Dilatert kardiomyopati: symptomer, hovedårsaker, behandling, konsekvenser og prognose

Dilatert kardiomyopati er en myokardskade med utvidelse av hulrommet i en eller begge ventrikler som et resultat av en arvelig disposisjon, viral myokarditt, immunsystemforstyrrelser med dysfunksjon i sammentrekning av hjertemuskelen.

Generell informasjon

I moderne kardiologi utgjør utvidet kardiomyopati omtrent 60% av alle kardiomyopatier. Dilatert kardiomyopati manifesterer seg ofte i en alder av 20-50 år, men den forekommer hos barn og eldre. Blant pasienter dominerer hannene (62-88%).

  • Forekomsten er 5–8 tilfeller per 100 000 innbyggere per år.
  • Menn blir syke 2-3 ganger oftere enn kvinner.
  • Gjennomsnittsalderen for pasienter er fra 30 til 45 år.

Klassifisering

I henhold til WHO / IOFK-klassifiseringen (1995) skilles 5 former for utvidet kardiomyopati ut fra opprinnelse:

  • idiopatisk;
  • familiegenetisk;
  • immunovirus;
  • alkohol giftig;
  • assosiert med en anerkjent hjerte- og karsykdom der graden av myocardial dysfunksjon ikke tilsvarer dens hemodynamiske overbelastning eller alvorlighetsgraden av iskemisk skade.

Noen spesialister (for eksempel A. Gorbachenko, Yu.M. Pozdnyakov, 2000) utpeker utvidede kardiomyopatier under betegnelsen "utvidede hjertesykdommer". De samme forfatterne skiller følgende etiologiske grupper (former) av utvidet kardiomyopati:

  • ischemisk;
  • hypertensive;
  • ventil;
  • dysmetabolsk (med diabetes mellitus, tyrotoksikose, hypotyreose, hemokromatose);
  • giftig fordøyelse (alkoholisert, med beriberi sykdom - vitamin B-mangel);
  • immunovirus;
  • familiegenetisk;
  • med systemiske sykdommer;
  • tachyarrhythmic;
  • peripartal;
  • idiopatisk.

Hvorfor utvikler det seg?

I de fleste tilfeller er etiologien ukjent, men mye oppmerksomhet rettes mot utviklingen av primær DCMP:

  • familie- og genetiske faktorer;
  • overført viral myokarditt;
  • immunologiske lidelser.

For tiden er det flere teorier som forklarer utviklingen av utvidet kardiomyopati: arvelig, giftig, metabolsk, autoimmun, viral. I 20-30% av tilfellene er utvidet kardiomyopati en familiær sykdom, oftere med autosomalt dominerende, sjeldnere med autosomalt recessiv eller X-bundet (Bart's syndrom) type arv. Bart's syndrom, i tillegg til utvidet kardiomyopati, er preget av flere myopatier, hjertesvikt, endokardiell fibroelastose, nøytropeni, forkrøplet vekst og pyodermi. Familieformer av utvidet kardiomyopati og har det mest ugunstige forløpet.

En historie med 30% av pasientene med utvidet kardiomyopati er alkoholmisbruk. Den toksiske effekten av etanol og dets metabolitter på myokardiet kommer til uttrykk i skade på mitokondriene, en reduksjon i syntesen av kontraktile proteiner, dannelse av frie radikaler og metabolske forstyrrelser i kardiomyocytter. Blant andre giftige faktorer, profesjonell kontakt med smøremidler, aerosoler, industristøv, metaller, etc..

I etiologien av utvidet kardiomyopati kan effekten av ernæringsfaktorer spores: underernæring, proteinmangel, B1 hypovitaminosis, mangel på selen, karnitinmangel. Basert på disse observasjonene er den metabolske teorien om utvikling av utvidet kardiomyopati basert. Autoimmune forstyrrelser i utvidet kardiomyopati manifesteres ved tilstedeværelse av organspesifikke hjerteantistoff: antiactin, antilaminin, tungkjede anti-myosin, antistoffer mot den mitokondrielle membranen av kardiomyocytter, etc. Autoimmune mekanismer er imidlertid bare en konsekvens av en faktor som ennå ikke er etablert.

Ved å bruke molekylærbiologiske teknologier (inkludert PCR) i etiopatogenesen av utvidet kardiomyopati, har virusenes rolle (enterovirus, adenovirus, herpesvirus, cytomegalovirus) blitt påvist. Ofte er utvidet kardiomyopati resultatet av viral myokarditt..

Risikofaktorer for utvidet kardiomyopati etter fødselen, som utvikles hos tidligere friske kvinner i siste trimester av svangerskapet eller kort tid etter fødsel, anses å være eldre enn 30 år, et negroid løp, multippel graviditet, en historie med mer enn 3 fødsler, toksismer med sen graviditet.

I noen tilfeller forblir etiologien for utvidet kardiomyopati ukjent (idiopatisk utvidet kardiomyopati). Myokardiell dilatasjon forekommer sannsynligvis når en rekke endogene og eksogene faktorer blir utsatt, hovedsakelig hos individer med genetisk disposisjon.

Mekanismen for dannelse av patologi

Under påvirkning av kausale faktorer synker antallet kardiomyocytter funksjonelt, noe som er ledsaget av utvidelsen av hjertekamrene og en nedgang i pumpefunksjonen til myokardiet. Utvidelse av hjertet fører til diastolisk og systolisk dysfunksjon i ventriklene og forårsaker utvikling av kongestiv hjertesvikt i den lille og deretter i den store sirkelen av blodsirkulasjonen.

I de første stadiene av utvidet kardiomyopati oppnås kompensasjon gjennom virkningen av Frank-Starling-loven, en økning i hjerterytmen og en reduksjon i perifer motstand. Når hjertets reserver blir utarmet, myokardiell stivhet utvikler seg, systolisk dysfunksjon øker, minutt- og slagvolumet avtar, det endelige diastoliske trykket i venstre ventrikkel øker, noe som fører til ytterligere ekspansjon.

Som et resultat av utvidelsen av hulrommene i ventriklene og ventilringene, utvikles relativ mitral og trikuspid insuffisiens. Myocytthypertrofi og dannelse av erstatningsfibrose fører til kompenserende myokardhypertrofi. Med en reduksjon i koronar perfusjon utvikler subendokardiell iskemi..

På grunn av en reduksjon i hjertet og en reduksjon i renal perfusjon, aktiveres det sympatiske nervesystemet og renin-angiotensinsystemet. Frigjøring av katekolaminer er ledsaget av takykardi, forekomsten av arytmier. Utvikling av perifer vasokonstriksjon og sekundær hyperaldosteronisme fører til en forsinkelse i natriumioner, en økning i bcc og utvikling av ødem.

Hos 60% av pasientene med utvidet kardiomyopati, dannes parietal trombi i hulrommene i hjertet, noe som forårsaker videreutvikling av tromboembolisk syndrom.

Symptomer og kliniske manifestasjoner

Listen over manifestasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen. En allment akseptert klassifisering og iscenesettelse eksisterer imidlertid ikke. Derfor blir bestemmelsen av forsømmelse av et fenomen utført i henhold til intensiteten av skiltene og arten av organiske defekter. I de tidlige stadiene er det bare visse symptomer på hjertesvikt som bestemmes: utmattelse, muskelsvakhet. På grunn av progressiv svikt i venstre ventrikkel, pustebesvær, astmaanfall.

Under auskultasjon av hjertet oppdages takykardi, og en tredje tone (“galopprytme”) blir også hørt, ofte en fjerde tone, lyd fra relativ mitral oppstøt. I 40–50% av tilfellene er forløpet av DCMP komplisert av utseendet til ventrikulære arytmier, som er ledsaget av synkope. I 15–20% av tilfellene utvikler det seg en paroksysmal form av atrieflimmer, som blir permanent, noe som øker risikoen for tromboemboliske komplikasjoner. Tegn på svikt i høyre ventrikkel (hevelse i bena, tyngde i høyre hypokondrium, en økning i buken i volum på grunn av ascites) vises senere.

Et eksempel på klinisk bilde er som følger:

  • Brystsmerter av ukjent opprinnelse. Diffus, den nøyaktige plasseringen av pasienten er ikke klar. De gir til mage, rygg, armer, ansiktsområdet. Intensiteten varierer fra en liten prikkende følelse til et uutholdelig, smertefullt angrep. Symptomet er ikke-spesifikt; det er også umulig å bedømme prosessens art ut fra styrken til smertesyndromet. Dette symptomet spiller ingen diagnostisk rolle.
  • Åndenød. Med intens fysisk anstrengelse (løping, vektløfting i lang tid) i første etappe. Da blir overtredelsen en konstant ledsager av mennesket. Pasienten kan ikke klatre opp trappene, og er da overhodet ikke i stand til selv å komme seg ut av sengen uten åndenød. Dette er et kvalitativt tegn som indikerer graden av forstyrrelse av gassutveksling..
  • Arytmi. Etter type takykardi, eller det motsatte fenomenet. Akselerasjon eller retardasjon av hjerteaktivitet kan kombineres med avvik i intervallene mellom sammentrekninger. Ekstrasystol, atrieflimmer som mulige alternativer. Er livstruende.
  • Svakhet, følelse av mangel på styrke, slapphet, nedsatt ytelse. I de senere stadier er det ikke mulig å utføre arbeidsoppgaver, noe som påvirker pasientens sosiale liv.
  • Cyanose av nasolabialtrekanten. Blått rundt munnen.
  • Økt svette. Spesielt om natten.
  • Blekhet i huden.
  • Hodepine. På baksiden av hodet eller kronen. Balling, skyting, lang flyt. Det vises regelmessig, passerer periodisk eller avtar.
  • Svimmelhet. Forstyrrelser med normal orientering i rommet.
  • Psykiske forstyrrelser: fra nervøsitet, irritabilitet, angst til hallusinatoriske-vrangforestillinger, eniroid vaskulære episoder, depresjon.

De tre siste symptomene indikerer cerebral iskemi. Det er farlig, et slag er sannsynlig..

diagnostikk

Diagnostiske kriterier for idiopatisk utvidet kardiomyopati (Mestroni et al., 1999) er delt inn i store og små.

Flotte diagnostiske kriterier:

  1. Hjertedilatasjon.
  2. Ejeksjonsfraksjon på mindre enn 45% og / eller fraksjonell forkortelse av den anteroposterior størrelse på venstre ventrikkel Laboratoriediagnose
  • økningen i blodnivåene av CPK og MVKVK kan skyldes fortsatt progressiv skade på myokardiet ved utvikling av kardiomyocyttnekrose i det
  • mange pasienter har en økning i blodkoagulasjonsaktivitet (spesielt et høyt nivå av plasma-D-dimer i blodet).

Immunologiske studier

  • reduksjon i antall og funksjonell aktivitet av T-lymfocyttundertrykkere;
  • økning i antall T-hjelper-lymfocytter;
  • en økning i konsentrasjonen av visse klasser immunoglobuliner.

Instrumenterte diagnostiske metoder - elektrokardiografi

  • den største amplituden til R-bølgen i bly V6 og den minste i leder I, II eller III;
  • forholdet mellom høyden på R-bølgen i bly V6 og amplituden til den største R-bølgen i ledningene I, II eller III> 3 (hos 67% av pasientene med utvidet kardiomyopati);
  • patologiske Q-bølger i leder I, aVL, V5, V6, som er forårsaket av fokal eller diffus kardiosklerose i utvidet kardiomyopati;
  • fullstendig blokade av venstre ben av bunten av Hans;
  • tegn på venstre ventrikkel og venstre atrial myokardial hypertrofi.

Holter EKG-overvåking

  • 90% - ventrikulær ekstrasystol;
  • 10-15% - paroksysmer av ventrikulær takykardi;
  • 25–35% - paroksysmer av atrieflimmer;
  • 30–40% - atrioventrikulær blokade i ulik grad.

Ekko

  • utvidelse av alle hjertets hulrom;
  • diffus myokardhypokinesi;
  • reduksjon i PV (35% og under);
  • økt CSF og CRC i venstre ventrikkel;
  • en økning i CRC på høyre ventrikkel;
  • mitral og trikuspid oppstøt;
  • tilstedeværelsen av atrisk blodpropp;
  • økt trykk i lungearterien.

Røntgenanalyse av OGK

  • kardiomegali - et sfærisk hjerte;
  • en økning i den kardiotorakiske indeksen (forholdet mellom den tverrgående størrelsen på hjertet og størrelsen på brystet), som alltid overstiger 0,55 og kan nå 0,6–0,65; tegn på venøs overbelastning i lungene;
  • tegn på lungehypertensjon.
  1. Stress ekkokardiografisk studie med dobutamine lar deg oppdage områder med et levedyktig myokard og cicatricial endringer, blir utført med det formål å differensialdiagnose med iskemisk DCMP.
  2. Radionuklide ventriculography. Metoden er basert på opptak, ved bruk av et gammakamera, pulser fra injisert jod-merket radioaktivt albumin som passerer med blod gjennom venstre ventrikkel. Lar deg evaluere den kontraktile funksjonen til myokardiet, beregne volumet av venstre ventrikkel, utkastingsfraksjon, tidspunktet for sirkulær forkorting av hjertefibrene.
  3. Myocardial scintigraphy. Under myocardial scintigraphy med radioaktivt thallium 201T1, kan små, mosaikklignende foci med nedsatt isotopakkumulering oppdages, som er forårsaket av flere foci-fibroser i myocardium. Hjertekateterisering og angiografi anbefales for å vurdere størrelsen på hjertehulrom med bestemmelse av det end-diastoliske trykket i venstre ventrikkel og venstre atrium, trykket på fastkjøring av lungearterien og nivået av systolisk trykk i lungearterien. Og også for å utelukke aterosklerose av koronararterier (IHD) hos pasienter over 40 år, hvis det er passende symptomer eller høy kardiovaskulær risiko.
  4. Endomyokardial biopsi. I biopsiprøver, markerte dystrofiske forandringer i kardiomyocytter, noteres fenomenene deres nekrose, interstitiell og erstatningssklerose av varierende alvorlighetsgrad. Fraværet av en aktiv betennelsesreaksjon er karakteristisk. Milda lymfocytiske infiltrater kan forekomme i separate områder av biopsiprøven, men antallet lymfocytter overstiger ikke 5 eller 10 i synsfeltet med en økning i mikroskopet henholdsvis 400 og 200 ganger.

Funksjoner i behandlingen av DCMP

Ikke-medikamentell behandling: begrensning av fysisk aktivitet, inntak av salt, spesielt i nærvær av ødematisk syndrom.

Legemiddelterapi

ACE-hemmere er førstevalget. I mangel av kontraindikasjoner er deres formål tilrådelig i alle stadier av utviklingen av DCMP, selv om det ikke er noen uttalte kliniske manifestasjoner av kronisk hjertesvikt (CHF).

  • forhindre nekrose av kardiomyocytter og utvikling av kardiofibrose;
  • bidra til omvendt utvikling av hypertrofi;
  • redusere mengden av etterbelastning (intramyocardial stress);
  • redusere graden av mitral regurgitasjon;
  • bruk av ACE-hemmere øker forventet levealder for pasienter betydelig.

Betablokkere bør foreskrives i kombinasjon med ACE-hemmere. Betablokkere er spesielt indikert for pasienter med vedvarende bihule-takykardi eller atrieflimmer.

Eventuelle betablokkere (metoprolol, bisoprolol, atenolol, carvedilol) brukes. Terapi begynner med små doser medikamenter, og øker dosen gradvis til det maksimalt tolererte.

I nærvær av stagnasjon av blod i den lille og / eller store blodsirkulasjonen brukes diuretika (tiazid, tiazidlignende og loop diuretika i henhold til vanlig skjema). I tilfelle av alvorlig ødematøst syndrom, anbefales disse diuretika å kombinere med utnevnelsen av aldosteron-antagonister (aldakton, veroshpiron).

Nitrater (isosorbid-dinitrater eller isosorbide-5-mononitrater) brukes som et ekstra verktøy i behandlingen av pasienter med kronisk svikt i venstre ventrikkel. Isosorbide-5-mononitrates (olicardium, imdur) er preget av høy biotilgjengelighet og forutsigbarhet av virkning, bidrar til avsetning av blod i den venøse kanal, reduserer mengden av forhåndsbelastning og stagnasjon av blod i lungene.

Hjerteglykosider er indikert for pasienter med vedvarende atrieflimmer..

Hos alvorlige pasienter med alvorlig systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel og sinusrytme, brukes hjerteglykosider bare i kombinasjon med ACE-hemmere, diuretika under kontroll av elektrolytter og med EKG-overvåking.

Langvarig bruk av ikke-glykosid inotrope medikamenter øker dødeligheten for slike pasienter og anbefales derfor ikke.

Kortvarig bruk av inotrope medikamenter som ikke er glykosid (levodopa, dobutamin, milrinon, amrinon) anses som berettiget i å forberede pasienter for hjertetransplantasjon..

Siden i 30% av tilfellene forløpet av DCMP er komplisert av intracardiac trombose og utvikling av tromboemboli, er alle pasienter vist å ta antiplatelet midler: acetylsalisylsyre (konstant) i en dose på 0,25-0,3 g per dag og andre antiplatelet midler (trental, dipyridamol, vazobral).

Hos pasienter med atrieflimmer er utnevnelsen av indirekte antikoagulantia (warfarin) indikert under kontroll av koagulogramindikatorer. Doser av medikamentet velges slik at INR-verdien er 2-3 enheter.

Kirurgi

Hjertetransplantasjon er en svært effektiv metode for behandling av kardiomyopati som er ildfast mot medikamentell terapi.

  • rask progresjon av hjertesvikt;
  • mangel på effekt av konservativ terapi;
  • forekomsten av livstruende hjerterytmeforstyrrelser;
  • høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner.

Resynkroniseringsterapi: hjertesynkroniseringsterapi er en atriosynkronisert biventrikulær pacemaker. Data om tilstedeværelsen av mekanisk dysynkroni i hjertekamrene, som er assosiert med strukturelle forandringer i myokardiet på grunn av skade på kollagenmatrisen, gjorde det mulig for oss å utvikle og innføre klinisk praksis hjertesynkroniseringsterapi.

komplikasjoner

Mulige komplikasjoner og konsekvenser Komplikasjoner av utvidet kardiomyopati er ekstremt alvorlige: tromboembolisme (inkludert livstruende); ventrikkelflimmer; plutselig hjertedød; progresjon av hjertesvikt. Diagnosen DCMP fungerer ofte som en indikasjon for hjertetransplantasjon, som er assosiert med progressiv hjertesvikt som kompliserer sykdommen..

Prognose og forebygging

Fem års overlevelse av pasienter med utvidet kardiomyopati varierer fra 30 til 36%. Når en diagnose av DCMP er etablert, kan sykdomsforløpet variere mye..

Forebygging av DCMP ligner på tiltak som blir tatt for å eliminere sekundære utvidede kardiomyopatier. Avslag på bruk av alkohol, kokain, nøye overvåking av hjerteaktivitet under cellegift med tumor.

Siden barndommen er det nyttig å herde kroppen.

Tidlig diagnose av DCMP øker effektiviteten av medikamentell behandling av sykdommen. Tidlig påvisning av DCMP er mulig i tilfelle utilsiktet (screening) ytelse av ekkokardiografi som en del av den årlige medisinske undersøkelsen, samt ved undersøkelse av individer med en arvelighet belastet av denne sykdommen..

Død fra kardiomyopati - skrekkhistorie eller virkelighet?

Kuban State Medical University (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Utdanningsnivå - spesialist

“Kardiologi”, “Kurs om magnetisk resonansavbildning av det kardiovaskulære systemet”

Forskningsinstitutt for kardiologi A. L. Myasnikov

"Kurs om funksjonell diagnostikk"

NTSSSH dem. A. N. Bakuleva

"Klinisk farmakologikurs"

Russian Medical Academy of Postgraduate Education

Cantonal Hospital of Geneva, Genève (Sveits)

"Terapikurs"

Russian State Medical Institute of Roszdrav

Kardiologiske problemer fører ofte til forskjellige lidelser i funksjonen av hjertet og hele det kardiovaskulære systemet, og i mangel av nødvendig oppmerksomhet til dem, er det stor sannsynlighet for en fare allerede for pasientens liv. Dette skyldes den negative effekten på muskelen i myocardium, og siden den får en stor belastning gjennom livet, provoserer forstyrrelser i dens funksjon endringer i vev og øker sannsynligheten for død. Og kardiomyopati, hvis død kan forekomme i nesten enhver person, uavhengig av alder og kjønn, krever spesiell behandling på grunn av muligheten for manifestasjon av dets karakteristiske tegn i en hvilken som helst levetid for å forhindre forekomst av alvorlige komplikasjoner for myokardiet.

Mange pasienter lurer på: er diagnosen kardiomyopati virkelig dødelig og ikke behandlingsbar? Svaret skal bare gis av den behandlende kardiologen, som tar hensyn til egenskapene til pasientens kropp, den brukte behandlingsteknikken og tilstedeværelsen av positiv eller negativ dynamikk, vil kunne analysere sykdomsforløpet i størst mulig grad og gi en foreløpig prognose.

Helseeffekter av kardiomyopati

Spesifisiteten til en slik sykdom som kardiomyopati bør betraktes som en utelukkende negativ effekt på hjertemuskelen, uten å nøytralisere hvilket det er høy risiko for komplikasjoner som provoserer utviklingen av hjertesvikt, som uten behandling eller med sin utilstrekkelighet kan bli dødelig. For å forstå viktigheten av rettidig diagnose av denne sykdommen, bør du gjøre deg kjent med de mulige komplikasjonene etter den, samt de sannsynlige konsekvensene for pasientens helse.

I dag skilles flere varianter av denne patologien, som i noen grad avviker i symptomer og helseeffekter. Imidlertid utgjør alle typer av denne sykdommen en alvorlig fare for pasienten frem til døden. Og selv om leger ikke har en eneste mening om graden av innvirkning av kardiomyopati på hjertesystemet, har oppfatningen om at denne sykdommen er dødelig for de fleste ofre for den, en helt vitenskapelig og praktisk begrunnelse.

Farligste konsekvenser

Medisinsk statistikk antyder også at med det avanserte stadiet av den vurderte hjertelesjonen, er det stor sannsynlighet for forekomst av slike tilstander som senere blir uforenlige med pasientens liv. Slike sykdommer har en tendens til å forverres raskt, utseendet til farlige konsekvenser under forverring.

Imidlertid bør det ikke vurderes at diagnosen ”kardiomyopati” er det eneste resultatet - manglende evne til å forbedre tilstanden og redde liv. Hvis det er en nødvendig og betimelig terapeutisk effekt, konstant overvåking av ens egen tilstand og besøke lege med nødvendig diagnostikk, kan sykdommen gå i remisjon med en gradvis reduksjon i intensiteten av symptomer, en forbedring i grunnleggende helseindikatorer.

Alle varianter av denne hjertepatologien fører til alvorlige forstyrrelser i arbeidet med hjertemuskelen, noe som medfører, uten nødvendig terapeutisk effekt, visse komplikasjoner i pasientens helse med mulighet for funksjonshemming og til og med død. Derfor vil oppmerksomhet på myokardiet og arbeidet i det kardiovaskulære systemet gi tid til å oppdage negative forandringer og forhindre sannsynligheten for komplikasjoner.

Dødsårsaker med kardiomyopati

I dag fremheves en rekke av de vanligste dødsårsakene under utviklingen av karyomyopati, noe som spesielt ofte medfører negative endringer i hjertevev som er uforenlige med livet. Forholdene som er oppført nedenfor, som er helsefarlige for den berørte person, kan være medisinske korreksjoner, noe som vil være mer vellykket hvis sykdommen ble diagnostisert på et tidligere stadium..

Følgende patologiske tilstander bør tilskrives slike årsaker:

  • hjertesvikt, som forårsaker stagnasjon av væske i vev og arterier under blodsirkulasjonen på grunn av en betydelig nedgang i blodstrømmen. I dette tilfellet oppstår utviklingen av lungeødem, som manifesteres av dannelse av skum i pasienten under puste, intermitterende luftveisbevegelser. Dødsårsaken i dette tilfellet er den raske dannelsen av alvorlig hevelse i vevene og manglende pust, noe som fører til kvelning;
  • hjerteinfarkt - denne grunnen bestemmes av gradvis nekrose i hjertevevet i tilfelle sirkulasjonsforstyrrelser, og pasientens plutselige død skyldes dannelse av en blodpropp og dens separasjon på grunn av utilstrekkelig blodstrøm. Omfanget av et hjerteinfarkt bestemmes av lengden på fraværsperioden av den nødvendige mengden blod i hjertet. Etter hjerteinfarkt oppstår kommissurer i vevet i hjertet, noe som i det lange løpet av prosessen uunngåelig fører til død;
  • tromboembolisme, der det er en separasjon av en blodpropp (trombe) fra veggene i et blodkar med stor sannsynlighet for blokkering og påfølgende død. Med dannelsen av en trombe i venstre ventrikkel av hjertet, bemerkes en manifestasjon av lunger i blodsirkulasjonsprosessene, som et resultat av hvilken hjertesvikt oppstår. Når en trombe blir funnet i venstre ventrikkel, diagnostiseres et hjerneinfarkt. I noen tilfeller er tromboemboli ledsaget av døden av en del av tarmvevene, nyrene, der vevsnekrose forekommer;
  • tilstedeværelsen av arytmier kan betraktes som nesten en obligatorisk samtidig manifestasjon av kardiomyopati, mens både en suspensjon av hjertets kontraktile evne og dets økning kan bemerkes, noe som i begge tilfeller fører til en forverring av patologien. Arytmier som oppstår med kardiomyopati ledsages av ytre manifestasjoner som utseendet på kortpustethet, nervøsitet og forvirring, nedsatt virkelighetsoppfatning. Metoden for behandling av arytmier består i regelmessig inntak av antiarytmiske medikamenter, som også er foreskrevet av en kardiolog med kardiomyopati;
  • lungeødem er et av de hyppigste fenomenene, som i kombinasjon med kardiomyopati fører til død hos pasienten. Betydelig ansamling av væske i lungene fører til astmaanfall med påfølgende død i fravær av behandling for sykdommen. De viktigste manifestasjonene av lungeødem bør vurderes utseendet med kaldsvette, alvorlige pustevansker, hevelse og en økning i størrelsen på årer. Forsømmelse er ledsaget av utseendet på en filiform puls, forvirring. På dette stadiet reduseres pasientens overlevelse betydelig.

I følge statistikk er imidlertid den vanligste dødsårsaken ved kardiomyopati alkoholforgiftning: i dette tilfellet, med langvarig og betydelig alkoholforbruk, oppstår vevsgenerering, signifikante negative endringer i organers funksjon og deres systemer.

Alkoholisk form for kardiomyopati

Et dødelig utfall oppstår ofte med en alkoholisk form for kardiomyopati, når det blir notert forgiftning av kroppen med forråtnelsesprodukter av etanol, som oppstår under påvirkning av fordøyelsesenzymer. Langtidsforbruk av alkoholholdige drikker (mer enn 10 år på rad) fører i nesten alle tilfeller til forekomst av alkoholisk kardiomyopati, som i mangel av behandling (først og fremst et fullstendig avslag på å drikke alkohol) alltid ender i pasientens død.

Symptomer som håndskjelving (skjelving), utseendet på en blåaktig hudfarge, gangstabilitet og hyppig svimmelhet bør anses som det mest karakteristiske for denne typen kardiomyopati. Ved ytterligere progresjon av denne tilstanden bemerkes symptomer som økt nervøsitet, humørlabilitet og hyppige dråper, takykardiaanfall, kortpustethet selv ved mindre anstrengelse.

Uspesifisert kardiomyopati, som er en av variantene av den aktuelle sykdommen, representerer i stor grad en reell trussel for offerets helse, siden sammen med de dystrofiske fenomenene som er karakteristiske for denne sykdommen, noteres sklerotisering i veggene i blodkar av grunner som ikke er etablert under undersøkelsen av pasienten. Metoden for behandling av denne typen sykdom skiller seg ikke nevneverdig fra metoden for terapeutisk effekt for andre etablerte sykdommetyper.

Tilstandene som er oppført ovenfor, som kan forårsake et dødelig utfall når kardiomyopati forverres, er i stor grad mottakelige for korreksjon ved hjelp av medisinsk behandling. Kartleggingen av en slik effekt bør bare gjøres av den behandlende kardiologen, som vil kunne ta hensyn til alle funksjonene i sykdomsforløpet og pasientens kropp, for å overvåke fremdriften og dynamikken i behandlingsprosessen. Overvåking av tilstanden og aktualiteten av diagnosen i dette tilfellet bør kalles de to viktigste komponentene for å bestemme graden av effektivitet av behandlingen.

Prognose for kardiomyopati

En slik patologisk tilstand som et brudd på tilstanden og funksjonen av myokardiet med manifestasjonen av endringer i vevet er en alvorlig lesjon av det kardiovaskulære systemet, der det er en rekke irreversible konsekvenser, ofte som fører til pasientens død. Overlevelsesraten for alle slags sykdommer er omtrent 25-30%. I mangel av nødvendige terapeutiske og medisinske effekter, reduseres overlevelsesraten betydelig.

Gjennomsnittlig levealder i nærvær av alle typer kardiomyopati er 5-8 år. Avslag på dårlige vaner, aktivering av hverdagen, innføring av sunne levestandarder og ernæring vil forhindre forverring av den nåværende sykdommen for å forlenge pasientens levetid. Når man diagnostiserer denne lesjonen, bør man imidlertid hele tiden være under kontroll av den behandlende kardiologen, følge alle anbefalingene hans og følge den valgte behandlingsmåten.

Retningslinjer for stabilisering

Det må huskes at nesten alle hjertepatologier ikke kan kureres fullstendig; ved hjelp av forbedret medikamentell terapi, er det bare mulig å utsette begynnelsen av forverring. Når du diagnostiserer denne sykdommen, bør imidlertid muligheten for medikamentkorreksjon av tilstanden ikke overses. En riktig valgt behandlingsteknikk gir raskest stabilisering og eliminering av de mest åpenbare manifestasjonene. En fullstendig kur for hjertepatologi i form av kardiomyopati er bare mulig ved transplantasjon (transplantasjon) av hjertemuskelen, men denne operasjonen kan ikke utføres for alle pasienter, for det er mange kontraindikasjoner.

Når du svarer på spørsmålet om død når kardiomyopati oppdages er en realitet eller en fiksjon, må det forstås at denne sykdommen i hjertesystemet er veldig farlig og alvorlig, og hyppigheten av dødelige utfall er høy. Tilstedeværelsen av terapeutiske effekter, avvisning av dårlige vaner og en endring i den vanlige livsstilen vil redusere risikoen for pasientens død betydelig.

Dilatert kardiomyopati plutselig død

Dødsårsaker med kardiomyopati

  • allerede eksisterende autoimmune sykdommer (revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus);
  • immunsvikt syndrom (medfødte og ervervede sykdommer).

En viktig rolle i patogenesen av utvidet kardiomyopati spilles av en endring i genomet til kardiomyocytt. Noen pasienter får en mangelfull genotype ved arv, og noen får under mutasjoner.

Som enhver sykdom, kan utvidet kardiomyopati bare utvikle seg hvis det er gunstige forhold for den patologiske prosessen, en kombinasjon av mange årsaker. I de senere stadier av DCMP er det umulig å fastslå årsaken, og det er ikke noe behov for dette. Derfor anses 80% av utvidede kardiomyopatier som idiopatiske (dvs. av ukjent opprinnelse).

Men hvis pasienten har kroniske sykdommer på tidspunktet for påvisning av patologien, anses de å være årsaken til skade på hjertevevet og utvidelse av hjertekamrene. I dette tilfellet vil diagnosen høres ut som sekundær utvidet kardiomyopati.

Kardiopati observeres hos pasienter i alle aldre. Sykdommen har en arvelig art, men kan utvikle seg med smittsomme, revmatiske og andre sykdommer. Dermed kan utvidet kardiomyopati hos barn oppstå både fra fødselsøyeblikket og i prosessen med fysisk vekst..

  • etterslep i vekst og utvikling;
  • brystavslag hos nyfødte;
  • svetting
  • cyanose i huden.

Prinsippene for diagnose og behandling av pediatriske kardiomyopatier er de samme som i voksenpraksis. Når du velger medikamenter, blir det lagt vekt på antageligheten for bruken av dem i pediatri.

I dag fremheves en rekke av de vanligste dødsårsakene under utviklingen av karyomyopati, noe som spesielt ofte medfører negative endringer i hjertevev som er uforenlige med livet. Forholdene som er oppført nedenfor, som er helsefarlige for den berørte person, kan være medisinske korreksjoner, noe som vil være mer vellykket hvis sykdommen ble diagnostisert på et tidligere stadium..

Følgende patologiske tilstander bør tilskrives slike årsaker:

  • hjertesvikt, som forårsaker stagnasjon av væske i vev og arterier under blodsirkulasjonen på grunn av en betydelig nedgang i blodstrømmen. I dette tilfellet oppstår utviklingen av lungeødem, som manifesteres av dannelse av skum i pasienten under puste, intermitterende luftveisbevegelser. Dødsårsaken i dette tilfellet er den raske dannelsen av alvorlig hevelse i vevene og manglende pust, noe som fører til kvelning;
  • hjerteinfarkt - denne grunnen bestemmes av gradvis nekrose i hjertevevet i tilfelle sirkulasjonsforstyrrelser, og pasientens plutselige død skyldes dannelse av en blodpropp og dens separasjon på grunn av utilstrekkelig blodstrøm. Omfanget av et hjerteinfarkt bestemmes av lengden på fraværsperioden av den nødvendige mengden blod i hjertet. Etter hjerteinfarkt oppstår kommissurer i vevet i hjertet, noe som i det lange løpet av prosessen uunngåelig fører til død;
  • tromboembolisme, der det er en separasjon av en blodpropp (trombe) fra veggene i et blodkar med stor sannsynlighet for blokkering og påfølgende død. Med dannelsen av en trombe i venstre ventrikkel av hjertet, bemerkes en manifestasjon av lunger i blodsirkulasjonsprosessene, som et resultat av hvilken hjertesvikt oppstår. Når en trombe blir funnet i venstre ventrikkel, diagnostiseres et hjerneinfarkt. I noen tilfeller er tromboemboli ledsaget av døden av en del av tarmvevene, nyrene, der vevsnekrose forekommer;
  • tilstedeværelsen av arytmier kan betraktes som nesten en obligatorisk samtidig manifestasjon av kardiomyopati, mens både en suspensjon av hjertets kontraktile evne og dets økning kan bemerkes, noe som i begge tilfeller fører til en forverring av patologien. Arytmier som oppstår med kardiomyopati ledsages av ytre manifestasjoner som utseendet på kortpustethet, nervøsitet og forvirring, nedsatt virkelighetsoppfatning. Metoden for behandling av arytmier består i regelmessig inntak av antiarytmiske medikamenter, som også er foreskrevet av en kardiolog med kardiomyopati;
  • lungeødem er et av de hyppigste fenomenene, som i kombinasjon med kardiomyopati fører til død hos pasienten. Betydelig ansamling av væske i lungene fører til astmaanfall med påfølgende død i fravær av behandling for sykdommen. De viktigste manifestasjonene av lungeødem bør vurderes utseendet med kaldsvette, alvorlige pustevansker, hevelse og en økning i størrelsen på årer. Forsømmelse er ledsaget av utseendet på en filiform puls, forvirring. På dette stadiet reduseres pasientens overlevelse betydelig.

I følge statistikk er imidlertid den vanligste dødsårsaken ved kardiomyopati alkoholforgiftning: i dette tilfellet, med langvarig og betydelig alkoholforbruk, oppstår vevsgenerering, signifikante negative endringer i organers funksjon og deres systemer.

Et dødelig utfall oppstår ofte med en alkoholisk form for kardiomyopati, når det blir notert forgiftning av kroppen med forråtnelsesprodukter av etanol, som oppstår under påvirkning av fordøyelsesenzymer. Langtidsforbruk av alkoholholdige drikker (mer enn 10 år på rad) fører i nesten alle tilfeller til forekomst av alkoholisk kardiomyopati, som i mangel av behandling (først og fremst et fullstendig avslag på å drikke alkohol) alltid ender i pasientens død.

Symptomer som håndskjelving (skjelving), utseendet på en blåaktig hudfarge, gangstabilitet og hyppig svimmelhet bør anses som det mest karakteristiske for denne typen kardiomyopati. Ved ytterligere progresjon av denne tilstanden bemerkes symptomer som økt nervøsitet, humørlabilitet og hyppige dråper, takykardiaanfall, kortpustethet selv ved mindre anstrengelse.

Uspesifisert kardiomyopati, som er en av variantene av den aktuelle sykdommen, utgjør i stor grad en reell trussel for offerets helse, siden sammen med dystrofiske fenomener som er karakteristiske for denne sykdommen, noteres sklerotisering i veggene i blodkar av grunner som ikke er etablert under undersøkelsen av pasienten..

Tilstandene som er oppført ovenfor, som kan forårsake et dødelig utfall når kardiomyopati forverres, er i stor grad mottakelige for korreksjon ved hjelp av medisinsk behandling. Å utarbeide et diagram over en slik effekt skal bare lages av den behandlende kardiologen, som vil kunne ta hensyn til alle funksjonene i sykdomsforløpet og pasientens kropp, for å overvåke fremdriften og dynamikken i behandlingsprosessen..

Kardiomyopati er en hjertesykdom, manifestert av patologiske forandringer i vevet i myokardiet. Sykdommen kan oppstå i alle aldre, uansett kjønn, men oftest er den diagnostisert hos menn.

Hvis du ikke starter rettidig behandling av kardiomyopati, vil sykdommen utvikle seg til hjertesvikt, der livskvaliteten forverres betydelig.

I tillegg kan sykdommen føre til alvorlige konsekvenser, som ofte ender i pasientens død.

  • All informasjon på nettstedet er kun til veiledning og utgjør IKKE en guide til handling.!
  • Bare en LÆKER kan levere en NAKKEN DIAGNOSE til deg!
  • Vi ber deg om ikke å selvmedisinere, men å registrere deg hos en spesialist !
  • Helse til deg og dine kjære!

De viktigste komplikasjonene

Med kardiomyopati forekommer irreversible prosesser i hjertet som endrer strukturen. Først av alt lider kardiomyocytter - hjerteceller. De gjennomgår dystrofiske og sklerotiske forandringer, preget av tykning av veggene i myocardium, strekking av ventriklene og dannelse av interventrikulære vedheft.

Alle prosesser som skjer med kardiomyopati forstyrrer strømmen og utstrømningen av blod, noe som medfører mange komplikasjoner. Denne sykdommen påvirker alltid ventrikkelfunksjonen og påvirker myokardiet..

Hver av disse sykdommens typer har sine egne egenskaper ved skade på hjertemuskelen og symptomene. Men de ender alle med alvorlige komplikasjoner, som ofte resulterer i en pasients funksjonshemming eller død.

Syndromet manifesteres av brudd på pumpefunksjonen i hjertemuskelen, noe som fører til dårlig blodtilførsel til hele kroppen. Det kliniske bildet avhenger av hvilken av ventriklene som er berørt..

Ved venstresidig hjertesvikt oppstår en stillestående væskeprosess i lungesirkulasjonen. Den viktigste komplikasjonen i dette tilfellet er lungeødem..

Tegn på at kardiomyopati førte til dysfunksjon i venstre ventrikkel indikeres av følgende symptomer:
  • dyspné;
  • hoste (skummende eller tørr);
  • orthopnea;
  • hjerte astma;
  • astmaanfall;
  • pusteproblemer (mangel på luft).
Ved hjertesvikt med høyre ventrikkel observeres en ansamling av overflødig væske i karene i lungesirkulasjonen. En slik patologi er ledsaget av følgende symptomer:
  • hevelse i nedre ekstremiteter;
  • rask uttømmbarhet;
  • dyspné;
  • sputum hoste;
  • akselerert hjerterytme;
  • svimmelhetsanfall;
  • smerter i høyre hypokondrium (assosiert med ødem i leveren);
  • dyspeptiske manifestasjoner;
  • nyredysfunksjon.

Helseeffekter av kardiomyopati

Spesifisiteten til en sykdom som kardiomyopati bør betraktes som en utelukkende negativ effekt på hjertemuskelen, uten å nøytralisere hvilket det er høy risiko for komplikasjoner som provoserer utviklingen av hjertesvikt, som uten behandling eller med sin utilstrekkelighet kan bli dødelig..

I dag skilles flere varianter av denne patologien, som i noen grad avviker i symptomer og helseeffekter. Imidlertid utgjør alle typer av denne sykdommen en alvorlig fare for pasienten frem til døden. Og selv om leger ikke har en eneste mening om graden av innvirkning av kardiomyopati på hjertesystemet, har oppfatningen om at denne sykdommen er dødelig for de fleste ofre for den, en helt vitenskapelig og praktisk begrunnelse.

Medisinsk statistikk antyder også at med det avanserte stadiet av den vurderte hjertelesjonen, er det stor sannsynlighet for forekomst av slike tilstander som senere blir uforenlige med pasientens liv. Slike sykdommer har en tendens til å forverres raskt, utseendet til farlige konsekvenser under forverring.

Imidlertid bør det ikke vurderes at diagnosen ”kardiomyopati” er det eneste resultatet - manglende evne til å forbedre tilstanden og redde liv. Hvis det er en nødvendig og betimelig terapeutisk effekt, konstant overvåking av ens egen tilstand og besøke lege med nødvendig diagnostikk, kan sykdommen gå i remisjon med en gradvis reduksjon i intensiteten av symptomer, en forbedring i grunnleggende helseindikatorer.

Alle varianter av denne hjertepatologien fører til alvorlige forstyrrelser i arbeidet med hjertemuskelen, noe som medfører, uten nødvendig terapeutisk effekt, visse komplikasjoner i pasientens helse med mulighet for funksjonshemming og til og med død. Derfor vil oppmerksomhet på myokardiet og arbeidet i det kardiovaskulære systemet gi tid til å oppdage negative forandringer og forhindre sannsynligheten for komplikasjoner.

patogenesen

  1. Det berørte myokardiet kan ikke føre pulser riktig og trekker seg sammen med full styrke..
  2. I følge Frank-Starling-loven, jo lenger muskelfibre er, jo mer trekker den seg sammen. Hjertemuskelen er strukket, men på grunn av skade kan den ikke trekke seg sammen med full styrke.
  3. Derfor er dilatert kardiomyopati preget av en reduksjon i volumet av blod som blir utvist under systole, mer blod blir igjen i hulrommet i kamrene.
  4. På grunn av mangel på blodstrøm i vevet, aktiveres hormoner i renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS). Hormoner innsnevrer blodkar, øker blodtrykket, øker volumet av sirkulerende blod
  5. For å kompensere for oksygen sulting av perifert vev, øker hjerterytmen - Weinbridge refleks.
  6. Spesifisert i punkt 3, 4 og 5 øker belastningen på kardiomyocytter. Som et resultat ledsages utvidet kardiomyopati av en økning i muskelmasse, dvs. myokardhypertrofi. Størrelsen på hver muskelfiber øker.
  7. Massen av hjertevev øker, men antallet tilførende arterier er konstant, dette fører til mangel på blodtilførsel til kardiomyocytter - til iskemi.
  8. Mangel på oksygen forverrer ødeleggende prosesser.
  9. Mange hjertemyocytter blir ødelagt og erstattet av bindevevceller. Dilatert kardiomyopati er ledsaget av prosesser med fibrose og sklerose i hjertemuskelen.
  10. Bindevevssider fører ikke impulser, trekker seg ikke sammen.
  11. Arytmier utvikler seg, noe som fører til blodpropp.

Til sammen hjerte-iskemi, nedsatt elektrisk ledningsevne og utseendet på arytmogene steder, intracardial trombose, alt dette øker risikoen for plutselig hjertedød ved utvidet kardiomyopati.

Symptomer på sykdommen

Til å begynne med er ikke pasientene klar over sykdommen sin. Kompensasjonsmekanismer maskerer den patologiske prosessen. Tilfeller av plutselig død blir beskrevet når en økt belastning på hjertet oppstår (psyko-emosjonell stress, overdreven fysisk anstrengelse) på bakgrunn av en tenkt "fullstendig fysisk velvære".

  • arytmi - en følelse av et synkende hjerte, en rask hjerterytme;
  • iskemisk angina pectoris - smerter i området med smerter i brystbenet, som strekker seg til venstre side;
  • venstre ventrikkelsvikt - hoste, kortpustethet, følelse av luftmangel, hyppig kongestiv lungebetennelse;
  • høyre ventrikkelsvikt - hevelse i bena, væske i bukhulen, en økning i leveren;
  • økt trykk - innsnevring av smerter i templene, følelse av pulsering i bakhodet, flimring av fluer foran øynene, svimmelhet.

Ved utvidet kardiomyopati utvikler symptomene seg, hvilket uunngåelig fører til død..

Prognose for kardiomyopati

En slik patologisk tilstand som et brudd på tilstanden og funksjonen av myokardiet med manifestasjonen av endringer i vevet er en alvorlig lesjon av det kardiovaskulære systemet, der det er en rekke irreversible konsekvenser, ofte som fører til pasientens død. Overlevelsesraten for alle slags sykdommer er omtrent 25-30%. I mangel av nødvendige terapeutiske og medisinske effekter, reduseres overlevelsesraten betydelig.

Gjennomsnittlig levealder i nærvær av alle typer kardiomyopati er 5-8 år. Avslag på dårlige vaner, aktivering av hverdagen, innføring av sunne levestandarder og ernæring vil forhindre forverring av den nåværende sykdommen for å forlenge pasientens levetid. Når man diagnostiserer denne lesjonen, bør man imidlertid hele tiden være under kontroll av den behandlende kardiologen, følge alle anbefalingene hans og følge den valgte behandlingsmåten.

Det må huskes at nesten alle hjertepatologier ikke kan kureres fullstendig; ved hjelp av forbedret medikamentell terapi, er det bare mulig å utsette begynnelsen av forverring. Når du diagnostiserer denne sykdommen, bør imidlertid muligheten for medikamentkorreksjon av tilstanden ikke overses. En riktig valgt behandlingsteknikk gir raskest stabilisering og eliminering av de mest åpenbare manifestasjonene.

Når du svarer på spørsmålet om død når kardiomyopati oppdages er en realitet eller en fiksjon, må det forstås at denne sykdommen i hjertesystemet er veldig farlig og alvorlig, og hyppigheten av dødelige utfall er høy. Tilstedeværelsen av terapeutiske effekter, avvisning av dårlige vaner og en endring i den vanlige livsstilen vil redusere risikoen for pasientens død betydelig.

Som med alle sykdommer, avhenger livsprognosen av diagnosenes aktualitet. Dessverre, med utvidet kardiomyopati, er prognosen dårlig.

Fem års overlevelsesrate for personer som lider av denne patologien varierer fra 30-50%. Kvaliteten og varigheten av livet påvirkes av den foreskrevne behandlingen og kirurgiske inngrep..

  • eldre alder;
  • utstøtningsfraksjon av venstre ventrikkel mindre enn 35%;
  • rytmeforstyrrelser - blokade i ledende system, flimmer;
  • lavt blodtrykk;
  • økte katekolaminer, atrial natriuretisk faktor.

Det er bevis på ti års overlevelse hos 15% -30% av pasientene.

Komplikasjoner med kardiomyopati er de samme som med andre kardiologiske sykdommer. Denne listen inkluderer hjertesvikt, hjerteinfarkt, tromboembolisme, arytmier, lungeødem..

De viktigste komplikasjonene

Legemiddelbehandling

Det er oftest ikke mulig å påvirke årsaken til sykdommen. Derfor er behandlingen av utvidet kardiomyopati patogenetisk og symptomatisk:

  1. For å stoppe prosessene med utvidelse av vegger, brukes skleroterapi, angiotensin-konverterende enzymhemmere og sartaner. Disse medisinene eliminerer påvirkningen av RAAS-hormoner - utvider arteriene, reduserer belastningen på hjertet, forbedrer ernæring og fremmer den motsatte utviklingen av hypertrofi.
  2. Betablokkere - reduser rytmen, blokkerer ektopiske focier av eksitasjon, reduser effekten av katekolaminer på hjertevevet, reduser oksygenbehovet.
  3. I nærvær av overbelastning brukes vanndrivende medisiner, mens diurese, nivået av kalium, natrium i blodet bør overvåkes.
  4. Hvis det er rytmeforstyrrelser, for eksempel en vedvarende form for atrieflimmer, er det vanlig å foreskrive hjerteglykosider. Disse medisinene forlenger tiden mellom sammentrekninger, hjertet henger lenger i en tilstand av avslapning. Under diastol får myokardiet ernæring, blir gjenopprettet.
  5. Obligatorisk er forebygging av dannelse av blodpropp. For dette foreskrives forskjellige antiplatelet midler og antikoagulantia..

Daglig og levetid utvidet kardiomyopati-behandling.

Kirurgi

Noen ganger blir pasientens tilstand så forsømt at det forventes en forventet levealder på ikke mer enn ett år. I slike situasjoner er en hjertetransplantasjonsoperasjon mulig..

Mer enn 80% av pasientene tåler denne operasjonen godt, ifølge studier observeres 5-års overlevelse hos 60% av pasientene. Noen pasienter med et transplantert hjerte lever i 10 år eller mer..

Alternative typer kirurgiske inngrep er innføring av hjertehus, hjerte avrettingsmasse. Disse metodene forhindrer videre strekking av hjertet..

I nærvær av utvikling av ventilinsuffisiens, utføres annuloplastikk - den strukkede ventilringen er suturert, en kunstig ventil implantert.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati utvikler og utforsker nye muligheter for kirurgiske inngrep..

Hvordan forhindre plutselig død av utvidet kardiomyopati?

Hjerte- og karsykdommer er fortsatt den vanligste årsaken til plutselige dødsfall over hele verden. En av variantene av hjerte-sykdommer er utvidet kardiomyopati. Det rammer hovedsakelig menn og ofte stilles diagnosen etter døden.

Riktig handling mot kardiomyopatisk syndromer vil bidra til å unngå denne risikoen. Dessverre har en avansert sykdom en veldig dårlig prognose, med 50% sannsynlighet for død i løpet av en tiårsperiode..

I medisin er det en spesiell gruppe hjerte-sykdommer som kalles kardiomyopati. Med slike sykdommer gjennomgår hjertemuskelen strukturelle og funksjonelle forandringer..

Det finnes ofte i alderdom, men i moderne realiteter rammer det flere og flere unge mennesker. Først av alt er det viktig å forstå at kardiomyopati ikke er relatert til inflammatoriske sykdommer og svulster. Dets viktigste manifestasjoner inkluderer hjertesvikt og symptomer på arytmi..

Dilatert kardiomyopati, kjent under det enklere navnet "congestive", er en del av den primære kardiomyopatigruppen. Dette betyr at sykdommens natur og dens første årsak er uklar..

I medisin refererer dette begrepet til den kliniske formen for kardiomyopati. Dette konseptet inkluderer utvidelsen av hjertets hulrom. Det andre åpenbare tegnet for en profesjonell vil være systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. Noen ganger er også problemer med høyre ventrikkel fikset, men lignende tilfeller er ikke for vanlige. Ikke mer enn ti prosent av totalen.

Risikogrupper

Dilatert kardiomyopati er ikke på listen over godt studerte sykdommer. Spesielt vanskelig er situasjonen med å finne ut årsakene til sykdommen. Det er noen antagelser, støttet av vitenskapelige arbeider, men selve etiologien studeres fortsatt..

Leger kan bare anbefale og foreslå risikogrupper, i følge statistikk. I dette tilfellet er årsakene til selve symptomene fremdeles uklare.

Ikke desto mindre, basert på antall pasienter og behandlingsprosessen, kan det gjøres noen konklusjoner som vil bidra til å redusere sannsynligheten for denne plagen.

I vestlig medisin er det vanlig å identifisere fem årsaker til utvidet kardiomyopati:

  • arvelig;
  • giftig
  • metabolsk
  • autoimmun;
  • viral.

Dessverre, i tretti prosent av tilfellene, arves sykdommen. Generelt har hver tredje pasient med en lignende sykdom en av de nærmeste pårørende med samme diagnose..

Den giftige årsaken er mye mer prosaisk - alkohol. Forhøyede doser etanol provoserer skade på kontraktile proteiner, og bryter med det nødvendige metabolismnivået.

Dessuten er ikke bare alkohol inkludert i denne gruppen. Giftige lesjoner inkluderer også yrkessykdommer..

Mennesker i kontakt med industrielt støv, metaller og skadelige stoffer er også i faresonen..

Elementær underernæring, proteinmangel, mangel på basale vitaminer provoserer også risikoen for sykdom. Imidlertid er slike manifestasjoner bare mulig med en veldig lang feil livsstil. Dette er svært sjelden i medisinske tilfeller..

For eksempel hadde en person i omtrent ti år problemer med riktig ernæring, søvnmønster, som et resultat av at han hadde en funksjonsfeil, noe som medførte forekomst av utvidet kardiomyopati, men slike tilfeller utgjør mindre enn 5 prosent av alle tilfeller. Imidlertid kommer de vanligvis til behandling av utvidet kardiomyopati, og har fremdeles en samtidig bukett med forskjellige, ikke bare hjertesykdommer.

Lumskheten til denne typen hjertesykdommer ligger i det faktum at det hos mer enn halvparten av pasientene ikke er klager på forverret helse. I dette tilfellet kan bare en årlig medisinsk undersøkelse hjelpe. Uten smerter i hjertets region er det imidlertid få som frivillig går til dype studier av hjertemuskelen.

Brystsmerter er et tegn på sykdom.

Først av alt skal følgende symptomer varsle:

  • rask uttømmbarhet;
  • tørr hoste uten tegn på SARS;
  • astmaanfall;
  • smerter bak brystbenet er karakteristisk.

Mindre enn ti prosent av pasientene rapporterer om spesielle smerter i høyre hypokondrium. Delvis ligner det tegn på blindtarmbetennelse eller akutt forgiftning. Sterk hevelse i bena mulig.

Ved noen av symptomene ovenfor, bør du umiddelbart oppsøke lege.

Det er langt fra et faktum at utvidet kardiomyopati vil være indikert i diagnosen, men uansett vil ikke slike helseproblemer hjemsøke en helt sunn person, noe som betyr at du må begynne å overvåke kroppen.

Beina i beina vises bare om natten, og om morgenen har de en tendens til å avta. Smerter i høyre hypokondrium oppstår på grunn av en strukket leverkapsel.

I en egen gruppe symptomer er det vanlig å utpeke feil fra hjertemuskelen. I følge statistikk har 90% av pasientene forskjellige hjerteproblemer. Over tid vil de manifestere seg mer, forårsake en risiko for plutselig død.

I de fleste tilfeller registreres atrieflimmer. Det er fare for å utvikle andre arytmier. For eksempel ventrikkel, da sykdommen direkte påvirker venstre ventrikkel.

Hvis det i det første stadiet av sykdommen er vanskelig å diagnostisere den, vil dessverre i avanserte tilfeller bare svært uansvarlige mennesker ignorere uttalte symptomer.

Her snakker vi ofte om legevakt, uten hvilken en person kan dø når som helst. Prognosen vil være svært ugunstig.

Naturligvis trenger ikke utvidet kardiomyopati være dødelig, men risikoen er veldig høy.

En pasient med avansert sykdom kan ikke lenger leve et normalt liv. Han er stadig bekymret for forskjellige smerter. Spesielt kan han ikke sove, da han kveles og prøver ofte å sovne i sittende stilling. På grunn av stagnasjon av blod i lungene er pasientens pust støyende og med alvorlig pustende pust. Ødem påvirker ikke bare lemmene, men går gradvis over til hele kroppen.

Ofte hos slike pasienter, konstant pustebesvær og ubehag fra plutselige bevegelser. Det haster med å oppsøke lege, i tillegg til plutselig død, uførhet og en veldig vanskelig rehabiliteringsperiode er mulig. I noen tilfeller går muligheten til å betjene deg helt tapt, og pasienten blir avhengig av andre uten å forlate sengen.

Komplikasjoner av sykdommen

Den verste risikoen er plutselig død av hjertesvikt. Andre komplikasjoner inkluderer:

  • forstyrrelser i rytmen og ledningen i hjertet;
  • blodpropp i hjertet;
  • ventrikulær takykardi;
  • iskemisk hjerneslag.

Mangel på behandling er en sikker vei til døden. Når man ignorerer symptomene på sykdommen, danner pasienten gradvis blodpropp i hjertet. Over tid blir blodplatene tilstoppet av store arterier og provoserer iskemisk hjerneslag..

Ved ventrikulær takykardi er plutselig ventrikkelflimmer mulig. Uten mangel på nødvendig medisinsk behandling, risikerer en person en plutselig hjertestans.

Uten behandling vil hjertet veldig raskt uttømme ressursen sin i sammenligning med en sunn person. I løpet av kort tid oppstår dystrofi av alle vitale organer.

Det er veldig viktig å oppsøke lege på et tidlig stadium av sykdommen, når diagnose er mulig i henhold til de primære symptomene. I dette tilfellet vil prognosen ikke umiddelbart bli gunstig, men helserisikoen vil bli betydelig redusert. Faktisk vil pasienten øke sjansene for å bekjempe en sykdom som er vanskelig å behandle med standardbehandling.

De grunnleggende begrensningene før behandling for pasienter med utvidet kardiomyopati inkluderer:

  • Utelukkelse av fysisk aktivitet;
  • et fullstendig forbud mot forbruk av salt;
  • sengeleie er ønskelig avhengig av sykdomsforløpet.

Medikamentterapi anses som effektiv. I følge statistikk kan du for 80% av pasientene få medisiner som har en positiv effekt på sykdomsforløpet..

Liste over ofte brukte medisiner:

Tre av de ovennevnte medikamentene er inkludert i gruppen av hemmere. Ved uttalte brudd med hjerterytmen brukes spesielle medisiner adrenoblokkere. Det mest populære middelet er bisoprolol. Det er mulig at legen også vil foreskrive medisiner som tar sikte på å redusere blodstrømmen til regionen av høyre hjertemuskulatur.

Hver sykdom er individuell, derfor er det veldig viktig å ikke selvmedisinere seg i en så vanskelig situasjon. Oftest forskriver leger en spesifikk behandling for DCMP (utvidet kardiomyopati), basert på kroppens individuelle egenskaper. I de fleste tilfeller foreskrives blodfortynnere i tillegg. Spesielt enkelt aspirin eller akekardol.

For å bli kvitt symptomene på kortpustethet i det ukompliserte sykdomsforløpet, anbefaler leger spesielle nitrater i form av en spray. Ofte hjelper disse pasientene medikamentet Nitromin, som selges på apoteket i form av en aerosol.

Hvis sykdommens fremgang ikke kan oppnås ved standardmetoder, sekundær utvidet kardiomyopati oppstår og livstruingen fortsetter å eksistere, foreskrives kirurgisk kirurgi.

Avgjørelsen om hjerteoperasjon tas vanligvis ikke av en eneste lege, men av en spesiell konsultasjon bestående av de beste spesialistene som tar ansvar for pasientens liv.

Totalt er det tre typer kirurgisk inngrep for denne sykdommen:

  • implantasjon av hjertestartere;
  • fjerning av overflødig vev i venstre ventrikkel;
  • hjertetransplantasjon.

Hjertetransplantasjon

Leger til det siste vil prøve å unngå kirurgi, men avgjørelsen blir i alle fall tatt avhengig av forholdet mellom risikoen for kirurgi og plutselig død. Det vil si i tilfeller der sykdommen er dødelig på kort tid - er operasjonen det eneste håpet om å forlenge livet, selv om det kan være det siste for pasienten.

Implantasjon av hjertestarter er nødvendig når livstruende symptomer på arytmi oppstår. Hvis situasjonen er vellykket, etter et kirurgisk inngrep hos en pasient, vil hjertet fungere i normal modus. Hvis operasjonen ble utført riktig og ingen komplikasjoner oppstod, er overlevelsesfrekvensen i tiårsperiode signifikant økt hos ukompliserte pasienter.