Separasjonen av mennesker med blod skjedde etter utseendet til jøder og deres halvraser på planeten.

Hver dag er det mer og mer bevis på falsk jødisk historie, som angivelig har nesten 5800 år. Da jøder dukket opp og begynte å blande seg med den urbefolkningen, oppsto forskjellige blodgrupper, noe som noen ganger førte til en Rhesuskonflikt av mor og foster og dødsfall under transfusjon. Dette førte til en tett studie av blod for å forhindre døden av jøder og deres halvraser, dette behovet var modent på slutten av 1800-tallet. Som det viste seg etter oppdagelsen av forskjellige blodtyper av forskeren Karl Landsteiner, menneskeheten som lever på planeten er heterogen, ble dette ytterligere bekreftet da Rh-faktoren i blodet senere ble oppdaget. Jøder posisjonerer seg som den smarteste nasjonen med den høyeste IQ. Hvordan kan det være at hele deres lange historie, som utgjorde nesten 5 700 FØR oppdagelsen av blodgrupper og Rh-faktor, kunne de overleve uten spesiell kunnskap om blod og deres praktiske anvendelse? Det er mange tilfeller av blodsykdommer og genetiske problemer i den jødiske diasporaen..

Verdens blodgiverdag feires i dag til minne om den jødiske legen Karl Landsteiner, en forsker som for første gang beviste at alle har forskjellige blodtyper, og derved reddet millioner av liv. Riktig nok, tilbake i 1901, var det ingen som la vekt på dets oppdagelse - Nobelprisen i medisin fant den først etter 30 år, hvor han oppdaget polioviruset, og snart Rh-faktoren i blodet.

Informativ kortvideo om gruppen og Rh-faktor av blod

Hva er forskjellen mellom blodgrupper

Blodtyper av foreldre og barn:

Blodoverføringskompatibilitet:

Hans oppdagelse var av stor betydning for medisinsk praksis. Det hjelper fremdeles å redde millioner av menneskeliv. Imidlertid festet ingen oppdagelsen til noen betydning, og merket et vitenskapelig gjennombrudd bare i de blodige årene av første verdenskrig. Og hele denne tiden fortsatte den noe sjenerte Karl Landsteiner, som rapporterte om sine observasjoner tilbake i 1901 i artikkelen “Om de agglutinative egenskapene til normalt menneskelig blod”, sitt ”beskjedne” arbeid. Den forsinkede anerkjennelsen av hans meritter ble kompensert av en rekke priser senere, inkludert Nobelprisen i fysiologi eller medisin for "oppdagelsen av menneskelige blodgrupper." Og bursdagen til Karl Landsteiner, som delte hele menneskeheten i verden i fire grupper etter egenskapene til deres blod, ble også gjort til en minneverdig dag for hele verden - World Blood Donor Day.
Karl Landsteiner ble født i Wien 14. juni 1868 til den jødiske familien til Leopold Landsteiner og kona Fanny Hess. Etter ektemannens død viet Fanny seg fullstendig til sønnen, som da bare var seks år gammel. Hun er en talentfull musiker og lærer, og tvang ikke den unge Karl til å studere musikalsk notasjon. Når hun kjente til sønnens sjenerte natur, belastet hun ham ikke engang med støyende kretser av forskjellige slag, med fokus på skolegang og lese bøker. Ved å gi ham en strålende utdannelse og de beste lærerne, støtte og dele sønnens interesse for biologi, la hun grunnlaget for hans fremtidige seire. De forteller at Karl var utrolig hengiven til moren sin, og holdt dødsmasken hennes på kontoret hele livet.

Etter endt utdanning fra videregående gikk Landsteiner inn i det medisinske fakultetet ved Universitetet i Wien, hvor han ble interessert i biokjemi, og deretter immunologi. I tillegg til læreplanen, var han stadig på leting etter tilleggskunnskap. Ved å følge prinsippet til Auditor et altera pars (“Lytt og den andre siden”) tok han ikke for gitt synspunktet til lærerne sine, fremtredende forskere, før han fullstendig studerte alle motstående versjoner. Derfor gikk jeg etter forelesningene til lærerne hans til forelesningene til deres motstandere, delvis avskåret det unødvendige og utvidet mine horisonter. Det er ikke overraskende at samtidig mottatt vitnemål i 1891 ble Karls første artikkel publisert om effekten av kosthold på blodsammensetningen. Arbeidet i universitetsklinikker, ved Institute of Hygiene, og deretter ved Institute of Pathology i byen Wien, publiserte han omtrent et dusin verk årlig. Riktig nok, fra barndommen ga den sjenerte Carl ikke så mye oppmerksomhet til massereplikasjonen deres. Så etter neste publikasjon gikk han rett og slett dypt inn i sine mer enn originale immunologiske studier for den tiden.
Det samme skjedde med publiseringen i 1901 av artikkelen hans "Om de agglutinative egenskapene til normalt humant blod". Så, sammen med begrunnelsen for separasjon av blodgrupper, gjorde den unge forskeren en konklusjon, kjent i dag som den uforanderlige Landsteiner-regelen: "I menneskekroppen sameksisterer aldri blodgruppeantigen (agglutinogen) og antistoffer mot det (agglutininer)".
Uten å se potensialet for de praktiske behovene til medisin i arbeidet, noterte vitenskapens armaturer observasjonen som interessant, etter å ha glemt den som “unødvendig” i mange år.

For å utføre en seriøs vitenskapelig forskning, trengte vi sykdomsstatistikk og et stort antall mennesker som kunne gjennomføre kliniske studier, bare mot slutten av det 19. var menneskeheten på planeten allerede ikke homogen..

Viktigheten av oppdagelsen vil bli forstått fullt ut først under den første verdenskrig, da tusenvis av soldater som ble mishandlet på slagmarkene trengte en blodoverføring.

(for en tilfeldighet av at blodgrupper ble oppdaget nøyaktig før første verdenskrig startet, som om det på forhånd var kjent at en blodig massakre ville komme og soldatene måtte behandles, i de årene var ikke Rh-faktoren i blodet åpen, noe som betyr at overføringen ende i tragedie)

Legg merke til at blodtransfusjonsforsøk før dette er utført i mange århundrer. Selv i gamle tider la folk merke til at når en stor mengde blod gikk tapt, døde en person. Dette skapte ideen om blod som bærer av livet. I slike situasjoner fikk pasienten lov til å drikke friskt blod fra et dyr eller en person. Og de første forsøkene på blodoverføring (blodoverføring) begynte å bli praktisert på XVII-tallet. Da ble teorien om blodbevegelsen, presset ut av hjertet i en ond sirkel, foreslått av den engelske legen William Garrvie, ganske enkelt latterliggjort. Han bestemte at hvis blodet sirkulerer, hvorfor ikke prøve å overføre det i nød. Eksperimentene tok flere tiår, og først i 1665 dukket den første pålitelige oversikten over vellykket blodoverføring hos dyr opp - fra en levende hund til en annen. (alt dette er oppfinnelser av betalte historikere)
Legene fortsatte å eksperimentere med mennesker, men ikke optimistiske resultater førte til forbud mot transfusjon av humant dyreblod. På begynnelsen av XIX århundre reddet fødselslege James Bundel ganske vellykket livene til kvinner i fødsel med fødselsblødning. Det var sant at bare halvparten av pasientene overlevde, men selv dette ble ansett som et utmerket resultat..

(Jøder har ikke bare blodproblemer, men også genetiske avvik, alt sammen skaper dette en farlig blanding)
Jeg skrev om dette her:
Jøder tilsto selv sin falske historie. Https://cat-779.livejournal.com/26254.html

I midten av århundret før sist hadde forskjellige sykdommer allerede blitt behandlet ved blodoverføring. Men til tross for hundrevis av reddet liv, var det ingen som kunne forstå hvorfor blodet som ble overført fra en person til en annen, i det ene tilfellet bidro til bedring, og i det andre bare forverret tilstanden hans og førte til døden.

Landsteiner, som kom til virksomheten, tok blodprøver fra seg selv og kollegene og skilte serum fra røde blodlegemer med en sentrifuge. Under eksperimentene viste det seg at ikke en av serumprøvene i det hele tatt reagerer på tilsetning av røde blodlegemer. Men av en eller annen grunn limte blodserumet fra en kollega røde blodlegemer fra en annen. Dette tillot ham å anta at det er minst to typer antistoffer, oppkalt av ham A og B. I sitt eget blod fant ikke Karl noen av dem, og antydet at det også er en tredje type antistoff, som han kalte C. Den fjerde og sjeldneste gruppen to år senere, finner Landsteiner's elev, Dr. Adriano Sturli, "ikke å ha en type". (Se på tabellen over, hvordan den fjerde blodtypen oppnås, dette er jøder og halvraser, som ble mye)

Som nevnt ovenfor, forårsaket ikke publiseringen av Landsteiner en furur i det vitenskapelige samfunnet. Og derfor, mye senere, oppsto det tvister med "gjenoppdagede" blodgrupper mer enn en gang. Så i 1907 uttrykte den tsjekkiske psykiater Jan Jansky sine observasjoner om menneskets inndeling av blod i fire grupper - I, II, III og IV. Og i 1910 ble fire blodgrupper i omvendt rekkefølge - IV III, II og I - beskrevet av amerikaneren William Moss. Hvis helten vår ubetinget ble anerkjent som oppdageren, var det problemer med nomenklaturen i lang tid, som i noen land de brukte et tall, i andre - en bokstavbetegnelse.
Å lukke spørsmålet en gang for alle skjedde først i 1937 på kongressen til International Society of Blood Transfusion i Paris, da den nåværende AB0-terminologien ble adoptert, der blodgrupper kalles 0 (I), A (II), B (III), AB (IV). Faktisk er dette Landsteiner-terminologien, der den fjerde gruppen ble lagt til, og C ble til 0.

Da dette problemet ble løst, hadde Karl Landsteiner allerede gjort mange andre funn og var et skritt unna et annet betydelig gjennombrudd. Fortsatte studien av blodegenskaper, skisserte han egenskapene til agglutinerende faktorer og evnen til røde blodlegemer til å absorbere antistoffer, beskrev effekten og mekanismene for kald agglutinering av røde blodlegemer. Og fra det øyeblikket polioepidemien begynte i Europa, begynte han å søke etter dens forårsaker. På grunn av mangel på laboratoriedyr flyttet han fra Wien til Paris Pasteur Institute, hvor han sammen med andre forskere la grunnlaget for moderne kunnskap om poliomyelittimmunologi. Han antydet at polio ikke var forårsaket av en bakterie, men av et ukjent virus, men at ingen hørte på denne ideen igjen. Et år senere fant imidlertid og isolerte Landsteiner sammen med Dr. Erwin Popper dette viruset i sin reneste form..
Etter å ha mottatt den velfortjente tittelen professor ved Universitetet i Wien i 1911, giftet han seg, og etter nederlaget for Østerrike-Ungarn i første verdenskrig og den påfølgende ødeleggelsen og hungersnøden, flyttet han til Nederland. Fortsatte sitt vitenskapelige arbeid og publiserte tolv artikler over tre år, mottok han i 1923 en invitasjon fra Rockefeller Institute for Medical Research i New York. Da han kom dit med familien og organiserte et immunkjemilaboratorium, fortsatte han forskningen. Og syv år senere mottok han Nobelprisen i fysiologi eller medisin “for oppdagelsen av menneskelige blodgrupper”, som han hadde gjort tre tiår før..
Og ti år senere, i 1940, oppdaget han Rh-faktoren av blod. Og igjen, i åpningen, merket de først ikke noen praktisk betydning. Bare et år senere ble det opprettet en tilfeldighet som forklarte årsaken til alvorlig sykdom hos nyfødte i tilfelle forskjellige Rh-faktorer hos foreldrene. Etter å ha funnet årsaken, fant de en løsning som redder livene til babyer i dag.
Landsteiner prøvde selv i de siste årene av sitt liv å redde kona, som led av kreft, og viet seg helt til onkologisk forskning. Det sies at han, drevet av dette målet, tilbrakte hele tiden på laboratoriet. Der på arbeidsplassen fikk han et omfattende hjerteinfarkt. Og to dager senere, 26. juni 1943, døde Karl Landsteiner.

Hva betyr betegnelsene på blodgruppen, AB0-systemet, dekryptering og Rh-faktor

Ved hvilke tegn deler ikke menneskeheten seg! Etter rase, etter kjønn, etter farge på hår og øyne, etter typer energiutveksling, etter temperament. Det er en annen kategori som alle mennesker kan deles inn i 4 grupper. Dette tilhører en av de fire blodgruppene, bestemt av AB0-systemet, er en konstant som ledsager en person fra fødsel til død, selv om det er tilfeller av midlertidige endringer i gruppemedlemskap ved noen smittsomme sykdommer..

Uløselig forbundet med gruppetilhørighet, inndelingen av alle mennesker i Rh-positiv og Rh-negativ.

Det er tradisjonelt antatt at tilknytning til gruppe og Rhesus er viktig i blodoverføring, men nyere studier har imidlertid funnet mange interessante fakta. Japanerne, for eksempel, når de studerer spørsmålet om hva blodtypen påvirker, er overbevist om at personens karakter, hans holdning til arbeid, hans arbeidsevne og karrieremuligheter er forskjellige for personer av en bestemt type.

La oss prøve å løfte taushetsslør i denne saken og se på en persons tilhørighet til ett av fire alternativer, ikke bare fra de medisinske aspektene.

Historietur

Interesse for blod oppsto i gamle tider, da medisin, som vitenskap, tok sine første skritt. Denne biologiske væsken ble betraktet som sjelenes leveområde. Forsøk på å bruke blod til behandlingsformål kokte ned for å drikke blod eller ta bad med det. Historien omtaler den berømte saken om paven på slutten av 1400-tallet. Da han ønsket å forynge kroppen sin, tok han et bad med blodet fra tre 10 år gamle gutter. Konsekvensen var forutsigbar. Paven døde av alderdom, gutter - fra blødning.

Etter at anatomien avslørte eksistensen av to sirkler av blodomløp, ble det forsøkt å overføre dyreblod til mennesker. En person som fikk blod av et lam, overlevde, men dette er unntaket snarere enn regelen, fordi det etter en rekke dødsfall ble bestemt å forby blodoverføring. Nesten 200 års forskningsinteresse for dette emnet var fortsatt lav..

I 1818 ble den første positive opplevelsen oppnådd - en transfusjon av blod fra person til person var vellykket. 1800-tallet var preget av 600 transfusjoner, hvorav en fjerdedel ble utført i Russland. De klarte å redde liv i omtrent halvparten av tilfellene. Årsaken til den høye dødeligheten var at blodgiveren ble valgt empirisk, dets kompatibilitet med mottakeren kunne ikke kontrolleres, siden gruppen og Rhesus-tilknytningen ennå ikke var oppdaget.

Utrolig oppdagelse

Begynnelsen av det tjuende århundre var preget av en ekstremt viktig hendelse. I 1901 gjorde en bakteriolog fra Wien, Karl Landsteiner, et oppsiktsvekkende gjennombrudd innen medisin. Riktignok gjaldt funnet bare tre grupper. Imidlertid vil de fleste spørre navnet hans når de blir spurt om hvem som oppdaget blodtypen. Alle blodtyper begynte å eksistere siden 1907, etter funn av tsjekkiske Jansky og amerikanske Moss av det fjerde alternativet.

Takket være oppdagelsen av blodgrupper var det et stort insentiv for utvikling av blodoverføring og mer. Det viste seg at arv etter blodtype også har betydning, for eksempel for å etablere farskap (da var det ingen DNA-forskning). Blodtypen til et barn avhenger av de gruppene som mamma og pappa har.

Den første hemotransfusiologen i verden er den amerikanske kirurgen George Crail, som transfuserte et gruppekompatibelt blod i 1907. I Russland er datoen for den første overføringen 1919.

Begynnelsen på førtiårene av forrige århundre. Landsteiner og Wiener fortsetter å studere fenomenet isohemagglutination, beskriver et protein som er til stede i blodet til 85% av mennesker og er fraværende hos 15%. Under navnet rhesus macaque, som hadde dette proteinet, ble det kalt Rhesus-faktoren.

Utviklingen av blodoverføring ble fremmet av:

• utvikling av blodbeskyttelsesmetoder,
• forberedelse og lagring av blodkomponenter,
• utvikling av containere for lagring og transport (plastbeholder),
• etablering av et blodoverføringsinstitutt.

For tiden brukes AB0 bloddeteksjonssystem og Rh-tilbehør over hele verden. For konservering brukes et stoff som natriumcitrat oftest..

AB0-system

Blodgruppen til hver person i AB0-systemet skyldes en genetisk arvelig kombinasjon av spesielle antigener (agglutinogener) lokalisert på overflaten av røde blodlegemer. Plasma inneholder antistoffer (agglutininer) mot agglutinogener som er fraværende på røde blodlegemer. Betegnelsen på agglutinogener forekommer med store bokstaver A og B. Det andre symbolet, agglutininer, er vanligvis betegnet med bokstavene i det greske alfabetet - alfa og beta.

Den mulige rekkefølgen av kombinasjon av antigen-antistoff er presentert i tabellen.

Blodtype	Røde blodlegemer agglutinogener	Agglutininer av plasma
Først (jeg)	Ikke	Alpha og Beta
Andre (II)	OG	Beta
Tredje (III)	I	Alpha
Fjerde (IV)	AB	Ikke

Agglutinering eller liming skjer med en kombinasjon av agglutinogener og agglutininer:

1. Og med alfa,
2. I beta,
3. AB med alfa eller beta.

Under transfusjon faller hovedsakelig agglutinogener av erytrocytter fra giveren ned i det vaskulære sjiktet, mens agglutininer er i mottakerens plasma. Tenk på hvorfor empiriske overføringer i fortiden endte i døden..

Kompatibilitetstabell (+ -tegnet indikerer agglutinasjon, dets fravær.)

Mottaker	Først (jeg)	Andre (II)	Tredje (III)	Fjerde (IV)
Først (jeg)
Andre (II)	+	+
Tredje (III)	+	+
Fjerde (IV)	+	+	+

Eierne av den første gruppen ble ansett som universelle givere, siden når transfusjon av røde blodlegemer som ikke inneholder agglutinogener, ikke kan agglutinering forekomme - blod vil ikke koagulere. Innehavere av den fjerde gruppen er universelle mottakere. Det er ingen agglutininer i plasmaet, derfor truer ingenting innkommende agglutinogener.

Moderne blodoverføring foreskriver transfusjon bare i henhold til gruppetilhørighet, for blodprodukter gjøres det i noen tilfeller unntak. For eksempel kan røde blodlegemer fra gruppe 2 overføres til personer i gruppe 2 og 4. Regelen for transfusjon av samme rhesusblod overholdes. Før hver transfusjon, blodgrupper og Rhesus-tilknytningen til giveren og mottakeren må bestemmes, må kompatibilitetstester utføres.

Rh-faktor og graviditet

Når graviditet oppstår, blir en kvinne registrert i fødselsklinikken og blir undersøkt. Hvis hun tidligere ikke kjente blodtypen og Rhesus-tilknytningen, venter hun på disse resultatene med spesiell utålmodighet. Faktum er at hos mange kvinner kompliserer en negativ Rh svangerskapsforløpet og truer med at en nyfødt kan ha en hemolytisk sykdom ved fødselen. Er alle gravide med negativ Rhesus truet av en Rhesuskonflikt?

La oss prøve å avklare.

1. Rhesus kone er negativ, mann også. Det er ingen risiko for Rhesus-konflikt. Hun er Rhesus-negativ, mannlig Rhesus-positiv. I løpet av det første svangerskapet og i mangel av en historie med indikasjoner på Rh-transfusjon av positivt blod, er det ingen fare.
2. Hvis under samme forhold (hun er Rhesus, han er Rhesus +), er denne unnfangelsen ikke den første, det var en historie med abort eller spontanabort, da øker risikoen for Rhesus-konflikt. En gravid kvinne tar gjentatte ganger en blodprøve for tilstedeværelse av en antistofftiter. Hvorfor skal jeg ta en antistoff-titer-test annenhver uke, og i siste trimester ukentlig? Titeren kan variere avhengig av fosterets tilstand, og en økning i titer blir grunnlaget for tidlig fødsel.
3. Risikoen for Rh-konflikt øker hvis tidligere svangerskap endte ved fødselen av et barn med hemolytisk sykdom eller dødfødsel. I slike tilfeller bør en antistofftiter testes før det påståtte svangerskapet..
4. I påfølgende svangerskap er Rhesus tilknytning til barnet viktig. Hvis det er Rh-positivt, blir moren igjen med antistoffer, siden blodet til moren og fosteret er i stand til å blande seg. Det første svangerskapet i denne situasjonen vil være vellykket.

Noen ganger for terapeutiske formål får en nyfødt en erstatningstransfusjon.

Bestemmelse av blodtype

Ikke alle mennesker kjenner blodtypen sin. Obligatorisk analyse gjennomføres:

• før hver blodoverføring,
• før den kommende operasjonen,
• gravid,
• nyfødte med hemolytisk sykdom.

Oftest brukes metoden for å bestemme bruk av to serier av standard sera med en annen farge, fortrinnsvis på tom mage. En stor dråpe av to serier serier fra den første, andre og tredje gruppe blir brukt på en spesiell plate. Testblodet tilsettes dråpene av serum i et forhold på 1:10, omrøres med en glassstav og observeres i minst 5 minutter, deretter dekrypteres blodgruppen. Det anbefales før du bestemmer deg for å legge til dråpene der agglutinasjonen skjedde, tilsett litt saltvann.

Å dechiffrere resultatene:

• det er ingen agglutinering i noen av de 6 dråpene - den første gruppen,
• det er ingen vedheft av røde blodlegemer i dråper med serum A (II) -gruppen, men det er i alle andre - den andre gruppen,
• reaksjonen er negativ med serum B (III) gruppe, med andre er reaksjonen positiv - den tredje gruppen,
• agglutinering er overalt - den fjerde gruppen.

Dette er den mest populære metoden for å bestemme blodtyper. Sammen med det gjelder:

• bestemmelse av standard sera og standard røde blodlegemer,
• bestemmelse ved bruk av monoklonale antistoffer - syklonisk. Tidligere ble det bestemt å markere gruppen i passet.

Se også: Bestemmelse av blodgruppe med sykloner - hva er essensen i teknikken, er det mulig å bestemme Rh-faktoren?

Arverett

Arv av blodgrupper skjer i henhold til de samme lovene til munken Mendel, som utførte eksperimenter med grønne og gule erter..

Hver foreldre kan ha disse kombinasjonene av gener mottatt ved fødselen:

• første gruppe - 00,
• den andre - alleler AA eller A0,
• den tredje er BB eller B0,
• fjerde - AB.

Det følger at hvis begge foreldrene har A0-genotypen i 25%, er et barn med den første gruppen mulig. Foreldre med genotype AA og BB vil føde barn med den fjerde gruppen.

Blodtype og ernæring

Blant diettelskere er en diett etter blodgruppe kjent. Interessen for henne ble til takket være naturopaten D'Adamo, fra hvis penn boken kom ut. Spis riktig i type. Forfatteren mente at hver blodgruppe tilsvarer et godt produkt, hvis bruk historisk, evolusjonært sikrer sin beste assimilering.

Det lavere utviklingsnivået krevde at en person skulle utvikle jakt- og fiskeferdigheter. Klassen av mennesker med den første, eldste gruppen, ble av ham definert som en jeger, noe som betyr at det er å foretrekke å spise kjøtt og kjøttprodukter.

Det er kjent fra historien at på neste evolusjonsstadium begynte mennesket å utvikle jordbruk. En klasse mennesker med en annen gruppe naturopater ble utpekt som bonde. De foretrakk plantemat som inneholder karbohydrater, fiber. Den tredje og fjerde gruppe kombinerte litt av begge.

Boken ble en bestselger, selv om teorien ikke hadde et bevisgrunnlag. Professor El Soheimi fra University of Toronto utførte omfattende arbeid for å studere denne hypotesen, som et resultat som han konstaterte at det ikke er noen sammenheng mellom blodtype og ernæring.

Det er en mening om effekten av blodtyper på menneskers helse. I følge observasjoner har personer med den første gruppen en tendens til allergiske sykdommer, den andre har hjerteproblemer, den tredje utvikler ofte kronisk utmattelsessyndrom, og den fjerde har anemi. Denne antagelsen må også bekreftes..

Blodtype og karakter

Ved første øyekast er det ingen logisk sammenheng mellom karakterdannelse og gruppetilhørighet. Forskere som har studert dette emnet, hevder at evolusjonen, med endringene, uunngåelig satte sitt preg på dannelsen av blodgrupper fra tiden da hele menneskeheten bare tilhørte den første gruppen.

En sjelden naturlig katastrofe ble avskrevet uten å påvirke sirkulasjonssystemet. Tilpasning av en person til nye levekår, et endret klima, uvanlig mat har ført til utseendet til andre blodgrupper. Evolusjonsprinsippet har gitt drivkraft til at ikke bare rasetilhørighet har endret seg, men også gruppe.

I dette aspektet er egenskapen til hver type mennesker individuell:

1. 0 (I) Jegeren. De er 40-50% av hele menneskeheten. Mennesker med en sterk karakter, avgjørende, selvsikker. De er mobile, spennende, ubalanserte. Menn er dyktige sexelskere. Kvinner er grådige for sex, sjalu.
2. A (II) Farmer, 30-40%. Sosial, tilpasser seg raskt situasjonen, men samtidig sårbar, snert. Menn er sjenerte romantikere. Kvinner er også sjenerte, som regel kjærlige og trofaste koner.
3. I (III) Nomad, 10-20%. Åpne, optimistiske, eventyrere på en god måte, trukket til en ny. Asketisk, uavhengig. Menn er forførere, Don Juan, dyktige kjærester. Kvinner er ekstravagante, men blir til slutt gode husmødre og kjærlige hustruer.
4. AB (IV) Gåte, det er bare 5% av dem. Mennesker med en myk og skånsom disposisjon. Svært åndelige, mangefasetterte personligheter. Menn er smarte, ekstraordinære, sexy. Sex uten kjærlighet handler om dem. Kvinner krever å velge en livspartner, de tørster fra andre rundt økt oppmerksomhet til seg selv.

Kanskje vil denne informasjonen få deg til å se på deg selv og miljøet ditt, lære deg å forstå hverandre bedre. For noen vil det være nyttig å evaluere det arbeidende personalet og forbedre klimaet i teamet. Bare ta en analyse for å bestemme blodtypen din, foreslå at dine kjære og kolleger gjør det, og analyser deretter resultatene.

Som oppdaget blodtyper

Bruken av blodoverføringsmetoder i klinisk praksis, som gjorde det mulig å håndtere konsekvensene av blodtap og sjokk, var viktig: oppdagelsen av blodgrupper av den østerrikske forskeren Karl Landsteiner (1900) begynte. I 1930 ble han tildelt Nobelprisen..

I 1901 ble betinget tildelt tre blodgrupper: A, B og C (senere begynte gruppe C å bli utpekt som gruppe 0).

I 1902 oppdaget A. von Decastello og A. Sturli en annen blodgruppe (AB).

I 1907 beskrev den tsjekkiske legen Jan Jansky fra 1873-1921 alle mulige hemagglutineringsvarianter, bekreftet tilstedeværelsen av fire blodgrupper hos mennesker og opprettet sin første komplette klassifisering, og betegnet dem med romertall fra I til IV. Nå for tiden marsjerer også alfabetisk nomenklatur av blodgrupper, godkjent av Nations of League i 1928, digital. A (II); I (III); AB (IV); 0 (I). I 1940 oppdaget han sammen med Karl Landsteiner Rh-faktoren (Rh).

Oppdagelsen av blodtyper muliggjorde overføring av blod fra en giver til en mottaker..

Etter oppdagelsen av anestesi (1846), utvikling av antiseptiske metoder (1867) og asepsis, oppdagelsen av blodgrupper (1900), oppnådde operasjonen store praktiske resultater.

Utviklingen av den anatomiske og fysiologiske retningen innen kirurgi, introduksjonen av anestesi, antiseptika og aseptika bidro til den brede og dyptgående utvikling og storhetstid for kirurgi i andre halvdel av 1800-tallet og på begynnelsen av 1900-tallet. Å introdusere kirurger for anatomi gjorde det mulig å utvikle teknikken for operasjonelle tilnærminger til dyptliggende organer og vev. Anestesi gjorde det mulig å operere saktere og roligere. Som et resultat av introduksjonen av asepsis begynte kirurger å operere ikke bare på lemmene og overflaten av menneskekroppen, men trengte også inn i hulrommene. På begynnelsen av 90-tallet ble den såkalte tørre operasjonsmetoden introdusert, der kirurger unngikk å vaske såret med både antiseptiske oppløsninger og sterilt saltvann. Esmarchs forslag, instrumentene til Kocher og Pean tillot kirurger å operere med et lite blodtap og i et "tørt" sår. N. V. Sklifosovsky forlangte: “Klipp bare det du ser godt”.

Nye bandasjer ble introdusert: Kisei, gasbind, bomullsull, gasbindbandasje.

På slutten av 1800-tallet, i en rekke kliniske spesialiteter (gynekologi, urologi, oftalmologi), tok den kirurgiske metoden en fremtredende plass sammen med terapeutiske teknikker. Med utvidelsen av omfanget av kirurgisk inngrep endret dets natur også seg: parallelt med metodene for å fjerne eller slå av et syke organ utviklet rekonstruktiv kirurgi (plastikkirurgi, proteser).

Ved kirurgi på slutten av XIX og begynnelsen av XX århundre økte komplikasjonen og berikelsen av kirurgiske metoder, bruk av komplekse instrumenter og apparater effektiviteten av kirurgiske inngrep.

Kirurgi (gresk kirurgi - manuelt arbeid, eller "håndarbeid", fra cheir - hånd og ergon - handling) - et gammelt medisinfelt som tar for seg behandling av sykdommer gjennom manuelle teknikker, kirurgiske instrumenter og apparater (dvs. gjennom kirurgiske inngrep).

Utviklingen av naturvitenskap i renessansen og den påfølgende perioden skapte forutsetningene for kirurgi som en vitenskapelig disiplin.

Et trekk ved kirurgi var et organisk forhold til eksperimentelle forskningsmetoder. Dette bidro til å utvide indikasjoner for operasjoner i forskjellige områder av menneskekroppen. Begynnelse av brystkirurgi og lungeoperasjoner. Spiserørsteknikker er blitt foreslått..

Vaskirurgi har blitt en av de mest dynamiske seksjonene. I 1902 foreslo A. Carrell en vaskulær sutur ende-til-ende ved bruk av festetråder. Tildelt Nobelprisen i 1912.

Problemer med kirurgi:

1. Blødning og blødning.

2. Suppuration av sår.

3. Mangel på effektive smertestillende.

4. Utilstrekkelig nivå av vitenskapelige grunnlag for operativ teknologi.

Tre-binders guide "Kirurgi" Lawrence Geister, 1683-1758. - en fremragende tysk kirurg fra det XVIII århundre. En av grunnleggerne av vitenskapelig kirurgi i Tyskland. Det første bindet består av fem bøker: On Wounds, On Fractures, On Dislocations, On Tumors, On Ulcers; den andre er viet til kirurgiske operasjoner, den tredje til bandasjer. Beskrevet shin amputasjonsoperasjon.

I 1731 ble det første kirurgiske akademi åpnet i Paris.

Jean Louis Petit, 1674-1750. - den tids mest berømte kirurgen i Frankrike. Kjent for sitt arbeid med bein- og leddkirurgi, sår og amputasjoner; han utviklet en styptisk skruevindel.

Grunnlegger av fransk kirurgi Dominic Jean Larray, 1766-1842. Han var grunnleggeren av feltkirurgi i Frankrike. For første gang opprettet en mobil medisinsk enhet for fjerning av sårede fra slagmarken og medisinsk behandling..

Arbeidskraft: "Vitenskapelige merknader om feltkirurgi og militære kampanjer" 1817 og "Klinisk kirurgi med sin primære bruk i kamper og militærsykehus i perioden 1792 til 1836." 1829-1836.

Bernhard von Langenbeck, 1810-1887. Han utviklet en rekke nye operasjoner, hvorav 20 bærer navnet hans. Skaper av kirurgiske skoler i Tyskland.

På grunn av de rådende historiske tradisjonene i Russland, frem til midten av XIX århundre, var utviklingen av kirurgi nært knyttet til tysk kirurgi. I første halvdel av XIX århundre. Det ledende senteret for utvikling av kirurgi i Russland var St. Petersburg Medical and Surgical Academy. Undervisningen ved akademiet var praktisk: studenter utførte anatomiske disseksjoner, observerte et stort antall operasjoner og deltok i noen av dem under veiledning av erfarne kirurger.

Ilya Vasilievich Buyalsky, 1789-1866. Anatomist, kirurg.

Arbeidskraft: "Anatomiske og kirurgiske tabeller." 1828.

- utviklet en rekke nye kirurgiske operasjoner (i overkjeven, blodkar osv.);

- nye kirurgiske instrumenter er blitt laget (Buyalsky's scapula for arteries, Buyalsky's turnstile, Buyalsky's aneurysm nål);

- bidratt til utviklingen av vaskulær kirurgi;

- for første gang i Russland utførte ligering av den navnløse arterien.

- Blant de første russiske kirurger brukte kloroformbedøvelse og stivelsesdressing til brudd.

Efrem Osipovich Mukhin, 1766-1859. Russisk klinikeranatomist og fysiolog, kirurg, hygienist og rettsmedisinsk lege.

- bidratt til utviklingen av den russiske anatomiske nomenklaturen;

- på hans initiativ ble anatomiske rom opprettet ved Moskva universitet og Medical and Surgical Academy;

- introduserte undervisning i anatomi på lik og produksjon av anatomiske preparater fra frosne lik;

- anerkjent nervesystemets ledende rolle i livet i kroppen og forekomsten av mange sykdommer;

proceedings:

- “Beskrivelse av kirurgiske operasjoner” (1807);

- “De første prinsippene for beinvitenskap” (1806);

- "Forløpet av anatomi" i åtte deler (1818).

Nikolai Ivanovich Pirogov, 1810-1881. En enestående figur innen russisk og verdensmedisin. Han eier:

- opprettelse av topografisk anatomi;

- oppretting av en eksperimentell retning i kirurgi;

- en av grunnleggerne av feltkirurgi;

proceedings:

- "Kirurgisk anatomi av arterielle stammer og fascia" 1837.

- "Hele løpet av anvendt anatomi av menneskekroppen med tegninger" 1843-1848;

- "Illustrert topografisk anatomi av kutt trukket i tre retninger gjennom et frossent menneskekropp" i fire bind (1852–1859)..

- "Patologisk anatomi av asiatisk kolera.

Utbredt kavalkirurgi.

Et stort bidrag til utviklingen av teknikker for abdominal kirurgi ble gitt av en fransk kirurg Jules Emil Pean, 1830-1898. Han utførte vellykket ovariektomi (1864), utviklet en metode for å fjerne cyster i eggstokkene, og for første gang i verden fjernet en del av magen påvirket av en ondartet svulst (1879). Resultatet av denne operasjonen var dødelig..

Den første vellykkede reseksjonen av magen (1881) ble utført av en tysk kirurg Theodore Billroth, 1829-1894. - Grunnleggeren av gastrointestinal kirurgi. Han utviklet forskjellige metoder for reseksjon av magen, oppkalt etter ham (Billroth-I og Billroth-P). Billroth utviklet seg, og den første utførte en rekke operasjoner: fjerning av struma, strupehode, prostata, reseksjon av spiserøret, kirurgi på tungen, lever, vaginal fjerning av livmoren.

sveitsisk Theodor Kocher, 1841 - 1917. Han ga et stort bidrag til utviklingen av bukkirurgi, traumatologi og feltkirurgi, til utviklingen av antiseptiske og aseptiske problemer. I 1909 ble han tildelt Nobelprisen for arbeid i fysiologi, patologi og skjoldbrusk kirurgi..

Nikolai Vasilievich Sklifosofsky, 1836-1904. Kirurg. Han utviklet en abdominal kirurgi (mage-tarmkanalen og genitourinary system), og utviklet en rekke operasjoner, hvorav mange har navnet hans. I traumatologi foreslo han metoden for osteoplastikk - sammenhengen av bein. Lagt et betydelig bidrag til utviklingen av feltkirurgi.

N.I. Pirogov - Grunnlegger av militær feltkirurgi i Russland.

I Sevastopol under Krim-selskapet 1854-1856 han underbygde først og utførte sortering av sårede i fire grupper.

Den første gruppen besto av håpløst syke og dødelig sårede.

Den andre inkluderte alvorlig skadde som krever akuttoperasjon.

I den tredje gruppen ble det identifisert moderate sårede som kunne opereres dagen etter..

Den fjerde gruppen ble lett såret.

Postoperative pasienter ble først delt av N.I. Pirogov i to grupper: ren og purulent. Pasienter fra den andre gruppen ble plassert i spesielle gangrenøse avdelinger - "memento mori" ("husk døden", lat.).

Med navnet til N.I. Pirogov koblet sammen verdens første statseide organisasjon for kvinnebehandling av sårede i operasjonsteatret.

I Sevastopol N.I. Pirogov delte umiddelbart barmhjertighetssøstrene inn i flere grupper.

Den første var engasjert i å sortere sårede etter sykdommens art og grad, ta penger og ting fra dem.

Søstrene til den andre gruppen mottok de sårede fra den første gruppen, overførte dem til den tilstøtende hallen på omkledningsstasjonen for øyeblikkelig operasjon og bandasjerte ikke bare pasientene, men hjalp også leger under operasjoner og i behandlingen av sår.

Den tredje søstergruppen tok seg av de sårede, som skulle opereres dagen etter..

Den fjerde gruppen besto av søstre og en prest som tok for seg håpløst syke og døende, og ga dem siste omsorg og døende trøst.

Det var farmasøytesøstre som forberedte, lagret, distribuerte og delte ut medisiner, og vertinne-søstre som overvåket renslighet og skifte av sengetøy, vedlikehold av pasienter og husholdningstjenester, delte ut bestemmelser. Senere dukket det opp en spesiell transport-løsrivelse av søstre som fulgte de sårede under langtransport..

Arbeidskraft: "Begynnelsen av generell feltkirurgi...".

I løpet av denne perioden ble det utført operasjoner for sutur av perforert magesår og tolvfingertarmsår, kirurgisk behandling av tarmobstruksjon og skuddskader i bukhulen. I 1884 ble de første appendektomioperasjoner utført i Tyskland og England..

I kirurgisk praksis har instrumentelle undersøkelses- og behandlingsmetoder blitt mye brukt..

Mikrobiologisk retning i medisin. Det empiriske stadiet. Introduksjon av vaksinasjon (E. Jenner). Opprinnelsen til innenlandsk epidemiologi (D. Samoilovich). Den eksperimentelle scenen. L. Pasteur er grunnleggeren av vitenskapelig mikrobiologi og immunologi. Pasteur-stasjoner. R. Koch, hans bidrag til bakteriologi og studiet av egenskapene til en mikroorganisme. Læren om humoral (P. Erlich) og cellulær (I. Mechnikov) immunitet. Formasjonen av virologi (D. Ivanovsky). Vaksiner og serum.

mikrobiologi (Gresk mikrobiologi; fra mikros - liten, bios - liv og logoer - undervisning) som en vitenskap om mikroorganismer, deres struktur og aktivitet, samt endringene de forårsaker i mennesker, dyr, planter og livløs natur, oppsto i andre halvdel av XIX i.

Medisinsk mikrobiologi er delt inn i bakteriologi, virologi, mykologi, immunologi, protozoologi. I mikrobiologiens historie skilles to hovedperioder: empirisk (til andre halvdel av 1800-tallet) og eksperimentell, hvis begynnelse er assosiert med aktivitetene til L. Pasteur.

Denne mannen oppdaget blodtyper

Og han ble født 14. juni 1868

Karl Landsteiner (tysk: Karl Landsteiner; 14. juni 1868, Wien - 26. juni 1943, New York) - Østerriksk lege, grunnlegger av immunohematologi, nobelprisvinner i fysiologi og medisin i 1930 for oppdagelsen av blodgrupper hos mennesker.

Han ble født 14. juni 1868 i Wien. Faren, Leopold Landsteiner, var en vellykket avisforlag og talentfull journalist, og moren hans, Faina, spilte flere musikkinstrumenter veldig bra. Enke tidlig, hun viet all sin styrke til å oppdra sønnen.

I 1885 ble Karl uteksaminert fra videregående og gikk inn på medisinskolen ved universitetet i Wien. I 1891 mottok han et medisinsk vitnemål, men den nysgjerrige unge mannen var mer interessert ikke i medisin selv, men i kjemi, spesielt organisk og biokjemi. De blir Landsteiner-spesialiseringen. I fem år har han forbedret sine kvalifikasjoner i laboratoriene i München, Zürich og Würzburg. I Tyskland og Sveits lærte han å sette opp eksperimenter på riktig måte og tolke resultatene..

I 1896 kom Landsteiner tilbake til Østerrike og begynte å jobbe ved avdeling for hygiene ved universitetet i Wien. Et bredt område med "kjemiske" interesser fra den unge forskeren har snevret seg til et veldig spesifikt felt - immunologi. Denne disiplinen var ung, og det er trygt å si at Landsteiner ble en av grunnleggerne..

I 1898 begynte Landsteiner arbeidet ved Institutt for patologisk anatomi ved Universitetet i Wien, der det var muligheter for å utføre eksperimentene han planla. Veilederen var 'Anton Weihselbaum, en kjent bakteriolog som oppdaget årsaksmidlene til hjernehinnebetennelse og lungebetennelse. Under hans patronage utfører assistenten mer enn tre og et halvt tusen obduksjoner, noe som gjorde at han kunne studere anatomi og medisinsk patologi dypere. Samtidig fortsetter forskeren forskning innen immunologi.

Som vi allerede har oppdaget, oppdaget Karl Landsteiner menneskelige blodtyper. Grupper er blodtyper som har forskjellige immunologiske egenskaper. Denne oppdagelsesmessige oppdagelsen ble gitt forut for visse prestasjoner fra andre naturvitere. I 1890 fant den fremtidige nobelprisvinneren Emil von Bering antistoffer i menneskelig blod som er produsert etter en smittsom sykdom eller vaksinasjon, og interagerer deretter med mikroorganismer som de er "imot" og nøytraliserer dem.

I 1896 oppdaget en annen fremtidig nobelprisvinner, Jules Bordet, fenomenet agglutinasjon - liming av røde blodlegemer - når han overførte blod fra et dyr av en art til et dyr av en annen art. Bordet forklarte dette fenomenet ved at mottakerdyret produserer antistoffer mot proteiner og antigener fra dyregiveren.

Landshteiner sitt første skritt mot målet var eksperimenter for å studere effekten av antistoffer. Karl fant ut at laboratoriebakteriekulturer kan agglutineres når immunserum tilsettes. I 1900 publiserte Landsteiner sitt arbeid, der han beskriver agglutinasjonen som oppstår når en persons blodplasma blandes med en annen persons røde blodlegemer. Forskeren gjør en entydig konklusjon: dette fenomenet er fysiologisk..

I 1901 deler forskeren menneskelig blod i tre grupper: A. B og C, i fremtiden blir den fjerde gruppen AB lagt til dem, og gruppe C er utpekt til O.

Landsteiner blander røde blodlegemer med testsera som kalles anti-A og anti-B. Han oppdager at gruppe O-erytrocytter ikke blir agglutinert av verken anti-A eller anti-B, og AB-gruppe erytrocytter, tvert imot, blir agglutinert av begge sera. Røde blodlegemer i gruppe A agglutineres med anti-A serum og ikke agglutineres med anti-B serum. Røde blodlegemer i gruppe B agglutineres med anti-B serum og agglutineres ikke med anti-A serum. Dette ganske enkle og intuitive opplegget tillot oss å utvikle prinsippene for blodoverføring fra person til person..

Rett før starten av første verdenskrig, i 1914, ble de antikoagulerende egenskapene til natriumcitrat oppdaget. Ved å tilsette dette stoffet til blodet, kan det koaguleres. Så det ble funnet en metode for å bevare donert blod i tilstrekkelig lang tid. Disse studiene har hjulpet medisinsk vitenskap med å ta et stort skritt fremover, spesielt for å utføre operasjoner på hjerte, lunger og store kar, som tidligere er utviklet teoretisk, men nesten aldri blitt brukt i praksis på grunn av stort blodtap.

Deretter ble det også bevist at blodgrupper er arvet. Serologiske forskningsmetoder har lenge blitt brukt i undersøkelser av farskap. For tiden vender de gradvis vei for DNA-analyse, som gir et klart svar. Resultatet av studien av blodgrupper ga to resultater: enten "Farskap er ekskludert" eller "Farskap er ikke ekskludert." Som du selv forstår, kunne den siste formelen ikke brukes i juridisk praksis uten ytterligere bevis.

Et annet viktig arbeid fra Landsteiner med å studere blod var beskrivelsen av de fysiologiske mekanismene for kald agglutinering av røde blodlegemer. Han utviklet sammen med J. Donat en metode for diagnose av kald hemoglobinuri. Denne metoden har mottatt i medisinsk praksis navnet "Donat-Landsteiner Method".

På tidelene av 1900-tallet klarte Landsteiner å ta et stort skritt mot å avdekke polioens natur. Han finner ikke i ryggmargen til døde barn en spesifikk bakterie som kan være årsaken til denne forferdelige sykdommen. Imidlertid, når det settes inn i bukhulen til en rhesus-ape, forårsaker ryggmargen til et avdødt barn alle symptomene på poliomyelitt og et raskt dødelig utfall. Etter hundrevis av studier konkluderer forskeren med at sykdommen åpenbart ikke er forårsaket av en bacillus, men av et usynlig virus.

I 1923 fikk Landsteiner et tilbud om å flytte til USA og fortsette studiene ved Rockefeller University. (Da ble det kalt Rockefeller Institute for Medical Research.) Forskeren godtar dette forslaget, flytter til Amerika og blir i 1929 amerikansk statsborger.

I 1930, "for oppdagelsen av menneskelige blodgrupper", ble Landsteiner tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medisin.

26. juni 1943, mens han jobbet på laboratoriet, fikk Karl Landsteiner hjerteinfarkt. Forskerens hjerte tålte ikke høyt blodtrykk.

Landsteiner oppdagelsen er vanskelig å overvurdere. Hans formel, ifølge hvilken bare de antistoffene er inneholdt i blodserumet som ikke agglutinerer røde blodlegemer fra denne gruppen, har blitt et aksiom av medisin.

Hvis du finner en feil, vennligst velg et tekststykke og trykk Ctrl + Enter.

HVOR BLODGruppene har fått.

Først vil jeg komme med en dristig uttalelse - det viser seg at alle mennesker er forskjellige. Og selv om alle i blodet har røde blodlegemer - røde blodlegemer, er disse røde blodlegemene forskjellige for alle. Snarere røde blodlegemer har forskjellige beskyttelsessystemer.

Men la oss starte i orden. Røde blodlegemer har en membran som kalles en membran. Og denne membranen vil produsere spesielle proteiner. Disse proteinene kalles "antigener." Dessuten har absolutt alle røde blodlegemer i en person det samme antigensetet. Disse antigenene er produsert av ham hele livet, og forandrer seg aldri..

Avhengig av hvilken type antigener som er til stede på overflaten av erytrocyttmembranene, isoleres blodgrupper og Rh-faktor.

Tradisjonelt betyr begrepet "blodgruppe" AB0-systemet, som skilles ut på bakgrunn av tre typer antigener på overflaten av røde blodlegemer og betegnes med bokstavene A, B og N. Bokstaven H betegner antigenforløperen, som ikke har uavhengig informasjon og ikke fungerer. Hvis et ytterligere molekyl festes til forløperen H, blir det et komplett antigen A eller B. Type antigen (A eller B) som forløperen H vil bli til, avhenger av strukturen til det ekstra molekylet bestemt av de menneskelige gener. Det vil si at antigener av enten A eller B kan dannes på overflaten av røde blodlegemer, eller deres kombinasjon - A + B, eller forbli en inaktiv forløper for H.

På overflaten av røde blodlegemer kan det således være fire varianter av antigener - inaktive H eller aktive A, B og AB. Følgelig er det fire varianter av blodgrupper, som er indikert med latinske tall og bokstaver: 0 (I), A (II), B (III) og AB (IV). Følgelig er den første blodgruppen 0 (I), den andre er A (II), den tredje er B (III) og den fjerde er AB (IV).

I tillegg til visse antigener, har hver blodgruppe spesifikke proteiner i plasma - agglutininer. Det er agglutininer som kan ødelegge røde blodlegemer fra en annen blodgruppe hvis den kommer inn i menneskekroppen under transfusjon. Følgelig er det i blodplasmaet agglutininer til antigener som er fraværende på sine egne røde blodlegemer. Det motsatte av antigener og agglutininer er nødvendig, slik at dine egne celler er trygge og ikke blir angrepet av immunforsvaret, og røde blodlegemer fra en fremmed gruppe som kommer inn i blodomløpet blir raskt ødelagt.

På grunn av dette kan bare blod fra samme gruppe være kompatible. Det vil si at bare blod fra den samme gruppen kan overføres: i dette tilfellet vil donorytrocytter ikke bli ødelagt av agglutininer fra blodmottakeren. Enkelt sagt, slik at mottakeren ikke får en avvisningsreaksjon, er det nødvendig å overføre bare kompatibelt blod, som vil bli oppfattet av immunforsvaret som "eget".

Rhesus-faktoren indikerer om en person har et annet antigen, annet enn de som bestemmer blodgruppen. Dette antigenet er et proteinmolekyl i struktur. Så hvis et slikt molekyl er på overflaten av røde blodlegemer, så har blodet en positiv Rh-faktor, og hvis det er fraværende, så er det negativt. Bare blod med samme Rh-faktor er kompatible. Det vil si at en person med en positiv Rhesus-faktor bare kan overføres med blod som også er Rh-positivt. Og en person med en negativ Rh-faktor kan overføres bare med et Rh-negativt blod.

Blodoverføring av en annen gruppe eller en annen Rh-faktor kan føre til en immunkonflikt med utvikling av alvorlige komplikasjoner, ofte dødelige.

Det "blodige" arbeidet til leger, forskere og natur

11. september 2019

Det "blodige" arbeidet til leger, forskere og natur

• 1619
• 1.3
• 0
• 1

Først nå, mer enn 100 år etter oppdagelsen av blodtyper, begynte svar på spørsmålene å vises: "Hvorfor trenger menneskeheten forskjellige blodtyper?" og "Hvordan kan ALLE komplikasjoner unngås under transfusjon?"

Forfatter

redaktører

Artikkel for konkurransen "bio / mol / text": Ingen av oss er trygge for uforutsette omstendigheter, når skjebnen kan avgjøre hvert minutt. For eksempel kan en person miste for mye blod som følge av en alvorlig skade, vanskelig fødsel eller kirurgi. Selv i gamle tider skjønte folk at slikt blodtap kan kompenseres ved å tilgi andre menneskers blod, men i lang tid var slike prosedyrer mislykkede, forverret ofte tilstanden til en allerede alvorlig pasient, og noen ganger til og med til døden. Først fra begynnelsen av 1900-tallet ble blodoverføringer satt i strøm. Dette skyldtes det faktum at den østerrikske forskeren Karl Landsteiner innså at forskjellige menneskers blod var forskjellig i settet med molekylære etiketter, og for at transfusjonen skal være vellykket, må disse molekylene være kompatible med giveren og mottakeren. Hva er disse etikettene og hva er deres egenskaper? Hvorfor er menneskers blod annerledes? Naturlig nok har naturen fremmet, og skapt alt dette mangfoldet. Hva er dagens transfusiologi, undervisning i blodoverføring, og hvordan har menneskeheten kommet til det vi har nå på dette området? La oss forstå immunologisk hematologi og prøve å svare på alle disse spørsmålene..

Bio / Mol / Tekstkonkurranse -2019

Dette verket ble publisert i nominering av gratis emnet for bio / kjøpesenter / tekstkonkurransen -2019.

Generell sponsor for konkurransen og partner for Skoltech-nominasjonen - Skoltech Center for Life Sciences.

Konkurransen er sponset av Diaem: den største leverandøren av utstyr, reagenser og forbruksvarer for biologisk forskning og produksjon.

Sponsor av publikumsvalgsprisen: BioVitrum.

Hver blodcelle har et særegent molekylært "pass" - et sett med etiketter (antigener) som viser hva cellen er, og viktigst av alt, hvor den er registrert. Av hvilke antigener som finnes i menneskelige erytrocytter, bestemmes deres blodgruppe. Hver dag, hvert minutt, sjekker immunsystemet alle disse “pass” -antigenene, og hvis minst en celle har et sett med noen klinisk viktige antigener som ikke samsvarer med det tilsvarende settet med andre celler, tas passende tiltak. Hele denne prosessen er veldig kompleks og er regulert av dusinvis av gener. Det var på grunn av denne flernivåbeskyttelsen at blodoverføringer var så risikable i lang tid at de til og med ble forbudt. De moderne prestasjonene i doktrinen om blodoverføringer er bokstavelig talt bygget på beinene til hundrevis av ofre for tidligere medisin. La oss begynne historien vår ved å følge historien om utviklingen av læren om blodoverføringer.

Dannelsen av transfusiologi

Små suksesser og store feil

Folk fra eldgamle tider forsto hvor viktig blod er. Gamle filosofer kalte det "livets reservoar", og den eldgamle greske legen Hippokrates, "medisinens far", mente at blod til og med påvirker karakter. Innbyggerne i det gamle Roma, som i håp om å bli sterke og modige, drakk blodet fra døende gladiatorer, var av samme mening..

Antikke og deretter middelalderske healere prøvde å gi blod til pasientene sine inne eller som en salve. Vi, "stående på skuldrene til gigantene", forstår at dette selvfølgelig ikke hjalp, og hvis det gjorde det, var det utelukkende på grunn av den beryktede placeboeffekten, men da var medisinen ennå ikke utviklet slik at legene innså dette.

Den mest absurde saken i denne forbindelse skjedde på slutten av 1400-tallet, da den dødssyke pave Innocent VIII prøvde å drikke blod. Da Papa falt i koma, ble de tre ti år gamle guttene lovet en mynt i bytte for blodet deres. Gutta var selvfølgelig enige. Etter at venene var åpnet, begynte blodet deres å strømme inn i panten gjennom munnen (fig. 1). Som forventet var denne prosedyren mislykket og førte til døden til alle tre guttene, så vel som paven selv [1].

Figur 1. Gravering som viser en "blodoverføring" til Pope Innocent VIII-signatur

Folk forsto problemet med denne tilnærmingen først i 1628, da engelskmannen William Harvey beskrev et lukket sirkulasjonssystem. Harveys oppdagelse ble møtt med enorm kritikk fra konservative forskere om at blod dannes i leveren fra mat og reiser gjennom årer som blindt ender i organer. Likevel oppdaget Harvey, om forskere, blodsirkulasjonen [2], [3].

Når de ble klar over at blodet som ble drukket av pasienten ikke gir noe, begynte legene å tenke på hvordan de skulle injisere andres blod direkte i venene til en person i nød. De første eksperimentene ble utført på dyr. Så i 1657 ble den første intravenøse injeksjonen gjort i historien, da den berømte engelske legen, matematikeren, fysikeren, arkitekten (på dette feltet er han kjent for å gjenoppbygge hele London etter brannen i 1666) og bare en god person Christopher Wren introduserte alkohol til hundens blodstrøm, og hun, som forskeren hadde forventet, var beruset [4].

Etter dusinvis av år med meningsløse og noen ganger til og med uforsvarlig grusomme eksperimenter med dyr (da trodde de at vitenskap, som skjønnhet, krever ofring), i 1666, da Ren allerede ble omskolert som arkitekter, gjorde hans landsmann Richard Lover den første vellykkede blodoverføring fra et dyr til til dyret. Etter at den lille hunden ble løslatt og nesten brakt henne i hjel, åpnet elskeren arterien til den store mastiffen og overførte noe av blodet fra den samme hunden. Som et resultat overlevde begge hundene. Denne opplevelsen ble øyeblikkelig "populær", og fra det øyeblikket er det vanlig å telle den blodige, i alle sanser av ordet, transfusiologiens historie [5].

Et år senere, sommeren 1667, skjedde den første vellykkede overføringen av blod fra et dyr til et menneske. Denne heldige mannen viste seg å være en 15 år gammel fransk gutt som frigjorde seg mye blod på grunn av et ønske om å forbedre helsen. Naturligvis endte ikke dette bra: gutten kom seg ikke bare etter tidligere plager, men tjente også nye på grunn av alvorlig blodtap (dette er hva selvmedisinering kan føre til!). Da Dr. Jean-Baptiste Denis ble kjent med denne saken, husket han de nylige populære eksperimentene av Kjærlighet på hunder og bestemte seg for å gå enda lenger - å overføre blod fra en sau til en mann (blodoverføring fra dyr til mennesker (fig. 2) kalles nå xenotransfusjoner (xen ( lat.) - "fremmed") Overraskende overlevde gutten. Legens andre eksperiment, da han donerte blod til byggmesteren, endte med hell. Mest sannsynlig overlevde begge pasientene fordi de ikke har mye blod å donere til ham. Nå er det bevis på at i prinsippet i veldig små mengder kan blod overføres fra noen dyr (for eksempel griser) til mennesker, men dette er ulønnsomt, siden det i moderne klinikker er nok menneskelig donert blod. Den tredje transfusjonen har allerede gått like greit Jeg ville ikke være så heldig å få den svenske baronen Gustav Bond, som legen foretok to overføringer til: nesten umiddelbart etter den andre overføringen, døde baronen. den fjerde saken. Da ble den eksentriske parisiske Antoine Morois, som vandret naken gjennom gatene og ropte alle slags usømmelige ting, Denis til å gjennomgå en transfusjon for å rette opp psyken. Etter en infusjon av blod døde Moruas legg (ifølge en versjon døde han ikke i det hele tatt på grunn av en mislykket transfusjon, men på grunn av mystisk forgiftning med arsen), og den uheldige legen ble anklaget for drap. Etter lang rettstvist ble legen mirakuløst frikjent (likevel bestemte han seg for å forlate medisinsk praksis), men det ble bestemt at de i Frankrike aldri mer ville motta blodoverføring uten godkjenning fra høyere myndigheter. Etter flere mislykkede transfusjonsprosedyrer, forbød de [6], [7] fullstendig.

Figur 2. Blodoverføring fra et lam til et menneske. 1705 gravering.

Bærer av karakter og ungdom

Valget av sau og kalv under disse eksperimentene var på ingen måte tilfeldig, og var ikke assosiert med bekvemmeligheten og tilgjengeligheten av husdyrblod. I det XVII århundre ble en rekke dyr brukt som "blodgivere", og i hvert tilfelle ble valget av en "giver" utført etter ganske ekstravagante kriterier. Det ble antatt at å motta andres blod forandrer sjelen og gir mottakeren de trekkene som giveren viste i livet. Derfor prøvde legene som gjennomførte slike eksperimenter å finne en balanse mellom personlighetene til giveren og mottakeren for å skape en person med ensartede kvaliteter. Så hvis pasienten hadde et voldsomt temperament, var det saktmodige lammet den ideelle giveren. Og hvis pasienten, tvert imot, var for sjenert, ble blodet fra mer omgjengelige skapninger, for eksempel hunder, valgt.

På 1600-tallet antydet en ukjent tysk lege at en tilførsel av "varmt og sterkt blod av en ung mann" kunne bli en kilde til ungdom. Denne ideen i 1924 (allerede nesten et kvart århundre etter oppdagelsen av blodgrupper) ble plukket opp og prøvd å bli implementert av en sovjetisk lege, grunnleggeren av verdens første institusjon dedikert til blodoverføring (forresten, den fungerer fortsatt), deltid en av de viktigste ideologene til sosialist regime - Alexander Bogdanov (fig. 3). Han la grunnlaget for moderne transfusiologi - reglene for valg av givere, indikasjoner og kontraindikasjoner for transfusjon, etc. Bogdanov begynte å helle "ungt blod" i hans årer, og hevdet etter hver transfusjon at hans helse og tankegang ble bedre [8]. Legens naive forsøk på å bli udødelig endte med at han ved den 11. transfusjonen ved et tilfelle skjenket seg uforenlig blod, som fremdeles ble uoppdaget av den da uoppdagede Rh-faktoren, noe som resulterte i dødsfall på grunn av sjokk etter transfusjonen. Det mest overraskende i denne historien er at Bogdanovs teori ikke er så langt fra sannheten. I 2018 ble resultatene fra en studie publisert ifølge hvilken blodet til unge mus, som ble injisert med gamle, forverret gnagernes tankegang og hukommelse [9].

Figur 3. Bygningen som huset instituttet i de første årene av det eksisterte, er det tidligere herskapshuset til kjøpmann Igumnov på Yakimanka, nå residensen til den franske ambassadøren i Moskva (til venstre). Til høyre: grunnlegger av instituttet Alexander Bogdanov (Malinovsky).

Etter en øredøvende fiasko med den eksentriske pariseren, som forsvarte hele den daværende vitenskapelige verden, ble forskningen gjenopptatt først etter mer enn 100 år. I 1795 utførte en amerikansk lege, Philip Singh Fisik, den første transfusjonen av blod fra person til person, men skjulte det for alle, fryktet arrestasjon (fig. 4).

Figur 4. Figur fra 1873 britisk medisinsk arbeid som viser en blodoverføringsprosedyre

Figur 5. Blundell blodoverføringsenhet

Og noen år senere, i 1818, offentliggjorde London-fødselslegen James Blundell for første gang blodoverføringen mellom to personer, som han utførte for å redde kvinnen i fødsel fra blødning etter fødselen. I tillegg oppfant Blundell praktiske verktøy for blodoverføring (fig. 5) [10].

Påfølgende år ble prosedyren gjentatt og forbedret mange ganger, men den fikk ikke riktig fordeling - den forble for risikabelt. Hvis pasientens liv ikke sto på spill, hadde legene ingen hast med å ta på seg overføringen. Det reddet liv for noen, mens for andre, under inngrepet eller umiddelbart etter, steg temperaturen kraftig, gulsott dukket opp og alvorlig feber begynte. Med det det var koblet sammen, var det ingen som kunne forklare. Forklaringen på disse mystiske reaksjonene fra mennesker til transfusjon fremsto helt uventet..

Karl Landsteiner: revolusjonerende i transfusiologi

Mange år senere, i 1900, mens han arbeidet ved Institutt for patologisk anatomi ved universitetet i Wien, møtte den østerrikske forskeren Karl Landsteiner (fig. 6) plutselig et underlig fenomen. Han bemerket at blodserumet (plasma som mangler fibrinogen, den viktigste koagulasjonsfaktoren) hos noen mennesker når de tilsatte andre røde blodlegemer, ofte (men ikke alltid), som fikk dem til å feste seg sammen.

Karl Landsteiner er berømt ikke bare for sine blodprøver. I tillegg oppdaget han spesielt polioviruset, en vaksine som til og med i dag er inkludert i "Nasjonal vaksinasjonskalender." Les mer om biografien til den berømte forskeren i artikkelen "Temaet for sangen for Tsoi: Karl Landsteiner" på "Biomolecule" [56].

Figur 6. Karl Landsteiner, pioner for blodgrupper og poliovirus, på sitt laboratorium

Forskeren ble interessert og bestemte seg for å gjennomføre en bredere serie eksperimenter. Han tok blod fra seg selv og sine fem kolleger, og separerte serumet fra de røde blodlegemene og satte i gang med å blande prøvene. Etter å ha analysert reaksjonene sine med hverandre og brukt kunnskap innen kombinatorikk, konkluderte Landsteiner at antistoffer av to typer (α og β), som han kalte agglutininer, kan være i serumet. Når blod og serum fra forskjellige mennesker er blandet, binder antistoffer seg til anerkjente antigener på overflaten av røde blodlegemer, og stikker røde celler sammen. Forskeren kalte disse antigenene agglutinogener og identifiserte også to av deres typer - A og B. Normalt forekommer ikke reaksjonen av vedheft av røde blodlegemer (agglutinasjon, lat. Aggglutinatioliming) i blodet. Infusjon av blodet fra en uforenlig gruppe til en person fører til det faktum at agglutininer gjenkjenner "fremmede" antigener på røde blodlegemer og begynner å bli kvitt disse cellene ved å lime og deretter ødelegge dem. Dette fører til det såkalte post-transfusjonssjokket, som manifesterer seg i form av hemolytisk anemi, nyresvikt og til og med kan føre til død. Oppsummerende alt dette formulerte forskeren hovedregelen for transfusiologi: "Blodgrupper og antistoffer mot den eksisterer aldri i kroppen, og i plasma er det alltid antistoffer mot antigener fraværende på røde blodlegemer" (Fig. 7) [11].

Figur 7. Hovedregelen for transfusiologi: plasma-antistoffer og deres tilsvarende antigener på røde blodlegemer møtes aldri sammen i kroppen. Så for eksempel har personer av blodtype A på erytrocytter bare A-antigener, og i plasma - bare antistoffer β.

Mye senere, i 1938, ble en sjelden dødelig sykdom beskrevet der denne regelen er brutt, og antigener og antistoffer mot dem finnes i blodet til en person - autoimmun hemolytisk anemi (Autoimmun hemolytisk anemi, AIHA).

Antistoffer mot seg selv

Ved autoimmun hemolytisk anemi (AIHA) har en person de samme symptomene som ved mislykkede transfusjoner: hemolyse, gulsott på grunn av en økning i kroppens nivå av bilirubin (et produkt av nedbryting av hemoglobin), nyresvikt, hypertensjon og besvimelse. For første gang ble denne sykdommen (som den gang ble kalt blodindusert gulsott) påvist i 1871, men forsto ikke umiddelbart hva som skjedde. Karl Landsteiner var den første som snakket om den autoimmune naturen til denne gulsott, og i 1938 ble antakelsen bekreftet.

Årsakene til AIHA er ikke helt forstått. Antagelig oppstår det når smittsomme antigener er innebygd i røde blodlegemer, uten å forsøke å skjule seg som menneskelige, eller når det menneskelige antigenet av en eller annen grunn endrer strukturen. Årsakene til dette kan være onkologiske sykdommer, effekten av visse medikamenter (f.eks. Penicillin) eller giftstoffer, infeksjoner (f.eks. HIV) eller andre autoimmune sykdommer (for eksempel har forholdet mellom AIHA og systemisk lupus erythematosus blitt godt studert [57]).

AIHA-behandling er utviklet i disse dager og avhenger av årsaken. Det kan omfatte bruk av kortikosteroider, intravenøse immunoglobuliner, immunsuppressiva, fjerning av milten (produserer antistoffer), avvisning av blodoverføringer, avskaffelse av visse medikamenter, etc. er også nødvendig [12].

Landsteiner oppdaget i 1900 de tre første blodgruppene - A, B og C. Gruppe C ble deretter omdøpt til 0, siden det er assosiert med fraværet av antigener på røde blodlegemer. To år senere beskrev kolleger av Landsteiner Alfred de Castello og Adriano Sturli den fjerde blodgruppen som "ikke har en type" - AB (senere viste det seg at personer med denne blodgruppen har både antigen A og antigen B på røde blodlegemer). Dette gruppesystemet, det første av alt som ble oppdaget, ble senere kjent som AB0 - med navnene på de tilsvarende antigenene. I SNG-landene er det vanlig å nummerere disse blodtypene i romertall - for eksempel kalles 0 blodtype I, A - II, B - III og AB - IV [13].

For sine oppdagelser mottok Landsteiner Nobelprisen i 1930. Oppdagelsen av Landsteiner ble så hjertelig mottatt at alle forbud fra de siste århundrene umiddelbart ble opphevet, noe som satte transfusjoner "på strøm" - valg av en giver for deres kompatibilitet tillot å redusere antallet komplikasjoner betydelig under transfusjon. Oppdagelsen av Landsteiner er så viktig for medisin at forskerens fødselsdag, 14. juni, til og med ble bestemt å bli feiret som Verdens donordag.

. På denne dagen uttrykker vi vår takknemlighet til mennesker som frivillig og donerer blodet som er nødvendig for å redde liv, og bevisstgjøre behovet for regelmessig blodgivning for å sikre at alle enkeltpersoner og lokalsamfunn har rettidig tilgang til rimelige forsyninger med trygt blod og blodprodukter garantert kvalitet, som er en integrert del av universell helsedekning og en av nøkkelkomponentene i effektive helsesystemer.

WHO på World Blood Donor Day [14]

Karl Landsteiner stoppet ikke med denne studien av blod. I løpet av de neste femti årene studerte han nøye den molekylære sammensetningen av blod, og oppdaget i løpet av disse eksperimentene mange andre systemer av blodgrupper. Disse systemene brukes ikke så ofte i dag i praksis, og er derfor lite kjent for et bredt publikum. Det er mer enn 30 av dem, og i fremtiden vil vi dvele med dem mer detaljert. Forskeren planla å introdusere resultatene fra forskningen sin på rettsmedisiner for å bruke forskjellige blodantigener som "molekylære fingeravtrykk".

Selv etter oppdagelsen av AB0-gruppesystemet, forekom det ganske ofte uforklarlige reaksjoner på blodoverføringer. Så i 1939 møtte en amerikansk hematolog av russisk opprinnelse, Philip Levin og hans kollega Rufus Stetson, en ganske interessant pasient. Ikke bare opplevde hun en uforklarlig reaksjon på en blodoverføring av samme gruppe, uttrykt i agglutinering av røde blodlegemer, hennes nyfødte baby hadde også symptomer som tilskrives den såkalte neonatal erytroblastose, blodcellene hans ble agglutinert og desintegrert og hudfargen hans var smertelig gul. Etter å ha tatt blod fra denne pasienten for analyse, fant legene at blodet hennes var uforenlig med blodet til omtrent 80% av mennesker i samme gruppe. Da gikk denne saken (så vel som flere andre som den) over i rangeringen av "medisinens gåter" [15].

Svaret var bare et år senere, da i 1940 oppdaget den kjente Karl Landsteiner og hans kollega, Dr. Alexander Wiener, i løpet av studier av molekylære fingeravtrykk serum som forårsaker agglutinering når de smeltet sammen med rundt 85% av forskjellige menneskelige røde blodlegemer. Dette serum ble oppnådd ved å immunisere kaniner med Rhesus macaque røde blodceller. Antigenet som forårsaket immuniseringen ble kalt Rhesus-faktoren for å vise at Rhesus macaque blod ble brukt under eksperimentene. Snart ble et lignende system beskrevet i detalj hos mennesker, som, som vist ved studier i 1942, i det minste er litt forskjellig fra ape, men fortsatt ikke veldig likt, og det ble også kalt Rh-faktoren [16].

På vei til dyktighet

Kunnskap om transfusiologi på begynnelsen av 1900-tallet samlet seg alt, men det var en begrensning - blodlagring "på en regnfull dag" var umulig på grunn av det faktum at det har egenskapen å brette seg. Hvis pasienten akutt trengte blod, var det behov for å umiddelbart søke en passende giver. Alt forandret seg i 1915, da ved Mount Sinai Hospital i New York, brukte Richard Levison først antikoagulerende natriumcitrat (et stoff som forhindrer koagulering) for å bevare donorblod og bruke det i fremtiden [17]. Så det var en overgang fra direkte blodoverføring fra en person til en annen (ved hjelp av et rør) til indirekte. Til tross for viktigheten av denne oppfinnelsen, begynte citrat å bli aktivt brukt først etter 10 år, da de såkalte blodbankene begynte å åpne seg overalt, hvor de lagret forskjellige giverblod. Under første verdenskrig brukte Storbritannia mobile blodoverføringsstasjoner for å behandle alvorlig sårede soldater. For første gang i historien innså folk hvor viktige overføringer er. Deretter, i tillegg til natriumcitrat, begynte sitronsyre, glukose og natriumfosfat å bli inkludert i antikoagulantia for transfusjoner. Dette tillot å øke holdbarheten på blod opp til 42 dager [18].

Transfusiologi spilte en enorm rolle under andre verdenskrig. Det var da systemet med blodbanker i alle allierte land tjente sentralt og til fulle, indirekte brukt blodoverføring i store mengder (fig. 8), oppfant gode apparater for direkte og indirekte blodoverføring (fig. 9), og blodet ble desinfisert med sulfonamid ( i dag er blodet til mennesker som lider av en rekke sykdommer ikke tillatt i det hele tatt for overføringer, men da, i forhold til dets akutte mangel, vendte de blinde øye for dette). Storbritannia alene forsynte de allierte styrkene med nesten 50 000 liter blod [19]!

Figur 8. Indirekte blodoverføring i Den Røde Hær under 2. verdenskrig

Figur 9. Sprøyte for direkte blodoverføring fra en person til en annen siden andre verdenskrig.

Etter at krigen endte, da den "nye biologien" begynte å styrke seg, ble moderne bestemmelser i transfusiologi gradvis utviklet på grunnlag av immunologi, genetikk og biokjemi. Dermed tillot intensiv forskning i 1957 nøyaktig å bestemme molekylstrukturen til agglutinogen-molekylet, og i 1959 dets biosyntese. Selve blodoverføringsprosessen har også gjennomgått mange forandringer. Det er mye mer forskjellige "tester" av blod for egnethet, inkludert diagnose av infeksjoner (spesielt HIV) og andre antigener som kan forårsake uønskede reaksjoner..

Men vitenskapen stopper ikke der, og nå gjennomfører de (og vil gjennomføre) mange studier som vil minimere alle risikoer forbundet med blodoverføring. Resultatene fra noen av disse studiene vil bli dekket senere i kapittelet om moderne transfusiologi. La oss i mellomtiden se på selve begrepet "blodtype".

Landsteiner blodtyper

Uttrykket "blodgruppe" betyr et system med røde blodlegemerantigener, som bestemmes av gener med et annet antall mulige varianter (dessuten strengt definert - det er grunnen til at blod blir delt opp i grupper). For eksempel, i AB0-systemet er det bare to mulige typer antigener - A og B, hvor kombinasjoner bestemmer blodgruppen i dette systemet. Totalt inneholder den menneskelige erytrocyttmembranen mer enn 300 forskjellige antigener som hører til 36 forskjellige systemer av blodgrupper, og feilpasning i omtrent en fjerdedel av dem kan føre til komplikasjoner under transfusjoner! I medisin er det bare to systemer som har størst betydning, hvis blodkompatibilitetsreaksjoner er mer alvorlige og kan skje med større sannsynlighet - dette er AB0 og Rh-faktoren. Imidlertid forekommer noen ganger fremdeles reaksjoner assosiert med inkompatibilitet av blod i andre systemer, for eksempel under gjentatte transfusjoner, etter graviditet osv..

Jeg må si at blodlegemer inneholder flere ganger mindre bestemte antigener fra blodgrupper (inkludert antigener fra AB0-systemet) enn for eksempel i spytt eller tarmer (faktisk finnes disse molekylene i nesten alle celler og kroppsvæsker), og i engelsk litteratur kalles de derfor ikke antigener fra blodgrupper, men antigener fra histogrupper (fra navnet vevsvitenskap - histologi). I denne forbindelse er bestemmelse av blodgrupper også nødvendig i transplantasjon, siden reaksjoner på inkompatibilitet av blodgrupper kan oppstå under transplantasjon av faste organer.

Blodtyper er ikke en rent menneskelig historie. Røde blodlegemer fra dyr har antigener på overflaten med lignende egenskaper. AB0- og Rhesus-antigener ble funnet hos aper (merk at Rhesus-antigener er til og med oppkalt etter apen som de ble funnet fra), noe som antyder at disse systemene har en gammel historie. Andre dyrs blod noen ganger (men ikke alltid - og det er derfor ikke hvert forsøk endte i forfall før 1900) agglutinerer med menneskelig blod, men generelt er strukturen til blodgruppeantigener i dyr langt fra alltid lik strukturen til mennesker. Så hos hunder er den viktigste DEA-systemet, som har flere blodgrupper (dessuten er antigenene til to av dem - DEA 4 og DEA 6 - tilstede i 98% av alle hunder), og i totale gruppesystemer har de 13. Den alvorligste reaksjonen oppstår når blodoverføring er mer sjelden gruppe DEA 1.1 (omtrent 40% av alle hunder har dette antigenet); hunder med denne blodtypen er universelle mottakere [20]. Imidlertid er det en påfallende forskjell mellom hundeblod og menneskeblod. Hovedregelen for transfusiologi gjelder ikke disse dyrene - antistoffer er ikke alltid til stede i kroppene deres fra fødselen, som reagerer på manglende antigener. Noen ganger kan imidlertid hunder (som mennesker) produsere antistoffer mot antigener som de ikke har..

Det er flere antagelser angående opprinnelsen til AB0-systemet (fig. 10). I følge den første oppstod varianter av AB0-genet uavhengig i henholdsvis Europa, Asia og Sør-Amerika og spredte seg gradvis. Men vi vet at på hvert kontinent blir isolerte populasjoner med samme blodgrupper observert. Så folket som bor i Sibir (og dette er et avsidesliggende område) har en høy forekomst av den første gruppen (0). Så denne antagelsen er sannsynligvis grunnleggende feil. I følge en annen hypotese skjedde utseendet til blodgrupper A og B som et resultat av mutasjoner i genotypen til den første blodgruppen. Denne hypotesen er bevist ved at flere eldgamle og isolerte folk har en høyere frekvens av dens forekomst enn mindre gamle. Det er en tredje hypotese, i henhold til hvilken blodgruppen AB (IV) først dukket opp, og mutasjoner i genene førte til slutt til utseendet til blodgrupper A, B og til slutt 0. To fakta taler for denne teorien. For det første forekommer mutasjoner i tap av funksjon oftere enn mutasjoner ved anskaffelsen. For det andre, i følge nylige studier av fossiler fra eldgamle mennesker, forekom mutasjonene som førte til utseendet av blodgruppe 0 (I) i menneskehetens historie minst tre ganger, og hver gang ble vedvarende fikset av evolusjonen. Derfor, inkludert gruppe I, til tross for resessivitet, er veldig vanlig [13].

Figur 10. To teorier om utviklingen av menneskelige blodgrupper. I følge den første (venstre) kom alle blodgrupper fra den første, i henhold til den andre (høyre) - fra den fjerde.

Hos mennesker er det 23 par kromosomer (den ene halvparten fra faren, den andre fra moren). To kromosomer i hvert par ligner hverandre - de samme stillingene (loci) i dem er okkupert av gener som er ansvarlige for de samme karakterene. Den samme historien med AB0-genet - i et visst lokus på det niende kromosomet er det en av dets tre varianter (alleler) som bestemmer blodgruppen, A, B eller 0. Siden kromosomene til paret, bestemmes blodgruppen av kombinasjonen av to alleler - faderlig og mors. Variantene A og B er ansvarlige for syntesen av de tilsvarende antigenene, men gen 0 er en ikke-fungerende variant. Alleler A og B er dominerende (hvis de møtes sammen, og dette skjer i tilfelle av den fjerde blodgruppen, så er både A-antigener og B-antigener på erytrocytter; genetikk kaller denne saken koding), og gen 0 er recessivt. Det vil si at arv etter blodgrupper ikke avviker fra lovene til Mendel. Hos mennesker fra 0 (I) blodgruppen kan således bare genotype 00 være, hos mennesker fra A (II) -gruppen, genotypene A0 og AA, hos personer av B (III) - B0 og BB, og hos personer fra AB (IV) -gruppen - bare AB. En person kan overføre hvilken som helst av de to AB0-genvariantene til barna sine. På bakgrunn av dette kan du for eksempel bestemme hvilken type blod en bestemt person kan ha, eller prøve å utsette en utro kone ved å løse oppgaver om arv av blodtyper (Fig. 11), [21].

Gen AB0 koder for et glykosyltransferaseenzym som modifiserer membranprotein H. Alleles A og B gir litt forskjellige varianter av enzymet, hvorav det første konverterer protein H til antigen A, og det andre til antigen B. Men i variant 0 av AB0-genet vises en guaninsletting -258 nær N-terminalen til fremtidens protein, noe som fører til en forskyvning i leserammen og syntesen av et ikke-funksjonelt produkt. Dette enzymet kan ikke lenger modifisere protein H, derfor vises verken antigen A eller antigen B hos personer med blodtype 0. Detaljer finner du i neste kapittel. - Rød.

Figur 11. Arv av blodgrupper i AB0-systemet. Andelen som er uttrykt er sannsynligheten for å få et barn med en bestemt blodgruppe for dette foreldrene.

Hvordan bestemmes blodgruppen på laboratoriet? Denne metoden er basert på Landsteiner sine eksperimenter, men bare i stedet for sera brukes rensede monoklonale anti-A og anti-B agglutininer, som syntetiseres i laboratorier ved bioteknologiske metoder og deretter fortynnes i isotonisk saltoppløsning. Ved å blande løsninger av forskjellige antistoffer med røde blodlegemer fra en pasient, er det mulig å bestemme om det er antistoffer som gjenkjennes av agglutininer på dem, og ut fra dette er det mulig å forstå hvilken blodgruppe pasienten har. Tilstedeværelsen av antigener fra andre blodgrupper, for eksempel Rh-faktoren, bestemmes også ved lignende metoder [21].

Monoklonale antistoffer som kan utvikles mot nesten hvilket som helst naturlig antigen, er mye brukt både i molekylærbiologi og biokjemi, og i medisin. Det er en egen artikkel om produksjon og bruk av monoklonale antistoffer på Biomolecule: Monoklonale antistoffer [58].

Før oppfinnelsen av monoklonale antistoffer ble blodet fra giveren og mottakeren ganske enkelt blandet in vitro, og hvis de ikke ble agglutinert, ble de tatt for transfusjon. For første gang ble en slik test utført i 1907 av en New York-lege Ruben Ottenberg. Han bemerket den "universelle" egnetheten til blod fra gruppe I, og fem år senere viste Roger Lee, en lege fra Massachusetts, at pasienter med gruppe IV passet noen annen [10]. Blodgruppen ble bestemt ved å tappe blodet fra en ukjent gruppe med flere blodprøver fra en kjent gruppe, og de nåværende reaksjonene gjorde en konklusjon om dens antigene sammensetning. Tabell 1 illustrerer hvilke blodgrupper og Rh-faktorer som generelt er kompatible og relativt sjelden forårsaker bivirkninger for transfusjon..

Tabell 1. Blodgiver og blodkompatibilitetstabell for mottaker for AB0 og Rhesus-systemer. Kilde: American National Røde Kors

Blodtype	Giver for folk med.	Mottaker for mennesker med.
EN+	A +, AB+	A +, A–, 0+, 0–
0+	0+, A +, B +, AB+	0+, 0–
B+	B +, AB+	B +, B–, 0+, 0–
Ab+	Ab+	Enhver gruppe
EN-	A +, A–, AB +, AB–	A–, 0–
0-	Enhver gruppe	0-
B-	B +, B–, AB +, AB–	B–, 0–
AB-	AB +, AB–	AB–, A–, B–, 0–

Et ganske særegent system av blodgrupper er Rhesus. Som det viste seg under forskning i andre halvdel av 1900-tallet, er rhesus-blod et komplekst system som inkluderer så mange som 49 antigener, betegnet med forskjellige symboler. Imidlertid vet vi alle at Rhesus kan være positiv eller negativ (Rh + Rh–). Så dette bestemmes av tilstedeværelsen på de røde blodlegemene til et av Rh-proteinene, som har den sterkeste aktiviteten - D-antigenet (RhD). Rh-faktor-systemet ligner mye på AB0-systemet - det er også antigener og antistoffer mot dem. Den eneste forskjellen er at i motsetning til agglutininer, fra fødselen av antistoffer til den fremmede Rh-faktoren i kroppen, er det ingen. De begynner å bli produsert etter at kroppen har møtt og "sniffet" fremmed rhesus ordentlig (dette er et eksempel på alloimmunisering, en prosess der immunsystemet "blir kjent med" antigenene til en annen person, og angrepet starter hvis det møter dem igjen). Og derfor oppstår det oftere problemer med gjentatte blodoverføringer som ikke sammenfaller i Rh.

Rhesus faktor arv

Rhesus arves etter samme prinsipp som gruppene AB0. Positive Rhesus er en dominerende egenskap og indikerer tilstedeværelsen av protein D; negativt - recessivt, fordi det er ansvarlig for det bortskjemte genet til positiv Rhesus, som koder for et protein som ikke er i stand til å integrere seg i membranen til røde blodlegemer. Siden den negative Rhesus-faktoren er en recessiv egenskap, og det bare er to mulige alleler, er det mye færre Rhesus-negative personer: rundt 15% av europeere, 1% av asiater og 7% av afrikanere. AB0-blodgruppene skal være de samme, fordi den første blodgruppen er et undertrykt symptom. Imidlertid er allelen til den første gruppen i seg selv mye mer vanlig, og personer med den andre og den tredje gruppen kan være "bærere" av de første - det vil si arven etter AB0-gruppene er noe mer komplisert på grunn av tilstedeværelsen av så mange som tre mulige varianter av genet, selv om mekanismen er den samme som for Rh-faktorarv [22], [23].

Andre blodtyper

Figur 12. Antigener fra forskjellige systemer av blodgrupper i membranen. Oftest arves antigener fra forskjellige gruppesystemer uavhengig av hverandre, og det er mange kombinasjoner av dem, som noen ganger må tas i betraktning under blodoverføring. Hvert av disse antigenene har sin egen struktur - det kan være proteiner, karbohydrater, lipoproteiner og glykoproteiner..

AB0- og Rhesus-antigensystemene er viktige for transfusiologi og transplantologi, men langt fra de eneste (fig. 12). I tillegg til disse antigenene, bærer den ytre erytrocyttmembranen, som vi allerede har sagt, et stort antall andre antigener (mer enn 300!), Og settet med slike molekyler varierer fra person til person på grunn av den store genetiske mangfoldigheten i den menneskelige befolkningen - og det er grunnen til at de brukes som "molekylære avtrykk fingre. " Totalt godkjente International Society of Blood Transfusion (ISBT) 36 blodgruppesystemer, hvor misforholdet mellom noen av giverne og mottakerne også kan forårsake uønskede reaksjoner. Typisk forekommer slike reaksjoner med gjentatte transfusjoner av inkompatible blodsystemer, eller hvis det tidligere var inkompatible graviditeter. Produksjonen av antistoffer mot antigener som er fraværende i ham er en generell biologisk egenskap av menneskelig immunitet, som også er karakteristisk for andre dyr. Derfor, i transfusiologi, spesielt med flere transfusjoner, blir enda mindre kjente antigener tatt i betraktning i dag - Kell, Kidd, Duffy, MNSs, etc. Det eneste problemet er at ikke alle av dem har blitt studert [23]. Tabellen på ISBT-nettstedet viser alle disse systemene og funksjonene deres.

For første gang innså forskere at blodgruppesystemer ikke bare er begrenset til AB0, i 1927, da de allerede kjente forskerne K. Landsteiner og F. Levin oppdaget MN-systemet, som inkluderer to antigener - M og N. Da viste det seg at AB0-systemer og MN er uavhengige, og en person kan ha hvilken som helst kombinasjon av disse to antigenklasser. Da oppdaget forskerne de gjenværende antigenene i MN-systemet (det var omtrent 40 av dem), kodet av to veldig varierende gener - GYPA og GYPB, og omdøpt dette gruppesystemet til MNS-er. Det nye navnet antyder at systemet består av to par av de vanligste kodominante alleler, betegnet M og N (de ble oppdaget i 1927) og S og s (oppdaget i 1947 og 1951). Og mens M- og N-allelene, som sjelden forårsaker inkompatibilitetsreaksjoner, er fordelt i populasjoner med samme frekvens, har S og s-allelene som forårsaker disse samme reaksjonene forskjellige frekvenser [24].

Blant andre gruppesystemer er det verdt å merke seg Kell-systemet, oppkalt etter den første pasienten som fant antistoffer mot et av Kell-antigenene i 1945, en gravid kvinne, fru Kellagher. I løpet av de neste ti pluss årene er de resterende to typene antigener i dette systemet blitt beskrevet. Kell-gruppesystemet består av tre antigener (hvorav den ene er K₀ - recessive, og de to andre - K₁ og K₂ - dominerende), og danner 4 blodgrupper (K₁-K₂, K₁-K₀, K₂-K₀ og K₀-K₀) Kell-antigener i aktivitet er på tredjeplass etter Rhesus-antigener og agglutininogener, og i likhet med Rhesus kan Kell-antigener forårsake en immunsystemreaksjon under graviditet, blodoverføring, samt hemolytisk sykdom hos nyfødte og komplikasjoner etter transfusjon av inkompatibelt blod. Hvis en giver har Kell-antigen, kan blodet ikke overføres til en person uten Kell. I denne forbindelse ble det nylig, i mange transfusjonsstasjoner, også testet blod for dette antigenet, og hvis det viser seg at giveren er Kell-positiv, får han bare gi blodkomponenter, men ikke helblod [25]. Det er en versjon om at den engelske kongen Henry VIII (regjerte fra 1509 til 1547) hadde en Kell-positiv blodgruppe, og hans kone - Kell-negativ, og dødsfallet til syv av ti av hans barn kan tilskrives den hemolytiske sykdommen hos den nyfødte [26].

Kellantigener er veldig vanskelige: noen ganger kan de ikke oppdages under laboratorietester, og samtidig gjøre sine "mørke ting", noe som fremkaller hemolytisk gulsott hos nyfødte og inkompatibilitetsreaksjoner. Denne tilstanden kalles MacLeod-fenotypen ved navn av den første personen, en student fra Harvard, som han var åpen for.

Med oppdagelsen av et annet lite kjent gruppesystem, VEL-systemet, er en interessant sak fra medisinsk praksis assosiert.

På begynnelsen av 1950-tallet begynte en pasient som lider av kreft i tykktarmen, som ble kalt Fru Vel i en artikkel som beskriver denne mystiske saken, en alvorlig blodavstøtningsreaksjon etter en annen blodoverføring. Til å begynne med forsto forskere ikke hva som skjedde (fordi blod har den samme blodgruppen og rhesus som pasienten). Det ble videre fastslått at pasienten etter den første blodoverføringen utviklet antistoffer mot et ukjent molekyl som ennå ikke ble oppdaget. Stoffet som forårsaket reaksjonen kunne ikke bestemmes på noen måte, og den nye blodgruppen ble kalt Vel-negativ. Ifølge statistikk er en slik gruppe funnet hos en person av 5000. I 2013 klarte forskere fra University of Vermont endelig å løse den 60 år gamle gåten og identifisere stoffet. Det vanskeligste i denne studien var at antistoffene fra den blynegative personen, når de transfonerer blodet fra den blypositive donoren, forårsaker en avvisningsreaksjon bare i pasientens kropp, og utenfor dem er deres aktivitet ubetydelig. I mellomtiden er behovet for en teknikk som gjør det mulig å identifisere vel-negative mottakere og vel-negative givere før det kommer til alvorlige komplikasjoner med blodoverføring. Det er ekstremt vanskelig å jobbe med dem på laboratoriet, så forskere har ty til bioinformatikkmetoder. Det viste seg at det mystiske stoffet som forårsaker avvisning av blod, er SMIM1-proteinet. Resultatet var en overraskelse for forskere: “Dette proteinet var det enkleste av alt du kan forestille deg. Og den er nesten helt nedsenket i membranen, slik at bare spissen på molekylet kikker ut. Her har vi å gjøre med sommerfugleffekten: en tilsynelatende liten bagatell kan gi veldig alvorlige konsekvenser. ” Snart utviklet et fransk-amerikansk team av forskere to raske tester som var i stand til å oppdage syklus-negativt blod i løpet av timer basert på DNA-analyse. Dette betyr at det donerte blodet fra den negative gruppen snart blir oppdaget umiddelbart etter donasjonen og umiddelbart merket. Deretter vil hun om nødvendig være klar, og pasienter vil ikke måtte vente med ærefrykt hvis biokjemikerne har tid til å finne en porsjon passende blod som sparer for dem. Og dette er ganske relevant - det var tross alt bare 0,04% av negative mennesker, og det er katastrofalt vanskelig å finne en passende giver for en slik person [27].

Blodgrupper når det gjelder biokjemiker

Og hvordan er blodgruppeantigener og antistoffer mot dem? Hva er deres egenskaper? La oss se nærmere på alle disse antigenene og antistoffene mer detaljert og ta hensyn til den biokjemiske siden av dette problemet. Vi vurderer disse antigenene på eksemplet med AB0- og Rhesus-systemene som oftest tas i betraktning under blodoverføringer, siden de har de mest uttalte egenskapene, og det er grunnen til at de forårsaker komplikasjoner etter transfusjon så ofte.

I løpet av nære studier av erytrocyttmembranens struktur, som fortsatte fra midten av 1900-tallet, ble det funnet at agglutinogener, AB0-antigener, er lange kjeder med karbohydrater festet til proteiner og fett i membranen. Strukturen deres (fig. 13) bestemmer om de vil binde seg til spesifikke antistoffer, og i så fall hvilken.

Figur 13. Strukturen av antigener i AB0-gruppesystemet. Personer av I (0) blodtype på erytrocyttmembranen har bare H-antigener, bestående av en rekke sukkerarter. Gen A koder for et enzym som tilfører N-acetylgalaktosamin til H-antigenet, noe som resulterer i at det blir omdannet til antigen A. Tilsvarende konverterer gen B antigen H til antigen B. Det er disse små forskjellene mellom antigen A, B og H (hver karakteristikk bare en spesifikk blodgruppe) og bestemme spesifisiteten av binding til antistoffer.

Antigen differensiering observeres i de fleste menneskelige vev i de tidligste stadiene av embryogenese - antigener A og H, for eksempel, kan finnes i fosterets blod allerede i en alder av fem uker.!

Det er forskjellige underarter av agglutinogener - A₁, EN₂, EN₃, B₁, B₂, B₃ osv., men de skiller seg veldig ut og bare av hvor villig de agglutinerer med uforenlige antistoffer, men du kan lukke øynene for disse forskjellene ved å overføre for eksempel en person med antigen A₁ blod med antigen A₂.

Begge typer antigen (både A og B) kommer fra en enkelt forløper - H-antigenet. Antigen H omdannes til A og B ved bruk av spesielle glykosyltransferase A- og B-enzymer (GTA og / eller GTB, dvs. glykosyltransferase A eller B). Generene til de tilsvarende glykosyltransferaser er de samme A- og B-alleler som er ansvarlige for hva slags blodgruppe en person vil være. Den tredje varianten av dette genet, som er ansvarlig for den første gruppen, koder ikke for noen funksjonelle proteiner.

Så hvis et ABO-gen koder for et GTA-protein, tilfører dette proteinet et annet karbohydrat - N-acetylgalaktosamin til slutten av alle H-antigener i membranen, noe som resulterer i et A-antigen. Tilsvarende, hvis dette genet koder for GTB, tilfører dette enzymet et annet karbohydrat, galaktose, til H-antigenene, og danner et B-antigen. Hvis en person verken har A-allelen eller B-allelen, tilfører naturligvis ingen proteiner noe til H-antigenet, og dette betyr at det i mennesker av den første blodgruppen forblir H-antigenet. Denne lille forskjellen endrer formen til antigenene, og det er grunnen til at antistoffer kan gjenkjenne antigenene deres (fig. 13) [28], [29]. Hos personer i den fjerde blodgruppen, som har både alternativ A og alternativ B av AB0-genet, blir omtrent halvparten av alle H-antigener på membranen om til A, og resten til B.

Selve H-antigenet lages på erytrocyttmembranen av tre andre proteiner, fucosyl- og glykosyltransferaser, som suksessivt inkluderer flere og flere nye monosakkarider i polysakkaridkjeden til noen glykoproteiner på overflaten av røde blodceller. Og et viktigere poeng: etter syntese kan antigener A og B endre seg ved å modifisere sin karbohydratkjede til å danne underarter av antigener A og B (A₁, EN₂, EN₃, B₁, B₂, B₃ og så videre.).

Men H-antigen blir også samlet av visse proteiner. Hvor ofte skjer det at et av disse proteinene er ødelagte (som glykosyltransferaser hos personer i den første blodgruppen), og H-antigenet ikke samles opp? Overraskende nok prøver ikke noe naturlig valg av en eller annen grunn å fikse disse mutasjonene.

Bombay fenomen

Denne situasjonen, når H-antigenet ikke er fullstendig syntetisert, kalles Bombay-fenomenet (fig. 14). Hos slike mennesker har glykosyltransferase bokstavelig talt ingen steder å tilsette et annet sukker, og omdanner H-antigenet til A eller B, og derfor er AB0-blodgruppeantigener fraværende på røde blodlegemer, uavhengig av tilstedeværelsen av modifiserende enzymgener. Bærerne av denne typen blod er universelle givere, men bare blodet til mennesker med samme fenomen kan overføres selv (siden de ikke bare har anti-A- og anti-B-antistoffer, de har også anti-H-antistoffer) Ellers kan sjokk etter transfusjon oppstå. Også hemorroidal gulsott kan utvikle seg hos “nebbeiske” barn av “Bombay” -mødre, analogt med Rhesuskonflikten. Av disse to grunnene er til og med blodgruppe H-systemet isolert, og det er viktig å diagnostisere Bombay-fenomenet før transfusjoner, da standard laboratorietester viser “Bombay” røde blodlegemer som røde blodlegemer fra den første blodgruppen. Mennesker med bombefenomenet i nødsituasjoner risikerer å få donert blod for sent, siden det bare er 0,0004% av slike mennesker, og noen ganger må du til og med hente inn bombet blod fra andre land.

Figur 14. Strukturen til overflatens erytrocyttantigen med Bombay-fenomenet sammenlignet med strukturen til AB0-antigener. Bombay-antigenet (h) skiller seg fra H (0) -antigenet ved fravær av fucose på slutten og er forårsaket av en mutasjon av fucosyltransferasegenet, som henger denne fucosen på antigenet. Uten denne fucosen, som er anerkjent av enzymer for syntese av antigener A og B, er videre syntese av AB0-antigener umulig, og derfor har ikke mennesker med en slik mutasjon antigener A, B og H (0) selv om de har de tilsvarende genene.

Oppdagelsen av dette fenomenet ble gjort i 1952 under studier relatert til tilfeller av masse malaria i India (i området i byen Bombay (Mumbai) - dette er navnet), etter at tre pasienter ble funnet å ikke ha antigener som blod tilhører en eller annen gruppe. Det er en antagelse at spredningen av dette fenomenet (og i India, Bombay-fenomenet allerede har 0,01% av mennesker) er assosiert med hyppige nærbeslektede ekteskap som har recessive mutasjoner i hele befolkningen, som er tradisjonelle i denne delen av verden [25].

Rhesus-gruppesystemet består av et stort antall forskjellige antigener, hvorav den mest aktive er Rho (D). Interessant faktum: Rho (D) -antigen er det mest immunogene antigenet fra blodgrupper. Selve Rho (D) -antigenet, som de andre 50 Rh-antigenene, er et protein (nemlig en transmembranionskanal) og består av flere underenheter: RhA, RhB, RhC, RhD. Ved bestemmelse av Rh-faktor for givere, i tillegg til Rho (D), bestemmes tilstedeværelsen av ytterligere to antigener - rh '(C) og rh "(E). Bare de som ikke har disse antigenene, blir betraktet som Rh-givere, siden de er enda mindre alvorlig grad, men også i stand til å forårsake komplikasjoner etter transfusjon [31].

Antigener fra andre gruppesystemer har en helt mangfoldig struktur. De kan være proteiner, lipoproteiner, karbohydrater og glykoproteiner. For mer informasjon om strukturen og funksjonene til hver spesifikk type antigen, se artikkelen Blood group systems 2014 [31].

Vel, med antigener, er stort sett alt klart. Og hva med antistoffer mot dem? De er i struktur ikke forskjellig fra vanlige antistoffer. De, som konvensjonelle antistoffer, som syntetiseres som respons på inntak av fremmede antigener, er relativt store immunoglobulinproteiner (Ig). Konvensjonelle immunoglobuliner er av fem typer, mens antistoffer som bestemmer tilhører en bestemt blodgruppe (de kalles agglutininer) er representert av bare to typer - enten IgM eller IgG. IgM-antistoffer vises først under immunisering (for eksempel under transfusjon av inkompatibelt blod eller under Rh-konflikt graviditet) og er nødvendige for å forsvare "her og nå." I stedet for dem, eller samtidig med dem, begynner de å syntetisere sanntids IgG-beskyttelse, som er forskjellige i at de på grunn av noe mindre størrelser kan passere gjennom morkaken barriere fra mor til foster og forårsake Rh-konflikt.

Konflikt i blod fra mor og barn

I innledningen har vi allerede berørt det faktum at under naturlige forhold aldri blandes forskjellige menneskers blod, så arten av kompatibilitetsproblemet til gruppene er i utgangspunktet ukjent. Bortsett fra ett tilfelle - Rhesuskonflikten til fosteret og moren. Rhesus-konflikt graviditet er et spesielt problem som ble møtt av healere fra det XVII århundre (selvfølgelig ikke å forstå verken årsaken til denne tilstanden eller konsekvensene). Nei, selvfølgelig er sirkulasjonssystemene til moren og fosteret som vokser i hennes liv, skilt av morkaken, og ingen kan snakke om noen blanding av blod. Under fødsel kan imidlertid noen - om enn liten mengde fosterblod komme inn i mors og omvendt. Noen ganger utfoldes dette scenariet også når mødre- og fostergruppen ikke stemmer overens med AB0-systemet. Men mye oftere følger det med konflikten om Rhesus-faktoren. Hvis moren er Rhesus-negativ og den ufødte babyen er Rh-positiv, kjenner morens immunsystem sin Rhesus som et fremmed antigen og begynner å produsere antistoffer mot det. Selv en liten dose røde blodlegemer av et slikt foster kan bli tilstrekkelig til å immunisere moren. Hun (og som regel det første barnet) er ikke i fare, men for de neste barna kan det være farlig hvis de også er Rh-positive, allerede “erfarne” immunitet vil skade dem - antistoffer som passerer gjennom morkaken vil angripe føttens røde blodlegemer. Erytrocyttene til fosteret omringet av mødre-antistoffer vil begynne å bli ødelagt av cellene i immunsystemet (dette fenomenet kalles hemolyse), noe som til slutt fører til svært ubehagelige konsekvenser, og noen ganger til og med fosterdød. Dessuten forblir forfallsproduktene av fosterets røde blodlegemer i kroppen og flekker huden i en gulaktig farge [32]. I dag kan hemolytisk gulsott hos nyfødte (denne tilstanden kalles dette) forhindres ved å administrere en kvinne på sykehuset rett etter den første (og hver påfølgende) fødsel et spesielt preparat som inneholder anti-Rhesus-antistoffer og raskt ødelegge de Rh-positive føtale røde blodlegemene som har kommet inn i kroppen hennes (fig. 15 og 16). Dette forhindrer utvikling av anti-Rhesus antistoffer hos moren, noe som redder livet og helsen til hennes ufødte barn [33].

Figur 15. Et barn med samme gulsott som den mystiske pasienten Philip Levin

Figur 16. Forekomsten av Rhesus-konflikt. Når en Rh-negativ person først møter Rh-antigener (for eksempel når transfusjoner av inkompatibelt blod eller Rh-konflikt graviditet), begynner han å utvikle anti-Rh-antistoffer. Derfor, på neste møte med slike antigener, begynner avvisningsreaksjonen.

Antigener og antistoffer fra blodgrupper har hovedsakelig fire biokjemiske funksjoner [31]:

1. Den beskyttende funksjonen er å forhindre utryddelse av befolkningen på grunn av forskjellige sykdommer og blir diskutert i neste kapittel. Det er behov for antistoffer for utførelsen av deres beskyttende funksjon, og det er antigenene som utfører den beskyttende funksjonen som forårsaker inkompatibilitetsreaksjoner under transfusjoner.
2. Transportfunksjonen til en del av proteinantigener (for eksempel Rh-antigener, så vel som Colton- og Diego-antigener) kommer til uttrykk i deres rolle som transmembrantransportører som transporterer vannmolekyler, urea, uorganiske anioner og mange andre molekyler gjennom erytrocyttmembranen. Dette er blant annet nødvendig for å fjerne eventuelt rusk fra cellen, opprettholde sin karakteristiske form for tørkede aprikoser og osmotisk trykk (når vanntrykket i og utenfor cellen er det samme). Til støtte for denne kosmiske rollen til Rhes, det faktum at hvis røde celler fratas alle Rh-antigener, fører dette til fravær av membranproteiner, og som en konsekvens - til brudd på formen til røde blodlegemer og ionetransport [34].
3. Noen blodgruppeantigener har en reseptorfunksjon. For eksempel er de involvert i cellesignalisering, celle-gjenkjennelse av hverandre og celleadhesjon, og kan derfor spille en rolle i kreftutvikling og metastase. Så folk med blodtyper A, B og AB har større sannsynlighet for å få kreft i bukspyttkjertelen [35], og personer med 0 grupper er så mye som 20% mer sannsynlig å få gastrisk kreft [36]. Når det gjelder intercellulære interaksjoner, lyktes antigener fra Cromer-gruppesystemet også..
4. En spesiell funksjon utføres av glycophorin proteiner - MNSs antigener. Disse proteinene bidrar til at røde blodlegemer blir negativt ladet, og på grunn av frastøtning av ladningene med samme navn, kan de ikke spontant feste seg sammen uten grunn [37].

I tillegg kan blodgruppeantigener også utføre andre funksjoner som fremdeles er ukjente for vitenskapen. For eksempel gir mangfoldet av blodgrupper forskjeller i overlevelse av forskjellige mennesker fra hjerte- og karsykdommer (mekanismen til dette fenomenet er ennå ikke klart). I følge resultatene fra 2012-studier har personer med annen blodtype enn den første en større disposisjon for trombose - det viste seg at blodet fra den første gruppen koagulerer verre enn blodet fra andre grupper [38].

Smittevern. Hvorfor er det flere blodtyper?

Vel, hvorfor trenger vi så mange som 36 systemer med blodgrupper, hvis inkompatibilitet regelmessig forårsaker komplikasjoner? Faktisk er blodoverføring og kompatibilitetsproblemer i gruppene ikke kjent for naturen, det ser derfor ut til at deres brokete variasjon ikke betyr noe for å overleve og kan vises på grunn av tilfeldigheter. Nyere studier har imidlertid vist at blodgrupper fortsatt gir mening, og de er viktige ikke bare på kroppsnivå, men også på populasjonsnivå.

Studier utført siden begynnelsen av forrige århundre har vist at forskjellige blodgrupper finnes i alle populasjoner, men er ujevn fordelt over hele verden (fig. 17). Dermed er gruppe I allestedsnærværende, men spesielt utbredt blant afrikanere og søramerikanere, og antigener A og B er vanlige i henholdsvis Europa og Asia [39]. Bombay-fenomenet er sjeldent overalt, men er mer vanlig i India, hvor det utelukkende sprer seg gjennom familie ekteskap. Derfor er det ikke gunstig for kroppen å ikke engang ha H-antigenet. Andre gruppesystemer er også preget av en heterogen fordeling rundt hele verden - for eksempel gjennomfører ikke kineserne Rh-faktorprøver i det hele tatt fordi de nesten er alle Rh-positive, men MNS-systemet har transfusjonsbetydning, som i sin tur ikke blir tatt hensyn til i Europa [40].

Figur 17a. Allelfrekvens A. De forskjellige fargene viser prosentvis fordeling av allelen over planeten.

Figur 17b. Allel B-frekvens. Ulike farger viser prosentvis fordeling av allelen over planeten.

Figur 17c. Frekvensen av forekomst av allelen 0. Ulike farger viser prosentvis fordeling av allelen over planeten.

Denne koblingen til geografi antyder at det er særegne isolerte bestander som formerer seg på deres territorium og derved konsoliderer mutasjonene som oppsto for tusenvis av år siden, noe som førte til opprettelsen av visse blodgrupper. Og en slik ujevn fordeling har, helt sikkert, en grunn til det, som består i de forskjellige overlevelsesraten til mennesker av en bestemt blodgruppe i et gitt territorium.

Den antigene sammensetningen av røde blodlegemer er en liten fraksjon i alt mangfoldet av mennesker, for eksempel øyenfarge eller høyde - du kan ikke finne to identiske personer. Dette mangfoldet er forhåndsbestemt av naturen og støttet av evolusjon - jo mer mangfoldige representanter for arten, jo mer er arten i seg selv mer seig. Ulike mennesker er bedre tilpasset forskjellige forhold, og i forhold som er uegnet for en person, er det bra for en annen. Det vil si at menneskeheten tydelig får noe på grunn av det faktum at det er flere blodtyper. Moderne forskning har åpnet taushetsslør ved å vise hva som er den drivende kraften bak utviklingen av blodgrupper.

I følge disse studiene kan eksistensen av flere blodgrupper sannsynligvis føre til følgende fordeler: 1) økt populasjonsresistens mot forskjellige sykdommer; 2) regulering av interaksjon med de symbiotiske organismer som bebor kroppen vår. Dette understøttes også av det faktum at AB0-antigener oftest finnes i deler av kroppen, enten okkupert av symbiotiske mikroorganismer, eller ansett for å være "inngangsporten" for alle infeksjoner. Plasseringen av disse antigenene er ikke begrenset til erytrocytter alene, og de utviklet seg først i andre vev i kroppen - spyttkjertlene, mage-tarmkanalen (og det er mye mer av dem enn i blodet), og bare da i blodet. Tross alt er glykoproteiner, som blodgruppeantigener, så vel som antistoffer mot dem, ekstremt vanlige i levende natur, og derfor må en person enten tilpasse seg dette polysakkaridmediet og være "sitt" i det, eller ha verneutstyr, eller på en eller annen måte kombinere det. De nøyaktige mekanismene for dette er imidlertid foreløpig ikke klare [41–43]. Tenk på konseptet med spesifikke eksempler..

Så, blodgruppeantigener kan være en del av membranene til visse virus, bakterier (for eksempel E. coli) og protosoer som knopper fra celler i tilfelle infeksjon. Når det gjelder viruset, er dette et middel for molekylær mimikk: viruset imiterer en menneskelig blodcelle og blir dermed ikke ødelagt av cellene i den infiserte organismen. Dette er for eksempel det humane immunsviktviruset. I å separere fra en allerede infisert T-lymfocytt (det er også blodtypeantigener på dem) for å infisere andre lymfocytter og andre mennesker, plasserer HIV mange antigener av denne lymfocytten på membranen. Når en gang er i blodet til en annen person med det samme blodet, er viruset i stand til å omgå angrepene av immunitet og raskt smitte en person. Hvis viruset kommer inn i blodet til en person med en annen blodgruppe, vil det med en viss sannsynlighet angripes av antistoffer fra den nye verten mot fremmede antigener på viruset. Derfor viser det seg at det er litt vanskeligere å få HIV fra en person som er uforenlig med blodtypen (men du skal ikke smigre deg - dette er fremdeles for lite) [44]. Generelt medfødt immunitet i all sin prakt. Hvis en slik infeksjon påvirker befolkningen, blir det nyttig å ha en sjelden blodgruppe for å overleve, og jo flere gruppesystemer som er involvert, desto bedre. Når nye virus regelmessig dukker opp, vil "mote" for blodgruppen stadig endres, mangfoldet deres vil opprettholdes og utbredelsen vil svinge. I tillegg opprettholdes likevekt både i bestanden av vertsorganismer og i parasittbestanden, og begge bestandene overlever, om enn med ubetydelige tap..

Dette er et naturlig "etnisk våpen", som i forskjellige befolkninger drepte mennesker av strengt definerte blodgrupper - de som de er forkledd under. For eksempel drepte kopper i Europa før oppfinnelsen av vaksiner først og fremst personer med den andre blodgruppen, noe som økte antall personer med den første og den tredje gruppen. Og pesten i middelalderen drepte først og fremst mennesker med den første blodtypen. Derfor er det mer fordelaktig for mennesker under epidemier å ha antigener som det er vanskeligere for sykdomsfremkallende mikroorganismer å "virke" for å redusere sannsynligheten for å bli smittet eller for å lindre sykdomsforløpet.

Når man vet dette, kan man lett si hvorfor kroppen avviser blodet fra en uforenlig gruppe. Transfusjon av slikt blod for kroppen tilsvarer infeksjon av en slik "maskert" mikroorganisme, og forsøker å ødelegge denne mikroorganismen, utløser immunsystemet en post-transfusjonsreaksjon.

Men dette er langt fra den eneste mekanismen som beskytter befolkningen mot infeksjoner..

Et spesielt tilfelle av valg av blodgrupper i naturen under påvirkning av sykdommer er malaria. Faktum er at dette er en sykdom der erytrocytter er mest involvert, på hvis overflate de samme antigenene er lokalisert - det er logisk at de er direkte involvert i infeksjonen. Så Duffy-antigener (og det er bare seks typer) er involvert i infeksjoner av Plasmodium vivax, som forårsaker en form for malaria. Mutasjoner av FY-genet, som fører til dannelse av røde blodlegemer uten Duffy-antigener, beskytter mot infeksjon med denne plasmodiumstammen, siden det bokstavelig talt ikke er noe å fange på et plasmodium for å infisere en celle [45]. Et annet blodgruppesystem, Knopz-systemet, som har ni typer antigener, spiller også en rolle i alvorlighetsgraden av infeksjon med P. falciparum, det forårsaker middelet til den farligste og vanligste malaria i tropene [46]. Alvorlighetsgraden av P. falciparum malaria er også direkte relatert til tilstedeværelsen av antigener A og B: Personer i blodgruppen I som ikke har disse antigenene er vanligvis mindre utsatt for malaria. Dette er hovedfaktoren som bestemmer fordelingen av befolkningen med blodtype I i de delene av verden hvor malaria er utbredt. Korrelasjonen mellom alvorlighetsgraden av malaria og blodtypen er forårsaket av at malariaparasitten, som smitter en person, "klamrer seg" til visse røde blodlegemer-antigener, som et resultat av at den trenger inn og begynner å sluke dem (på grunn av dette utvikler sykdommen). Dessuten kan disse antigenene, under påvirkning av parasittiske stoffer, hjelpe "blinde" røde blodlegemer, og plasmodia blir da veldig enkel å flytte fra en rød blodcelle til en annen. Følgelig, hvis disse antigenene er fraværende, blir plasmodia vanskelig (det er ingenting å "gripe" for å trenge gjennom de røde blodlegemene), og sykdommen fortsetter ikke så aktivt som den kunne [47].

Den samme mekanismen for valg av blodgrupper kan spores på eksemplet med bakterien Helicobacter pylori. Denne bakterien forårsaker først og fremst så veldig vanlige magesykdommer som gastritt og magesår. Helicobacter er bedre assosiert med H-antigen (antigen 0 (I) i blodgruppen) enn med antigener A og B, og derfor er personer med den første blodgruppen mer utsatt for gastroduodenale sykdommer enn alle andre [48]. I regioner der H. pylori trives er mennesker med 0 (I) blodtype ganske vanlig. Tabell 2 viser andre eksempler på korrelasjon av blodgrupper og infeksjoner assosiert med forskjellige affiniteter av deres patogener for AB0-antigener.

Tabell 2. Mikroorganismer og de mest egnede for deres liv og utvikling av sykdommer i blodgruppen i AB0-systemet. Kilde: [38]

Mikroorganismer	Blodtyper	Patologiske effekter
Helicobacter	0	Magesår, gastritt
E coli	B	Tarminfeksjoner
Vibrio kolera	0	Kolera
Salmonella	B	Tyfoidfeber
pneumokokker	A, 0	Lungebetennelse
Influensa A-virus	0	Influensa
Mycobacterium tuberculosis	0	tuberkulose
Pestestav	0	Bubonic pest
Koppevirus	EN	Kopper

Dermed er sannsynligheten for utvikling av visse smittsomme (og ikke-smittsomme) sykdommer, arten av sykdomsforløpet (akutt eller kronisk), utbredelsen av den patologiske prosessen, alderen hvor den ikke-smittsomme patologien og behandlingsresultatene mest sannsynlig vil utvikle seg, avhengig av blodgruppen, spesielt.

Nye studier, inkludert de som er relatert til nye “-omiske” metoder [59], kan bidra til å forstå forholdet mellom disse antigenene til mikroorganismer og miljøet bedre, og bidra til vår forståelse av evolusjonen, som skapte og opprettholder høy variasjon av blodgrupper hos mennesker. Bloddonasjonssystemet forbedres kontinuerlig, designet for å bli kvitt absolutt alle risikoer under transfusjon. Om hva vi har nå og hvor vi streber på dette området, vil vi vie det siste kapittelet i artikkelen.

Moderne transfusiologi

Kunnskapsfeltet, hvis historie begynte for mer enn et århundre siden med de kaotiske engangseksperimentene av den geniale Karl Landsteiner, er i dag en seriøs vitenskap som dekker et bredt spekter av problemer - fra å sikre sikkerheten til transfusjoner til å belyse de delikate molekylære mekanismene for regulering av genuttrykk. I sin artikkel fra 1900 skrev Landsteiner at hans observasjon "kan være nyttig for menneskeheten." Det er nå klart hva som skjedde. Et høyt utviklet bloddonasjonssystem har dukket opp, takket være hvilke leger redder livene til tusenvis av pasienter.

En av hovedretningene for moderne transfusiologi er å stimulere til en økning i antall donasjoner slik at blodbankene har mer variert blod som passer for forskjellige mennesker. For å stimulere til en økning i antall gaver, opprettet Sovjetunionen tittelen “Honour Donor of the USSR” for folk som donerte mer enn 20 liter blod, og da unionen kollapset dukket tittelen “Honour Donor of Russia” ut, som innehaverne er avhengige av årlige utbetalinger, betalt permisjon, ekstraordinær behandling og andre fine bonuser.

Den andre hovedretningen er å minimere risikoen for uønskede komplikasjoner etter transfusjon. I dag er det laget spesielle kriterier for dette, som blodgivere "blir valgt". De finner du på nettstedet til den russiske blodtjenesten, opprettet i 2007. Dette gir imidlertid ikke 100% garanti for sikkerhet, og dette området er fortsatt et av de fremste.

Uforenlighet med blod i forskjellige gruppesystemer oppdaget av Landsteiner, hans kolleger og følgere, forårsaker en rekke komplikasjoner. Nå er disse reaksjonene det viktigste insentivet for utvikling av transfusiologi.

I dag er begrepene “universell donor” og “universell mottaker” allerede utdaterte, og i følge moderne lære er transfusjon av heterogent blod allerede forbudt for å unngå komplikasjoner - transfusjoner mellom mennesker i forskjellige blodgrupper er bare tillatt i håpløse situasjoner, men selv da innenfor rimelige grenser (ikke mer enn 500 ml ).

Den ideelle måten å unngå disse komplikasjonene er å bevare ditt eget blod - denne strategien kalles autolog donasjon. Selv om det er økonomisk vanskelig, er det ideelt, for eksempel under militære forhold på varme steder - soldater kan samle sitt eget blod i kjøleskap i tilfelle skader, og hvis såret skjer, kan dette blodet brukes med en gang.

Det har nå blitt klart at klassifiseringen av komplikasjoner etter transfusjon inkluderer ikke bare hemolyse forårsaket av feilpasning av blodgrupper, men også for eksempel inkompatibilitet av blodplate-antigener, leukocytter og granulocytter og antistoffer mot dem. Inkludert derfor, før blodoverføring, blir blodplater, leukocytter og granulocytter ofte kastet ved bruk av spesielle filtre, og blod blir overført til komponentene. I tillegg hjelper transfusjon av ikke helblod, men komponentene hver for seg, til å tilfredsstille behovene til flere pasienter samtidig - noen trenger røde blodlegemer, noen trenger blodplater, og noen trenger plasma.

Den nøyaktige mekanismen for nesten alle post-transfusjonsreaksjoner er fremdeles ukjent, og på det nåværende stadiet blir disse mekanismene avklart for å omgå slike reaksjoner. Alle disse og andre mulige reaksjoner etter transfusjon er vist i tabell 3..

Tabell 3. Klassifisering av komplikasjoner etter transfusjon Kilde: "Sikkerhet ved blodoverføring".

reaksjoner	Årsaken
1. Akutt oppstår umiddelbart
Akutt hemolyse	Inkompatibilitet med donor erytrocyttantigener og antistoffer mot dem i blodet til mottakeren på tidspunktet for transfusjon. Oftest forekommer med blodkompatibilitet i AB0- og Rhesus-systemene. Deres forskjell er at anti-A og anti-B antistoffer er til stede i blodet fra fødselen, og anti-Rh antistoffer produseres under alloimmunisering, det vil si når fremmede antigener først kommer inn i blodomløpet.
Hypertermisk ikke-hemolytisk reaksjon (økning i kroppstemperatur med 1 ° C eller mer uten hemolyse).	Inkompatibilitet med lymfocyttantigener og spesielt granulocytter (leukocytter medfødt immunitet) til giveren med antistoffer mot dem i mottakeren. Det finnes ingen konkrete data om den nøyaktige mekanismen og funksjonene til dette [49].
Anafylaktisk sjokk	Mottaker IgA-mangel og dannelse av anti-IgA antistoffer mot IgA i blodet til en giver etter tidligere transfusjoner eller tidligere svangerskap.
Utslett	En allergisk reaksjon på blodplasmaantigener.
Ikke-kardiogent lungeødem	Antistoffer mot antigener fra granulocytter, og spesielt giverlymfocytter, relatert til antigener fra det viktigste histokompatibilitetskomplekset - et sett med antigener som forhindrer lymfocytter fra å angripe sine egne humane celler. Med agglutinering og ødeleggelse av leukocytter i lungene utvikles akutt patologi [50], [51].
Akutt hjerte- og karsvikt, lungeødem	Overbelastning av blodvolum. Erythromass må overføres langsomt og under observasjon - hvis det er tegn på hjertesvikt (kortpustethet, hes pust), skal transfusjonen stoppes og behandlingen bør startes.
2. Forsinket, som følge av gjentatte transfusjoner eller etter en tid
Hemolyse, allergiske reaksjoner	Gjentatte blodoverføringer til kroppen som har gjennomgått alloimmunisering av visse antigener (for eksempel Rh-antigener, antigener fra lymfocytter og granulocytter).
Transplantatet versus vertsreaksjon	Forekommer hvis lymfocytter fra blodet fra giveren begynner å kjempe med mottakerens blodantigener.
Purpura etter transfusjon etter 4-14 dager, dvs. dyp trombocytopeni	Nesten alle pasienter er mange kvinner, som vanligvis fikk transfusjon av erytromasse under operasjonen. Mest sannsynlig oppstår reaksjonen på grunn av at alloimmunisering hos en pasient uten trombocytantigen 1a skjer på grunn av eksponering av fosteret for et slikt antigen under graviditet. Som et resultat ødelegger antistoffer blodplater med antigen, noe som forårsaker trombocytopeni. En slik sykdom kan oppstå i fosteret under graviditet, så vel som i tilfelle Rh-konflikt. I dette tilfellet kalles det neonatal alloimmun trombocytopeni [52].
hemosiderosis	Overbelastning av jern på grunn av flere transfusjoner av røde blodlegemer.
infeksjoner	Når blodoverføringer overføres: syfilis; hepatitt; HIV-infeksjon; cytomegalovirusinfeksjon (CMVI); T-lymphotropisk virusinfeksjon (HTLV); malaria [60]; Zika-feber [61]. Derfor testes donert blod for disse infeksjonene. Ikke desto mindre er det fortsatt en risiko for infeksjon, siden den såkalte seronegative perioden ikke kan utelukkes, når patogenet først begynner å formere seg i kroppen og det ikke kan bestemmes ved noen metoder som nå er kjent. Den seronegative perioden for HIV er for eksempel en hel måned (og dette er nesten hele holdbarheten for blod.), Og for hepatitt - opptil mer enn 100 dager! På grunn av disse risikoene, inkludert transfusjon, brukes de fortsatt bare i situasjoner når det gjelder å redde pasientens liv.

Les mer om mekanismen for forekomst av allergiske reaksjoner og forskernes kamp med dem i artikkelen "Hvordan beseire allergi ved fire injeksjoner?" på "Biomolecule" [62].

For mer informasjon om mekanismen som immunreaksjoner som involverer lymfocytter utføres, samt om den biologiske betydningen av HLA, kan du lese artikkelen “Immunitet: kampen mot fremmede og. sine egne "på" Biomolecule "[63].

Hemolyse på fingrene

I dag, i medisinsk praksis, er hemolytiske reaksjoner på blodoverføringer vanligst. La oss se på eksemplet med røde blodlegemer, hva er mekanismen for slike reaksjoner. Det skal bemerkes at lignende tilfeller også oppstår med inkompatibilitet med blodet til mottakeren av blodplater og granulocyttantigener.

Reaksjonen begynner med at antistoffer gjenkjenner inkompatible antigener og "stikker" dem, og fører dem inn i en haug. Deretter binder et spesielt protein, properdin, til disse klumpene og utløser nedbrytning og eliminering av røde blodlegemer med urin, noe som forårsaker anemi. Hemolyse kan forekomme enten direkte i karene og kalles intravaskulær, eller i leveren under påvirkning av makrofager som spiser røde blodlegemer og kalles ekstravaskulær. Ved intravaskulær hemolyse akkumuleres nedbrytningsproduktene fra røde blodlegemer, spesielt bilirubin (det som hemoglobin blir til), i alle kroppsvev og farger dem i en karakteristisk gulaktig farge. Det er grunnen til at hemolytisk sykdom manifesteres ved gulsott. Ved ekstravaskulær hemolyse blir bilirubin behandlet av leveren, og derfor opptrer sjelden gulsott (Fig. 18) [25].

Figur 18. Hemolytisk reaksjon på inkompatibel blodoverføring. I makrofager, som ødelegger røde blodlegemer som er blindet av antistoffer, oppstår spaltning av komponentene deres, inkludert hemoglobin. Hemoglobin omdannes til bilirubin, som deretter binder seg til å transportere plasmaproteiner og overføres til leveren. Deretter omdannes bilirubin til andre stoffer som lett skilles ut i urin eller avføring. Ofte går imidlertid ikke bilirubin gjennom alle disse stadiene og akkumuleres i vevene i kroppen, og farger dem i en gulaktig farge.

I tillegg til et nøye utvalg av blod eller autolog donasjon, er en annen måte mulig å oppnå sikkerheten ved transfusjon - bruk av bloderstatninger som er kompatible med blod fra enhver mottaker, mens de er stabile og pålidelig utfører sine funksjoner.

Et slikt medikament er spesielt nødvendig for pasienter med behov for konstant blodoverføring. For eksempel får pasienter med talassemi, et brudd på strukturen og transportfunksjonen til hemoglobin, i gjennomsnitt 14,5 liter blod per år, det vil si for en slik person trenger å overføre omtrent et tonn fremmed blod! Det er veldig vanskelig å gi alle pasienter med thalassemia en slik mengde blod, og ingen er trygge for risiko, derfor trenger de en bloderstatning [54].

Det første blodsubstituerende stoffet i historien var saltvann, som har samme konsentrasjon av natriumklorid som blod, noe som unngår at kroppen mister væske og klemmer helt røde blodlegemer. Saltvann er imidlertid dårlig ved at den bare utfører de mekaniske funksjonene i blodet, men ikke transport. Derfor trenger vi et bedre medikament, som kan erstatte ikke bare plasma, men også blodceller. Nyere verk inspirerer til håp om dannelse av et slikt stoff.

Vellykket med denne saken, russiske kjemikere under ledelse av professor Felix Beloyartseva. På slutten av 70-tallet av forrige århundre ble perfluorocarbon-forbindelser, som dannet grunnlaget for en ny generasjon bloderstatninger med oksygenoverføringsfunksjon, oppdaget og begynte å bli aktivt studert - disse bloderstatningene kalles ofte blått blod i media. Perfluorkarbonforbindelser brukt i medisin er flytende derivater av andre organiske forbindelser hvor alle hydrogenatomer er erstattet av fluoratomer. Et karakteristisk trekk ved slike stoffer er deres unormalt høye evne til å binde gasser reversibelt på grunn av tilstedeværelsen av mange store hulrom i slike væsker. Perftoran medikament (fig. 19) er en kunstig rød blodcelle (fettdråpe), inne i den er selve forbindelsen, som kan utføre gassutveksling, som vanlig hemoglobin. I dag brukes slike bloderstatninger allerede på noen blodoverføringsstasjoner i Russland, Ukraina og noen andre CIS-land, hvor de er lagret frosset ved –17 ° C [55].

Figur 19. Perftoran

Arbeidet fortsetter med oppfinnelsen av kunstige hemoglobinerstatninger som vil bringe transfusjon til et nytt nivå. Dette er en av de mest sannsynlige måtene å utvikle denne vitenskapen - det er nødvendig å unngå overflødig donasjon, siden ikke bare ingen er trygge for inkompatibiliteten til donorantigener og mottakerantistoffer, mange infeksjoner overføres også gjennom blodet.

Et annet populært område er bruk av storfe-blod. Før du bruker dette blodet, må det behandles for å fjerne spesifikke antigener fra røde blodlegemer. Kyr har også systemer av blodgrupper som er forskjellige fra menneskelige, og det er antigenene deres som må elimineres fra de røde blodlegemene. Som et resultat vil det bare være en "naken" rød blodcelle - den samme dråpen fett med hemoglobin inni, bare av naturlig opprinnelse. Det er ulønnsomt å lage en hemoglobinløsning uten en celle, siden den i sin rene form er giftig, men bruken av hemoglobinbaserte bloderstatninger i bare røde blodlegemer er et raskt utviklende område.

Bruk av bloderstatninger basert på perftoran og hemoglobin er det viktigste forskningsområdet ved St. Petersburg Institute of Blood Transfusion.

Vel, den siste retningen for transfusiologi er bruken av naturlige røde blodlegemer hos mennesker som har gjennomgått en viss modifikasjon.

Så viser det seg at du kan dekke antigenene på overflaten av den røde blodcellen med en polymer av polyetylenglykol slik at de røde blodlegemene blir "usynlige" for antistoffer. Det viste seg at dette ikke en gang bryter med noen kjennetegn ved røde blodlegemer - deres struktur, levetid, evne til å utføre deres transportfunksjon [30].

Nylig oppdaget, modifiserte forskere og begynte å dyrke spesielle enzymer i E. coli som kan kvitte seg med antigener på røde blodlegemer fra sukkerrester som bestemmer blodgruppene II og III, og “renser” blodet til gruppe I - “universelt”. Forskere kaller disse enzymene CAZymes (Cell Adhesive enZymes). I naturen har symbiotiske bakterier disse i kontakt med tarmslimhinnen, og for dette må de bryte ned sukker, som ligner veldig på røde blodlegemer antigener. Dette kan også være nyttig når det ikke er passende blod i blodbanken [53].

Revolusjonen i bruken av stamceller og genteknologi som har begynt, vil sannsynligvis skape muligheten for å produsere universelle (eller ved å bruke stamceller fra en potensiell mottaker identisk med dens røde blodlegemer) erytrocytter ved å dyrke røde blodceller forfaderceller der gener av unødvendige blodgrupper blir skåret ut.

Det er fortsatt mye forskning (og gamle studier vil bli forbedret og utført i praksis i denne formen) for å forstå strukturen, funksjonen og interaksjonene til alle disse antigenene, så vel som for å lage passende bloderstatninger for å eliminere alle komplikasjoner under overføringer, som er sjeldne, men møtes. I tillegg trenger vitenskap oppfinnelsen av ekstremt følsomme måter for å diagnostisere infeksjoner som kan overføres ved blodoverføring..

Konklusjon

Transfusiologi er et veldig sammensatt område, nært knyttet til immunologi, som ikke er begrenset til blindt å ta hensyn til blodgruppen og Rh-faktoren. I løpet av det siste halve århundret har det vært mange funn som har vist at det er mange "beskyttelsesnivåer" i kroppen mot utilsiktet transfusjon - det er flere gruppesystemer og antigener fra andre blodceller. Allerede nå, i mange blodoverføringsstasjoner, blir det tatt mer enn to systemer av blodgrupper tatt i betraktning, noe som ubønnhørlig reduserer risikoen for komplikasjoner under transfusjoner.

Da folk fikk vite at blod kan være annerledes, begynte de å tenke på den biologiske betydningen av denne sorten. I lang tid var det ikke klart hvorfor naturen hadde gjort det, og skapt forskjellige blodmarkører. Og først nylig ble det klart - dette er en kompleks immunitetsmekanisme, som står for fordelen med vår beskyttelse mot forskjellige sykdommer og. utryddelse av hele arten. Da bare en person begynte å spre seg rundt planeten og møte flere og flere nye sykdommer, vokste mangfoldet av blodgrupper under påvirkning av naturlig seleksjon ubønnhørlig for å sikre artenes motstand mot en lang rekke sykdommer som er vanlige i forskjellige territorier. Når nye sykdommer dukker opp, og gamle muterer og endres, blir blodgruppeantigener ulikt effektive mot dem, og derfor er kombinasjonene deres veldig varierende.

Landsteiner oppdagelse er virkelig den største oppdagelsen som sikkerhet i medisinen begynte med. I dag har vi en utmerket base og utstyr for dette, vi kan forhindre muligheten for overføring av blodinfeksjoner, fremme gratis bevisst donasjon, mens vi prøver å komme vekk fra overdreven donasjon til mer optimale strategier for å eliminere absolutt alle risikoer ved denne prosedyren, forbedre basen som vi har allerede. Dette komplekse systemet må finne støtte fra samfunnet og staten, noe som fører til større klinisk ytelse og kur for mange uhelbredelige sykdommer. I dag, takket være dette, i hematologi, har vi gjort utenkelige fremskritt i behandlingen av mange sykdommer - talassemi, hemofili, lymfosarkom, lymfom og noen former for kreft som krever obligatorisk transfusjonsstøtte. Og alt dette er umulig uten forskere som gjennomfører alt dette, og uten bevisste mennesker som donerer blodet deres for en god gjerning.