Grunnene

Lungehypertensjon er representert av to former for sykdommen: primær og sekundær. Denne funksjonen er assosiert med årsakene til utviklingen av sykdommen i kroppen til barnet, samt sykdomsforløpet..

Primær pulmonal hypertensjon er karakterisert som en sykdom med ukjent etiologi. Årsakene som kan forårsake denne typen patologi blir fortsatt studert av leger. Imidlertid ble det bemerket at denne formen for sykdommen ikke har noen sammenheng med andre lidelser i funksjonen av luftveiene og det kardiovaskulære systemet. Den arvelige faktoren legges stor vekt..

Funksjonene i hvordan sekundær pulmonal hypertensjon utvikler seg og manifesterer seg, er forskjellige på en viss måte. Faktorer som det kan være en slik patologi hos et barn inkluderer:

  • giftige effekter på luftveiene,
  • destruktiv lungebetennelse,
  • bronkitt astma,
  • inflammatoriske prosesser i lungene med påfølgende ødeleggelse av bronkiene.

Hypertensjon i lungene kan forekomme hos nyfødte. I dette tilfellet utvikler sykdommen seg på bakgrunn av patologier i luftveiene som dukket opp i svangerskapsperioden.

symptomer

Lungehypertensjon hos barn begynner ikke å vises umiddelbart. Den sekundære formen utvikler seg sakte, på bakgrunn av andre sykdommer, slik at de første tegnene på patologi kan manifestere seg etter en stund. Karakteristiske symptomer inkluderer:

  • hyppig pustebesvær, som oppstår med minimal fysisk anstrengelse og forblir i ro;
  • hjertebank, som oppstår på grunn av mangel på oksygen i blodet;
  • kompresjonssmerter i ryggen;
  • mulig tap av bevissthet under fysisk anstrengelse;
  • urimelig og ukontrollert vekttap av barnet;
  • ubehag i magen, kvalme, karakteristiske smerter er mulig;
  • dårlig humør, depresjon og økt tretthet;
  • nedsatt aktivitet av barnet;
  • tørr hoste, heshet.

Over tid kan tegn på sykdommen forverres. Så for eksempel med en komplisert form for lungetrykk er en hoste med blod mulig. Denne manifestasjonen indikerer progressivt lungeødem..

Diagnostisering av lungehypertensjon hos et barn

Hvis foreldre var i stand til å gjenkjenne de karakteristiske symptomene, skal barnet vises til en spesialist. Spesielle prosedyrer vil bidra til å diagnostisere sykdommen og bestemme dens form:

  • undersøkelse av en liten pasient og forberedelse av anamnese for å bestemme omtrentlig tid da de første symptomene begynte å vises;
  • studiet av sykehistorien for å avklare omstendighetene og årsakene som kan forårsake utvikling av patologi;
  • gjennomføre et elektrokardiogram for å kompilere hjertets egenskaper;
  • ultralyd av hjertet for å bestemme størrelsen på orgelet og måle trykk i lungearterien;
  • kateterisering av lungearterien for å avklare diagnosen, bestemme alvorlighetsgraden av tilstanden;
  • spesielle tester for å bestemme helseindikatorene til barnet.

For å bestemme diagnosen og foreskrive et behandlingsforløp, trenger barnet å besøke legene:

  • barnelege,
  • pediatrisk pulmonolog,
  • kardiolog.

komplikasjoner

Brudd på strukturen og funksjonen til blodkar kan provosere mangel på oksygen i kroppen til barnet. Denne tilstanden truer ikke bare harmonisk vekst og utvikling, men også en liten pasients liv.

Andre komplikasjoner er mulige enn at pulmonal hypertensjon er farlig for et barn:

  • utvikling av hjertesvikt,
  • blodpropp i lungene,
  • hjertefrekvensendring,
  • Lungeødem.

I mangel av rettidig behandling, kan slike komplikasjoner endre livskvaliteten til barnet i fremtiden..

Behandling

Hva kan du gjøre

For å kurere lungehypertensjon hos et barn, er det nødvendig å nøyaktig fastslå årsaken til utviklingen av patologien. Behandlingsforløpet er rettet mot:

  • eliminering av den underliggende sykdommen (med sekundær pulmonal hypertensjon hos et barn);
  • reduksjon i trykk i arterien;
  • normalisering av nivået av oksygen i blodet;
  • hypoksi forebygging;
  • forebygging av komplikasjoner.

Foreldrenes oppgave er å kontinuerlig overvåke helsetilstanden til barnet og gjennomføringen av alle foreskrevne terapeutiske tiltak. Forløpet av sykdommen kan lettes ved bruk av spesiell terapi. Det viktigste å gjøre for dette er:

  • overholde medisiner som er foreskrevet av legen din;
  • utføre massasje og utføre øvelser i samsvar med fysioterapi;
  • besøk sanatorier for å styrke kroppens generelle tilstand og forbedre tilstanden til barnet.

Du må også regelmessig ta barnet ditt for å oppsøke lege for overvåkning av patienter på helsen din.

Hva gjør legen

Avhengig av helsetilstanden til barnet og alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon, kan en spesialist foreskrive:

  • ta medisiner for å stabilisere trykket i arteriene og forhindre hypoksi;
  • sykehusinnleggelse av en pasient for observasjon i stasjonær modus;
  • operasjonen hvis barnet ikke kan behandles med andre metoder.

I sjeldne tilfeller kan lungetransplantasjon være nødvendig..

Forebygging

Spesifikasjonene om utvikling og forløp av den primære sykdomsformen reduserer effektiviteten av forebyggende tiltak betydelig. Når det gjelder sekundær pulmonal hypertensjon, er det fullt mulig å forhindre utseendet av patologiske prosesser. For å gjøre dette, må du:

  • sørge for rettidig behandling og overvåke helsetilstanden til et barn som har fått diagnosen bronkulmonal sykdom;
  • å venne barnet til en sunn livsstil;
  • eliminere dårlige vaner (røyking) hos ungdom;
  • venne barnet til regelmessig fysisk aktivitet (ikke-intens): lange turer, morgenøvelser, spesielt i frisk luft; prøv å unngå stressende situasjoner.

Tidsskrift "Barnehelse" 2 (5) 2007

Gå tilbake til nummeret

Primær pulmonal hypertensjon hos barn

Forfattere: A.S. SENATOROVA, M.A. POTTER, A.D. BOYCHENKO, A.I. STRASHOK, Kharkov State Medical University, Regional Children's Clinical Hospital, Kharkov

trykkversjon

Artikkelen gir oppdaterte litteraturdata om etiopatogenese og diagnose av primær pulmonal hypertensjon. En personlig observasjon av primær sporadisk pulmonal hypertensjon hos et 13 år gammelt barn presenteres. Primær pulmonal hypertensjon på det nåværende stadium av medisinutvikling er en vanskelig å diagnostisere og alvorlig sykdom som har et ugunstig resultat. Det blir oppmerksom på viktigheten av rettidig diagnose og omfattende behandling av denne sykdommen hos barn, som gjør det mulig å redusere kliniske manifestasjoner, forbedre livskvaliteten til pasienter, øke dens varighet.

primær pulmonal hypertensjon, diagnose, behandling.

Pulmonal hypertensjon, eller pulmonal arteriell hypertensjon, forstås å bety en tilstand av blodstrømning i karene i lungene hvor det systoliske trykket i bagasjerommet i lungearterien hos barn overstiger 30 mm Hg. eller gjennomsnittlig trykk i flyet overstiger 20 mm Hg. [1].

Diagnosen primær pulmonal hypertensjon (PLH) er etablert i de tilfellene når pasienten etter undersøkelsen ikke har økt trykk i lungearterien ikke kan bestemme årsaken som forårsaket den. Med andre ord er PLG en uavhengig sykdom som ikke er assosiert med hjerte- eller lungepatologi, som er basert på organiske forandringer i lungekarene, noe som fører til en økning i lungevaskarresistens og trykk i lungesirkulasjonen mens man opprettholder normalt "lungekapillærtrykk" [2 ].

I følge S. Rich [3] er PLH diagnostisert med en økning i gjennomsnittlig trykk i lungearterien på mer enn 25 mm Hg. alene eller 30 mmHg med fysisk anstrengelse, lungekapillærtrykk eller trykk i venstre atrium mindre enn 15 mm Hg og i fravær av noen sykdom som forårsaket patologiske forandringer i lungesirkulasjonen. Blant de sistnevnte identifiserer forfatteren medfødte hjertefeil, tromboemboli og betydelige brudd på ventilasjonsfunksjonen i lungene i forskjellige gener..

I 1901 beskrev Auerza en pasient med alvorlig cyanose, hypertrofi i høyre ventrikkel og kronisk bronkitt. Den familiære formen av primær PH ble først beskrevet av Clarke et al. i 1927 [4]. Forfatterne bemerket en lignende klinikk og morfologiske endringer i obduksjonsmateriell hos to søstre til 5- og 8-åringer og bemerket tilstedeværelsen av primær PH hos pasienter.

For tiden er BMPR2-genet lokalisert til 2q33-lokuset til det andre kromosomet, som regulerer veksten og spredningen av endotelceller. Dette genet anses som ansvarlig for utviklingen av familiell primær pulmonal hypertensjon [5, 6]. Sykdommen arves på en autosomal dominerende måte med ufullstendig penetranse, og manifesterer seg i en populasjon med en frekvens på 1-2 tilfeller per 1 million mennesker [7]. PLHs familiære natur er hos omtrent 6% av pasientene, i andre tilfeller er det sporadisk [4]. Den familiære formen for PLH skiller seg ikke klinisk fra sporadisk, men etter utbruddet av de første symptomene blir den vanligvis diagnostisert tidligere. I sporadiske tilfeller er diagnosen PLH vanligvis etablert i avanserte stadier av sykdommen..

Histologisk er det ikke skillelige mellom familie, sporadisk PLG og Eisenmenger-komplekset. Morfologiske forandringer i lungekarene går fra hypertrofi i muskellaget i arteriene, spredning av intimale celler i muskeltypearteriene til utvikling av fibrose og fibroelastose, irreversibel utslettelse av kar og utvikling av plexiforme forandringer i arteriene. Sistnevnte med PLG inneholder monoklonale prolifererende endotelceller.

I de første stadiene er objektive symptomer milde, kardialgi for barn er ikke typisk, dårlig toleranse for stress på grunn av utvikling av pustebesvær, noen ganger ledsaget av kvelningsangrep. Utbruddet av den alvorlige fasen av sykdommen hos noen pasienter kan indikeres med synkope, oftere vises også under fysisk anstrengelse, noe som øker fenomener av høyre ventrikkel hjertesvikt (HF).

Yu.M. Belozerov et al. [7] skiller tre stadier av lungehypertensjon hos barn. På stadium I er økt lungetrykk den eneste hemodynamiske abnormiteten, pasienter har ikke distinkte symptomer på sykdommen, pustebesvær ved fysisk anstrengelse, noe som ofte ikke varsler leger og pasienten for tilstedeværelsen av denne sykdommen, og som regel er assosiert med den veltrente kroppen..

Når det er en reduksjon i hjerteproduksjon (trinn II), er det en utviklet klinisk symptomatologi i form av hypoksemi, kortpustethet, synkope. Pulmonal arterie trykk opprettholdt på et stabilt høyt nivå.

Ved fremkomst av svikt i høyre ventrikkel oppstår trinn III av sykdommen: i dette tilfellet, til tross for de stabilt høye verdiene av lungetrykk, synker hjerteproduksjonen kraftig, venøs overbelastning og perifert ødem. Forfatterne bemerker variasjonen i varigheten av forskjellige stadier av sykdommen, i gjennomsnitt fra 6 måneder til 6 år eller mer fra stadiet med minimale hemodynamiske endringer i det dødelige utfallet av sykdommen. Det siste er forårsaket av langvarig funksjonell overbelastning av høyre hjerte, som utvikler seg med PLG, og ødeleggende og sklerotiske forandringer i lungevevet og myokardet [1]. PLH rammer hovedsakelig unge pasienter, og sykdomsforløpet er vanligvis dødelig, selv om isolerte tilfeller av spontan remisjon er beskrevet i litteraturen [8].

Det antas at terapeutiske tiltak utført hos barn vil være mer effektive, siden prosessene med ombygging av lungekarene hos barn kan forhindres og til og med reverseres [7]. Utviklingen av nye behandlingsområder gjør det mulig å øke overlevelsen og forbedre livskvaliteten til pasienter.

For å illustrere funksjonene i forløpet og diagnosen PLH i barndommen, gir vi et utdrag fra medisinsk historie til et barn Victor L., 13 år gammel, som ble undersøkt og behandlet på en spesialisert kardiologiavdeling på det regionale barnekliniske sykehuset i Kharkov fra 10.10.05 til 10.25.05.

Ved innleggelse klaget han på pustebesvær, forverret av fysisk anstrengelse, hevelse i bena, smerter i høyre hypokondrium, svakhet i nedre ekstremiteter.

Fra anamnese av sykdommen: fra han var tre år gammel hadde barnet hyppige forkjølelser, bronkitt med en hindrende komponent, som han gjentatte ganger ble behandlet på sentralsykehuset.

I november 2004, i en alder av 12 år, ble barnet først undersøkt på CSTO pulmonologiavdeling, hvor han ble overlevert med klager på kortpustethet og tretthet med manifestasjoner av sirkulasjonssvikt IIB grad. Kliniske og instrumentelle undersøkelser (røntgen av brystet, EKG, FCG, ekkokardiografi) tillot oss å ekskludere medfødt hjertesykdom. Ved måling av gjennomsnittlig trykk i bagasjerommet i lungearterien ved hjelp av Citabataky-metoden, ble økningen registrert til 46 mm Hg, som forble i observasjonsdynamikken.

Fikk diagnosen Aerz sykdom? Høyre ventrikkel hjertesvikt IIB grad.

På bakgrunn av terapien (furosemid under kontroll av kroppsvekt og vannbalanse, veroshpiron, pentoxifylline, dipyridamole, aminophylline, heparin, riboxin, mildronate), reduserte manifestasjonene av HF, og barnets trivsel ble bedre. Det gjennomsnittlige trykket i bagasjerommet i lungearterien ifølge Doppler-studier forble forhøyet. Etter foreldrenes insistering ble pasienten utskrevet fra sykehuset før undersøkelsen var fullført, planlagt for å avklare begynnelsen av den avslørte pulmonal hypertensjon. I løpet av det neste året ble observert på bostedet. Denne appellen til CSTO skyldes en forverring i barnets trivsel, en økning i pustebesvær, hoste og utvikling av ødem.

Fra livets anamnese: et barn fra første graviditet, fortsetter uten komplikasjoner, den første presserende fysiologiske fødselen. Kroppsvekt ved fødselen 3600 g. Ved naturlig fôring opp til 2 år. Vokst og utviklet seg i en alder av opptil 3 år, og begynte deretter å henge etter i fysisk utvikling, ofte led av "forkjølelse." Moren til barnet lider av hypertensjon.

Objektiv forskning: barnets generelle tilstand er alvorlig, på grunn av hjerte-lungedekompensasjon, hypoksi av blandet opprinnelse. I bevissthet, tilstrekkelig, tilpasset hans tilstand. Vekt - 33,5 kg (normal - 44,1 ± 8,68 kg), høyde - 144 cm (normal - 155,7 ± 6,57 cm). Dyspné av en blandet karakter, tyngdyp opp til 38 per minutt. Blek hud, cyanose i leppene, akrocyanose (Fig. 1).

Den økte pulsasjonen i det andre interkostale rommet til venstre for brystbenet og i det epigastriske området vakte oppmerksomhet. Negelfalanene på fingrene og tærne deformeres av typen "trommelpinner", formen på neglene endres av typen "urglass" (fig. 2).

Brystet er tønneformet med en utvidet nedre blenderåpning (fig. 3).

Slagverk over lungene bestemmes av en lungelyd med en boxy fargetone. Auscultation i lungene hard pusting, i basaldelene på begge sider under vinkelen på skulderbladene er svekket. Ingen pusten. Grensene for relativ hjertedøshet blir utvidet til venstre til den fremre aksillære linjen, den høyre grensen utover 2 cm fra den parternære linjen. Hjertelyder er rytmiske, en skarp aksent av II-tonen over lungearterien, dens splittende, systoliske knurr av lungedriving høres også her. Systolisk knurring av den relative insuffisiensen til trikuspidventilen, intensiverende med et dypt pust (Rivero-Corvallo symptom). Puls - 118–124 slag / min. Blodtrykk - 110/65 mm Hg Magen er myk, smertefri. Leveren er opptil 12 cm under kanten av kostbuen, tett, kanten er skarp, følsom. Milten er ikke følbar. Pasternatskys symptom er negativt på begge sider. Pastositet i nedre ekstremiteter noteres. Oksygenmetning (SaO2) - 87%. Fysiologisk administrasjon uten funksjoner. Seksuell utvikling tilsvarer alderen 9–10 år.

Ytterligere forskningsdata

Klinisk blodprøve: hemoglobin - 150 g / l, er. - 5 H 10 12 / l, CPU - 0,9, blodplate. - 310 H 10 9 / l, leukoc. - 6,2 H 10 9 / l, eos. - 2%, p / i - 5%, s / i - 71%, lymfe - 19%, man. - 3%, ESR - 4 mm / t, i observasjonsdynamikken: hemoglobin - 139 g / l, er. - 4,5 H 10 12 / l, CPU - 0,92, leukocytt. - 4,6 g 10 12 / l, eos. - 6%, p / i - 3%, s / i - 57%, lymfe - 31%, man. - 3%, ESR - 2 mm / t. Hematokrit - 63–64%, koagulasjonstid - 13 min.

Klinisk analyse av urin: antall - 100, farge gul, moderat gjennomsiktighet, slag. vekt 1020, protein, glukose ikke påvist, sur reaksjon, overgangsepitel 1-2 p / s, hvite blodlegemer 1-2 p / s, salter - oksalater.

Helminths og protosoer i avføring ikke funnet.

Funksjonelle leverprøver: ALT - 0,36, AST - 0,98, CL - 4,6 mmol / l, ßLP - 44 konvensjonelle enheter, alkalisk fosfatase - 2000 nmol / sl, total bilirubin - 32,6, bundet - 10,3, gratis - 22,3 μmol / l.

Koagulogram: koagulasjonstid - 4/55 //, rekalifiseringstid - 235 //, plasma heparintoleranse - 12/40 //, trombotest - V, fibrinogen - 244,0 g / l, protrombinindeks - 53,5%, referanse gelatintest - neg., fibrinogen-ß - neg..

Røntgenanalyse av OGK: lungefelt er langstrakte, utvidede. Lungemønsteret blir styrket, beriket i basalsonen, tømt på periferien. Røttene til lungene bak skyggen av mediastinum. Hjerteskyggen nærmer seg en trekantet form, midjen er flatet, kardiomegali. CTI - 72,9%. Lungearterien bukker ut. Sintrene er frie, membranens kupler har jevn konturer. Kardiofrene vinkler er akutte. Konklusjon: radiologiske tegn på lungehypertensjon.

EKG (fig. 4): RR - 0,59 ”, hjerterytme - 101ud / min., P - 0,10”, PQ - 0,20 ”, QRS - 0,11”, QT - 0,38 ”( normen er 0,30 ”). Sinus takykardi. Den elektriske aksen avbøyes skarpt til høyre. Vinkel α = +120 ″. I v1-V3 - en økning i R-bølgen, QRS-komplekset har formen qRS, en nedoverforskyvning av ST-segmentet. Atrioventrikulær blokk I st. Tegn på høyre ventrikkelhypertrofi med overbelastning, utvidelse av høyre og i mindre grad venstre atrium kommer til uttrykk. Alvorlige forstyrrelser i prosessene med repolarisering av ventrikulært myokard av hypoksisk art.

DEHOKG: ДDЛЖ = 29,3 mm, ДСЛЖ = 11,0 mm, ДДПЖ = 53,6 mm, ДСЖ = 48,0 mm, Дл = 34,6 mm, Tao = 20 mm, Vud LV = 27,2 ml, IOC = 3,2 l, SI = 2,6 l / min.m 2, LVEF = 82%, LVEF = 42%, hjertefrekvens = 118 bpm. Skarp dilatasjon av hulrommet og hypertrofi av den frie veggen i høyre ventrikkel, dilatasjon av høyre atrium og bagasjerom i lungearterien. Reduksjon av hulrommet i venstre ventrikkel. Hevelsen i interventrikulær og atrisk septa mot venstre kammer. Atrioseptum er deformert aneurysmalt. Dilatasjon av hulrommet i høyre atrium. Trikuspid oppstøt av I - II Art. Diastolisk utbuling av ventilene til LA-ventilen inn i utløpskanalen til høyre ventrikkel, moderat reversstrøm på LA-ventilen. Trykkgradienten på ventilen LA = 3,5 mm Hg Gjennomsnittlig trykk i fat LA = 67 mm RT.artikkel Brudd på systolisk funksjon av høyre ventrikkel. Brudd på diastolisk funksjon av begge ventrikler av type I.

Ultralyd av bukhulen og nyrene. Lever: tegn på periportal fibrose og parenchymainfiltrasjon, venøs overbelastning, utvidelse av levervenene. Galleblæren reduseres i størrelse, fibrose i sengen og veggen. Bukspyttkjertelen: økt ekkogenisitet og uskarp parenkymstruktur. Milt: venøs stase. Nyrer: tegn på parenchyma-iskemi, pyelofibrosis.

Studie av funksjonen til ekstern respirasjon: hindrende lidelser i I st.

EchoEG: tegn på graden av cerebrospinalvæskehypertensjon.

For å utelukke sekundær pulmonal hypertensjon på grunn av medfødt hjertesykdom (atrisk septumdefekt i venøs bihule, unormal lungevene-drenering) ble det utført en angiografi ved Kharkov Research Institute of General and Emergency Surgery of the Academy of Medical Sciences of Ukraine. I følge resultatene av studien ble UPU ekskludert.

Barnet blir konsultert av en nevrolog, otolaryngolog, hjertekirurg, genetiker.

Basert på dataene fra undersøkelsen, som gjorde det mulig å ekskludere sekundærgenesen av en vedvarende økning i trykket i lungearterien, ble det opprettet en klinisk diagnose. Primær: primær pulmonal hypertensjon. Komplikasjoner: lungehjerte. CH IIB - III Art. Sekundær leverfibrose. Samtidig: cerebrospinal fluid hypertension syndrom I Art. Forsinket tempo i fysisk og seksuell utvikling.

Behandlingen var rettet mot de viktigste patofysiologiske mekanismene for dannelse av PLH - vasokonstriksjon, spredning av intima og blødningsforstyrrelser. I litteraturen [9] er kalsiumantagonister, som reduserer lungevaskarresistens og trykk i lungearterien, betraktet som de mest effektive og berettigede for bruk. Pasienten fikk lecoptin (verapamil), hvis dose ble titrert fra minimum til maksimum tolereres. For formål med hepatoprotection ble livolin foreskrevet - et medikament som regulerer lipid- og karbohydratmetabolismen, forbedrer den funksjonelle tilstanden i leveren, dens avgiftningsfunksjon, hjelper med å bevare og gjenopprette strukturen til hepatocytter og hemmer dannelsen av bindevev i leveren. Formålet med digoksin var å forbedre den inotropiske funksjonen til myokardiet, diastolisk fylling av ventriklene. I behandlingen av hjertesvikt, furosemid (under kontroll av kroppsvekt og vannbalanse), veroshpiron ble brukt, barnet fikk også asparcum, asparcard, heparin (under kontroll av koagulasjonstid), kreon, vitamin E, neurovitan.

Under observasjonen forble tilstanden til barnet alvorlig på grunn av den underliggende sykdommen, men på bakgrunn av terapien var det en forbedring i helsen, en reduksjon i pustebesvær og forsvunningen av ødem. Tilstanden er stabil, blodtrykk - 110/60 mm Hg, hjerterytme - 106–118 slag / min, BH - 24–28 per min. Gjennomsnittlig trykk i fatet til flyet - 58 mm Hg.

Pasienten ble utskrevet under tilsyn av en barnelege, kardiolog, nevrolog på bostedet med anbefalinger:

1. Begrensning av fysisk aktivitet, skånsom modus.

2. Tabell 5 (kosthold med unntak av stekt, krydret, røkt, marinader, spinat, brettvarer, sjokolade, kaffe, kakao).

3. Legemiddelterapi:

- lecoptin 40 mg 2 p./d. lang tid (7.00, 18.00);

- digoksin 0,1 mg (1 barn tabell.) 3 p./d. konstant (7.00, 13.00, 18.00);

- Aspark 1 bord. 4 s./d. stadig;

- Aspecard 100 mg 1 t./d. Nr. 30;

- Veroshpiron 0.025 (1 tab.) 2 s./d. lang tid (7.00, 18.00);

- furosemid 20 mg 1 r./d. (8.00) i henhold til ordningen: 3 dager å ta - 2 dagers pause;

- Viktige 1 caps. 3 s./d. 1 måned;

- piracetam 0,4 g 2 r./d. Nummer 20;

- neurovitan 1 fane. 1 s / d Nummer 10.

4. Utbedring av foci ved kronisk infeksjon.

5. Kontrollundersøkelse i CSTOs kardiologiavdeling annenhver måned.

6. Individuell hjemmebasert instruksjon.

Således illustrerer det gitte kliniske tilfellet et klassisk eksempel på sen diagnose av primær sporadisk pulmonal hypertensjon hos et barn på et langt avansert stadium av sykdommen. PLG på det nåværende stadium av medisinutvikling er en vanskelig å diagnostisere og alvorlig sykdom som har et ugunstig resultat. Imidlertid gjør moderne behandlingsmetoder det mulig å redusere de kliniske manifestasjonene av sykdommen, forbedre livskvaliteten til pasienter, øke dens varighet.

1. Moshich P.S., sjef G.G. Legeneva gіpertensіya // Mistetstvo lіkuvannya. - 2003. - Nr. 3. - S. 12-18.

2. Amosova E.N., Konopleva L.F., Karel N.A. Primær pulmonal hypertensjon og moderne tilnærminger til behandlingen // International Medical Journal. - 2002. - Nr. 1. - S. 21-25.

3. Rich S. Primær pulmonal hypertensjon: sammendrag fra verdenssymposium-primær pulmonal hypertensjon. - Genève: Verdens helseorganisasjon, 1998.

4. Rich S., Dantzker D.R., Ayrez S.M. Primær pulmonal hypertensjon: en nasjonal prospektiv studie // Ann. Turnuskandidat. Med. - 1987. - V. 107. - R. 216-223.

5. Newman J.H., Wheeler L., Lane K.B. et al. Mutasjon i genet for benmorfogenetisk proteinreseptor II som årsak til primær pulmonal hypertensjon i en stor familie // N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - R. 319-324.

6. Machado R. D., Paucioulo M. W., Thomson J. R. BMPR2 haploin-tilstrekkelighet som den arvelige molekylære mekanismen for primær pulmonal hypertensjon // Am. J. Hum. Genet. - 2001. - V. 68. - R. 92-102.

7. Belozerov Yu.M., Agapitov L.I. Primær pulmonal hypertensjon hos barn // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - 2005. - Nr. 2. - S. 7-13.

8. Zinkovsky M.F., Gulaya N.M., Kosyakov G.V., Dovgan A.M. Pulmonal arteriell hypertensjon. - Kiev: Book Plus, 2005.-- 96 s.

9. Konopleva L.F. Lungehypertensjon // Likuvannya den diagnosen. - 2001. - Nr. 4. - S. 29-36.

Nyfødt pulmonal hypertensjon

Lungehypertensjon hos nyfødte er en tilstand av en ildfast økning i vaskulær motstand i lungene og blodomløpet ved å omgå lungesirkulasjonen med utvikling av hypoksemi. De viktigste manifestasjonene er vedvarende sentral cyanose, rask pust og en positiv reaksjon på oksygenbehandling. Det diagnostiseres ved å bestemme gassammensetningen i blodet, så vel som på EKG og ekkokardiografi, som bekrefter hypertrofi av høyre hjerte og faktum at blodomløp omgår lungene. Behandlingen er sammensatt, rettet mot å utvide lungene til blodkarene for å normalisere oksygenering, opprettholde blodtrykk, korrigere vann-elektrolyttbalanse, etc..

Generell informasjon

Lungehypertensjon hos nyfødte er en ganske vanlig patologisk tilstand. Normalt er pulmonal hypertensjon til stede før fødselen. Med begynnelsen av lungeandring bør trykket i karene i lungene synke, noe som i dette tilfellet ikke forekommer av forskjellige årsaker. Frekvensen av sykdommen er 1-6 tilfeller per 1000 nyfødte, barn er vanligvis på heltid. Relevansen av lungehypertensjon hos nyfødte i pediatri er assosiert med en ganske høy dødelighet (10-20% av tilfellene), som bare avtar litt etter hvert som moderne medisinske teknologier utvikler seg. Andelen uførhet på grunn av langvarig hypoksemi og langvarig kunstig oksygenering forblir også høy. Antallet former for sykdommen assosiert med genetiske syndromer vokser, og generelt antallet assosierte former, noe som kompliserer terapi.

Årsaker og klassifisering av lungehypertensjon hos nyfødte

I de fleste tilfeller er nyfødt pulmonal hypertensjon et resultat av en mangel i tilpasningen av lungekarene til en endring i oksygenkonsentrasjonen etter fødselen. Mange faktorer kan bidra til høyt vaskulært trykk i lungene, for eksempel intrauterine infeksjoner i fosteret, mor som tar forskjellige medikamenter under graviditet, hypoksi under fødsel, etc. I tillegg blir meconium aspirasjonssyndrom, respiratorisk nødsyndrom og lungebetennelse ofte årsaken til sykdommen. Lungehypertensjon hos nyfødte registreres med hypoplasia i lungene og mellomgulv hernias. Begge disse forholdene fører til en reduksjon i det totale arealet av alveolene og lungekapillærene, noe som forårsaker en økning i vaskulært trykk.

I henhold til den moderne klassifiseringen som ble vedtatt av Institute for the Study of Pulmonary Vascular Diseases i 2011, skilles to hovedgrupper av pulmonal hypertensjon hos nyfødte ut: medfødt og vedvarende. Medfødt pulmonal hypertensjon hos nyfødte kan være assosiert med:

  • Med mors årsaker (korioamnionitt, preeklampsi, etc.).
  • Med et brudd på utviklingen av lungekarene til barnet (hypoplasia i lungene, diafragmatiske brokk, alveolar dysplasi, anomalier i lungekarene).
  • Med medfødte misdannelser i det kardiovaskulære systemet (for tidlig lukking av det ovale vinduet eller ductus arteriosus, etc.).

Vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte er forårsaket av en vedvarende defekt i tilpasningen av lungekarene og kan være idiopatisk (når årsaken er ukjent), eller assosiert med meconium aspirasjonssyndrom, sepsis, lungebetennelse, visse medisiner og andre omstendigheter.

Symptomer og diagnose av pulmonal hypertensjon hos nyfødte

I 77% av tilfellene utvikler sykdommen seg den første dagen av babyens liv. Den viktigste manifestasjonen av lungehypertensjon hos nyfødte er vedvarende sentral cyanose, som som regel ikke tilsvarer alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i lungene. Barnets pust er raskere, men ikke kritisk. Blodtrykket er oftere normalt, etter hvert som tilstanden utvikler seg, reduseres det gradvis. Det patognomoniske tegnet er forskjellen i oksygenering i de store og små sirkler av blodsirkulasjonen fra 20% og over. Dette kan bestemmes ved samtidig å måle deltrykket av oksygen i de store og små sirkler av blodsirkulasjonen. Med lunghypertensjon hos nyfødte bemerkes også en positiv reaksjon på oksygenbehandling. I tillegg til cyanose og tachypnea, er det i noen tilfeller funnet symptomer på aspirasjon av mekonium, lungebetennelse og andre sykdommer som kan forårsake en økning i resistens i lungekarene..

Den første fysiske undersøkelsen av barnelegen lar deg identifisere cyanose i huden. Auscultatory endringer i lungene kommer vanligvis til uttrykk. Med auskultasjon av hjertet er et systolisk klikk over lungearterien og en aksent av den andre tonen på samme sted karakteristisk. Lungehypertensjon hos nyfødte bekreftes ved laboratoriediagnostiske metoder. Generelle og biokjemiske blodprøver oppdager polycytemia, hypocalcemia og hypoglycemia. Hypoksemi bestemmes ved analyse av blodgasser. Et røntgenbilde av brystet er oftere normalt, bortsett fra i tilfeller av lungebetennelse. EKG og ekkokardiografi vitner om hypertrofi av høyre hjerte, som med pulmonal hypertensjon hos nyfødte må virke på så godt som begge blodsirkulasjonene..

Hyperoksiske tester hjelper til med å diagnostisere patologi, som pålitelig kan bestemme tilstedeværelsen av blodutslipp gjennom åpne embryonale åpninger (arteriekanal, ovalt vindu) fra lungesirkulasjonen til den store, utenom lungene. For barn som gjennomgår mekanisk ventilasjon, er en hyperoksisk test med hyperventilering mulig. For dette økes respirasjonsfrekvensen til 80-100 per minutt i 5-10 minutter. Diagnosen lunghypertensjon hos nyfødte bekreftes hvis cyanose forsvinner. Hvis cyanose forblir, er det mulig å mistenke en "blå type" hjertefeil hos et barn.

Behandling og prognose av lungehypertensjon hos nyfødte

Terapi er rettet mot å redusere vaskulær motstand i lungene og behandling av samtidig sykdommer. Det vises et strengt medisinsk og beskyttende regime, de prøver å redusere antall manipulasjoner med barnet til det nødvendige minimum. Som regel snakker vi om et kyuvezny-regime på intensivavdelingen eller intensivavdelingen. Uavhengig av årsaken til lungehypertensjon hos nyfødte, begynner behandlingen med introduksjon av smertestillende og beroligende midler. Dette minimerer belastningen på lungene og hjertet..

Gjennomfør infusjonsterapi for å opprettholde tilstrekkelig hjertekapasitet og elektrolyttkonsentrasjon. Inotropiske preparater er indikert for å opprettholde blodtrykket. Korrigering av hypoksemi utføres ved bruk av oksygenbehandling, konveksjonsventilasjon er den valgte metoden de første 2-3 dagene. For å normalisere vaskulært trykk i lungene brukes vasodilatorer, som kan administreres ved inhalasjon som en del av en luftveisblanding for mekanisk ventilasjon, og kan administreres intravenøst ​​eller oralt. For samme formål blir prostaglandiner brukt. I alvorlige tilfeller er ekstrakorporeal membranoksygenisering av blodet nødvendig..

De utfører terapi av den underliggende sykdommen, med patologi av infeksiøs genesis antibiotika er indikert. Selv uten påvist lungebetennelse eller sepsis er antibiotikabehandling ofte foreskrevet profylaktisk. Ved hypoplasia i lungene, mellomgulv brokk eller bekreftede medfødte hjerte- og lungedefekter, er kirurgisk behandling nødvendig. Teknikken velges avhengig av type patologi; i noen tilfeller utføres en lungetransplantasjon eller et lunge-hjerte-kompleks.

Prognosen for pulmonal hypertensjon hos det nyfødte er ugunstig. I tillegg til den høye dødeligheten, som ble nevnt over, har cirka 25% av de overlevende barn i fremtiden tegn på etterslep i fysisk og mental utvikling. Ofte er det kroniske lungesykdommer og sensorisk hørselshemming. Forebygging av sykdommer eksisterer ikke.

Mild hypertensjon hos et barn

Noen ganger diagnostiserer leger en så alvorlig sykdom som primær pulmonal hypertensjon hos barn. Ofte klarer ikke legene å finne ut årsaken, noe som provoserte et økt blodtrykk i lungene. Med patologi hos barn er det en konstant blåhet i huden (cyanose), rask pust. Sykdommen er alvorlig og kan være dødelig hvis det ikke gis hjelp på rett tid..

Hva statistikk sier?

Hvis et barn blir diagnostisert med pulmonal hypertensjon, er det et kraftig økt trykk i vaskulære senger i lungene, noe som påvirker hjertet negativt. For å forhindre hjertesvikt senker barnets kropp blodtrykket i lungene ved å slippe blodet i den åpne arteriekanalen. Dermed reduseres sirkulasjonen av blodvæske i lungene.

I følge statistikk lider ikke mer enn 2 av 1000 nyfødte av lungehypertensjon.

Rundt 10% av babyene i intensivavdelingen opplever tegn på pulmonal hypertensjon. Patologi påvirker ikke bare premature babyer. Ofte fikset i utsatte eller hos spedbarn født på tid. Hypertensjon i lungene observeres hovedsakelig hos nyfødte som er født gjennom keisersnitt (80% av barna). Leger klarer 95% av nyfødte i løpet av den første dagen å diagnostisere sykdommen og starte behandlingen i tide.

Årsaker til sykdommen

Hvis det ikke er mulig å finne ut årsaken, diagnostiserer legene ”primær eller idiopatisk lunghypertensjon”. Ofte kan slike årsaker provosere en patologisk tilstand i det indre organet til et barn:

  • Stress under fødsel, som manifesteres av hypoksi, hypoclycemia, hypocalcemia. Etter at babyen er født er spasmer av arterioler lokalisert i lungene mulig, noe som vil føre til endringer i den sklerotiske typen.
  • Utvikling i livmoren, som oppstår med en forsinkelse. Med denne utviklingen beholder karveggene den embryonale strukturen selv etter fødselen. Ofte observerte spasmer i umodne kar.
  • Tegn på en diafragmatisk brokk med medfødt natur, som ikke lar det indre organet utvikle seg og utføre sine funksjoner fullt ut.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Risikogruppe

  • Barn med fosterhypoksi.
  • Tilstedeværelsen av intrauterine infeksjoner eller blodforgiftning.
  • Ukontrollert medisinering av en kvinne som er i posisjon (antibiotika, betennelsesdempende medisiner av ikke-steroidtype).
  • Tilstedeværelse av medfødte hjertefeil (CHD) og lunger.
  • Barn med tegn på polycytemi, som et resultat av at antallet røde blodlegemer i blodvæsken til en nyfødt øker raskt.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

varianter

KlassifiseringTyper hypertensjon
Etter opprinnelse
  • Primær eller idiopatisk sykdom der det ikke er patologiske symptomer på siden av luftveiene og blodstrømmen.
  • En sekundær sykdom der barnet har patologier i luftveiene som provoserer utvikling av lungehypertensjon.
Utseende mekanisme
  • Alvorlig spastisk vaskulær reaksjon.
  • Hypertrofi av den vaskulære veggen, der tverrsnittsområdet ikke avtar.
  • Hypertrofi av den vaskulære veggen, der tverrsnittets seksjon avtar.
  • Embryonisk karstruktur.
Kursets intensitet og varighet
  • En kortvarig eller forbigående lungesykdom der alvorlige symptomer noteres. Denne typen pulmonal hypertensjon er forårsaket av restrukturering av blodsirkulasjonen hos det nyfødte. Normal drift stabiliseres etter 7-14 dager.
  • Vedvarende sykdom, som et resultat av at det er et konstant avvik i blodsirkulasjonen i det indre organet.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Stadier av sykdommen

Hos barn fortsetter lungehypertensjon i 4 stadier. Det første stadiet er det enkleste, på dette stadiet er det mulig å kurere barnet fullstendig, hvis terapi er valgt riktig. Ved ustabil deteksjon går lungetannhypertensjon til trinn 2. Hvis behandlingen ikke startes innen 3 år, oppstår trinn 3 og 4, der irreversible endringer i strukturen i lungene og hjertet utvikler seg.

Symptomer på pulmonal hypertensjon hos barn

  • Pesse, pustebesvær, ikke gitt fysisk aktivitet.
  • Innånding av brystet i brystet.
  • Blå hud og slimhinner, utvikling av vedvarende cyanose.
  • Barnet begynner å gå ned i vekt gradvis.
  • Det er ubehagelige, sprekker sensasjoner i magen.
  • Følelse av svakhet og tretthet.
  • Hjerteslag.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Funksjoner av sykdommen hos nyfødte

En nyfødt baby har ofte vansker med arbeidet i hjertet og luftveiene. Hvis det er en vedvarende morkirkulasjon av blod hos et barn i de første levetidene, indikerer dette at blodsirkulasjonen i lungene ennå ikke har tilpasset seg selvstendig arbeid ennå. Hos slike nyfødte barn starter ikke pusten på egenhånd, og de trenger legevakt. Vedvarende lungehypertensjon hos nyfødte manifesteres av slike tegn:

  • hard pust;
  • dårlig respons på oksygenbehandling;
  • blå hud.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hva slags lege og diagnostiske prosedyrer er nødvendig?

Hvis en nyfødt har pustehemming, er det nødvendig å oppsøke en nyfødselslege eller barnelege så snart som mulig. Hvis det er mulig, må barnet vises til barnelungolog. For å finne ut diagnosen og årsakene til patologien, er diagnostiske prosedyrer nødvendige:

  • gjennomføre en undersøkelse og lytte til hjertet;
  • bloddonasjon for laboratorietester, der det viser seg hvor mye blod som er mettet med oksygen (oksygenering);
  • instrumentelle undersøkelser, inkludert elektrokardiogram, radiografi og ultralyd ved bruk av en Doppler;
  • sjekke reaksjonen fra den nyfødte på oksygentilførsel.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Behandling av pulmonal hypertensjon hos barn

Terapi av sykdommen utføres strengt under tilsyn av en lege, hos nyfødte utføres behandling i intensivavdeling. Først av alt, bør blodtrykket stabiliseres så raskt som mulig i lungekarene og spasmen til sistnevnte bør fjernes. Terapi for pulmonal hypertensjon inkluderer:

  • Bruk av medisiner som slapper av karveggene og eliminerer spasmer. Utnevnelsen av "Tolazolin", "Sodium nitroprusside" er foreskrevet.
  • I / i introduksjon av medisiner som forhindrer utvikling av hjertesvikt ("Dopamine", "Adrenaline").
  • Et overflateaktivt middel administreres til barnet i løpet av de første levetidene, slik at lungene kan åpne seg helt.
  • Mottak av antibakterielle medisiner er foreskrevet hvis problemet er assosiert med en smittsom lesjon av barnets kropp..
  • Utnevnelsen av vanndrivende og antikoagulasjonsmidler for lungehypertensjon hos barn er sjelden, bare i henhold til spesielle indikasjoner fra en lege.

Ved alvorlig respirasjonssvikt brukes metoden for ekstrakorporeal membranoksygenering for å mette blodet med oksygen.

Med stor sannsynlighet for død av barnet, brukes ekstrakorporeal membranoksygenering. Med denne terapeutiske metoden blir babyens blod mettet med oksygen gjennom apparatet. Ved hjelp av katetre er enheten koblet til barnet og dermed blir blodet renset og mettet med oksygen.

Mulige komplikasjoner

Hvis babyen med pulmonal hypertensjon ikke hjelper i tide, er et dødelig utfall mulig i 3 dager. Det er ekstremt sjelden at barn med pulmonal hypertensjon som ikke får medisinsk pleie overlever til 5 år. Et dødelig utfall oppstår som et resultat av den raske utviklingen av hjertesvikt og på grunn av oksygen sult (vedvarende hypoksemi).

Prognose og forebygging

Hvis du identifiserer sykdommen i tide og starter riktig behandling, er prognosen gunstig. Hos en nyfødt, med riktig behandling, vil helsen normaliseres innen året. 30% av pasientene har negative konsekvenser, der barnet henger etter i psykofysisk utvikling, det er brudd på det visuelle og auditive system.

For å forhindre en slik sykdom hos et barn, bør en kvinne, selv mens hun bærer fosteret, tenke på forebygging. Drikke og røyking er ikke tillatt. Infeksjoner som kan overføres til fosteret, bør unngås. Hvis det oppstår sykdommer, må du oppsøke lege og ikke selvmedisinere, ta selvutskrevne medisiner.

Hypertensjon hos barn

Ofte diagnostisert med primær pulmonal hypertensjon hos barn. Sykdommen er preget av økt trykk i lungearterien. Som et resultat av dette skjer en gradvis innsnevring av blodkar i lungene, noe som får lumen til å forsvinne. Hvis du ikke behandler patologien, provoserer det alvorlige komplikasjoner og kan føre til død.

Hvorfor utvikler sykdommen seg??

Lungehypertensjon hos unge pasienter er delt inn i to former:

Årsakene som bidrar til utvikling av den primære formen er ennå ikke studert. Imidlertid bemerker leger at denne formen for lunghypertensjon ikke er assosiert med andre patologier i respirasjonssystemets og hjerte- og karsystemets funksjon. Samtidig legger de stor vekt på den arvelige faktoren. Sekundær pulmonal hypertensjon hos barn kan utløses av følgende faktorer:

  • eksponering for luftveiene til giftige stoffer;
  • destruktiv lungebetennelse;
  • bronkitt astma;
  • lungebetennelse, som bidrar til ødeleggelse av bronkiene.

Følgende risikofaktorer som provoserer en økning i lungevaskarresistens, skilles:

  • nyfødte med intrauterin hypoksi;
  • bruk av visse medikamenter av en gravid kvinne (for eksempel ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner);
  • intrauterine infeksjoner eller blodforgiftning;
  • medfødte misdannelser i lungene og hjertet;
  • nyfødte med symptomer på polycythemia.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvilke symptomer indikerer en sykdom?

Lungehypertensjon hos unge pasienter vises gradvis. Følgende generelle symptomer skilles, noe som er karakteristisk for både de primære og sekundære former for sykdommen:

  • pustebesvær, som bekymrer barnet selv med minimal fysisk aktivitet og ikke forsvinner i rolig tilstand;
  • hjertebank, utvikler seg på grunn av mangel på oksygen i blodet;
  • ryggsmerte;
  • besvimelse under fysisk aktivitet;
  • uklart vekttap;
  • ubehag i mage-tarmkanalen;
  • anfall av kvalme;
  • humørnedgang;
  • svakhet;
  • tørrhoste;
  • heshet.

Hvis pulmonal hypertensjon ikke behandles, øker symptomene gradvis. En savnet grad av sykdommen kan provosere en hoste med blod, noe som indikerer et sterkt lungeødem..

Stadier av patologi

Hos et barn er lungehypertensjon delt inn i 4 stadier. Den første er den enkleste og kan med passende terapi helbrede en liten pasient fullstendig. Hvis sykdommen blir diagnostisert sent, går den over i trinn 2. Hvis du ikke gjennomfører effektiv behandling, utvikler sykdommen seg og flyter inn i trinn 3 og 4. De er preget av irreversible forstyrrelser i funksjonen av hjerte og lunger..

Diagnostiske tiltak

Hvis foreldrene mistenker at barnet utvikler lungehypertensjon, er det viktig å umiddelbart kontakte en medisinsk institusjon. Først av alt vil legen gjennomføre en undersøkelse hvor han vil finne ut hvor lenge en respirasjonssvikt har dukket opp og hvilke tilleggsymptomer som er til stede. Så begynner legen å lytte til hjertet. For å bekrefte den foreløpige diagnosen blir barnet sendt til slike undersøkelser:

  • blodprøve;
  • elektrokardio;
  • radiografi;
  • ultralyd prosedyre;
  • babyens reaksjon på oksygen.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvordan er behandlingen?

Legemiddelterapi

Hvis vedvarende lungehypertensjon ble diagnostisert hos nyfødte, er terapi obligatorisk under intensivbehandling. Legene normaliserer blodtrykket i lungene så snart som mulig og lindrer vaskulære spasmer. Hvis sykdommen blir observert hos eldre barn, utføres behandlingen hovedsakelig på et sykehus. De tyr til hjelp av medisiner, som har en avslappende effekt på karveggene og lindrer spasmer. Kan brukes "Tolazolinum" og "Sodium nitroprusside".

Terapien er ikke fullstendig uten intravenøs administrasjon av medisiner som forhindrer utbruddet av hjertesvikt. For disse formålene brukes "Adrenalin" og "Dopamine". Hvis patologien provoseres av infeksjon i kroppen, tyr de til antibiotika. Noen ganger kan vanndrivende og antikoagulerende medisiner brukes. Det er viktig å huske at riktig medisinering og varigheten av bruken bør foreskrives utelukkende av en lege, gitt sykdommens alvorlighetsgrad og den lille pasientens generelle tilstand.

Andre metoder

Hvis det er stor sannsynlighet for død, blir barnet foreskrevet ekstrakorporeal oksygenering. Denne teknikken lar deg mette blodet til en liten pasient med oksygen ved hjelp av en spesiell enhet. Det er koblet med katetre til pasienten og blodet blir renset, og det er også mettet med oksygen.

Slike pasienter har fordel av massasjebehandlinger..

For å unngå utvikling av komplikasjoner, anbefaler leger at foreldre tar barna sine til massasje og praktiserer fysioterapi med dem. Et sett med øvelser er valgt av en lege som, gitt de fysiske dataene til en liten pasient. I tillegg er det nødvendig med et besøk i spa-behandlingen en gang i året, noe som vil forbedre den generelle helsen til barnet. Det er viktig å ikke glemme det systematiske besøket hos den behandlende legen for å overvåke tilstanden til babyen med CHD.

Hva er faren for pulmonal hypertensjon??

Vaskulære patologier forårsaker mangel på oksygen i barnas kropp. Dette provoserer ikke bare en forverring i utviklingen og veksten av en liten pasient, men truer også livet hans. Lungehypertensjon kan forårsake følgende komplikasjoner:

  • hjertefeil;
  • lungetrombose;
  • forstyrrelse i hjerterytme;
  • Lungeødem.

Sykdommen kan føre til død, som oppstår på grunn av forekomst av hjertesvikt og oksygen sult..

Forebyggende tiltak og prognose

Hvis et barn har diagnosen pulmonal hypertensjon på et tidlig stadium av utviklingen og rettidig behandling utføres, gjør leger en positiv prognose. Hos spedbarn med adekvat terapi bedres deres helse med 1 år. Nesten 30% av unge pasienter har komplikasjoner av sykdommen. Hos barn bemerkes utviklingshemming, så vel som funksjonsfeil i de auditive og visuelle systemene.

For å forhindre utvikling av lungehypertensjon hos en liten pasient, vil en gravid kvinne nødvendigvis måtte gi opp å drikke alkohol og røyke. Det er viktig å utføre rettidig behandling av sykdommer under graviditet, spesielt for smittsomme patologier som kan gå til fosteret. Hvis tilstanden til kvinnen som forventer at en baby har blitt verre, er det viktig å umiddelbart kontakte en medisinsk institusjon og følge alle anbefalingene fra en spesialist.

Lungehypertensjon hos nyfødte: årsaker, symptomer, forebygging

Lungehypertensjon er en alvorlig sykdom som blir diagnostisert hos mennesker i alle aldre. En slik patologi blir til og med møtt av små barn som bare nylig er født. Du skal imidlertid ikke være redd for det. Rettidig og kompetent terapi lar oss håpe på en gunstig prognose.

  • De viktigste årsakene til sykdommen
  • Primær pulmonal hypertensjon
  • Sekundær pulmonal hypertensjon
  • Diagnostiske metoder
  • Behovet for kirurgi

Patologibeskrivelse

Lungehypertensjon hos nyfødte er en betinget bjelle i kroppen, noe som indikerer umuligheten av en full tilpasning av lungesirkulasjonssystemet. I prenatal perioden gjennomgår lungene en rekke forskjellige forandringer. De forbereder seg gradvis til hovedarbeidet utenfor mors liv, men mens funksjonene deres utføres av morkaken.

Etter at babyen er født, bør starten på uavhengig full pust skje. Imidlertid, under påvirkning av visse faktorer, kan denne prosessen være ledsaget av patologi..

Med hypertensjon oppstår en kraftig økning i trykket i det vaskulære bedet av organer. Som et resultat gjennomgår hjertet en enorm belastning. Babyens kropp prøver å redusere trykket i lungene ved å redusere mengden sirkulerende blod. Det kastes rett inn i hjertet. Som et resultat avtar volumet av oksygen i blodet hos det nyfødte, cyanose utvikler seg gradvis.

I følge statistisk informasjon oppdages lungehypertensjon hos hvert andre barn ut av 1000. Diagnose av den patologiske prosessen blir utført de første dagene etter fødselen. Denne tilnærmingen lar deg starte terapi tidligere, for å redusere sannsynligheten for død. Hvis de ikke er behandlet, dør nyfødte i 80% av tilfellene.

De viktigste årsakene til sykdommen

Lungehypertensjon er en godt undersøkt sykdom. Årsakene til utviklingen er svært forskjellige. Blant dem fortjener følgende lidelser spesiell oppmerksomhet:

  1. Prenatal stress som følge av aspirasjon av mekonium, hypoksi, hypoglykemi. På bakgrunn av denne overtredelsen, umiddelbart etter fødselen, diagnostiseres babyen med en spasme av lungearterioler. Deretter gjennomgår disse strukturene sklerotiske endringer..
  2. Forsinket modning av vaskulære strukturer i utero. Etter at babyen er født, beholder de delvis embryonal utvikling. Slike kar er veldig utsatt for spasmer..
  3. Membranen brokk. Med denne patologien viser lungene seg å være dårligere utviklet, derfor kan de ikke fungere normalt.
  4. Medfødte misdannelser i hjerte og lunger.

I isolerte tilfeller er leger ikke i stand til å fastslå årsaken til den patologiske prosessen. I situasjoner av denne typen snakker de om en idiopatisk variant av pulmonal hypertensjon..

Slike plager

Lungehypertensjon er vanligvis delt inn i to typer: primær og sekundær. Hver av patologiene utmerker seg ved sin art og symptomer..

Primær pulmonal hypertensjon

Det oppdages vanligvis hos nylig fødte babyer. Til å begynne med ledsages ikke sykdommen av livlige symptomer. Etter en stund observeres utseendet på vedvarende hypoksemi. En slik diagnose er typisk for fullt barn eller litt modne barn.

Det er bemerkelsesverdig at ved keisersnitt diagnostiseres sykdommen 5 ganger oftere sammenlignet med naturlig fødsel. Hos premature babyer oppdages det ekstremt sjelden.

Sekundær pulmonal hypertensjon

Oftest er det en konsekvens av alvorlig lungesykdom. Forløpet av den patologiske prosessen er preget av en rekke komplikasjoner, noe som påvirker utfallet negativt..

Klinisk bilde

I dannelsen av lungehypertensjon hører hovedrollen til den altfor aktive veksten av det indre laget av veggene i kapillærene. Sammen med dette observeres dysfunksjon av vaskulærstrukturen. Det er på nivå med sistnevnte at den inflammatoriske prosessen oppstår. Det dannes gradvis mange blodpropp i kapillærsjiktet, og kroppen begynner å produsere vasokonstriktorstoffer i overskytende volum.

Som et resultat dannes vedvarende oksygen-sult. Som et svar på de pågående prosessene, gjennomgår de grunne fartøyene spasmer. Motstanden i blodstrømmen øker kraftig, så trykket i lungearterien øker også. På bakgrunn av disse lidelsene øker belastningen på hovedmuskelen i kroppen, noe som uunngåelig fører til hjertesvikt.

Lungehypertensjon hos barn er preget av et spesifikt klinisk bilde. Til å begynne med øker antall respirasjonssammentrekninger kraftig. Huden får en karakteristisk blåaktig fargetone. Dens intensitet kan variere på forskjellige deler av kroppen..

Hvis oksygenbehandling er foreskrevet til barnet på dette stadiet av utviklingen av den patologiske prosessen, korrigerer dens virkning ikke situasjonen..

Blodtrykket i pulmonal hypertensjon reduseres vanligvis. Når du lytter til hjertet, oppdages systolisk mumling. Leger forklarer utseendet ved mangelen på den såkalte tricuspid-ventilen. Hypoksemi med denne sykdommen kan utvikle seg ganske raskt. Noen pasienter som er koblet til respiratoren dør fortsatt. Hos de som klarer å takle de første symptomene på en sykdom hos barn, bedres tilstanden vanligvis en uke etter bekreftelse på lunghypertensjon.

Diagnostiske metoder

Hvis det blir funnet tegn på hypertensjon hos et barn, bør du umiddelbart oppsøke lege. På et fødesykehus kan dette være en barnelege eller en vanlig neonatolog. Hvert minutt med tanke med en slik diagnose kan være dødelig.

For å bekrefte lungehypertensjon er det ekstremt viktig for legen å studere historien til barnet og moren. For dette formål kan han stille en rekke avklarende spørsmål angående svangerskapsforløpet og de første dagene av babyen. Etter dette begynner spesialisten å undersøke den lille pasienten.

I tillegg kan det være nødvendig med noen laboratorietester. Den mest informative blant dem er den vanlige blodprøven. I henhold til oksygenasjonsindikatorer i blodet, skal riktigheten av den foreløpige diagnosen bedømmes. Ved pulmonal hypertensjon er denne parameteren nesten alltid utenfor den nedre grensen..

En liten pasient får også forskrevet en ultralyd med en Doppler og en røntgen. Elektrokardiogrammet er i dette tilfellet preget av lite informasjonsinnhold..

Basert på resultatene fra en omfattende undersøkelse, kan legen bekrefte eller tilbakevise den foreløpige diagnosen. Først da starter de terapi.

Hver for seg er det nødvendig å nevne differensialdiagnosen. Siden lungehypertensjon er ledsaget av et klinisk bilde som ligner på andre plager, er det logisk å differensiere den med andre patologier. Disse inkluderer medfødte misdannelser, myokarditt, tromboemboli, etc..

Konservativ terapi

Behandling av nyfødte babyer med pulmonal hypertensjon utføres utelukkende på intensivavdelingen. Følgende prosedyrer brukes for å lindre spasmer og redusere trykk:

  1. Kunstig ventilasjon av lungene. I dag har nitrogenoksid begynt å tilføres luftveisblandingen oftere, noe som motiverer dette med en høyere effektivitet av terapien..
  2. Bruk av medisiner for lindring av spasmer og avslapping av veggene i blodkar (Nitroprusside, Tolazolinum). Før og etter inngrepet er det nødvendig å overvåke blodtrykksindikatorene.
  3. Anvendelse av metoden for ekstrakorporal oksygenering. Utnevnelsen hans er berettiget bare i tilfelle det er stor sannsynlighet for smuldrene. Under prosedyren er blodet til en liten pasient mettet med oksygen. Barnet er koblet til enheten gjennom innføring av subclavian katetre. I noen tilfeller brukes donormateriale for å fylle på mengden sirkulerende blod i hele kroppen..
  4. Bruk av medisiner for å forhindre forekomst av hjertesvikt (Dopamin, Dobutamine, Adrenaline).
  5. Hvis årsaken til sykdommen er skjult i penetrering av smittestoffer i kroppen, foreskrives antibakterielle medisiner.
  6. Diuretika og de fleste antikoagulantia i pediatri er ekstremt sjeldne..

Hvis foreldre umiddelbart etter utseendet til de første manifestasjonene av lungehypertensjon henvendte seg til legen, kan man håpe på et gunstig resultat. Ellers dør 4 av 5 babyer i løpet av tre dager. Resten dør før 5 år. Dødelig utfall skyldes vanligvis utvikling av vedvarende hypoksemi..

Behovet for kirurgi

Kirurgi er brukt til i tilfelle et komplisert forløp av lungehypertensjon. Avgjørelsen om kirurgiske inngrep må tas av behandlende lege. I moderne medisinsk praksis brukes ett av følgende tre behandlingsalternativer:

  1. Formakseptostomi. Operasjonen innebærer opprettelse av et såkalt hull mellom atriene. Dermed er det mulig å oppnå en reduksjon i trykk i lungearterien..
  2. Thrombendarterectomy. Denne intervensjonen brukes til å fjerne eksisterende blodpropp i blodkar..
  3. Transplantasjonskirurgi. Denne prosedyren brukes i unntakstilfeller..

Kirurgisk inngrep er farlig ikke bare med konsekvensene, men også med kompleksiteten i å utføre manipulasjonene. Det er grunnen til at slike prosedyrer sjelden benyttes..

Forebyggingsmetoder

Utfallet av pulmonal hypertensjon avhenger direkte av aktualiteten til behandlingen. I følge statistiske opplysninger er tilstanden til de fleste barn stabilisert innen det første leveåret. Omtrent 30% av babyene lider senere av forskjellige psykofysiske lidelser, syns- og hørselsforstyrrelser. Slike patologier skyldes utelukkende respirasjonssvikt..

Kan pulmonal hypertensjon forhindres? Dens forebygging faller på morens skuldre allerede før unnfangelsen av babyen. Leger anbefaler å følge disse retningslinjene:

    Lenge før den kommende graviditeten, må du endre livsstilen din radikalt. Dette er den enkleste måten å forhindre. Det er nødvendig å forlate alle skadelige avhengigheter, normalisere regimet med arbeid og hvile, prøve å spise riktig. Helsetilstanden til den fremtidige moren i fødselen allerede på dette stadiet avgjør i stor grad trivselen til babyen hennes.

Det anbefales at du prøver å minimere sjansen for fosterinfeksjon. For dette formål er det tilrådelig for en kvinne å gjennomgå en fullstendig undersøkelse av kroppen før graviditet. Hvis legen identifiserer alvorlige helseproblemer, er et behandlingsforløp nødvendig. Ellers er intrauterin infeksjon av barnet og forekomst av lunghypertensjon uunngåelig.

Dette kan være virkningen av et virus eller forskjellige sopp, bakterier og annen patogen flora. Vanligvis aktiveres disse midlene under påvirkning av visse faktorer, hvorav den ene er graviditet..

  • Du bør ikke ta medisiner på eget initiativ mens du bærer babyen i livmoren. De fleste medisiner er forbudt i første trimester av svangerskapet. Bruken av dem kan påvirke babyens utvikling negativt, provosere forskjellige avvik hos ham, inkludert pulmonal hypertensjon.
  • Det er ekstremt viktig å overholde alle anbefalingene fra gynekologen. Hvis legen uansett årsak forbyr fysisk aktivitet, sport eller intime kontakter, må du følge hans råd. Sannsynligvis påvirker slik overdreven aktivitet negativt tilstanden til barnet. Hver sak er individuell, så det er nesten umulig å forutsi hva slags begrensninger du trenger å forberede deg på..
  • Disse anbefalingene hjelper til med å unngå de fleste problemer hos en nyfødt, så vel som en slik ubehagelig diagnose av lungehypertensjon.

    Hvis fremtidige foreldre planlegger å bli gravid, må helsa deres tas vare lenge før babyen blir født.

    Når hypertensjon fremdeles ikke ble unngått, er det ikke nødvendig å fortvile i forkant. Det er imidlertid viktig å søke kvalifisert hjelp umiddelbart. Jo tidligere legen starter behandlingen, jo større er sjansene for et gunstig utfall. I dette tilfellet vil risikoen for komplikasjoner være nesten null.