Hva er aortaklaffesvikt?

Dato for publisering av artikkelen: 09/21/2018

Artikkeloppdateringsdato: 06/13/2019

Aortaklaffinsuffisiens (AK eller AOK), eller som det også kalles, aortainsuffisiens er en hjertefeil der veggene i lunatventilene ikke lukkes helt, så en del av blodet kommer tilbake fra aortamunnen tilbake til venstre ventrikkel.

Isolert aortainsuffisiens er ganske sjelden, i 4% av tilfellene, og i kombinasjon med andre misdannelser øker dens utbredelse til 10%. Oftest observeres en kombinasjon med stenose av aortaåpningen (55-60%).

Årsaker til utvikling

Etiologien for aortainsuffisiens er ganske mangfoldig. Tildel ervervede og arvelige årsaker.

Fødselsdefekter er representert av:

  • Brudd på spjeldets struktur, der ventilen slutter å være dobbeltbladet, og antall klaffer endres opp eller ned. Vanligvis i området fra en til fire.
  • Marfan syndrom, som forårsaker degenerasjon av alt bindevev, inkludert aortaklaffen. I tillegg til hjertet påvirker patologi øynene og leddene, som er karakteristisk for Marfan-triaden.
  • Hemming av proteinsyntese, noe som resulterer i mangel på kollagen og elastin, noe som gjør ventilveggene tynne og lett utvidbare.

Listen over ervervede etiologiske faktorer inkluderer:

  • Infeksjoner som forårsaker betennelse i ventil cusps (syfilis, streptokokker og stafylokokk infeksjoner). De danner en slags vorter på veggene i aortaklaffen.
  • Mulig spredning av åreforkalkning av aorta til ventilveggene og videre progresjon av plaketten.
  • Alvorlige skader som fører til brudd på brosjyrene. I dette tilfellet er overgangen til det akutte stadiet mulig umiddelbart.
  • Økt blodtrykk og kompenserende hypertrofi av venstre ventrikkel fører til at ventilen blir for liten til å utføre sine funksjoner. Dette kalles relativ insuffisiens. Fordi størrelsen på ventilen er normal, men under forhold med forstørret ventrikkel er ikke tilstrekkelig.
  • Systemiske sykdommer i bindevevet. Som et resultat av autoimmune prosesser oppfattes ventilvev som fremmed og ødelegges av sine egne hvite blodlegemer. (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt).

Det er viktig for den behandlende legen å bestemme opprinnelsen til mangelen for å foreskrive riktig behandling..

Revmatisk etiologi blir ofte bekreftet av anamnese, revmatisk skade på andre organer, en spesifikk forandring i blod.

Smittefarlig natur er påvist av blodkultur og immunologiske studier.

Syfilitisk insuffisiens oppdages ved serologiske tester eller andre manifestasjoner av syfilis. Det er også radiologiske tegn på utvidelse av aorta.

Skader på aortaklaffen kan være den eneste manifestasjonen av Marfan syndrom, derfor er etablering av denne etiologien ganske vanskelig.

Hemodynamisk endring

Hemodynamiske forandringer er den viktigste koblingen i patogenesen av sykdommen. De avhenger i stor grad av mengden blod som kommer tilbake fra munnen av aorta tilbake til venstre ventrikkel. Det vil si at venstre ventrikkel er fylt fra to kilder, fra venstre atrium og fra aorta. Dette fører til en økning i volumet på kameraet hans..

Mengden blod som ventrikkelen trenger for å utvise øker. Ved å utføre unødvendig arbeid øker venstre ventrikkel sin masse - myokardial hypertrofi oppstår.

Til slutt fører dilatasjon av venstre ventrikkel til en økning i fibrøs ring av venstre atrioventrikulær ventil og dens relative insuffisiens oppstår. Dette er den såkalte mitraliseringen av vice..

Med dekompensering av prosessen begynner stagnasjon i lungesirkulasjonen. Trykket i lungearteriet øker. Dette fører til hypertrofi av høyre ventrikkel og alvorlige konsekvenser fra kortpustethet til lungeødem..

Karakterkarakter

Totalt skilles fem grader av valvularinsuffisiens:

  • I det første trinnet er returvolumet ubetydelig og utgjør mindre enn 15 prosent av hjertets ytelse. Det er mulig å identifisere det glødende ved tilstedeværelsen av diastoliske murringer..
  • Det andre trinnet er preget av en økning i oppstøt opp til 30 prosent. Pasienten begrenser fysisk aktivitet, på grunn av forverret tilstand. Ved utførelse av elektrokardiografi oppdages tegn på overbelastning og hypertrofi av venstre ventrikkel.
  • I den tredje fasen reduseres aorta blodstrømmen med halvparten og lyse kliniske manifestasjoner begynner.
  • I det fjerde trinnet kommer ikke mer enn halvparten av blodet inn i den systemiske sirkulasjonen. Sult av indre organer begynner. Høyre ventrikkel og lungesirkulasjonen er også inkludert i den patologiske prosessen. Dyspné oppstår selv i ro..
  • I det femte terminale stadiet, på grunn av umuligheten av å tilføre næringsstoffer til de indre organene, lanseres en kaskade av irreversible reaksjoner som fører til død.

symptomer

Symptomatologien på sykdommer utvikler seg trinnvis.

Intensiteten til manifestasjonen er også delt inn i fem stadier:

  • På trinn 1 plager ikke symptomene pasienten på grunn av en fullstendig kompensasjon av hjertet.
  • Fase 2 er preget av pasientens følelse av en rask og økt hjerteslag, samt økt perifer puls på arteriene (pasienten kan føle at templene pulserer), hodepine og tretthet.
  • I trinn 3 begynner symptomene ovenfor å vises i ro. Manifestasjonene av angina pectoris, pustebesvær og hoste opp blodige sputum er lagt til.
  • Fase 4 er preget av hevelse i lemmene og hele kroppen, en økning i bukets størrelse og økt deponering av blod i depotet.
  • Når trinn 5 oppstår, oppstår symptomer på brudd på alle kroppssystemer, noe som fører til død.

Hvis terapien ikke er effektiv, kan følgende komplikasjoner oppstå:

  • Hjertemuskelinfarkt.
  • Mitralventil endres.
  • Rytmeforstyrrelser.

Diagnostiske metoder

En visuell undersøkelse av pasienten avslører blekhet i huden eller akrocyanose. Den apikale impulsen (pulsering av den fremre brystvegg) blir merkbar, som beveger seg til venstre og ned.

Auskultasjon bestemmer diastolisk murring i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet. I tillegg gir auskultasjon data om svekkelse av hjertelyder..

Det er også mange symptomer når man undersøker perifere kar:

NavnDetekterbare symptomer
Symptom MussetHodet surrende i rytme med hjerteslag
Symptom LandolfiPupillær innsnevring under systole og ekspansjon til diastol
Quincke kapillærpulsNår du trykker på neglen, skjer en endring i størrelsen på det beisede feltet
Mullers symptomSamtidig krusning av den myke ganen og tungen

Systolisk trykk stiger, og diastolisk trykk synker til 50 mm. Hg. Kunst og ofte lavere. Ved måling av blodtrykk blir det ofte registrert et diastolisk blodtrykk på null, det er mer nøyaktig å si at det er umulig å bestemme blodtrykket ved Korotkov-metoden.

Pulsen kan også endres. Det blir hyppig, med en høy oppgang og en rask nedgang..

Hvis disse tegnene er funnet, er legen forpliktet til å henvise pasienten til følgende tester for å bekrefte differensialdiagnosen:

  • blodprøve for antistoffer - for å identifisere mulige patogener.
  • generell analyse av blod og urin - for å oppdage forstyrrelser i indre organers funksjon.
  • EKG oppdager et avvik fra den elektriske aksen til venstre, en økning i R-bølgen i venstre brystledninger, og deretter ST-segmentdepresjon og T-bølgeinversjon av den første standardledningen.
  • På røntgenbildet kan det påvises tegn på en økning i skyggen av hjertet og aneurismen i aortbuen..
  • Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet) - klargjør endringer i strukturen på ventilen, tilstedeværelsen av omvendt blodstrøm, lar deg måle utkastingsvolumet og mange andre indikatorer.
  • Fonokardiografi (FCG) - lar deg identifisere de roligste hjertemumlingene. Auscultation er en ganske subjektiv metode og krever foredling av dataene..

Behandling

Det asymptomatiske stadiet av aortainsuffisiens trenger ikke behandling. Det anbefales å begrense belastningen og besøke en kardiolog hvert år for å overvåke prosessen.

Konservativ terapi

Konservativ behandling inkluderer administrering av farmakologiske preparater fra forskjellige grupper:

Farmakologisk gruppePrinsipp for drift og formål med søknadenLegemiddeleksempler
KalsiumkanalblokkereKalsium trenger ikke inn i cellen. På grunn av dette avtar for- og etterbelastningen på hjertet, koronarkarene utvider seg, oksygenbehovet til myokard minskerNifedipin, felodipin, amlodipin.
diuretikaReduser sirkulerende blodvolum ved å hemme tubulær reabsorpsjonLasix, indapamide
ACE-hemmereAngiotensin-konverterende protein hemmes, som et resultat av at angiotensin to ikke syntetiseres og trykket synkerC laptopril, Enalapril
Perifere vasodilatatorerDe er givere av nitrogenoksid, som i menneskekroppen utfører en vasodilaterende funksjon. Brukes for å redusere stress på hjertet og utvide koronarskareneNitroglyserin, isosorbid dinitrat, isosorbid mononitrat

Medisinering brukes til å behandle det andre stadiet av aortainsuffisiens, og som en støttende terapi, i de senere stadier.

Kirurgisk inngrep

Erstatning av aortaklaff er indikert i tredje og fjerde trinn i utviklingen av defekten. Essensen av det kirurgiske inngrepet er å erstatte den skadede ventilen med en mekanisk eller biologisk protese, mens den fullt ut fungerer som et erstattet område.

Gjennom hele livet etter operasjonen er pasienten pålagt å ta antikoagulantia.

Du bør også følge en sunn livsstil:

  • Reduser arbeidsmengden og opprettholde en balanse mellom jobb og fritid.
  • Øk tiden for å gå på gaten.
  • Unngå stressende situasjoner..
  • Rettidig og fullstendig behandle betennelsesprosesser i kroppen.
  • Endre kostholdet. Du kan ikke spise mye, og du bør også redusere forbruket av kaffe, fett og karbohydrater.
  • Å nekte fra dårlige vaner.
  • En kvinne med endringer i blodsirkulasjonen skal være under tilsyn av en lege i løpet av fødselsperioden. Med minimal risiko for moren eller fosterets liv, bør graviditeten avsluttes.

Livsprognose

Prognosen for livet avhenger i stor grad av det stadiet sykdommen ble oppdaget. Hvis identifisert i de innledende stadiene, er prognosen gunstig.

Hvis patologien ble oppdaget i løpet av en periode med moderate kliniske manifestasjoner, observeres omtrent 75% av de overlevende takket være medikamentell behandling i omtrent fem år..

Hvis identifisert i de siste stadiene, er prognosen ugunstig. Pasienter uten kirurgi dør i gjennomsnitt tre år senere. Operasjonen øker denne perioden betydelig.

Hvis du finner symptomene på denne sykdommen, bør du umiddelbart kontakte en kardiolog, for å forsinke tiden er ubrukelig og helsefarlig.

Aortainsuffisiens - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Hva er aortainsuffisiens

En fungerende aortaklaff får venstre ventrikkel til å oppleve økt stress, da blodvolumet overstiger det normale. På grunn av dette er hjertet hypertrofisert, noe som gjør at det fungerer verre.

Sykdommen er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet, hyppige og uregelmessige hjerteslag. Konservative metoder brukes til å behandle aortainsuffisiens; i alvorlige tilfeller indikeres erstatning av plast eller aortaklaff.

Aortaklaffesvikt er oftere diagnostisert hos menn. Avhengig av forekomstfaktorer blir denne lidelsen primær og sekundær. Medfødte patologier eller tidligere sykdommer blir utviklingsfaktorer. Aortainsuffisiens hos 80% av pasienter med revmatisk etiologi.

Årsaker til svikt i aorta

Brudd i strukturen på ventilen

post-infeksiøs komplikasjon av faryngitt eller betennelse i mandlene: revmatisk feber;
degenerativ og senil forkalkning aortastenose;
skade på hjerteventilvevsinfeksjoner: smittsom endokarditt;
traumatisk effekt på hjertevevet;
medfødt patologi av ventilstrukturen: bicuspid ventil;
myxomatøs degenerasjon: strekk og tykning av ventilene til aortaklaffen, forhindrer full stenging.

Patologier i strukturen til aortroten

  • utvidelse og utvidelse av aorta på grunn av aldersrelaterte endringer;
  • systematisk øke blodtrykket;
  • stratifisering av veggene i aorta;
  • revmatiske sykdommer som deformerer bindevevet;
  • patologi av hjertet;
  • bruk av medisiner som undertrykker sug etter mat.

Arvelige sykdommer som påvirker bindevev

  • Marfan syndrom
  • aortoannular ektasia;
  • Ehlers-Danlos syndrom;
  • Erdheims sykdom;
  • medfødt osteoporose.

Graden av aortainsuffisiens

1. grad - innledende

Volumet av oppstøtningsblod overskrider ikke 15% av utstøtningsvolumet fra ventrikkelen under den første sammentrekningen. Innledende aortainsuffisiens provoserer ikke symptomer, en liten økning i tettheten av veggene i ventrikkelen og ventilen bestemmes. Sykdommen er diagnostisert med ultralyd.

Grad 1 aortainsuffisiens er farlig ved at hvis utviklingen av sykdommen ikke forhindres i tide, fortsetter sykdommen til det siste stadiet, hvor irreversible prosesser begynner.

2 grader - latent aortainsuffisiens

Regurgitasjonsvolumet når 30%. De fleste pasienter viser ingen tegn på funksjonsfeil i hjertet, men når de utfører ultralyd, oppdages hypertrofi av venstre ventrikkel. Ved medfødt misdannelse oppdages en aortaklaff med feil antall ventiler. Størrelsen på utstøtningen bestemmes under lyden av hulrommene i hjertet. Noen ganger hos pasienter med aortaklaffesvikt grad 2, økt tretthet og kortpustethet under trening.

Grad 3 - relativ aortainsuffisiens

50% av blodet som kommer inn i aorta kastes i venstre ventrikkel. Folk føler ømhet i brystområdet. Med elektro-, ekkokardiografi oppdages en betydelig fortykning av venstre ventrikkel. Under røntgen av brystet bestemmes tegn på stagnasjon av venøst ​​blod i lungene.

4 grader - dekompensasjon

Over halvparten av blodvolumet går tilbake til ventrikkelen. Karakteristisk uttrykk for kortpustethet, akutt svikt i venstre ventrikkel, lungeødem, en økning i leverens størrelse, samt tillegg av mitralinsuffisiens. Pasienten trenger akutt sykehusinnleggelse.

5 grader - døende

Hjertesvikt utvikler seg, stagnasjon av blod og dystrofiske prosesser i organer forekommer. Resultatet av denne graden er en persons død.

Symptomer på aortainsuffisiens

De første symptomene er følgende:

  • en følelse av økte hjertekontraksjoner i brystet;
  • pulsfølelse i hodet, lemmene, langs ryggraden, som vanligvis ligger på venstre side.

Deretter blir andre symptomer med på:

  • angina pectoris;
  • avbrudd i hjertets arbeid;
  • svimmelhet med endring i kroppsposisjon;
  • besvimelse.

Følgende symptomer er mulige, avhengig av stadium av aortainsuffisiens:

  • utmattelse
  • pustebesvær ved fysisk anstrengelse;
  • cardiopalmus;
  • svakhet;
  • hjertesorg;
  • blekhet i huden;
  • nervøs tic;
  • hjerte astma;
  • svetting.

Hvilke leger skal jeg kontakte for aortainsuffisiens

Behandling av aortainsuffisiens

Taktikken for å behandle sykdommen avhenger av scenen. I trinn 1 og 2 av aortainsuffisiens er det ikke behov for behandling: pasienten bør konsultere en kardiolog regelmessig. I behandlingen av aortainsuffisiens brukes medisinske og kirurgiske metoder..

Legemiddelbehandling

Moderat aortainsuffisiens krever medisinsk korreksjon - utnevnelse av følgende legemiddelgrupper:

perifere vasodilatorer: nitroglyserin, apressin, adelfan;
glykosider: isolanid, strofantin, digoksin: redusere systoler;
antihypertensive medisiner: perindopril, captopril - forhindrer utvikling av hypertensjon;
kalsiumkanalblokkere: verapamil, diltiazem, nifedipin - reduser belastningen på hjertet og forbedrer koronar blodstrøm;
vanndrivende midler: lasix, indapamid - forhindrer lungeødem og lunger.

For å forhindre en kraftig reduksjon i blodtrykk ved akutt aortamangel, brukes disse medisinene i kombinasjon med dopamin.

Kirurgi

Hvis sykdommen utgjør en trussel om komplikasjoner, tas beslutningen til fordel for en kardiokirurgisk operasjon - aortaventil erstatning med et mekanisk eller biologisk implantat. Operasjonen gir 10-års overlevelse hos 75% av pasientene med aortaklaffinsuffisiens.

Ventilprotetikk er en åpen hjertekirurgi som varer minst 2 timer. Erstatning av aortaklaff er under konstant kontroll: transesofageal ekkokardiografi og kardiomonitoring. Det første året etter operasjonen er risikoen for komplikasjoner høy, derfor får pasienter som gjennomgår protese antikoagulantia.

Komplikasjoner av aortainsuffisiens

Komplikasjoner som oppstår med aortainsuffisiens, hvis behandlingen ikke var effektiv:

  • akutt hjerteinfarkt;
  • utilstrekkelig mitralventil;
  • sekundær infeksiøs endokarditt;
  • arytmi.

Alvorlig utvidelse av venstre ventrikkel fører som regel til episodisk lungeødem, hjertesvikt og plutselig død. Den manifesterte angina pectoris fører til død av pasienten i intervallet opp til 4 år, og hjertesvikt dreper om 2 år, hvis kirurgisk behandling ikke blir utført i tide. Akutt aortainsuffisiens fører til alvorlig svikt i venstre ventrikkel og, som en konsekvens, tidlig død.

Diagnose av aortainsuffisiens

I tillegg blir følgende diagnostiske tiltak utført:

EKG: identifisering av tegn på hypertrofi i venstre ventrikkel;
fonokardiografi: bestemmelse av patologiske mumlinger i hjertet;
ekkokardiografi: identifisering av symptomer på aortaklaffinsuffisiens, anatomisk defekt og utvidelse av venstre ventrikkel;
røntgen av brystet: viser utvidelse av venstre ventrikkel og tegn på blodstagnasjon;
lyding av hjertehulrom: bestemmelse av verdien av hjerteutgang.

I tillegg er pasienten pålagt å ta blod- og urinprøver for å bestemme tilstedeværelsen av samtidig sykdommer.

Klassifisering av aortainsuffisiens

Strømme

kronisk insuffisiens: i lang tid har ikke pasienten noen tegn eller symptomer, men da dukker pustebesvær opp, pulsen øker, et normalt liv blir umulig. Hvis du mistenker at en kronisk svikt bør testes så snart som mulig;
akutt svikt: vises uventet og avhenger av en persons livsstil, pasienten opplever konstant svakhet, kortpustethet, økt tretthet.

etiologi

  • medfødt: overført fra foreldre til barnet, dannet i fosteret;
  • ervervet - dannet når de utsettes for sykdommer.

Utviklingsfaktorer

organisk: blodutstrømning inn i venstre ventrikkel på grunn av skade på ventilen;
moderat: utstrømning av blod inn i venstre ventrikkel oppstår med en sunn ventilstruktur, nedsatt blodstrøm er assosiert med utvidelse av aorta eller venstre ventrikkel;
revmatisk insuffisiens: utvikler seg på bakgrunn av revmatisme.

Prognose for aortainsuffisiens

I de innledende stadier er prognosen i fravær av dysfunksjon og utvidelse av venstre ventrikkel vanligvis gunstig. Etter at klager dukker opp, forverres tilstanden raskt. I løpet av 3 år etter diagnosen vises klager hos 10% av pasientene, innen 5 år - hos 19%, innen 7 år - hos 25%.

Med mild til moderat aortainsuffisiens er ti års overlevelsesrate 85–95%. Med moderat aortainsuffisiens er den fem år lange overlevelsesraten med medikamentell behandling 75%, og den ti år lange overlevelsen er 50%..

Den raske utviklingen av hjertesvikt skjer ved alvorlig insuffisiens i aortaklaffen. Uten kirurgisk behandling dør pasienter vanligvis innen 4 år etter utbruddet av angina pectoris og innen 2 år etter utviklingen av hjertesvikt.

Men hvis aortaklaffesvikt blir kurert av proteser, vil prognosen for livet bli bedre, men bare underlagt anbefalingene fra en hjertekirurg for å begrense risikoen for postoperative komplikasjoner.

Forebygging av aortainsuffisiens

Primær forebygging av aortainsuffisiens inkluderer følgende tiltak:

  • herding;
  • en kardiolog blir undersøkt en gang i året;
  • å gå til legen hvis det er smerter i hjertet;
  • sunn livsstil;
  • riktig næring.

I tillegg blir forebygging og behandling av sykdommer der aortainsuffisiens forekommer profylakse:

  • syfilis;
  • aterosklerose;
  • lupus erythematosus;
  • leddgikt;
  • revmatisme.

Sekundære forebyggingstiltak:

ved kronisk aortainsuffisiens er det nødvendig å nøye overvåke funksjonen til venstre ventrikkel, for dette gjør de regelmessig ekkokardiografi;
når systolisk dysfunksjon oppstår, selv i mangel av klager, er det nødvendig å vurdere spørsmålet om kirurgi.

Spørsmål og svar om emnet "Aortisk insuffisiens"

Spørsmål: Etter å ha byttet ut aortaklaffen og aortaklastisk kirurgi etter 2 år, alvorlig åndenød Hvorfor? Trykket er normalt.

Svar: Det kan være mange grunner: du må undersøkes.

Spørsmål: Min biologiske aortaklaff ble levert for 3,5 år siden. For 8 måneder siden laget jeg det siste ECHOgrammet hvor oppstøt på 3-4 grader ble avslørt. Er det mulig å kurere det med medisiner? Jeg er 65 år.

Svar: Det avhenger av mange faktorer, derfor er den behandlende legens mening avgjørende.

Spørsmål: God ettermiddag (eller kveld). Kan årsaken til aortainsuffisiens i ultralyd være en dysfunksjon i det autonome nervesystemet med episoder med paraxismal angst? Mange takk.

Svar: Hallo. Nei, snarere vanlige årsaker til begge deler.

Spørsmål: Hallo. Aortas oppstøt på 2 grader med FB 83%. Ultralyd for fem år siden. Enda tidligere viste ultralyd en moderat utvidelse av l.h. med FB 59%. Jeg er 60 år. I ungdommen løp han lange avstander. De sier at dette også kan være årsaken til "problemer" med l. g. lengre. Hva kan være prognosen? For tiden nesten alltid høyt "lavere" trykk (over 90) med nesten normalt "øvre" trykk. Gjentatt ultralyd er problematisk (det er en krig, Donbass, Debaltseve). takke.

Svar: Hallo. I de innledende stadiene er prognosen vanligvis gunstig. Etter at klager dukker opp, forverres tilstanden raskt, så det er nødvendig å bli observert av en kardiolog.

Spørsmål: Hallo. Kvinne, 41 år gammel. Mild aortaklaffesvikt med oppstøt på 1-2 grader. Mitral, trikuspid og lungeregurgitasjon i 1 grad. Hjertets hulrom er ikke utvidet. Sone for brudd på lokal myokardiell kontraktilitet har ikke blitt funnet. Brudd på ledningen langs bena på bunten av Hans kan ikke utelukkes i henhold til profilen til bevegelse av MJP. Systolisk funksjon av venstre ventrikkel endres ikke. Diastolisk funksjon av venstre ventrikkel endres i henhold til den pseudo-normale typen. Her er en slik konklusjon. Fortell meg hva som er prognosen i min situasjon, og er denne skrekk kurert?

Svar: Hallo. Når du diagnostiserer sykdommen i begynnelsen, er det lettere å behandle, og prognosen er bedre.

Spørsmål: Kan aortaoppstøting vare 20-30 år eller mer. Påvirker regurgitasjon trykk og forskjellen mellom diastolisk og systolisk trykk (f.eks. 130 til 115).

Svar: Hallo. Prognosen for pasientens liv avhenger av den underliggende sykdommen, grad av oppstøt, form. En tidlig dødelighet er typisk for den akutte utviklingen av patologi. I kronisk form lever 75% av pasientene mer enn 5 år, og halvparten lever 10 eller lenger. Ved aortainsuffisiens synker det diastoliske blodtrykket.

Spørsmål: Hallo. 54 år gammel mann. Bicuspid aortaklaff. Mindre stenose AK. Aortas oppstøt 3 ss. Dilatasjon av venstre ventrikkel. Hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel. Er det nødvendig med en utskifting av ventilen? Hvis ikke, hva er konsekvensene?

Svar: Hallo. Erstatning av aortaklaff er indikert med en reduksjon i treningstoleranse og de første manifestasjonene av hjertesvikt. Mulige komplikasjoner her.

Spørsmål: Hallo. Mannen er 21 år gammel. Medfødt misdannelse bicuspid aortaklaff. Ventilene er lokalt tettet. Oppstøt 2 ss. Sentralt. Aortainsuffisiens på 2 grader. Diagnostisert for første gang. Er ventilplast mulig? Gjør kirurgi eller vent 3-4 grader?

Svar: Hallo. Som regel utføres ikke operasjonen med 1-2 grader. Aortaventilreparasjon er indikert for alvorlig aortastabilitet, som bestemmes av alvorlighetsgraden av symptomer og sykdomsforløpet..

Spørsmål: Hallo. Barnet er 15 år! Diagnosen aortainsuffisiens i 1 grad. Er en profesjonell idrettskarriere mulig?

Svar: Hallo. Som regel anbefales ikke overdreven fysisk anstrengelse, med 1 grad av aortainsuffisiens, bare moderat. Følg anbefalingene fra legen din.

Spørsmål: Hallo. Med aortaklaffesvikt utføres en kunstig ventilinnsatsoperasjon. Hvis aortainsuffisiens er 1 grad, må du operere eller vente til 4 grader? Bør jeg ha en operasjon før jeg fødte eller først fødte? Hvordan støtte hjertet under fødsel? Kvinne, 38 år. Hypertrofi av venstre ventrikkel er også til stede. Medisiner, unntatt urter og viburnum, er ikke egnet, da de forårsaker migrene.

Svar: Hallo. Med 1 grad av aortainsuffisiens opererer de ikke. Den første graden vil ikke nødvendigvis gå videre. Hjerte under fødsel er ikke nødvendig å opprettholde, hvis det er sunt. Hvis det er usunt og dette er diagnostisert, må du diskutere med din kardiolog.

Spørsmål: Hallo. 31 år. Nylig gjorde han en ultralyd av hjertet, fikk diagnosen aortaklaffinsuffisiens, MVP med oppstøt på 1 grad. Jeg tjener i hæren i en flystilling. Si meg, med en slik diagnose er egnet for flyarbeid?

Svar: Hallo. PMC 1-grad er normen. Når det gjelder aortainsuffisiens - se alvorlighetsgraden i henhold til EchoCG-protokollen. Jeg tror at det ikke vil være noen problemer.

Minimal aortaklaffesvikt

(Insufficientia valvularum aortae)

Blant alle hjertefeil er frekvensen av isolert aortaklaffesvikt 14%. Betydelig oftere forekommer aortainsuffisiens i kombinasjon med andre valvulære lesjoner, og spesielt med stenose av aortaåpningen (55-60%). Hos menn observeres denne defekten 10 ganger oftere enn hos kvinner.

Etiologi. Aortainsuffisiens utvikles som et resultat av forkortelse, rynking av aortaventilene med revmatisme (det utgjør omtrent 80% av alle tilfeller av aortainsuffisiens), bakteriell endokarditt, syfilis, kjedelig brystskade, åreforkalkning i aorta eller på grunn av utvidelse av aortaåpningen (relativ aorta) hypertensjon.

Patogenese og hemodynamiske forandringer. Hemodynamiske forstyrrelser i denne defekten er forårsaket av en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikkel under dens diastol på grunn av ufullstendig lukking av aortaklaffene. Volumet av returnerende blod avhenger hovedsakelig av området til den avdekket delen av aortaåpningen, trykkgradienten til aorta - venstre ventrikkel, og diastolens varighet. Fra 5 til 50% eller mer av systolisk blodvolum kan returnere til venstre ventrikkel. Returstrømmen av blod til venstre ventrikkel forårsaker dens utvidelse, hvis grad er proporsjonal med volumet av returnerende blod. Denne dilatasjonen av venstre ventrikkel er kompenserende og kalles tonogen, primær, i motsetning til den sekundære (myogene), som utvikler seg med en reduksjon i myocardial contractility.

På grunn av intensivt arbeid for å fordrive en økt mengde blod, hypertrofiseres venstre ventrikkel. Venstre ventrikkelhypertrofi og utvikling av takykardi, som forhindrer omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikkel, kompenserer for denne defekten.

Under betingelser for kompensasjon av defekten fungerer venstre atrium normalt; med utvikling av relativ mitral ventilinsuffisiens og med en reduksjon i kontraktilitet i venstre ventrikkel, øker trykket i venstre atrium, forårsaker dets hypertrofi og dilatasjon.

Blodstase i venstre atrium overføres til karene i lungesirkulasjonen. En økning i trykket i lungearteriene forårsaker isometrisk hyperfunksjon av høyre ventrikkel og hypertrofi av dets myocardium. Med en reduksjon i kontraktilitet i høyre ventrikkel, vises symptomer på svikt i høyre ventrikkel.

Klinisk bilde Det er ingen subjektive symptomer i erstatningsstadiet for en mangel. Ved dekompensering av defekten, noterer pasienter en økt pulsering av halspulsårene, hjertebank, og på grunn av en nedgang i koronar og cerebral blodtilførsel - angina pectoris, svimmelhet, svimmelhet, tendens til å besvime.

Dyspné oppstår bare når den kontraktile funksjonen til venstre ventrikkel avtar, først under fysisk anstrengelse, og deretter i ro, ofte under forutsetning av arten av angrep av hjertestma. Med utviklingen av høyre ventrikkelsvikt vises hevelse på bena, alvorlighetsgrad og smerter i høyre hypokondrium.

Utseendet til pasienter med moderat valvulær defekt uten funksjoner. Ved alvorlig aortainsuffisiens kan det være symptomer assosiert med en kraftig svingning i trykk i arteriesystemet og rask utstrømning av blod fra små arterioler: pulsering av subclavian, brachial, temporale arterier, sjeldnere pupulpulsering, synkron med pulsering av halspulsårene, risting av hodet (Musse symptom), kapillær puls - endringer i fargeintensiteten på neglesengen og pannenhuden synkron med pulsen (hvis hyperemi er forårsaket av friksjon).

Hos pasienter med alvorlig hypertrofi og utvidelse av venstre ventrikkel blir den apikale impulsen sølt, ofte senket ned i det sjette interkostale rommet og forskjøvet til venstre til den midtre aksillære linje. Noen ganger bemerkes tilbaketrekning og utbuling av interkostale rom ved siden av det apikale impulsområdet, og svingning i hele venstre halvdel av brystet. Disse symptomene skyldes systolisk hjerneslag av en hypertrofisert og utvidet venstre ventrikkel.

Ved palpasjon i den jugulære fossa bestemmes pulsering av aortabuen, i epigastrium - pulsering av abdominal aorta.

Slagverk avslører utvidelsen av grensen til den relative sløvheten av den vaskulære bunten (på grunn av utvidelsen av den stigende aortabuen).

Det mest informative for diagnostisering av denne defekten er auskultatoriske symptomer, siden de er forårsaket av en funksjonsfeil i aortaventilene og en endring i blodstrømmen gjennom aortaåpningen.

Et "direkte" symptom på aortainsuffisiens er diastolisk murring. Det er forårsaket av en bakoverbølge av blod fra aorta til venstre ventrikkel. Det oppstår umiddelbart etter II-tonen, det høres best i horisontal stilling ved utgangen. Med en mild ventilfeil - i kne-albue stilling eller i sittende stilling med en helning fremover. Støpesenteret er på Botkins punkt, med syfilittisk misdannelse, i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet. Det trekkes støy langs blodstrømmen langs venstre kanten av brystbenet til spissen. Hos 25% av pasientene blir han hørt best i spissen (I. A. Kassirsky, G. I. Kassirsky, 1964) eller i xiphoid-prosessen (B. I. Trusevich, 1955). Støyintensiteten er assosiert med alvorlighetsgraden av ventilfeilen. Imidlertid kan det svekkes med takykardi, atrieflimmer, hjertesvikt. Ofte sammen med diastolisk murring i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet, høres også systolisk murring. Det utføres på karene i nakken eller i den jugular fossa og er forårsaket av samtidig stenose av aortaåpningen, organisk eller relativ, siden ventilhullet som ligger mellom den utvidede venstre ventrikkelen og den utvidede aorta er et smalere sted på den nåværende banen

Øverst i hjertet høres et mesoskopisk og (eller) presystolisk mumling (Flint murmur). Det er dannet som et resultat av det faktum at den omvendte strømmen av blod under diastol fra aorta til hjertekammeret skjer med betydelig kraft og skyver aortaklaffen til mitralventilen, og skaper en relativ stenose av mitralåpningen. Hos pasienter med "mitralisering" av defekten høres uavhengig systolisk mumling ved spissen.

Med betydelig oppstøt og en stor, som et resultat, blodforsyning til venstre ventrikkel ved spissen, kan tone III høres i diastol. II-tonen er svekket eller forsvinner. Dempningsgraden av II-tonen er direkte proporsjonal med alvorlighetsgraden av ventilfeilen. På perifere kar (femoral arterie) høres en dobbel Traube-tone og en dobbel Durasier-støy, som vises når et fonendoskop trykkes på lyttearterien. Tone Traube dannes av sterke pulsfluktuasjoner i arterieveggen.

Puls og blodtrykk. Systolisk trykk stiger, og diastolisk trykk synker, amplituden til pulstrykket øker. Pulsen er høy og rask, noe som avhenger av den raske økningen i trykket i arteriesystemet og dens like raske reduksjon.

Venøst ​​trykk og blodstrømningshastighet endres bare med sirkulasjonsforstyrrelser.

Røntgenundersøkelse. I kompensasjonsperioden og med en liten ventilfeil blir ikke hjertets størrelse forstørret eller det er en liten økning i venstre ventrikkel.

Hos pasienter med alvorlig aortainsuffisiens økes hjertet betydelig på grunn av venstre ventrikkel. Midje i hjertet er uttalt. Skyggen av aorta utvides vanligvis diffust, amplituden til dens pulsering, som pulsasjonen av venstre ventrikkel, økes. Med "mitralisering" av aortainsuffisiens og dekompensering av defekten vises tegn på venøs pulmonal hypertensjon og venstre atrium øker (den kontrasterte spiserøret avviker langs en stor radiusbue). Det kan være en moderat økning i høyre ventrikkel.

Elektrokardiogram. Ved mild aortainsuffisiens kan EKG forbli normalt. Ved alvorlig feil vises tegn på forandringer i venstre ventrikkel:

1) amplituden til Rv-tennene øker5,6 og sv1,2 slik at sv1 + Rv5-6 > 35 mm;

2) det er høye, spisse T-bølger i ledningene V4-6

3) dype, men ikke utvidede Q-bølger i leder V5-6

Den elektriske aksen i hjertet hos unge mennesker avviker ikke med en mild defekt, med en uttalt feil, så vel som hos eldre mennesker avviker den til venstre.

Med utviklingen av hjertesvikt reduseres S-T-intervallet i leder V4-6 (I, aVL) og T-bølgen blir flatet i de samme ledningene, til det ser ut til to-fase (+) og negative T-bølger.

Parallelt med endringen i den endelige delen av det ventrikulære komplekset avtar amplituden til Q-bølgen i ledninger V5-6 og øker tiden for internt avvik fra QRS-komplekset i leder V5-6

Med "mitralisering av defekten og utviklingen av hemodynamisk overbelastning av venstre atrium, vises tegn på dets hypertrofi (to-toppunkt P-bølge i leder V1 - to-fase P-bølge med en negativ fase, økt amplitude og varighet).

Et fonokardiogram registrerer endringer i hjertelyder og tilstedeværelsen av støy. På toppen av jeg er tonen vanligvis svekket (sjeldnere ikke endret). Ved alvorlig feil registreres III-tone. I hjertet av bunnen (andre interkostale rom til høyre) bemerkes en svekkelse av II-tone på grunn av en reduksjon i amplituden til den aortakomponenten.

Høyfrekvent (500-800 Hz) diastolisk støy som er karakteristisk for defekten begynner umiddelbart bak II-tonen og avtar mot slutten av diastolen. Støyens varighet er direkte proporsjonal med alvorlighetsgraden av ventilfeilen. Med en liten ventilfeil høres støyen bedre av øret, mens den i fonogrammet bare kan registreres med en høy forsterkningsgrad av enheten.

I det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet (enten på Botkin-punktet eller ved spissen) registreres noen ganger systolisk mumling, ikke på grunn av en sann innsnevring av aortaåpningen. Denne støyen avtar vanligvis og opptar ikke mer enn en halv systole..

På toppen kan også diastolisk støy (kablet) registreres, med samme egenskaper som støyen i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet og på Botkins punkt.

På fonokardiogrammet registrert fra halsformede fossa i halspulsårene, bestemmes systolisk "medfølgende" støy, og i noen tilfeller typisk for aortainsuffisiens, diastolisk støy (hvis den samtidig er tydelig festet i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet).

Ekkokardiografi i M-modus (endimensjonal) gir ikke et klart bilde av feilen, men avslører dens indirekte tegn: diastolisk fladder av den fremre mitralventilen, mindre ofte - MJP-vibrasjon.

Ekkokardiografi i DM-modus (todimensjonal) lar deg registrere diastolisk ikke-lukking av aortaklaffen, volumoverbelastning av venstre ventrikkel og hypertrofi av veggene, og doppler ekkokardiografi er en anomal diastolisk strømning i utstrømningskanalen til venstre ventrikkel.

Diagnosen aortainsuffisiens og alvorlighetsgraden er basert på identifisering av tre grupper av symptomer:

1. Ventil ("direkte") symptomer: diastolisk murring og svekkelse (forsvinning) av II-tone, med ekkoundersøkelse, tegn på unormal diastolisk blodstrøm.

2. Venstre ventrikkel: økt, diffus apikal impuls, forskjøvet nedover og til venstre, en økning i venstre ventrikkel under fluoroskopi, venstre ventrikkelhypertrofisyndrom på en EKG.

3. Symptomer som er avhengige av en reduksjon i diastolisk trykk i aorta (perifere symptomer): lavt diastolisk trykk, smerter i hjertet, høy, rask puls, dobbel tone i Traube og dobbel støy av Durasier på perifere kar, kapillærpuls.

Med en liten aortainsuffisiens er det bare "direkte" symptomer. Den andre og tredje gruppe av symptomer vises med alvorlige defekter. Hyperdiagnose av aortainsuffisiens er sjelden og skyldes hovedsakelig en feil vurdering av perifere symptomer: puls, blodtrykk, pulsering av perifere kar.

Høy puls, nedsatt diastolisk trykk, økt pulsering av perifere arterier blir også observert under tilstander som er preget av en økning i hjerteproduksjon og en reduksjon i perifer resistens: anemi, tyrotoksikose, feber, vegetovaskulær dystoni, etc..

Fraværet av protodiastolisk støy ved disse sykdommene gjør det imidlertid mulig å avvise antakelsen om en mangel.

Forløpet av aortainsuffisiens er mangfoldig, på grunn av både den varierende alvorlighetsgraden av ventildefekten og tilstanden til myokardiet og etiologien til defekten.

Sirkulasjonssvikt kan være fraværende i lang tid, siden kompensasjon gis av aktiviteten til den kraftigste delen av hjertet - venstre ventrikkel.

Hvis hjertesvikt oppstår, utvikler den seg, til tross for aktiv terapi.

Når pulmonal hypertensjon øker, blir astmaanfall hyppigere. Noen pasienter utvikler svikt i høyre ventrikkel med forstørret lever, perifert ødem og økt venetrykk.

Koronarinsuffisiens bidrar til utvikling av svikt i høyre ventrikkel, som oppstår på grunn av det faktum at blod strømmer fra aorta inn i venstre ventrikkel inn i diastolen, og karonarsystemet fylles under diastolen.

Å bli med i koronar aterosklerose forverrer koronarinsuffisiens.

Ved revmatisk defekt eller bakteriell endokarditt, vises ventilsymptomer allerede i løpet av defektdannelsen, diastolisk knurring blir oftere hørt på Botkin-punktet, og ikke i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet. Betydelig aortautvidelse blir ikke observert. Hjertesvikt utvikler seg i gjennomsnitt flere år tidligere enn med aortainsuffisiens av en annen etiologi. Dette skyldes myocardial skade av gjentatte revmatiske angrep..

Med aterosklerotisk aortainsuffisiens observert hos eldre mennesker, observeres ikke uttalte perifere vaskulære symptomer, spesielt reduseres diastolisk trykk eller endres ikke. Diastolisk knusing høres tydeligere i det andre interkostale rommet til høyre. II-tone holdes vanligvis, den "ledsagende" systoliske støyen er ganske ofte bemerket. Hypertrofi av venstre ventrikkel er ikke signifikant. Hos slike pasienter noteres samtidig tegn på aterosklerose ikke bare i aorta, men også i andre kar.

Syfilitisk aortainsuffisiens er preget av en kombinasjon av smerteanfall i brystet og diastolisk murring. II-tonen er svekket og til og med fraværende.

Komplikasjoner. Det er ingen komplikasjoner som er spesifikke for aortainsuffisiens. Septisk endokarditt kan utvikle seg på bakgrunn av aortainsuffisiens i enhver etiologi.

Venstre ventrikkel svikt er et stadium i utviklingen av misdannelse. Koronarinsuffisiens er også et av symptomene på aortainsuffisiens. Forstyrrelse av hjerterytme (spesielt atrieflimmer) observeres sjelden og vanligvis bare i stadiet av total hjertesvikt.

Prognosen bestemmes av alvorlighetsgraden av ventildefekten og hjertemuskelen. Pasienter med moderat feil i ventilapparatet i lang tid opprettholder god helse og arbeidsevne. Alvorlig aortainsuffisiens (med en kraftig reduksjon i diastolisk trykk) er mindre gunstig, siden betydelig hemodynamisk overbelastning av venstre ventrikkel fører til en reduksjon i dens kontraktilitet og utvikling av hjertesvikt.

Påvirker prognosen og årsaken til utviklingen av defekten. Så, ceteris paribus, aortainsuffisiens av aterosklerotisk opprinnelse har en god prognose. Revmatisk aortainsuffisiens er vanligvis gunstigere enn en defekt som utvikler seg som følge av syfilis eller bakteriell endokarditt. Imidlertid kan hyppige revmatiske angrep som forverrer tilstanden til myocardium også raskt føre til utvikling av hjertesvikt (til tross for moderat alvorlighetsgrad av ventilfeilen).

Behandling. Det finnes ingen spesifikke konservative behandlinger for aortainsuffisiens. Behandlingen av sykdommen som forårsaket utvikling av misdannelse og hjertesvikt, utføres i samsvar med det generelle

Det må imidlertid huskes at en betydelig nedgang i hjerterytmen hos pasienter med aortainsuffisiens bidrar til en økning i den omvendte strømmen av blod fra aorta til venstre ventrikkel, noe som forverrer koronar og cerebral insuffisiens. Derfor bør legemidlene du velger være hjerteglykosider, i mindre grad som påvirker rytmefrekvensen: corglycon, strophanthin, isolanide, celanide.

Pasienter med kortpustethet, smerter i hjertet, spesielt hvis symptomene utvikler seg, blir en kunstig ventil implantert. Markerte hjerte-endringer og sirkulasjonssvikt forverrer resultatene av operasjonen dramatisk.

Aortainsuffisiens: essensen av patologi, årsaker, grader, behandling

Høyere utdanning:
kardiolog
Kuban State Medical University (KubGMU, KubGMA, KubGMI) Utdanningsnivå - Spesialist 1993-1999

Ekstrautdanning:
“Kardiologi”, “Kurs om magnetisk resonansavbildning av det kardiovaskulære systemet”
Forskningsinstitutt for kardiologi A. L. Myasnikov

"Kurs om funksjonell diagnostikk"

NTSSSH dem. A. N. Bakuleva

"Klinisk farmakologikurs"

Russian Medical Academy of Postgraduate Education

Cantonal Hospital of Geneva, Genève (Sveits)

"Terapikurs"

Russian State Medical Institute of Roszdrav

Insuffisiens i aortaklaffen er en patologi i det kardiovaskulære systemet. De vanligste årsakene til sykdommen inkluderer revmatisk feber, endokarditt av en smittsom art. Noen ganger kan det være medfødt. Av behandlingsmetodene brukes konservativ terapi og kirurgisk inngrep..

Patologibeskrivelse

Det menneskelige kardiovaskulære systemet har noen strukturelle trekk. Det inkluderer et 4-kammer hjerte, mye blodkar, ventiler. En av dem er aorta, den ligger ved foten av aorta, ved munnen. Det er derfra en stor sirkel av blodsirkulasjonen har sin opprinnelse, og som leverer blod til nesten alle vev. Hjerteklaffer dannes fra det indre laget av organet og gir blodbevegelse fra ventriklene til aorta og videre til de mindre arteriene. Aortaklaffen har ventiler som lukkes i øyeblikket når blodet beveger seg til karet. Dette forhindrer tilbakestrømningen..

Ved utilstrekkelighet av aortaklaffen, i øyeblikket av avslapning (diastolperiode) av venstre ventrikkel, kommer noe av den fysiologiske væsken fra aorta tilbake. Som et resultat mottar kroppen ikke nok blod, og hjertet blir tvunget til å jobbe hardere og øke i størrelse. Patologi er ofte ledsaget av defekter i andre ventiler og en innsnevring av aortaåpningen - stenose. I mangel av nødvendig behandling, utvikler sykdommen seg..

Hvordan hjertelidelser oppstår

Reguleringen av blodstrømmen avhenger i stor grad av aortaklaffens funksjon. Rollen til dette strukturelle elementet er å passere blod og forhindre omvendt støping. Aortaklaffen lar blod strømme inn i ventrikkelen og lukkes etter å ha passert et visst volum, slik at når komprimert, ikke ventrikkelen skyver en del av blodet inn i aorta.

Ventilen er sterkt koordinert, selv om den har en enkel struktur. Den består av en ring (av fibrøst vev) som opprettholder en konstant størrelse og skiller aorta fra ventrikkelen. Ventilen har også tre vinger, som den fikk navnet tricuspid. For å passere blodet presses ventilklaffene mot veggene, og blod kommer inn i aorta. Når du passerer gjennom bihulene, beveger ventilene seg til sentrum, trykket avtar, ventilene lukkes, og passering inn i ventriklene blir umulig.

Hva som forårsaker et brudd på blodstrømmen

Løs lukking av ventilklaffene fører ofte til noen forstyrrelser:

  • ventrikkelhulen utvides;
  • kraften i sammentrekningen øker;
  • det er en omvendt tilbakeløp av arteriell blod fra aorta til venstre ventrikkel, som et resultat av det renner over og strekker seg;
  • systolisk utflod øker.

I denne situasjonen øker belastningen på venstre ventrikkel betydelig, og selv i diastolperioden er den veldig overfylt. Det normale volumet på avslapningstidspunktet overstiger vanligvis ikke 130 ml, og når patologien når 400 ml, noen ganger mer.

Når hjertet kontinuerlig fungerer i denne modusen, begynner det å danne seg en mitralefekt. I de senere stadier kan det diastoliske trykket øke og svikt i høyre ventrikkel..

Klassifisering av ervervede hjertefeil

Avhengig av beliggenhet, brudd på strukturen til ventilen og blodsirkulasjonen, kan det være forskjellige typer klassifiseringer av disse sykdommene. Disse alternativene brukes i diagnosen..

Etter plassering av visepresident

Mellom atria og ventriklene er mitrale (i venstre halvdel) og tricuspid (til høyre) ventiler, derfor tar de hensyn til de store karene som er assosiert med hjertet, feil:

  • mitral (vanligst);
  • trikuspidalklaff;
  • aortic;
  • misdannelser i lungearterien.

Etter type ventil eller hullfeil

En strukturell defekt kan manifestere seg som en innsnevret (stenosert) åpning på grunn av den inflammatoriske prosessen, deformerte sjerter og deres ikke-lukking (svikt). Derfor skilles denne typen feil:

  • stenose av hullene;
  • valvular insuffisiens;
  • kombinert (svikt og stenose);
  • kombinert (flere ventiler og hull).

Som et resultat av skade på ventilen, kan dens deler slå ut i hjertehulen, denne patologien kalles ventil prolaps.

I henhold til graden av hemodynamisk svekkelse

Blodstrømmen forstyrres inne i hjertet og i hele det kardiovaskulære systemet. Avhengig av effekten på hemodynamikk er derfor defekter delt:

  • forstyrrer ikke blodsirkulasjonen inne i hjertet, moderat, med uttalte lidelser.
  • i henhold til generelle hemodynamiske parametere - kompensert (det er ingen insuffisiens), subkompensert (dekompensasjon under økt belastning), dekompensert (alvorlig hemodynamisk insuffisiens).

Under økt belastning betyr intens fysisk aktivitet, feber, graviditet, ugunstige klimatiske forhold.

Vi anbefaler å lese om klassifiseringen av medfødte hjertefeil. Du vil lære om årsakene til dannelse av CHD, funksjonsforstyrrelser i hver av dem, klassifisering, symptomer, diagnose og behandlingsprinsipper. Og her handler mer om symptomer og behandling av mitral hjertesykdom.

Årsaker til patologi

De viktigste årsakene til utviklingen av patologi for aortaklaffen inkluderer:

  • revmatisme;
  • endokarditt;
  • langvarig hypertensjon;
  • aortaaneurisme;
  • myokarditt,
  • syfilis;
  • systemiske sykdommer i kroppen og de som er arvelig;
  • osteoporose, ankyloserende spondylitt.


hypertensjon
Det er også faktorer som påvirker fosteret under svangerskapet, som provoserer utviklingen av sykdommen i livmoren. Disse inkluderer:

  • smittsomme sykdommer hos en gravid kvinne;
  • å ta visse medisiner;
  • eksponering av fosteret for ioniserende stråling;
  • dårlige vaner før og under svangerskapet - røyking, drikke, medisiner.

En av de vanligste sykdommene som påvirker utviklingen av svikt, er revmatisme. Han viser seg på sin side på bakgrunn av slike milde patologier som betennelse i mandlene, betennelse i mandlene, faryngitt og karies. I mer enn 80% av tilfellene forårsaker revmatisk feber aortainsuffisiens..

Infeksiøs endokarditt er ledsaget av en viss deformasjon, erosjon og perforering av ventilene, og forårsaker derved ventilfeil.

Medfødt svikt er en ganske sjelden forekomst. Patologi dannes med en forandring i septum mellom ventriklene, en reduksjon i ventilens elastisitet, en bred aorta.

Forebygging av samtidig hjertesykdom

For å forhindre en medfødt avvik i hjertets struktur, er det påkrevd å unngå kontakt med infiserte pasienter, yrkesmessige farer, uavhengig bruk av medisiner for behandling i svangerskapsperioden. Når du planlegger graviditet, må du vurdere risikoen for å utvikle en patologi hos barnet. Dette krever medisinsk og genetisk rådgivning og en fullstendig undersøkelse av fosteret med en arvelig disposisjon.

For forebygging av ervervede feil, nøye behandling av revmatisme og smittsom endokarditt, er forebygging av gjentatte forverringer nødvendig. Pasienter med defekter skal hele tiden overvåkes av hjertekirurger..

Graden av aortainsuffisiens

Graden av sykdommen bestemmes av volumet av blod som kastes ut i venstre ventrikkel. Det er fem av dem.


Innledende trinn (jeg grad)

Innledende trinn (jeg grad). I grads aortaklaffesvikt blir diagnostisert når blodvolumet ikke overstiger 15% av utstøtningsvolumet under sammentrekning. Den første graden innebærer ikke utseendet på kliniske tegn på sykdommen. Det er farlig ved at hvis det er i denne perioden utviklingen av patologi ikke stoppes, så begynner irreversible prosesser. Det er ikke en grunn til hasteoperasjoner.

Andre grad. Volumet av blod som kastes ut i ventrikkelen med aortaklaffesvikt av II-graden når 30%. De fleste pasienter har ikke åpenbare symptomer på sykdommen, men under diagnostiske tiltak kan hypertrofi av venstre ventrikkel oppdages. Hvis feilen er medfødt, har ventilen feil utviklet ventiler. Mengden av utstøting av blod bestemmes under diagnosen ved å avkjenne hulrom i hjerteorganet. Når det gjelder kliniske manifestasjoner, klager noen ganger pasienten over overdreven tretthet og kortpustethet under fysisk anstrengelse.

Relativ aortainsuffisiens (tredje grad). Omtrent halvparten av blodvolumet kastes i venstre ventrikkel med en grad av patologi III. I dette tilfellet klager pasienter på smerter i brystområdet. Undersøkelse viser en betydelig fortykning av venstre ventrikkel. Med den tredje graden, under radiografien om brystbenet, bestemmes noen tegn på venøs overbelastning i lungene.

Dekompensasjon (IV grad). Det meste av blodet går tilbake til ventrikkelen. I dette tilfellet føler pasienter konstant kortpustethet. Diagnostiske tiltak bestemmer lungeødem, en betydelig økning i levervolum og mitral oppstøt. I løpet av denne perioden krever pasienten akutt sykehusinnleggelse.

Døende (V grad). Patologi utvikler seg aktivt, blodstase og dystrofi av noen prosesser i organer blir observert. Resultatet er pasientens død..

Symptomer på ervervede hjertefeil

Det kliniske bildet bestemmes av typen og graden av hemodynamiske forstyrrelser. Typiske tegn avhengig av plasseringen og typen feil:

  • Mitral insuffisiens - det er ingen symptomer i lang tid, da cyanotisk farge på huden, kortpustethet, hyppig puls, hevelse i bena, smerter og tyngde i leveren, hevelse i livmorhalsen.
  • Mitral stenose - cyanose i fingre og tær, lepper, kinn rødme (som en sommerfugl), barn henger etter i utviklingen, pulsen på venstre hånd er svak, atrieflimmer.
  • Aortainsuffisiens - hodepine og hjertesmerter, bankende i nakken og hodet, besvimelse, blek hud, stor forskjell mellom blodtrykk (øvre og nedre).
  • Aortastenose - angrep av smerter i hjertet, bak brystbenet, svimmelhet, besvimelse av psykomotisk eller fysisk stress, en sjelden og svak puls.
  • Trikuspid insuffisiens - pustebesvær, arytmi, smerter i høyre hypokondrium, tyngde i magen.
  • Stenose av høyre atrioventrikulær åpning - hevelse i bena, gulfarging i huden, ingen pustebesvær, arytmi.
  • Lungeinsuffisiens - vedvarende tørr hoste, hemoptyse, fingre som trommestikker, kortpustethet.
  • Stenose i lungene på munnen - ødem, smerter i leveren, hyppig puls, svakhet.

Symptomatologien på ervervede hjertefeil med en kombinert variant avhenger av forekomsten av stenose eller insuffisiens på et sted der lidelsene er mer utpreget. Med disse alternativene kan diagnosen stilles bare på grunnlag av instrumentelle metoder for forskning.

Symptomer på sykdommen

I de fleste tilfeller begynner pasienter å oppleve symptomer med grad III og IV av patologien:

  • besvimelse og besvimelsesforhold;
  • Svimmelhet
  • hodepine;
  • synshemming;
  • generell svakhet, nedsatt fysisk aktivitet;
  • arytmi;
  • takykardi;
  • angina pectoris under belastning og om natten;
  • kortpustethet selv i ro;
  • brystsmerter av en presserende og innsnevrende art;
  • pulsering i liggende stilling i karene i nakken og hodet;
  • hevelse i nedre ekstremiteter;
  • overdreven svette.

Nesten alle pasienter klager over tinnitus med aortaklaffinsuffisiens, da cerebral sirkulasjon er nedsatt.

Utviklingen av aortaklaffinsuffisiens, hvis årsak er revmatisme, har visse funksjoner som består i langvarig dannelse av hemodynamiske lidelser. Det tar vanligvis rundt syv år etter akutt revmatisme..

Noen ganger i de senere stadier av sykdommen utvikler hjerte astma og lungeødem. Dette indikeres av kortpustethet, kvelning, en sterk hoste, ofte med blod, som også er et tegn på svikt i venstre ventrikkel. Hevelse i ekstremiteter, en økning i magen indikerer en overdreven belastning på høyre hjerte.

Symptomer på samtidig hjertesykdom

Hvis pasienten har en kombinert mitral-aortadefekt, og mitralstenose dominerer, vil symptomene på sykdommen være som følger:

  • arbeid puste;
  • hyppig og uregelmessig hjerterytme;
  • hoste, sputum med streker av blod;
  • tær og hender, leppene er cyanotiske, på kinnene en rødme i form av en sommerfugl;
  • dekompensasjon - lungeødem.

Hvis aortastenose er mer uttalt, er sykdomsforløpet gunstig, kompensasjonsperioden er ganske lang. Hvis aortainsuffisiens er mer uttalt, blir pasientene ofte forstyrret av svimmelhet, besvimelse, vedvarende hodepine..

I tilfelle skade på aortaklaffene, sammen med mitral og trikuspid hudfarge hos pasienter er cyanotisk, pulserer cervical venene og hovne, utvikler hemodynamiske lidelser i de tidlige stadier av sykdommen. Blodtrykket er vanligvis lavt, leveren økes betydelig, væske akkumuleres i bryst og mage.

Funksjoner av sykdommen i barndommen

I lang tid merker ikke barn og unge malaise og brystsmerter. I begynnelsen av sykdomsutviklingen er mange engasjert i sportsseksjoner. Men videre bekymrer patologien til aortaventilene selv ved hvile. Barn klager over pustebesvær, pulsering av arterier i nakken.

I de første stadiene av sykdommen indikerer diagnosen en økning i lumen i aortaåpningen. Støy i venstre del av brystet er også uttalt, noe som indikerer divergensen i flikene i måneskodden. Sterke sjokk i dette tilfellet forklares med økt arbeid av venstre ventrikkel og atrium i hvilemodus.

Behandlingsalternativer for en pasient med aortadefekt

I fravær av symptomer og i milde stadier, foreskrives behandling vanligvis ikke. Pasienter anbefales å gjennomgå en ekstra undersøkelse en gang hvert halvår..

Legemiddelbehandling

Konservativ terapi sikrer ikke full utvinning av pasienter med aortafeil. Målet med farmakologisk behandling er bare å forbedre symptomene og forhindre komplikasjoner. I tillegg er medisiner foreskrevet som forberedelse til kirurgi.

I dette tilfellet brukes følgende grupper medisiner:

  • kalsiumantagonister (verapamil, nifedipin) - brukes mot arytmier og arteriell hypertensjon;
  • vanndrivende midler (torasemid, spironolakton) - reduser belastningen på hjertet;
  • betablokkere (atenolol, propranolol) - lavere blodtrykk, forbedrer hemodynamikken;
  • ACE-hemmere (enalapril, lisinopril) - har en hypotensiv effekt.
  • antianginal medisiner (Sustak, Nitrong).

Hvis sykdommen er forårsaket av en infeksjon eller en autoimmun prosess, brukes midler til etiotropisk (dvs. rettet mot årsaken) terapi:

  • antibiotika (penicilliner, karbapenemer, fluorokinoloner og andre) - for smittsomme sykdommer;
  • glukokortikosteroider (prednison, dexametason) - for systemiske autoimmune sykdommer som revmatisme;
  • antisklerotiske medikamenter (levostatin, atorvastatin).

Imidlertid er kirurgi fortsatt hovedbehandlingen for valvulære defekter..

Operasjonene vises i følgende tilfeller:

  • alvorlig stadium av misdannelse, som fører til utvikling av hjertesvikt;
  • kombinerte feil;
  • tilstedeværelsen av samtidig faktorer som kan føre til dekompensasjon;
  • utslippsreduksjon selv i mangel av klager.

Kontraindikasjoner er:

  • alder over 70 år;
  • tilstedeværelsen av alvorlige komorbide patologier (nyre-, lever-, respirasjonssvikt, diabetes mellitus, etc.)


Med medfødte avvik blir oftere orgelbesparende valvuloplastikk brukt. Hvis du bruker denne metoden med ervervede feil, kan det oppstå tilbakefall. Teknikken er eksisjon og sutur av ventilfeil. I noen tilfeller må du ty til ballongvalvuloplastikk. I dette tilfellet utvides aortaens munn med en spesiell enhet B Et viktig trekk ved denne operasjonen er dens minimalt invasivitet.

Når det gjelder ervervede patologier, brukes ventilprotetikk. Implantater er laget både av syntetiske materialer (silikon) og fra naturlige materialer (bioproteser fra vårt eget vev eller fra en avdød person).

Hvilken lege du skal kontakte

Stenose og aortaklaffesvikt er en ganske alvorlig patologi. En pasient med en slik sykdom trenger rettidig og medisinsk behandling av høy kvalitet. Ved de første symptomene (kortpustethet, brystsmerter, tretthet, bankende i hodet), må du oppsøke lege eller kardiolog.

Før du går til legen, må du fikse alle symptomene på sykdommen, og hvor lenge de begynte å vises. Du bør også skrive ned spørsmålene som legen og nylig overførte sykdommer blir stilt med navnet på de foreskrevne medisinene. Etter avtale med en spesialist kan du ta noen fra et familiemedlem som vil hjelpe deg å huske viktig informasjon.

Ventiltetning

Stenose kan dannes på grunn av det faktum at endogene faktorer forårsaker utseendet til forskjellige vekster på ventilkuspene. Aortaklaffkomprimering oppstår og problemer begynner å oppstå. Årsakene til kompresjon av aortaklaffen kan være mange ubehandlede sykdommer. For eksempel:

  • Autoimmune sykdommer.
  • Smittsom lesjon (brucellose, tuberkulose, sepsis).
  • hypertensjon På grunn av langvarig hypertensjon blir vevene tykkere og grovere. Derfor, over tid, smalner lumen.
  • Aterosklerose - tilstopping av vev med lipidplakk.

Vevskompaksjon er også et vanlig tegn på aldring. Resultatet av komprimering vil uunngåelig være stenose og oppstøt.

diagnostikk

Kardiologer legger merke til de kliniske manifestasjonene av sykdommen i undersøkelsesstadiet av pasienten. Følgende tegn indikerer sykdommen:

  • blekhet i huden;
  • endringer i fargen på svelget, mandlene i samsvar med pulsen, samt neglesengen med kapillærpulsering;
  • pulserende bevegelser av halspulsårene i nakken;
  • Musse symptom - hode som svinger til hjerteslag.

Pulsmåling viser høyt og raskt tempo. I dette tilfellet oppdages en økning i systolisk (øvre) indeks, og diastolisk - betydelig redusert.


Endre hjerterytme

Under auskultasjon av brystet uttrykkes støy under diastol, svekkelse av den andre hjertestrømmen (lyden av å stenge ventilklaffene dempes eller dets fullstendige fravær). Våte eller tvert imot tørre raler i lungene høres også. Ved palpasjon av peritoneale organer bestemmes en økning i levervolumet.

Deretter forskriver kardiolog generelle tester av urin, blod, biokjemiske og immunologiske studier. De vil hjelpe spesialisten med å bestemme tilstedeværelsen av samtidig patologier, inflammatoriske prosesser, nivået av sukker, kolesterol, protein, urinsyre.

I tillegg inkluderer diagnostikk:

  • EKG - for å bestemme hjertefrekvens og hjertevolum;
  • radiografi - for å tydeliggjøre orgelets beliggenhet og form;
  • ekkokardiografi - for å bestemme diameteren på aorta;
  • fonokardiogram - for studier av hjertesukk.

For å studere blodstrømmen i detalj er CT, CCG, MR også nødvendig..

Stadier og symptomer på stenose

Leger skiller fire stadier av stenose. På den første er det praktisk talt ingen smerter eller plager. Hvert trinn tilsvarer et sett med symptomer. Og jo mer alvorlig stadium av utvikling av stenose er, jo raskere er operasjonen nødvendig.

  • Den første fasen kalles kompensasjonsstadiet. Hjertet takler fremdeles belastningen. Avvik blir anerkjent som ubetydelig når ventilklaringen er 1,2 cm2 eller mer. Og trykket er 10–35 mm. Hg. Kunst. Symptomer på dette stadiet av sykdommen er ikke manifestert..
  • Subcompensation. De første symptomene vises umiddelbart etter trening (kortpustethet, svakhet, hjertebank).
  • Dekompensasjon. Det er preget av at symptomer ikke bare vises etter trening, men også i en rolig tilstand.
  • Det siste trinnet heter terminal. Dette er stadiet - når sterke forandringer allerede har skjedd i hjertets anatomiske struktur.

Symptomer på alvorlig stenose er som følger:

  • Lungeødem;
  • dyspné;
  • noen ganger astmaanfall, spesielt om natten;
  • pleuritt;
  • hjerte hoste;
  • brystsmerter.

Ved undersøkelse oppdager kardiologen vanligvis tungpustethet i lungene mens du lytter. Pulsen er svak. Det høres støy i hjertet, vibrasjoner merkes, skapt av turbulensene i blodet.

Stenose blir kritisk når lumen bare er 0,7 cm2. Trykket er mer enn 80 mm. Hg. Kunst. På dette tidspunktet er det høy risiko for død. Og til og med operasjonen for å eliminere mangelen vil neppe endre situasjonen. Derfor er det bedre å oppsøke lege i den subkompenserende perioden.

Behandling

Det er viktig å starte behandlingen før utviklingen av organiske forandringer fra hjertets side, fordi ytterligere kardinaltransformasjoner ikke kan elimineres. Når ventilinsuffisiens manifesterer seg svakt (i de første stadiene av sykdomsutviklingen), er det mulig å lindre symptomer og redusere ventilskader på aorta og ventrikkelvegger med medisinske metoder. Til å begynne med er det nødvendig å ta medisiner som vil bidra til å eliminere årsaken til sykdommen.

I tillegg ofte foreskrevet:

  • kalsiumblokkere;
  • betablokkere;
  • diuretika;
  • ACE-hemmere.

I alvorlige former for sykdommen er kirurgi indikert. Det kan være av flere typer:

  • proteser og plastisk aortaklaff;
  • implantasjon;
  • hjertetransplantasjon.

En operasjon er ikke alltid nødvendig å utføres raskt. Hvis det i følge resultatene av undersøkelsen viser seg at sykdommen er mild, vil legen sannsynligvis foreskrive oppfølgingsundersøkelser for å bestemme tilstanden til ventilen. Under besøk hos legen vil det bli gjennomført fysiske undersøkelser og gjentatte diagnostiske tiltak..

I milde, moderate former for sykdommen, finner besøk sted med intervaller på 3-5 år eller årlig. I tilfeller av alvorlig ventilskade, bør pasienten konsultere en spesialist hver 3.-6 måned. I tillegg til ekkokardiografi, som viser funksjonen til ventilen, kan ytterligere diagnostiske metoder foreskrives.

Noen typer kirurgiske inngrep:

  1. Ballong valvuloplastikk. For dette brukes et kateter med en ballong i enden. Det føres gjennom et kar i lysken til pasienten og føres til hjertet inn i den innsnevrede aortaklaffen. På dette tidspunktet utvides det, og får ventilen til å utvide seg, noe som forbedrer blodstrømmen. Deretter blåses ballongen av og sammen med et kateter fjernes den fra kroppen. Hos små barn og ungdommer hjelper denne prosedyren til å redusere stenose betydelig. Hos voksne er det imidlertid ofte en gjentatt innsnevring av ventilmunnen etter en tid..
  2. Proteser er indikert for alvorlig stenose. Kirurgen fjerner ventilen og setter inn en mekanisk eller vevsprotese på sin plass. Utfør manipulasjoner på et åpent hjerte. Den mekaniske ventilen er veldig holdbar, men det påvirker dannelsen av blodpropp. Vevsversjonen av protesen er laget av vev av en gris, en ku, men med årene smalner den og kan trenge å byttes ut igjen.
  3. Transcatheter aortaventilutskiftning er det vanligste inngrepet for stenose. Den erstattes av en protese gjennom pasientens hoftearterie eller gjennom øvre venstre ventrikkel. Kirurgen setter inn et kateter med en ballong i arterien på beinet eller brystet, og beveger det mot ventilen. Så blåses den opp, og en ny ventil utfolder seg inne i den gamle. Etter dette tømmes ballongen ut og skilles ut sammen med kateteret.
  4. Kirurgisk valvplastikk. Under operasjonen bruker kirurgen tradisjonelle instrumenter, og skyver vingene fra hverandre, noe som vil forbedre blodstrømmen betydelig.

Etter å ha gjennomgått protesemanipulasjoner, trenger pasienter kontinuerlig antibiotikabruk før visse medisinske prosedyrer for å redusere risikoen for infeksjon.

epidemiologi

Over hele verden er den vanligste årsaken til AN revmatisk hjertesykdom. Medfødte og degenerative valvulære abnormaliteter er vanligst blant årsakene til sykdommen i USA, som oftere er definert på 40-60 år. Estimater av prevalensen av AN av en hvilken som helst alvorlighetsgrad varierer fra 2 til 30%, men bare 5-10% av pasientene med AN har et alvorlig sykdomsforløp, som et resultat av at den totale prevalensen av alvorlig AN er mindre enn 1% i den generelle befolkningen. [1 - Maurer G. Heart. Aortas oppstøt. 2006; 92 (7): 994-1000.]

I Framingham-studien (i studiegruppen til 5209 pasienter i alderen 28-62 år, og i tilleggsgruppen på 5124 pasienter) ble det funnet AN av en hvilken som helst alvorlighetsgrad hos 13% av mennene og 8,5% av kvinnene. [2 - Singh JP; Evans JC; Levy D; Larson MG; Freed LA; Fullere DL; Lehman B; Benjamin EJ. Prevalens og kliniske determinanter for mitral, trikuspid og aortagurgurgitasjon (Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1999; 83 (6): 897-902]

Aortainsuffisiens er mer vanlig hos menn enn hos kvinner. I Framingham studiegruppe ble AH funnet hos 13% av mennene og 8,5% av kvinnene. En høyere prevalens av AN hos menn kan delvis gjenspeile prevalensen av underliggende tilstander, for eksempel Marfan-syndrom eller bicuspid aortaklaff hos menn.

Kronisk aortaoppstart begynner ofte hos pasienter når de er 50 år gamle og rapporteres hyppigst hos pasienter over 80 år. Generelt øker utbredelsen og alvorlighetsgraden av AN med alderen, selv om alvorlig kronisk AN er sjelden før 70 år..

Komplikasjoner av aortainsuffisiens

Blant komplikasjonene ved aortainsuffisiens, ved ineffektiv behandling, er det:

  • gjentatt smittsom endokarditt;
  • atrieflimmer;
  • akutt hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom;
  • aortabrudd;
  • utilstrekkelig mitralventil.

Utvidelse av venstre ventrikkel fører til lungeødem, hjertesvikt, død.

Visste du symptomene på insuffisiens i aortaklaffen?

Utviklingsmekanisme

Aortastenose dannes gradvis. Den økende innsnevringen av utløpet fører til en tykning av hjertemuskelen som jobber med innsats. Hypertrofi av veggene i ventrikkelen utvikler seg, noe som bidrar til å opprettholde en normal utslipp av blod.

Hvis hindringen for blodstrømmen er for stor, og alvorlighetsgraden av hypertrofi er utilstrekkelig, reduseres blodstrømmen gradvis, reduseres hjertets sammentrekkelighet. På dette stadiet er virkningen av operasjonen verre enn med en normal utkastingsfraksjon.

Hypertrofi er en adaptiv prosess, men den er ledsaget av utilstrekkelig blodtilførsel til hjertehinnen. Som et resultat øker sannsynligheten for brystsmerter (angina pectoris) og hjerteinfarkt.

Etter en lang asymptomatisk periode utvikler tegnene på sykdommen seg raskt, hjertesvikt utvikler seg og besvimelse er karakteristisk. Med utseendet til slike tegn er forventet levealder for pasienter opp til 3 år.

Ved akutt aortainsuffisiens fører en rask økning i volumet av blod som kommer tilbake fra aorta til hjertet, til et økt trykk i venstre deler. Dette forårsaker vaskulær spasme og lungeødem..

Samtidig blir trykket i aorta og kaviteten i hjertet nesten det samme, noe som fører til en kraftig reduksjon i blodstrømmen i arteriene som strekker seg fra aorta og mater myokardiet. Iskemi utvikler seg, plutselig død utelukkes ikke.

Kronisk AK-svikt utvikler seg sakte. Opprinnelig, under påvirkning av blod som kommer tilbake fra aorta, blir ventrikkelen strukket, veggen blir tykkere. Kontraktilitet forblir normal i mange år. Gradvis svekkes hjertemuskelen, og kontraktiliteten avtar. Dette er muligens ikke ledsaget av symptomer, men allerede merket med ekkokardiografi. Etter starten av fallet i utstøtningsfraksjonen hos de fleste pasienter, vises kliniske tegn på sykdommen i løpet av de neste 2 til 3 årene.

Se mekanismen for utvikling av aortainsuffisiens og hemodynamiske lidelser som følger med denne hjertesykdommen:

Sykdomsprognose

Prognosen for aortaklaffinsuffisiens avhenger av graden av patologi og sykdomsutviklingen. I de første stadiene av sykdommen er den gunstig, underlagt kontinuerlig overvåking av hjerteaktivitet og implementering av anbefalingene fra den behandlende legen.

Med mild til moderat grad av patologi er ti års overlevelse 90-95%. Med den raske utviklingen av sykdommen uten kirurgisk inngrep, dør pasienter i løpet av få år. Etter vellykkede proteser forbedres prognosen hvis visse anbefalinger fra hjertekirurgen blir fulgt..

Typer og former for sykdommen

Avhengig av tidspunktet for dannelsen av defekten, kan aortainsuffisiens være:

  • medfødt: utvikler seg som et resultat av arvelige årsaker eller den negative innvirkningen av forskjellige faktorer på kroppen til den vordende moren;
  • ervervet: utvikler seg som et resultat av eksponering til hjertet av forskjellige sykdommer, skader og kreftpatologier som vises i et barn eller voksen etter fødselen.

    Anskaffet aortaklaffesvikt kan være:

    • organisk: utvikler seg på grunn av skade på ventilstrukturen;
    • funksjonell: utvikler seg på grunn av utvidelse av venstre ventrikkel eller aorta.

    Fire grader av denne hjertefeilen skilles fra aorta, avhengig av volumet av tilbakeløp i venstre ventrikkel:

    • Jeg grader - ikke mer enn 15%;
    • II-grad - omtrent 15-30%;
    • III grad - opptil 50%;
    • IV-grad - mer enn 50%.

    Med utviklingshastigheten av sykdommen kan aortainsuffisiens være:

    • kronisk: utvikler seg over mange år;
    • akutt: stadiet med dekompensasjon oppstår i løpet av noen dager (med aortadisseksjon, alvorlig endokarditt eller brystskader).

    Aortainsuffisiens er delt inn i flere typer og former. Avhengig av varigheten av dannelsen av patologien, skjer sykdommen:

    • medfødt - forekommer på grunn av dårlig genetikk eller de skadelige virkningene av skadelige faktorer på en gravid kvinne;
    • ervervet - vises som et resultat av forskjellige sykdommer, svulster eller skader.

    Den ervervede formen er på sin side delt inn i funksjonell og organisk.

    • funksjonell - dannes med utvidelse av aorta eller venstre ventrikkel;
    • organisk - oppstår på grunn av skade på ventilvev.

    Forebygging av aortaklaffesvikt

    Primære tiltak for å forebygge sykdommen inkluderer:

    • god ernæring;
    • moderat fysisk aktivitet;
    • aktiv livsstil;
    • daglige vannbehandlinger;
    • rettidig kontakte lege med ubehag i hjertet;
    • legebesøk hvert år.

    Forebyggende tiltak inkluderer også forebygging og behandling av sykdommer som forårsaker en lignende sykdom: revmatoid artritt, revmatisme, syfilis, lupus erythematosus, aterosklerose.

    I tilfelle diagnosen aortainsuffisiens allerede er gjort, bør arbeidet med venstre ventrikkel overvåkes ved hjelp av noen diagnostiske tiltak og periodisk overvåking av den behandlende legen.

    symptomatologi

    På det første utviklingsstadiet kan sykdommen ikke manifestere seg på noen måte, siden hele belastningen er fordelt til den kraftigste delen av muskelen - venstre ventrikkel. Med brudd relatert til blodstrøm, er han i stand til å takle i lang tid. Over tid blir enten aortastenose eller ventilinsuffisiens mer uttalt, i samsvar med dette utviklingen av visse symptomer.

    Aorta hjertefeil manifesteres som følger:

    1. Brudd på ernæring og oksygentilførsel til forskjellige organer, på grunn av at det er en nedgang i arbeidskapasitet, blir svakheten mer uttalt.
    2. Ernæringen i hjernen er også betydelig svekket, derfor nedsatt bevissthet, alle slags ubehagelige symptomer (svimmelhet, mørkhet foran øynene) følger ofte med sykdommen.
    3. Selv i liggende stilling forblir en følelse av en sterk hjerterytme, og pulsering blir ofte gitt både i lemmen og i hodet. Slike anomalier er forbundet med å pumpe for mye blod, siden aortaklaffen ikke holder den og den går tilbake til hjertekammeret.
    4. Blodstrømmen gjennom arteriene er forstyrret, noe som forårsaker smerter bak brystbenet. En slik manifestasjon er karakteristisk for et brudd på blodstrømmen gjennom aorta eller på grunn av dens utilstrekkelighet.
    5. Den økte hjerterytmen, som faktisk er en slags beskyttelsesmekanisme, for å redusere intervallet mellom sammentrekninger.

    Med aortastenose, i tillegg til de forrige, finnes hoste, hevelse i bena, samt kortpustethet selv i ryggstilling..

    Livsstil for aortaklaffinsuffisiens

    Når en kardiolog stiller en lignende diagnose som en pasient, er det viktig å organisere den rette livsstilen for å begrense utviklingen av patologi.

    De viktigste tingene å gjøre:

    • unngå stressende situasjoner når det er mulig;
    • daglige turer i frisk luft;
    • begrensning av fysisk aktivitet;
    • rettidig terapi for inflammatoriske og smittsomme prosesser i kroppen;
    • fullstendig avvisning av dårlige vaner;
    • korreksjonsdag og ernæringsmodus.

    Når du besøker en kardiolog, bør du informere ham om aktivitetsfeltet og arbeidsmengden.

    Pasientovervåking

    Ventildefekter - dette er en veldig snikende sykdom, som praktisk talt ikke kan forekomme, og deretter føre til utvikling av hjertesvikt. I tillegg gjør det uskarpe kliniske bildet det vanskelig å diagnostisere riktig.

    Auscultation av aorta hjertefeil er den enkleste screeningsmetoden. Når du lytter til patologiske lyder, bør du umiddelbart sende pasienten for videre undersøkelse.

    Derfor, hvis du har funnet denne patologien, må du være så lydhør som mulig for forebyggende undersøkelser. Ekkokardiografi og andre undersøkelser foreskrevet av behandlende lege skal utføres minst en gang hvert halvår.

    konklusjoner

    Aortaklaffedefekter er vanlige sykdommer som kan være medfødt eller ervervet. Forstyrrelse i blodstrømmen på grunn av skade på ventilene kan føre til utvikling av kronisk hjertesvikt.

    Symptomer som skyldes aortaklaffesykdom er ikke spesifikke nok, men moderne diagnostiske metoder kan lett takle deteksjonen deres..

    I mangel av betydelige kontraindikasjoner, gir kirurgisk behandling av denne sykdommen et godt resultat. Prognosen for liv og arbeidsevne er gunstig..