10 interessante fakta om transferrin og dens rolle i menneskekroppen

Transferrin (Tf), siderofilin - et protein som transporterer jern i kroppen til stedet der dette kjemiske elementet er nødvendig. Proteinkomplekset som inneholder jern, kalt ferritin, og det jernbindende glykoproteinet som tilhører β1-globulinfraksjonen - transferrin bør ikke forveksles.

Graden av transferrin i blod fra menn og kvinner er ikke den samme og er:

  • 2,0 - 3,8 g / l for menn;
  • 1,85 - 4,05 g / l for kvinner, henholdsvis (den øvre grensen for denne indikatoren blant representanter for de svake er høyere). Mindre enn 2,4 mg / l Fe-transporterende protein bør normalt skilles ut i urin..

Gitt at analysen krever spesielt laboratorieutstyr, som ikke alle institusjoner har, blir transportproteinkonsentrasjonen bedømt av en annen indikator (OZHSS) - det kalles den totale jernbindingskapasiteten til blodserum (OZHSS), transferrinmetningskoeffisient med jern, eller bare vanlig transferrin. Denne verdien varierer vanligvis mellom grensene på 25-30%, selv om verdiene i henhold til forskjellige kilder kan være større (10-50%).

Årsakene til reduksjon og økning i konsentrasjonen av transferrin

I diagnosen sykdommer brukes en beregnet verdi - prosentandelen av transferrinmetning med jern. Normalt er dette tallet 30%. Årsaken til en nedgang i konsentrasjonen av transferrin med jern kan være anemi. Hvis transferrinmetningskoeffisienten til jern økes, vises jern med lav molekylvekt i plasma. Det kan deponeres i leveren og bukspyttkjertelen, og forårsake skade på dem..

I det tredje semesteret av svangerskapet øker transferrinmetningskoeffisienten av jern med 50 prosent. Innholdet av dette proteinet reduseres hos eldre. Prosentandelen av transferrinmetning med jern reduseres i den akutte inflammasjonsfasen. Lav transferrin og lav jernmetning resulterer i uønskede effekter.

Bestemmelse av prosentandelen av transferrinmetning med jern

Jern, som frigjøres fra perlen ved ødeleggelse av røde blodlegemer i leveren, milten og benmargen, overfører jern, transferrin til benmargen. En del av jernet er inkludert i sammensetningen av hemosiderin og ferritin. Ett transferrinmolekyl binder to jernioner og 1 g transferrin - omtrent 1,25 mg jern. Når jeg vet dette forholdet, bruker laboratorieassistenter en spesiell formel for å beregne mengden jern som serumoverføring kan binde.

Beregningen av prosentandelen transferrinmetning med jern utføres ved bruk av en immunometrisk bestemmelse av dens konsentrasjon eller indirekte, ved serumets evne til å binde jern, som måles ved metning av serum med overflødig jern. Immunometrisk bestemmelse av transferrin er en mer nøyaktig forskningsmetode..

Hva viser transferrinmetningskoeffisienten til jern

Prosentandelen av transferrinmetning med jern beregnes under den differensielle diagnosen av anemi, diagnosen hemokromatose. Ved bruk av transferrinmetningskoeffisient med jern utelukker leger overflødig jern i patologiene for dets distribusjon i kroppen til pasienter som lider av leversykdommer. Studien er rettet mot å overvåke erytropoietinbehandling av pasienter med nyresvikt..

Før pasienten donerer blod fra en blodåre, spiser ikke pasienten mat på åtte timer. Hvis pasienten tar jerntilskudd, kanselleres de 7 dager før studien. For å ta en blodprøve for å bestemme koeffisienten for transferrinmetning med jern, må du avtale en hematolog online eller ved å ringe.

Anemi eller anemi er en tilstand som er preget av en nedgang i hemoglobin, antall røde blodlegemer per volumenhet blod, noe som fører til en nedgang i oksygenlevering til vev. Det er: sykdommer assosiert med nedsatt hemoglobindannelse eller produksjon av røde blodlegemer, og sykdommer forårsaket av økt ødeleggelse av røde blodlegemer.

Anemi kan være individuelle sykdommer eller manifestasjoner av andre sykdommer. Kroppen opplever oksygen sult, preget av følgende symptomer på anemi: svakhet, svimmelhet, det kan være besvimelse, støy eller øresus, flimring av punkter i øynene (oksygen sult i hjernen); hjertebank (hjertet blir tvunget til å "drive" blod raskere for å kompensere for mangel på oksygen);

kortpustethet (rask pust - også et forsøk på å kompensere for oksygen-sult); blekhet i huden (spesielt tydelig synlig hvis du drar det nedre øyelokket eller ser på fingertuppene - “bleke negler”).

I en biokjemisk blodprøve er viktige indikatorer for lege og pasient:

  • analyse av jern i blodserum
  • jernbindingsevne i blodserum (LSS)
  • transferrin
  • ferritinanalyse.

Oppstillingen av indikatorer for disse analysene gjenspeiler mest mulig tilstedeværelsen eller fraværet av anemi i diagnosen anemi, arten av anemi.

Navn på tjenesteKoste
Væskecytologi2 180 gni.
Soppskraping (demodex)560 gni.
Urinalyse generelt550 gni.
Urinalyse (2 kopp test)910 gni.
Generell fekalanalyse (koprogram)430 gni.
Se hele prislisten

Unormal behandling

En blodprøve for transferrin sammen med studien av OZHSS og LZHSS er av stor diagnostisk verdi ved forstyrrelser i jernmetabolisme. Resultatene er etterspurt i mange områder av klinisk praksis, spesielt innen hematologi. Hvis indikatorene avviker fra referansen, er det nødvendig å kontakte spesialisten som utnevnte analysen. Behandling velges enkeltvis og er rettet mot å eliminere årsakene til ubalansen, det vil si behandlingen av den underliggende sykdommen. Den fysiologiske reduksjonen eller økningen i transferrin korrigeres ved å innføre kostholdsproduktene med et tilstrekkelig innhold av protein og jernrødt kjøtt, fisk, sjømat, hele egg. Det er verdt å huske at absorpsjonen av disse komponentene fra plantemat er dårligere. En reduksjon i transferrin kan være assosiert med intens fysisk aktivitet, noe som resulterte i ødeleggelse av røde blodlegemer og en økning i mengden fritt jern. Restaurering av indikatorer i dette tilfellet skjer etter 10-12 dager, dette må tas i betraktning når du forbereder deg på studien..

transferrin

Transferrin - et protein i blodplasma, den viktigste bæreren av jern.

Metning av transferrin skjer på grunn av syntese i leveren og avhenger av jerninnholdet i kroppen. Ved hjelp av transferrinanalyse kan du evaluere leverens funksjonelle tilstand.

Overføringshastigheten i blodserum er 2,0-4,0 g / l. Transferrininnholdet hos kvinner er 10% høyere, nivået av transferrin øker under graviditet og synker hos eldre.

Forhøyet transferrin er et symptom på jernmangel (går foran utviklingen av jernmangelanemi i løpet av noen dager eller måneder). Økt transferrin oppstår som et resultat av østrogen og oral prevensjon.

Nedsatt serumoverføring er en grunn for legen å stille følgende diagnose:

  • kroniske inflammatoriske prosesser
  • hemokromatose
  • skrumplever i leveren
  • brannsår
  • ondartede svulster
  • overflødig jern.

En økning i transferrin i blodet oppstår også som et resultat av inntaket av androgener og glukokortikoider.

ceruloplasmin

Ceruloplasmin er et enzymprotein som inneholder kobber, og det er derfor det er en indikator på kobberinnholdet i menneskekroppen. Ceruloplasmin er involvert i utvekslingen av kobber og jern i kroppen, oksidative og antioksidantreaksjoner i den inflammatoriske prosessen. Siden kobber er viktig for normal funksjon av leveren og for å opprettholde jernnivået, brukes bestemmelsen av ceruloplasminkonsentrasjon til å diagnostisere leversykdommer, Wilson-Konovalovs sykdom, Menkes syndrom.

Indikasjoner for å bestemme konsentrasjonen av ceruloplasmin i blodet er følgende forhold:

  • Sykdommer i sentralnervesystemet uten klar grunn;
  • Uforklarlig hepatitt eller skrumplever;
  • Diagnostikk av genetiske sykdommer (Wilson-Konovalov sykdom, Menkes syndrom, aceruloplasminemia);
  • Helt parenteral ernæring;
  • Ikke-behandlingsbar jernanemi
  • Ceruloplasmin mangelsdeteksjon.

Normalt er nivået av ceruloplasmin i blodet hos voksne 15 - 45 mg / dl. Hos gravide kvinner øker nivået på denne indikatoren med 2 til 3 ganger i forhold til normene for voksne. Det normale innholdet av ceruloplasmin i blodet hos barn, avhengig av alder, er som følger:

  • Nyfødte opp til 3 måneder - 5 - 18 mg / dl;
  • Barn 6 til 12 måneder - 33 til 43 mg / dl;
  • Barn 1 til 5 år - 26 til 56 mg / dl;
  • Barn 6 til 7 år - 24 til 48 mg / dl;
  • Barn 7 til 18 år - 20 - 54 mg / dl.

En økning i nivået av ceruloplasmin i blodet er karakteristisk for følgende forhold:

  • Svangerskap;
  • Akutte inflammatoriske og smittsomme prosesser i kroppen;
  • Nekrose (død) av vev (brannskader, kompresjon, hjerteinfarkt, etc.);
  • Ondartede svulster (brystkreft, lunger, mage-tarmkanal, bein);
  • Hodgkins sykdom;
  • Leddgikt;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • Leversykdommer ledsaget av stagnasjon av galle (skrumplever, hepatitt, etc.);
  • skader
  • schizofreni;
  • Tar østrogenhormoner.

Jernbindende evne til blodserum

Jernbindingsevne hos blodserum (LSS) - en indikator som kjennetegner blodserums evne til å binde jern.

Jern i menneskekroppen er i kompleks med protein - transferrin. LSS viser konsentrasjonen av transferrin i serum. Jernbindingsevnen til blodserum endres med brudd på metabolismen, forfallet og transporten av jern i kroppen.

For å diagnostisere anemi brukes bestemmelsen av serumjernbindende latenstid (LSS) - dette er LSS uten serumjern. Normen til latent LSS er 20–62 μmol / l.

En økning i nivået av LVSS oppstår med jernmangel, jernmangelanemi, akutt hepatitt, sent i svangerskapet.

En reduksjon i LVSS oppstår med en reduksjon i mengden proteiner i plasma (med nefrose, sult, svulster), med kroniske infeksjoner, skrumplever, hemakromatose, talassemi.

Alt materiale er publisert under forfatterskap, eller av redaktørene til profesjonelle leger (om forfatterne), men er ikke en resept på behandling. Kontakt en spesialist!

Når du bruker materialer, kreves det en referanse eller indikasjon på kildenavnet.

Skrevet av Z. Nelli Vladimirovna, doktor i laboratoriediagnostikk, Forskningsinstitutt for transfusiologi og medisinsk bioteknologi

Transferrin (Tf), siderofilin - et protein som transporterer jern i kroppen til stedet der dette kjemiske elementet er nødvendig. Proteinkomplekset som inneholder jern, kalt ferritin, og det jernbindende glykoproteinet som tilhører β1-globulinfraksjonen - transferrin bør ikke forveksles.

Graden av transferrin i blod fra menn og kvinner er ikke den samme og er:

  • 2,0 - 3,8 g / l for menn;
  • 1,85 - 4,05 g / l for kvinner, henholdsvis (den øvre grensen for denne indikatoren blant representanter for de svake er høyere). Mindre enn 2,4 mg / l Fe-transporterende protein bør normalt skilles ut i urin..

Gitt at analysen krever spesielt laboratorieutstyr, som ikke alle institusjoner har, blir transportproteinkonsentrasjonen bedømt av en annen indikator (OZHSS) - det kalles den totale jernbindingskapasiteten til blodserum (OZHSS), transferrinmetningskoeffisient med jern, eller bare vanlig transferrin. Denne verdien varierer vanligvis mellom grensene på 25-30%, selv om verdiene i henhold til forskjellige kilder kan være større (10-50%).

Å dechiffrere resultatet av biokjemi

Normen avhenger direkte av pasientens alder og kroppens tilstand. Hos kvinner i tredje trimester av svangerskapet oppstår svingninger i denne koeffisienten i retning av økningen.

Alder på pasientTransferrin-innhold
barn under 10 år2,030 g / l - 3,60 g / l
fra 10 kalenderår - 60 kalenderår2,00 g / l - 4,00 g / l
fra 60 kalenderår1,80 g / l - 3,80 g / l
Alder på pasientTransferrininnhold i%
barn under 14 år10,0% - 50,0%
fra 14 kalenderår - 60 kalenderår15,0% - 50,0%
eldre enn 60 år8,0% - 50,0%

Tf-verdien kan også måles i andre enheter - μmol / L. I dette tilfellet vil normen for dette proteinet for en voksen organisme være fra 23 μmol / L til 43 μmol / L for menn. For kvinner er denne indikatoren 21,0 - 46,0 μmol / l.

Transferrin (OZHSS) er lik 26.850 μmol / L - 41.170 μmol / L

Hva er transferrin og hvor kommer det fra?

Jern, forsynt med mat til mage-tarmkanalen, er som regel i den trivalente formen (Fe +++), men for å absorbere den helt i tarmen, må den imidlertid gjenopprettes til den divalente formen (Fe ++), som skjer under påvirkning av flere faktorer (vitamin C, enzymer, tarmmikroflora, etc.). Etter at jernholdig jern er toverdig, i cellene i slimhinnen i tolvfingertarmen 12 må det igjen gå tilbake til sin opprinnelige form (Fe +++), som lar det komme i kontakt med ferritin og ved å bruke et spesifikt transferrinprotein, gå til sin destinasjon (til organene og stoff).

For å mette transferrin med jern i transportproteinmolekylet er det spesielle områder (mellomrom) som er klare til å akseptere Fe-ioner. Avhengig av dette kan transportprotein være til stede i kroppen og bevege seg i en av fire forskjellige former, som hver tildeler sin egen plass for jern:

  • Apotransferrin;
  • Mono-jern transferrin A (ferrum inntar utelukkende A-plass);
  • Mono-jern transferrin B (lokalisering av jern strekker seg bare til B-rommet;
  • Dijelaceous transferrin (begge områder er okkupert av jern).

2 jernioner kan passe på et transportproteinmolekyl, og når en transferrin som bærer disse ionene møter en celle med en sommerfugllignende transferrinreseptor på overflaten, vil den absolutt "merke" den, binde, trenge inn i cellen og gi den jern ved å skille det fra deg selv. Det skal bemerkes at transportproteinet, etter å ha levert dette kjemiske elementet, ikke gir det bort (Fe) til alle, hvert jernbindende rom gir jern sitt spesifikke vev: erytron og morkake bruker jern i A-rommet, leveren og andre organer tar Fe fra rom B.

Transferrin er mettet med jern i regionen som er ansvarlig for absorpsjonen av dette kjemiske elementet i kroppen, det vil si hovedsakelig i slimhinnen i tolvfingertarmen 12, eller på dødstedene for røde blodlegemer under fordøyelsen av makrofager.

Andre transportproteinevner

Trasferrin, som har muligheten til å kombinere med jernholdige ioner, driver ikke bare med å levere dette metallet til organer og vev i reservatet (ferritin) eller til benmargen for å delta i erytropoiesis (syntese av rødt blodpigment, hemoglobin, i nye røde blodlegemer) :

  1. Han "vet hvordan man gjenkjenner" retikulocytter (unge røde blodlegemer) som driver med syntese av hemoglobin.
  2. En viktig oppgave med transferrin er å velge jern (jernioner) frigjort etter forfall av erytrocyttene (og tilsvarende hemoglobinet i dem), som i fri tilstand utgjør en fare for kroppen på grunn av dens høye toksisitet.
  3. Transferrin, som er en del av p-globulinfraksjonen, refererer til proteinene i den akutte fasen. Han er med på å gi et immunrespons programmert fra fødselen. Hovedstedet for permanent opphold av transferrin er slimhinnen, der den "søker etter" og binder jern, fratar patogenene fra mikroorganismen fra å bruke den og derved skaper forhold som er uakseptable for livet.
  4. Evnen til transferrin til å binde metaller er lite nyttig når plutonium kommer inn i kroppen, som transporterer proteinbind i stedet for jern og fører det "i reserve" til beinene..

De viktigste produsentene av transferrin i kroppen er leveren og hjernen. Genet som er ansvarlig for produksjonen av "kjøretøyet" for ferrum ligger på det tredje kromosomet. En kraftig mangel (til fullstendig fravær) av transportprotein er en alvorlig, men heldigvis sjelden arvelig patologi (autosomal recessiv bane), ledsaget av alvorlig hypokrom anemi kalt atransferrinemia.

Bestemmelse av proteintransporterende jern

Transferrin-analyse blir utført i en plasma- eller serumprøve tatt, som alle biokjemiske analyser, om morgenen på tom mage. I mellomtiden skaper metoder for transportproteinforskning visse vanskeligheter, siden de krever deltakelse av spesielt laboratorieutstyr og ikke alltid tilgjengelige testsett. Mangelen på utstyr innebærer imidlertid ikke avvisning av Tf-analyse; pasienten vil i alle fall ikke sitte igjen uten undersøkelse.

En alternativ måte å løse dette problemet på er å bestemme transferrinmetningskoeffisienten med jern - en analyse som er bedre kjent som den totale jernbindingskapasiteten (OGSS) av blodserum (plasma), som indikerer konsentrasjonen av transferrin i blodet. Generelt, hvor mye jern bundet transferrin, så mettet med det. Prosentvis er det i friske mennesker denne verdien minst 25 - 30%. Dette betyr at i normal tilstand av kroppen, bør omtrent 35% Tf være involvert i binding og overføring av jern til organer og vev..

Oftest, ved bestemmelse av transferrin, er det behov for forskjellig diagnose av forskjellige jernmangelforhold, ledsaget av:

  • Nedsatt konsentrasjon av serumjern;
  • Høyt innhold av transportprotein;
  • Lav jernoverføringsmetning.

Hastighetene for transportprotein og graden av transferrinmetning med jern er hensiktsmessig vist i tabellen som vi presenterer nedenfor. I mellomtiden bør leseren huske på at omfanget av referanseverdier, avhengig av analysested, kan bli innsnevret eller utvidet. Derfor bør sammenligningen av resultatene for å bestemme en bestemt indikator gjøres i samsvar med dataene fra laboratoriet som utfører studien..

AlderInnholdet av transportprotein, g / l
Barn under 10 år2,03 til 3,60
10 til 60 år gammel2,00 til 4,00
Voksne over 60 år1,80 til 3,80
AlderTransferrin metning med jern,%
Barn og ungdom under 14 år10-50
14-60 år gammel15-50
Voksne over 60 år8-50

Kvinner har et spesielt forhold til både jern og transport, og derfor har de omtrent 10% mer proteinoverføring Fe enn menn på samme alder. Under graviditet (III trimester) kan man forvente en 1,5 ganger økning i transferrinnivået, mens konsentrasjonen tvert imot senkes og ikke lenger har sex. I inflammatoriske prosesser fungerer transferrin som et negativt akuttfaseprotein, nivået i betennelse reduseres.

I tillegg kan bestemmelsen av transferrin i blodet gjøres i andre enheter - mikromol / l, da vil normen for voksne være i området 23 - 43 mikromol / l (hos menn) og 21 - 46 mikromol / l (hos "svak "Halv). Situasjonen er lik med total transferrin (OZHSS) i blodet, hvis norm, uttrykt i de samme enhetene som Tf, vil være 26,85 - 41,17 μmol / L. Jernoverføringsmetning hos gravide øker i takt med en nedgang i innholdet av jern i blodet.

Når en lege foreskriver en studie?

Legen blir sendt til analyse for å oppdage transferrin i blodet:

  • Når det er avvik fra normen for hemoglobin i UAC (generell blodprøve), antall røde blodlegemer, så vel som hematokritmolekyler;
  • Avvik i mengden jern: overflod, eller mangel på det;
  • Patologi hemokromatose - symptomatologi av patologien, det er leddsmerter, sårhet i tarmen, generell utmattelse, nedsatt seksuell lyst, nedsatt hjerterytme;
  • Kronisk leversykdom.

For at denne analysen skal fungere, er spesialutstyr nødvendig og ikke alle kliniske laboratorier har det.

Kostnadene for analyse i Invitro-laboratoriet er 120 UAH. (605 rubler), pluss kostnadene for blodprøvetjenester 30 UAH. (200 gni.).

Derfor bestemmes konsentrasjonen av transferrin ved hjelp av OZHSS-metoden - dette er en indeks for den totale Fe-bindingsevnen til serum. Ved denne serumens evne bestemmes fyllingskoeffisienten av Tf med Fe-ioner. Denne koeffisienten varierer fra 25,0% til 30,0%, selv om det er tilfeller av store avvik fra 10,0% til 50,0%.


Transferrin-studie

Funksjoner ved studien av transferrin

Tf har muligheten til å feste flere jernioner til seg selv enn den veier seg selv.

Jern er et viktig element i funksjonaliteten til kroppen. Jernioner er en integrert del av hemoglobinmolekyler. Hemoglobin er et protein som er fylt med røde blodlegemer og fører oksygenioner gjennom cellene..

Fe en tredjedel av bindingsstedene til transferrinproteinet er fylt, mens de resterende to tredje delene er reservert.

Graden av transferrinfylling med jernioner reflekteres av indikatorer, jernbindende egenskaper til serum, så vel som den latente formen for jernbindingsevne til serummolekyler, og prosentvis forhold mellom transferrinproteinmetning.

Transferrin-studieteknikken brukes for å gjenkjenne jernkonsentrasjonens tilstand, så vel som metningen av transportproteinet ved sine resultater:

  • Med jernmangel øker transferrinindeksen, slik at Tf kan binde seg til et lite volum jernioner i serumvæske;
  • Den kvantitative delen av transferrin avhenger direkte av leverens funksjon, av dens evne til å syntetisere denne typen proteiner, så vel som av ernæring fra mennesker og tarmens funksjon. Hvis leverceller er påvirket av skrumplever, reduseres transferrinproduksjonen betydelig. Med utilstrekkelig protein i maten er det også mangel på transportprotein;
  • For å vurdere den metabolske situasjonen er det nødvendig å teste blodet for jern, så vel som de jernbindende egenskapene til serum, for å finne ut hvor mye hemoglobin som føres av blodet og hvor mye transferrin som transporteres til kjertelen;
  • Studien er utført for å finne ut om jernlagrene i menneskekroppen;
  • Og også, for å sjekke - anemi provoseres av mangel på jern, eller har en annen etiologi.

Transferrin i analyse

Et forhøyet transferrinnivå kan forventes i følgende tilfeller:

  1. Jernmangelforhold på grunn av mangel på jern i konsumerte matprodukter eller kronisk blodtap (tunge perioder, hemoroider, tannkjøtt og neseblod).
  2. Graviditet (jernkonsentrasjonen synker, innholdet av transferrin i blodet øker);
  3. Bruken av østrogen, bruk av hormonelle medikamenter som prevensjonsmidler.

Nedsatt transferrin oppdages under slike patologiske forhold:

  • Ulike inflammatoriske prosesser med et kronisk forløp;
  • Ondartede neoplasmer;
  • Leversykdommer (skrumplever, hepatitt), som er ganske naturlig, fordi det er dette organet som er den viktigste produsenten av transferrin;
  • Tap av protein av kroppen (omfattende termiske og kjemiske forbrenninger, nefrotisk syndrom);
  • Bruk av androgene medikamenter og glukokortikoider;
  • Arvelige avvik (atranferrinemia);
  • Overdreven inntak av jern i kroppen (massiv blodoverføring);
  • Sykdommer som involverer en økning i det onkotiske trykket (multippelt myelom, hepatocellulær patologi);
  • Hemokromatose (en genetisk patologi, hvis resultat er triaden av syndromer forårsaket av overdreven absorpsjon av jern i mage-tarmkanalen - en uvanlig hudfarge, slimhinner og indre organer, skrumplever i leveren, diabetes);
  • Hyperkromisk anemi;
  • talassemi.

Definisjon OZhSS

Økte eller reduserte verdier av OZHSS betyr ikke at nivået av Tf i disse tilfellene vil bli økt eller redusert. Tilstedeværelsen av transferrin øker ikke bindingen til jern, eller omvendt reduserer et lavt transportprotein ikke bindingsevnen. Den kompliserte mekanismen som oppstår under absorpsjon, distribusjon og forbruk av jern er vanskelig å forestille seg i en liten artikkel, så vi vil gi informasjon som informerer om patologiske forhold der nivået av OZHSS økes eller senkes.

Øk den generelle bindingsevnen:

  1. IDA (jernmangelanemi);
  2. Hormonelle p-piller;
  3. Skader på hepatocytter (leverceller) ved akutte inflammatoriske sykdommer (hepatitt) og skrumplever;
  4. Overdreven belastning av kroppen med jern (kosthold, ferroterapi i lang tid);
  5. Hyppig blodoverføring;
  6. hemokromatose;
  7. Graviditet (i de senere stadier, nærmere fødsel);
  8. Barndom.

I tilfeller noteres en redusert OZHSS-indikator:

  • Nedsatt konsentrasjon av totalt protein, som ofte er et resultat av sult dietter, ondartede neoplasmer, nefrotisk syndrom;
  • Kronisk innflytelse av et slags smittestoff som stadig "lever" i kroppen;
  • Hemosiderose som et resultat av mange blodoverføringer;
  • Jernmangelforhold.

Overføringsmetningskoeffisienten med jern avhenger av konsentrasjonen av Fe i kroppen: hvis det er et overskudd av jern, vil OZHSS-indikatoren økes både numerisk og prosentvis. Dette forekommer under patologiske forhold som involverer økt erytrocyttnedbrytning og økt hemolyse, eller med jernforgiftning, hvis behandlingen med Fe-preparater er for aktiv..

haptoglobin

Haptoglobin er et protein som binder hemoglobin og forhindrer nedbrytning og utskillelse av kroppen. Haptoglobin syntetiseres i leveren og lungene, og konsentrasjonen i blodet stiger med betennelse og ødeleggende prosesser. I tillegg, når hemoglobin frigjøres fra råtnende røde blodlegemer, bindes haptoglobin til det og danner et kompleks som ikke går gjennom nyrefilteret. På grunn av dette lagres jern i kroppen og brukes til å syntetisere nye hemoglobinmolekyler, og skader på nyrene av jernforbindelser forhindres også..

Haptoglobin er en indikator på akutt inflammatorisk prosess og hemolyse (forfall) av røde blodlegemer. Derfor blir bestemmelsen av konsentrasjonen av dette proteinet utført i tilfelle anemi, mistenkt erytrocyt hemolyse og akutt betennelse.

Indikasjoner for å bestemme nivået av haptoglobin i blodet er følgende forhold:

  • Vurdering av alvorlighetsgraden av erytrocytt hemolyse under transfusjon av inkompatibelt blod;
  • Mistanke om hemolyse av røde blodlegemer;
  • Anemi (for å identifisere eller utelukke hemolytisk natur av anemi);
  • Undersøkelse av mennesker med kunstige hjerteventiler;
  • Hypertensjon hos gravide;
  • Omfattende vurdering av proteiner med akutt fase.

Normalt er konsentrasjonen av haptoglobin i blodet til voksne menn under 60 år 14 - 258 mg / dl, hos kvinner under 60 år - 35 - 250 mg / dl. Hos kvinner over 60 år varierer nivået av haptoglobin i blodet fra 60 - 273 mg / dl, og hos menn over 60 år - 40 - 268 mg / dl. Hos barn i forskjellige aldre er det normale nivået av haptoglobin som følger:

  • Barn fra fødsel til 1 år: gutter - 0 - 300 mg / dl, jenter - 0 - 235 mg / dl;
  • Barn 1 til 12 år: gutter - 3 - 270 mg / dl, jenter - 11 - 220 mg / dl;
  • Ungdom over 13 år - som voksne.

En økning i nivået av haptoglobin i blodet er observert under følgende forhold:

  • Akutte inflammatoriske prosesser i kroppen;
  • Skader og operasjoner;
  • Vevsnekrose (brannskader, frostskader, kompresjon, etc.);
  • sepsis;
  • Ondartede svulster (myelom, Hodgkins sykdom);
  • Nefrotisk syndrom;
  • Begrensning av galleveiene;
  • tuberkulose;
  • Kollagenoser (lupus erythematosus, vaskulitt, revmatoid artritt, etc.);
  • Sult;
  • glukokortikoider.

En reduksjon i nivået av haptoglobin i blodet er karakteristisk for følgende forhold:

  • Genetisk bestemt haptoglobinmangel;
  • Hemolytisk anemi;
  • Hemolytisk sykdom, inkludert blodoverføring;
  • Skrumplever og andre alvorlige leversykdommer;
  • Mangel på folsyre og vitamin B12;
  • Hemolyse av røde blodlegemer i malaria, kunstige hjerteklaffer, endokarditt, aktiv idrett, etc.
  • Glukose-6-fosfatdehydrogenase mangel;
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Malabsorpsjonssyndrom;
  • Graviditetsperioden og nyfødt;
  • Arvelig sfærocytose;
  • Ineffektiv erytropoiesis (erytrocytesyntese);
  • Tar østrogenhormoner.

% NTZH (prosentandel transferrin jernmetning). Det bestilles sammen med transferrin og jern.

Biomateriale: Blodserum

Tar biomateriale: 190 rubler.

Det viktigste plasmaproteinet er transferrin, som utfører funksjonen til å transportere jern..

Transferrin binder et stort antall multiladede kationer som:

Bare bindingen mellom jern og kobber vil ha en fysiologisk rolle. Ett transferrinmolekyl vil binde to jernkationer som frigjøres under nedbryting av hemoglobin eller som blir absorbert i fordøyelsessystemet, og anjonen, som vil være bikarbonat. Deretter vil transferrin-jernforbindelsen i blodet transportere jern til punktene i depotet, der jern vil bli inkludert i sammensetningen av ferritin og hemosiderin, så vel som i de cellene som syntetiserer forbindelser som inneholder jern: hemoglobin, cytokrom, myoglobin.

Med jernmangel vil transferrin-konsentrasjonene øke.

For en riktig vurdering vil de bruke transferrin metningsindeks (TS), og når du beregner den, er det vanlig å bruke konsentrasjonene av transferrin og jern i blodet.

Et normalt metningsnivå for voksne vil bli betraktet som en indikator - fra 15 til 50%.

En reduksjon i hastigheten av transferrinmetning med jern vil indikere et utilstrekkelig inntak av jern i kroppen.

Hvis det er en økning i metningsprosenten på mer enn 55% (og opptil 90%), vil dette indikere tilstedeværelsen av hemokromatose hos mennesker. Transferrin er et "negativt" protein i den akutte fasen, og med inflammatoriske patologier kan konsentrasjonen avta, og dette kan føre til mulige unøyaktigheter ved diagnosen jernmangel i kroppen..

Jernoverføringsmetning

Transferrin fungerer som det viktigste plasmaproteinet, som er ansvarlig for transport av oksygen gjennom kroppen. Syntesen forekommer i leveren og avhenger av dens ytelse, samt den nødvendige mengden jern for normal funksjon av alle systemer. Når jernnivåene synker, begynner transferrin å bli produsert i overkant.

Hva er den normale prosentandelen av transferrinmetning med jern?

Overføringsmetning med jern er ca. 30%. Hvis transferrinmetningen senkes, indikerer dette pågående anemi som oppsto som et resultat av jernmangel i kroppen. Hvis transferrinmetningskoeffisienten på jern, tvert imot, er høyere enn normalt, fører dette til dannelse av lavmolekylært jern i blodet, som igjen begynner å samle seg i bukspyttkjertelen og leveren, og dermed forårsake forstyrrelser i deres funksjonalitet.

For å finne ut nivået av transferrinmetning med jern, er det nødvendig å studere jernbindingsevnen til dette proteinet. For dette må blod doneres for biokjemisk analyse. Blodprøvetaking utføres om morgenen, mens pasienten er forbudt å spise før inngrepet.

Denne indikatoren må være kjent for å sikre riktig behandling av jernmangelanemi, som oppstår som et resultat av en nedgang i jern i kroppen. Indikatoren er veldig avhengig av pasientens alder:

  • Opp til 14 år kan koeffisienten variere fra 10-50%.
  • Etter 14 år og opp til 60 år er nivået på nivået 15-50%.
  • Etter 60 år varierer konsentrasjonen fra 8-50%.

Det er verdt å merke seg at hos kvinner vil dette nivået alltid være større enn hos menn. Konsentrasjonen under graviditet øker betydelig, som er klassifisert som en normal fysiologisk prosess, forårsaket av utviklingen av det ufødte barnet.

Nedsatt transferrinmetning med jern

Det er flere hovedårsaker til at transferrinmetningskoeffisienten synker med jern:

  • Inflammatoriske sykdommer. Gitt det faktum at transferrin er et negativt akuttfaseprotein, kan transferrinmetning under det normale diagnostiseres med vanlig lungebetennelse eller bakteriell endokarditt..
  • Manifesterte kroniske sykdommer, så vel som ondartede neoplasmer i kroppen.
  • Prosentandelen av transferrinmetning med jern reduseres i tilfelle når skadelige prosesser oppstår i leveren som ikke lar den normalt manifestere sine synteseegenskaper.

Prosentandelen av transferrinmetning kan også reduseres ved et kraftig tap av protein, som samtidig er ledsaget av en kraftig reduksjon i total blodprotein.

Transferrin metningskoeffisient med jern reduseres hvis et overskudd av jern kommer inn i kroppen, noe som kan være et resultat av hyppig blodoverføring.

Det er bemerkelsesverdig at hvis nivået av transferrinmetning med jern er lavt, kan det ikke alltid at dette fører til utvikling av symptomer. Svært ofte forekommer slike patologiske prosesser uten kunnskap om bæreren deres. Det er derfor en person kan lære om det aktuelle problemet først etter å ha diagnostisert anemien. Selv om symptomene er til stede, er de veldig uspesifikke:

  • En person begynner å bli veldig trøtt selv etter litt fysisk anstrengelse..
  • Stor muskelsvakhet.
  • Mildt allergisk smertesyndrom manifesterer seg, noe som påvirker ledd, muskler og hele skjelettsystemet negativt.
  • Betydelig raskere hjerterytme.
  • Overfølsomhet for lave temperaturer vises..
  • Huden blir veldig blek.
  • Seksuell tiltrekning forsvinner.
  • Det blir veldig vanskelig å konsentrere seg.
  • Nervesystemet er sterkt påvirket, noe som resulterer i irritabilitet.

Hvis transferrinmetning med jern allerede er observert med alvorlig anemi, vil symptomene være svært uttalt:

  • Kronisk tretthet observeres selv i ro..
  • Hjerteslagets normale rytme kommer på villspor.
  • Som et resultat av en alvorlig hemoglobinmangel, begynner en person å oppleve alvorlig kortpustethet, mens pusten blir ganske vanskelig.
  • Pallor dekker nå ikke bare huden, men også alle slimhinnene og øynene.
  • Hodepine manifesteres, som er ledsaget av svimmelhet og bevissthetstap..
  • Perverse smaksønsker dukker opp.

Hvor lavt jerntransferrin reflekteres i kroppen?

Det er verdt å merke seg at transferrin ikke bare er ansvarlig for transport av jern i hele kroppen, men også:

  • Det tar en aktiv del i etableringen av røde blodlegemer.
  • Dette proteinet har en unik evne - å spore inn ben av plutonium som har kommet inn i kroppen.
  • Det opprettholder et forhold til retikulocytter. De kalles røde celler der hemoglobinsyntese oppstår..
  • Transferrin kan binde jern, som gjenstår etter ødeleggelse av røde blodlegemer. Det er verdt å merke seg at i denne formen blir sporelementet veldig giftig for kroppen, og transferrin kan finne det, binde og skilles ut fra kroppen.

Hvis transferrinmetningsnivået med jern reduseres eller økes, vil det ikke lenger være i stand til å utføre alle de ovennevnte funksjonene i normal modus.

Transferrin metningskoeffisient

Siden ett transferrinmolekyl maksimalt kan binde to ioner 3-valensjern, og 1 g transferrin - omtrent 1,25 mg jern, er bestemmelsen av jernkonsentrasjon og transferrinkonsentrasjon i blodserum av stor betydning i diagnosen jernmangelstilstander og hemokromatose. den faktiske metningen av transferrin med jern. For å gjøre dette, bruk den beregnede indikatoren: prosentandelen av transferrinmetning med jern (Transferrin metning, TS).

OZHSS-indikatoren gir en idé om nivået av transferrin i blodserum (plasma). Forholdet mellom jern bundet i transferrin (serumjern) og total jernbindingskapasitet (OGSS) er koeffisienten (prosentandel) av transferrin jernmetning..

Transferrinmetning kan beregnes ved å bruke formlene:

Transferrin (%) =jernmikromol / l x 398
transferrin, mg / dl
Transferrin (%) =jern, mcg / dl x 70,9
transferrin (mg / dl)

Normal jernoverføring (TS) metning for voksne er mellom 15 og 50%. Med mangel på jerninntak fra mat, synker prosentandelen av transferrinmetning med jern. En økning i TS over 55% (opptil 90%) indikerer ofte hemokromatose. Overskudd av jern, ledsaget av en betydelig økning i prosentandelen av transferrinmetning med jern, kan føre til patologi i leveren og milten. Ved jernmangelanemi reduseres ikke bare konsentrasjonen av serumjern, men også prosentandelen av transferrinmetning med jern.

Biokjemisk blodprøve - normer, verdi og tolkning av indikatorer hos menn, kvinner og barn (etter alder). Jernmetabolisme: totalt jern, transferrin, ferritin, haptoglobin, ceruloplasmin

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

Under en biokjemisk blodprøve bestemmes jernmetabolisme. I denne artikkelen vil du lære hva begreper som totalt jern, transferrin, ferritin, haptoglobin, ceruloplasmin og NSAID betyr for diagnosen hvilke sykdommer verdiene deres er nødvendige, og også hva betyr en økning eller reduksjon i disse indikatorene, beregnet under en blodprøve,.

Vanlig jern

Jern er et element som er en del av hemoglobin, og er involvert i transport av oksygen, og gir også arbeidet med mange enzymer. Jern kommer inn i kroppen med mat og blir absorbert i tarmen og kommer inn i blodomløpet. I blodet er jern først og fremst assosiert med proteiner - transferrin, ferritin, hemosiderin, som lagrer og bærer dette elementet. I fri form sirkulerer veldig lite jern i blodet. Indikatoren "totalt jern" betyr bestemmelse i blodet av konsentrasjonen av jern assosiert med transferrin og ferritin, og tar ikke hensyn til jernet i sammensetningen av hemoglobin. Å bestemme konsentrasjonen av totalt jern i blodet avslører anemi, sykdommer i fordøyelseskanalen og leveren, samt noen kroniske patologier.

Indikasjoner for bestemmelse av totalt jern i blodet er følgende forhold:

  • Diagnose av anemi;
  • Diagnostisering av overflødig jern i kroppen (hemokromatose, hemosiderose, jernforgiftning);
  • Overvåke inntaket av jernpreparater;
  • Svangerskap;
  • Akutte og kroniske smittsomme sykdommer;
  • Systemiske inflammatoriske prosesser;
  • Brudd på jernabsorpsjon, hypovitaminose;
  • Dårlig ernæring;
  • Forstyrrelser i fordøyelseskanalen.

Normalt er konsentrasjonen av totalt jern i blodet hos voksne menn 10 - 31,3 μmol / L, og hos kvinner - 9 - 24,3 μmol / L. Hos nyfødte opptil en måned er nivået av jern i blodet normalt 17,9 - 44,8 μmol / L, hos barn på 1 måned - 1 år - 7,2 - 17,9 μmol / L, hos barn 1 - 14 år - 9, 0 - 21,5 μmol / l, og hos ungdommer over 14 år - som hos voksne.

En økning i nivået av totalt jern i blodet er observert under følgende forhold:

  • B12-mangel og folsyre-mangel anemi;
  • Hemolytisk anemi;
  • Aplastisk anemi;
  • Sideroblastisk anemi;
  • talassemi
  • hemokromatose;
  • Leversykdom (hepatitt, etc.);
  • Overdreven inntak av jernpreparater eller bruk av store mengder jern sammen med mat;
  • Gjentatte blodoverføringer;
  • Jade;
  • leukemi;
  • Blyforgiftning.

En nedgang i nivået av totalt jern i blodet er observert under følgende forhold:
  • Jernmangelanemi;
  • Jernmangel i mat;
  • Forstyrrelser i jernabsorpsjon på bakgrunn av patologier i fordøyelseskanalen (lav surhet i magesaften, kronisk diaré, tarmsvulster, steatorrhea, en fjernet mage eller deler av den);
  • Kronisk blødning (på grunn av blødning, og hos kvinner også med tung menstruasjon);
  • Kronisk hepatitt;
  • Skrumplever i leveren;
  • Obstruktiv gulsott;
  • Nefrotisk syndrom;
  • Kronisk nyresvikt;
  • Livmor fibroider;
  • Ondartede neoplasmer;
  • Akutte og kroniske infeksjoner (spesielt purulente) og inflammatoriske prosesser;
  • Perioder med økt kroppsbehov for jern (graviditet, amming, periode med aktiv vekst, høy fysisk aktivitet).

Transferrin (siderofilin)

I tillegg er transferrin et akuttfaseprotein, det vil si at konsentrasjonen er en indikator på inflammatoriske og smittsomme prosesser i kroppen. Bare i motsetning til andre proteiner med akutt fase, minsker konsentrasjonen av transferrin i blodet med betennelse.

Etter å ha bestemt konsentrasjonen av transferrin i blodet, beregnes metningen av transferrin med jern matematisk med formelen: totalt jern (i μmol / L) / transferrin (i g / L) * 3,98 hvis en omfattende vurdering av tilstanden til jernmetabolisme er beregnet. Jernoverføringsmetningskoeffisient reflekterer latent jernmangel.

Indikasjoner for å bestemme nivået av transferrin i blodet er følgende forhold:

  • Bestemmelse av jerntransportkapasitet av blod;
  • Identifisering og distinksjon av jernmangelanemi og latent jernmangel;
  • Identifisering av hemokromatose;
  • Tilstedeværelsen av svulster;
  • Kroniske smittsomme og inflammatoriske prosesser;
  • Sykdommer i leveren og nyrene;
  • Svangerskap.

Normalt er nivået av transferrin i blodet hos voksne menn under 60 år 2,0 - 3,65 g / l, hos kvinner under 60 år - 2,5 - 3,8 g / l. Hos eldre 60 - 90 år gamle er det normale nivået av transferrin i blodet fra begge kjønn 1,9 - 3,75 g / l, eldre enn 90 år - 1,86 - 3,47 g / l. Hos barn er nivået av transferrin i blodet normalt verdiene, avhengig av alder:
  • Nyfødte opptil 4 dager - 1,3 - 2,75 g / l;
  • Barn 4 dager - 3 måneder - 1,3 - 3,32 g / l;
  • Barn 3 måneder - 16 år - 2,03 - 3,60 g / l;
  • Tenåringer over 16 år - som voksne.

Overføringskoeffisientmetningskoeffisienten med jern er normal hos voksne er mindre enn 15%, hos eldre mennesker - mindre enn 8%, hos barn - mindre enn 10%.

En økning i nivået av transferrin i blodet observeres under følgende forhold:

  • Graviditet (tredje trimester);
  • Barndom;
  • Blodtap
  • Latent jernmangel;
  • I kombinasjon med et lavt nivå av total jern - jernmangelanemi;
  • Tar østrogenhormoner.

En reduksjon i nivået av transferrin i blodet er mulig med følgende forhold:
  • Medfødt atransferrinemi;
  • Anemi mot bakgrunn av kroniske sykdommer;
  • Nefrotisk syndrom;
  • Akutt leversykdom;
  • For høy dosering av jernpreparater;
  • Inflammatoriske prosesser med et langvarig kurs;
  • Skader og brannskader;
  • I kombinasjon med en økning i totalt jern i blodet, anemi (hemolytisk, megaloblastisk, hypoplastisk), hemokromatose, overflødig jernsyndrom;
  • I kombinasjon med en nedgang i totalt jern i blodet - protein sult, akutte og kroniske infeksjoner, skrumplever, hepatitt, operasjoner, svulster, små tarmsykdommer.

ferritin

Ferritin er et protein som er i stand til å binde en stor mengde jern, og derfor er den viktigste formen for lagring av jern i kroppen. Det meste ferritin finnes i leveren, milten og benmargen, siden det er disse organene som bruker jern for å bygge andre stoffer. Normalt sirkulerer en liten del av ferritin i blodet, og denne mengden er proporsjonal med dens totale innhold i kroppen. Følgelig gjenspeiler ferritin jernlagre i kroppen..

Innholdet av ferritin i blodet avtar med jernmangel, derfor er bestemmelsen av nivået av dette proteinet en markør for jernmangel allerede før utvikling av anemi..

I tillegg er ferritin et protein med akutt fase, og derfor øker konsentrasjonen i blodet ikke bare med et overskudd av jern i kroppen, men også med inflammatoriske prosesser..

Indikasjoner for å bestemme nivået av ferritin i blodet er følgende forhold:

  • Å skille forskjellige typer anemi fra hverandre;
  • Diagnostisering av jernmangel eller overskudd (hemokromatose) i kroppen;
  • Estimering av jernlagre i kroppen;
  • Kroniske smittsomme og inflammatoriske sykdommer;
  • Ondartede neoplasmer;
  • Evaluering av effektiviteten av jernterapi.

Normalt er blodferritinnivået hos voksne menn 20 - 250 ng / ml, hos voksne kvinner før overgangsalder - 10 - 120 ng / ml, og etter overgangsalder - 30 - 400 ng / ml Det normale nivået av ferritin i blodet hos barn i forskjellige aldre er som følger:
  • Nyfødte opptil 1 måned gamle - 200 - 600 ng / ml;
  • Spedbarn 2 til 5 måneder - 50 til 200 ng / ml;
  • Barn 6 måneder - 15 år - 7 - 140 ng / ml;
  • Ungdom over 15 år - som voksne.

En økning i nivået av transferrin i blodet observeres under følgende forhold:
  • Anemi (megaloblastic, sideroblastic, hemolytic, thalassemia);
  • Anemi ved kroniske sykdommer;
  • Burns;
  • Sult;
  • Leverbiopsi;
  • Leversykdommer (skrumplever, karsinom, hepatitt, alkoholskader);
  • Overbelastning av kroppen med jern (blodoverføring, hemodialyse, hemokromatose, etc.);
  • Infeksjonssykdommer (osteomyelitt, urinveisinfeksjoner, etc.);
  • Akutte og kroniske inflammatoriske sykdommer (revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus);
  • hypertyreose;
  • Ondartede svulster (leukemi, lymfom, nevroblastom, lymfogranulomatose, kreft i bukspyttkjertelen, bryst).

En reduksjon i nivået av ferritin i blodet er observert under følgende forhold:
  • Jernmangelanemi;
  • Jernmangel i kroppen på grunn av utilstrekkelig inntak med mat eller økt forbruk (vekstperiode, graviditet, etc.);
  • Fordøyelseskanalsykdommer (cøliaki, malabsorpsjonssyndrom, gastritt, etc.);
  • Kronisk blodtap.

Umettet (latent) jernbindende evne til serum (NZHSS, LZHSS)

Umettet (latent) jernbindingsevne i serum (NZHSS, LZHSS) er en indikator som gjenspeiler mangelen på jern i kroppen. Faktum er at transferrin normalt bare er 30% mettet med jern, men den ekstra mengden jern som dette proteinet kan feste, kalles den umettede jernbindingsevnen til serum. Det er, faktisk, NZHSS er hvor mye jern teoretisk transferrin kan feste.

Tidligere, matematisk, etter bestemmelse av NLSS og totalt jern, ble den totale jernbindingskapasiteten til serum (OLCS) beregnet, men nå kan denne indikatoren erstattes med å bestemme konsentrasjonen av transferrin, siden OLCS indirekte reflekterte nivået av blodoverføring.

Indikasjoner for å bestemme NSSS er følgende forhold:

  • Vurdering av jernlagre i kroppen og diagnose av jernmangel;
  • Identifisering av hemokromatose;
  • Å skille jernmangelanemi fra kroniske sykdommer;
  • Systemiske sykdommer i bindevevet (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, etc.);
  • Blodtap;
  • Sykdommer i mage-tarmkanalen;
  • Vurdering av ernæringskvalitet.

Normalt er NLSS hos voksne menn 12,4 - 43 μmol / L, og hos kvinner - 12,5 - 55,5 μmol / L.

En økning i NSSS-nivået er karakteristisk for følgende forhold:

  • Jernmangelanemi
  • Latent jernmangel i kroppen på grunn av mangel på dette elementet i mat;
  • Kronisk blodtap (inkludert med kraftig menstruasjon);
  • Akutt hepatitt;
  • Skrumplever i leveren;
  • Fordøyelseskanalsykdommer;
  • Ekte polycythemia (erytremia);
  • Sen graviditet;
  • Periode med aktiv vekst.

haptoglobin

Haptoglobin er et protein som binder hemoglobin og forhindrer nedbrytning og utskillelse av kroppen. Haptoglobin syntetiseres i leveren og lungene, og konsentrasjonen i blodet stiger med betennelse og ødeleggende prosesser. I tillegg, når hemoglobin frigjøres fra råtnende røde blodlegemer, bindes haptoglobin til det og danner et kompleks som ikke går gjennom nyrefilteret. På grunn av dette lagres jern i kroppen og brukes til å syntetisere nye hemoglobinmolekyler, og skader på nyrene av jernforbindelser forhindres også..

Haptoglobin er en indikator på akutt inflammatorisk prosess og hemolyse (forfall) av røde blodlegemer. Derfor blir bestemmelsen av konsentrasjonen av dette proteinet utført i tilfelle anemi, mistenkt erytrocyt hemolyse og akutt betennelse.

Indikasjoner for å bestemme nivået av haptoglobin i blodet er følgende forhold:

  • Vurdering av alvorlighetsgraden av erytrocytt hemolyse under transfusjon av inkompatibelt blod;
  • Mistanke om hemolyse av røde blodlegemer;
  • Anemi (for å identifisere eller utelukke hemolytisk natur av anemi);
  • Undersøkelse av mennesker med kunstige hjerteventiler;
  • Hypertensjon hos gravide;
  • Omfattende vurdering av proteiner med akutt fase.

Normalt er konsentrasjonen av haptoglobin i blodet til voksne menn under 60 år 14 - 258 mg / dl, hos kvinner under 60 år - 35 - 250 mg / dl. Hos kvinner over 60 år varierer nivået av haptoglobin i blodet fra 60 - 273 mg / dl, og hos menn over 60 år - 40 - 268 mg / dl. Hos barn i forskjellige aldre er det normale nivået av haptoglobin som følger:
  • Barn fra fødsel til 1 år: gutter - 0 - 300 mg / dl, jenter - 0 - 235 mg / dl;
  • Barn 1 til 12 år: gutter - 3 - 270 mg / dl, jenter - 11 - 220 mg / dl;
  • Ungdom over 13 år - som voksne.

En økning i nivået av haptoglobin i blodet er observert under følgende forhold:
  • Akutte inflammatoriske prosesser i kroppen;
  • Skader og operasjoner;
  • Vevsnekrose (brannskader, frostskader, kompresjon, etc.);
  • sepsis;
  • Ondartede svulster (myelom, Hodgkins sykdom);
  • Nefrotisk syndrom;
  • Begrensning av galleveiene;
  • tuberkulose;
  • Kollagenoser (lupus erythematosus, vaskulitt, revmatoid artritt, etc.);
  • Sult;
  • glukokortikoider.

En reduksjon i nivået av haptoglobin i blodet er karakteristisk for følgende forhold:
  • Genetisk bestemt haptoglobinmangel;
  • Hemolytisk anemi;
  • Hemolytisk sykdom, inkludert blodoverføring;
  • Skrumplever og andre alvorlige leversykdommer;
  • Mangel på folsyre og vitamin B12;
  • Hemolyse av røde blodlegemer i malaria, kunstige hjerteklaffer, endokarditt, aktiv idrett, etc.
  • Glukose-6-fosfatdehydrogenase mangel;
  • Infeksiøs mononukleose;
  • Malabsorpsjonssyndrom;
  • Graviditetsperioden og nyfødt;
  • Arvelig sfærocytose;
  • Ineffektiv erytropoiesis (erytrocytesyntese);
  • Tar østrogenhormoner.

ceruloplasmin

Ceruloplasmin er et enzymprotein som inneholder kobber, og det er derfor det er en indikator på kobberinnholdet i menneskekroppen. Ceruloplasmin er involvert i utvekslingen av kobber og jern i kroppen, oksidative og antioksidantreaksjoner i den inflammatoriske prosessen. Siden kobber er viktig for normal funksjon av leveren og for å opprettholde jernnivået, brukes bestemmelsen av ceruloplasminkonsentrasjon til å diagnostisere leversykdommer, Wilson-Konovalovs sykdom, Menkes syndrom.

Indikasjoner for å bestemme konsentrasjonen av ceruloplasmin i blodet er følgende forhold:

  • Sykdommer i sentralnervesystemet uten klar grunn;
  • Uforklarlig hepatitt eller skrumplever;
  • Diagnostikk av genetiske sykdommer (Wilson-Konovalov sykdom, Menkes syndrom, aceruloplasminemia);
  • Helt parenteral ernæring;
  • Ikke-behandlingsbar jernanemi
  • Ceruloplasmin mangelsdeteksjon.

Normalt er nivået av ceruloplasmin i blodet hos voksne 15 - 45 mg / dl. Hos gravide kvinner øker nivået på denne indikatoren med 2 til 3 ganger i forhold til normene for voksne. Det normale innholdet av ceruloplasmin i blodet hos barn, avhengig av alder, er som følger:
  • Nyfødte opp til 3 måneder - 5 - 18 mg / dl;
  • Barn 6 til 12 måneder - 33 til 43 mg / dl;
  • Barn 1 til 5 år - 26 til 56 mg / dl;
  • Barn 6 til 7 år - 24 til 48 mg / dl;
  • Barn 7 til 18 år - 20 - 54 mg / dl.

En økning i nivået av ceruloplasmin i blodet er karakteristisk for følgende forhold:
  • Svangerskap;
  • Akutte inflammatoriske og smittsomme prosesser i kroppen;
  • Nekrose (død) av vev (brannskader, kompresjon, hjerteinfarkt, etc.);
  • Ondartede svulster (brystkreft, lunger, mage-tarmkanal, bein);
  • Hodgkins sykdom;
  • Leddgikt;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • Leversykdommer ledsaget av stagnasjon av galle (skrumplever, hepatitt, etc.);
  • skader
  • schizofreni;
  • Tar østrogenhormoner.

En reduksjon i nivået av ceruloplasmin i blodet er karakteristisk for følgende forhold:
  • Wilson-Konovalov sykdom;
  • Menkes syndrom;
  • Sykdommer i leveren, ledsaget av brudd på proteinsyntese;
  • Aceruloplasminemia (genetisk bestemt fullstendig fravær av ceruloplasmin i blodet);
  • Mangelfull tilførsel av kobber med mat;
  • Malabsorpsjonssyndrom;
  • Nefrotisk syndrom;
  • Parenteral ernæring i lang tid.