Behandling av kronisk koronar hjertesykdom

Koronar hjertesykdom (CHD), som utvikler seg på grunn av åreforkalkning i koronararteriene, er en ledende årsak til funksjonshemming og dødelighet i den yrkesaktive befolkningen over hele verden. I Russland er utbredelsen av hjerte- og karsykdommer

Koronar hjertesykdom (CHD), som utvikler seg på grunn av åreforkalkning i koronararteriene, er en ledende årsak til funksjonshemming og dødelighet i den yrkesaktive befolkningen over hele verden. I Russland vokser forekomsten av hjerte- og karsykdommer og hjertesykdommer, og når det gjelder dødeligheten fra dem, er landet vårt et av de første stedene i verden, noe som gjør det nødvendig for leger å bruke moderne og effektive metoder for behandling og forebygging. Blant den russiske befolkningen er det fortsatt en høy forekomst av de viktigste risikofaktorene for utvikling av koronar hjertesykdom, hvor røyking, arteriell hypertensjon og hyperkolesterolemi er av største betydning..

Aterosklerose er hovedårsaken til utviklingen av IHD. Det fortsetter stealthily i lang tid til det fører til komplikasjoner som hjerteinfarkt, hjerneslag, plutselig død, eller til utseendet av angina pectoris, kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og intermittent claudication. Aterosklerose fører til en gradvis lokal stenose av koronar, hjerne og andre arterier på grunn av dannelsen og veksten av aterosklerotiske plakk i dem. I tillegg deltar faktorer som endotelial dysfunksjon, regionale spasmer, nedsatt mikrosirkulasjon, og tilstedeværelsen av en primær inflammatorisk prosess i den vaskulære veggen som en mulig faktor i dannelsen av trombose [1]. Brudd på balansen mellom vasodilaterende og vasokonstriktor stimuli kan også betydelig endre tilstanden til tonen i koronararteriene, og skape en ekstra dynamisk stenose til den eksisterende faste.

Utviklingen av stabil angina pectoris kan være forutsigbar, for eksempel hvis det er faktorer som forårsaker en økning i myocardial oksygenbehov, for eksempel fysisk eller emosjonell stress (stress).

Pasienter med angina pectoris, inkludert de som allerede har fått hjerteinfarkt, utgjør den største gruppen av pasienter med koronararteriesykdom. Dette forklarer utøvernes interesse for riktig behandling av angina pectoris og valg av optimale behandlingsmetoder..

Kliniske former for iskemisk hjertesykdom. IHD manifesteres i mange kliniske former: kronisk stabil angina pectoris, ustabil (progressiv) angina pectoris, asymptomatisk koronar hjertesykdom, vasospastisk angina pectoris, hjerteinfarkt, hjertesvikt, plutselig død. Forbigående hjerte-iskemi, vanligvis som følge av innsnevring av koronararteriene og økt oksygenbehov, er hovedmekanismen for utseendet til stabil angina pectoris.

Kronisk stabil angina er vanligvis delt inn i 4 funksjonelle klasser i henhold til alvorlighetsgraden av symptomer (kanadisk klassifisering).

Hovedmålene for behandlingen er å forbedre pasientens livskvalitet ved å redusere hyppigheten av anginaanfall, forebygge akutt hjerteinfarkt og forbedre overlevelsen. Antianginal behandling anses som vellykket hvis anginaanfallene elimineres helt eller nesten fullstendig og pasienten vender tilbake til normal aktivitet (angina er ikke høyere enn funksjonell klasse I, når smerteanfall kun oppstår med betydelig anstrengelse) og med minimale bivirkninger av terapi [2, 3].

I behandlingen av kronisk koronar hjertesykdom brukes 3 hovedgrupper medikamenter: ß-blokkere, kalsiumantagonister, organiske nitrater, som betydelig reduserer antall anginaanfall, reduserer behovet for nitroglyserin, øker treningstoleransen og forbedrer livskvaliteten til pasienter.

Imidlertid er utøverne tilbakeholdne med å forskrive nye effektive medisiner i tilstrekkelige doser. I tillegg, hvis det er et stort utvalg av moderne antianginal og anti-iskemisk medisin, bør foreldede, utilstrekkelig effektive utelukkes. En åpen samtale med pasienten, en forklaring av årsaken til sykdommen og dens komplikasjoner, behovet for ytterligere ikke-invasive og invasive forskningsmetoder er med på å velge riktig behandlingsmetode..

I følge resultatene fra ATP-undersøkelsen (Angina Treatment Patterns), i Russland, når du velger antianginal medisiner med en hemodynamisk virkningsmekanisme i monoterapi, foretrekkes nitrater (11,9%), deretter b-blokkere (7,8%) og kalsiumantagonister (2, 7%) [4].

P-adrenerge blokkering er det første valget for behandling av pasienter med angina pectoris, spesielt hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt, da de fører til en reduksjon i dødelighet og tilbakefall. Legemidler fra denne gruppen brukes i behandling av pasienter med koronar hjertesykdom i mer enn 40 år.

β-adrenerge blokkeringer forårsaker en antianginal effekt ved å redusere myokard oksygenbehov (ved å redusere hjertefrekvensen, senke blodtrykket og myokardiell kontraktilitet), øke oksygentilførsel til hjertehinnen (på grunn av økt blodstrøm i kollateralt, omdistribuere det til fordel for iskemiske lag av myokardiet - subendocardium ), antiarytmisk og antiaggregatorisk virkning, redusere ansamlingen av kalsium i iskemiske kardiomyocytter.

Indikasjoner for bruk av ß-blokkere er tilstedeværelsen av angina pectoris, angina pectoris med samtidig arteriell hypertensjon, samtidig hjertesvikt, “lydløs” myokardiell iskemi, myokardiell iskemi med samtidig rytmeforstyrrelser. I mangel av direkte kontraindikasjoner, er β-blokkere foreskrevet til alle pasienter med koronar hjertesykdom, spesielt etter hjerteinfarkt. Målet med terapien er å forbedre den langsiktige prognosen for en pasient med kransarteriesykdom.

Blant ß-blokkere er propranolol (80–320 mg / dag), atenolol (25–100 mg / dag), metoprolol (50–200 mg / dag), carvedilol (25–50 mg / dag), bisoprolol (5 - 20 mg / dag), nebivolol (5 mg / dag). Legemidler med kardioselektivitet (atenolol, metoprolol, betaxolol) har en overveiende blokkerende effekt på β1-adrenoreceptors.

Et av de mest brukte hjerte-selektivt stoffene er atenolol (tenormin). Startdosen er 50 mg / dag. I fremtiden kan det økes til 200 mg / dag. Legemidlet foreskrives en gang om morgenen. Ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon, bør den daglige dosen reduseres.

En annen kardioselektiv ß-blokkering er metoprolol (betalok). Dens daglige dose er gjennomsnittlig 100–300 mg, legemidlet er foreskrevet i 2 doser, siden den ß-blokkerende effekten kan spores opp til 12 timer. For øyeblikket er det kjent langvarige metoprololpreparater - betokal ZOK, metocardium, hvor virkningen varer 24 timer.

Bisoprolol (concor), i sammenligning med atenolol og metoprolol, har en mer uttalt kardioselektivitet (i terapeutiske doser blokkerer den bare β1-adrenerge reseptorer) og lengre virkningstid. Det brukes en gang om dagen i en dose på 2,5-20 mg.

Carvedilol (dilatrend) har en kombinert ikke-selektiv β-, α1-blokkerende og antioksidant effekt. Legemidlet blokkerer som β1-, så β2-adrenoreceptors, ikke har sin egen sympatomimetiske aktivitet. På grunn av blokade α1-adrenoreceptorer lokalisert i glattmuskelcellene i karveggen, forårsaker carvedilol alvorlig vasodilatasjon. Dermed kombinerer den ß-adrenerg blokkering og vasodilaterende aktivitet, noe som hovedsakelig skyldes dens antianginal og anti-iskemisk effekt, som vedvarer med langvarig bruk. Carvedilol har også en hypotensiv effekt og hemmer spredning av celler i glatte muskler, som spiller en pro-aterogen rolle. Legemidlet er i stand til å redusere viskositeten til blodplasma, aggregeringen av røde blodlegemer og blodplater. Hos pasienter med nedsatt venstre ventrikkelfunksjon (LV) eller sirkulasjonssvikt, påvirker carvedilol gunstig hemodynamiske parametere (reduserer pre- og etterbelastning), øker utkastingsfraksjonen og reduserer LV-størrelsen. Dermed er administrering av carvedilol primært indikert for pasienter med koronar arteriesykdom som har fått hjerteinfarkt, med hjertesvikt, siden denne gruppen av pasienter har bevist sin evne til å forbedre prognosen for sykdommen og øke forventet levealder. Ved sammenligning av carvedilol (gjennomsnittlig daglig dose på 20,5 mg) og atenolol (gjennomsnittlig daglig dose på 25,9 mg), ble det vist at begge legemidlene som er forskrevet 2 ganger om dagen, er like effektive til behandling av pasienter med stabil angina pectoris [5]. En av retningslinjene for adekvathet av den brukte dosen av ß-blokkere er en reduksjon i hjertefrekvens i hvile til 55-60 slag / min. I noen tilfeller, hos pasienter med alvorlig angina pectoris, kan hjerterytmen alene reduseres mindre enn 50 slag / min..

Nebivolol (ikke-billett) - en ny selektiv β1-adrenergt blokkeringsmiddel, som også stimulerer syntesen av nitrogenoksid (NO). Legemidlet forårsaker hemodynamisk lossing av hjertet: reduserer blodtrykket, før- og etterbelastning, øker hjertets ytelse, øker perifer blodstrøm. Nebivolol er en b-blokkering med unike egenskaper, som er stoffets evne til å delta i syntesen av avslappende faktor (NO) av endotelceller. Denne egenskapen gir stoffet en ekstra vasodilaterende effekt. Legemidlet brukes først og fremst hos pasienter med arteriell hypertensjon med anginaanfall..

Celiprolol (200–600 mg / dag) - tredje generasjon ß-blokkering - skiller seg fra andre β-blokkerere i høy selektivitet, moderat ß-stimulering2-adrenoreceptors, en direkte vasodilaterende effekt på blodkar, modulering av frigjøring av nitrogenoksid fra endotelceller, fravær av negative metabolske effekter. Legemidlet anbefales for pasienter med koronar hjertesykdom med kroniske obstruktive lungesykdommer, dyslipidemi, diabetes mellitus, perifere vaskulære sykdommer forårsaket av tobaksrøyking [6]. Celiprolol (200–600 mg / dag), atenolol (50–100 mg / dag), propranolol (80–320 mg / dag) har sammenlignbar antianginal effektivitet og øker like godt treningstoleransen hos pasienter med stabil angina pectoris.

P-blokkere bør foretrekkes, og forskrives pasienter med koronar hjertesykdom i nærvær av en klar sammenheng mellom fysisk aktivitet og utvikling av et angina av angina pectoris, med samtidig arteriell hypertensjon; tilstedeværelsen av rytmeforstyrrelser (supraventrikulære eller ventrikulære arytmier), med hjerteinfarkt, alvorlig angst. De fleste bivirkningene av ß-blokkere er assosiert med β-blokkering.2-reseptorer. Behovet for å kontrollere utnevnelsen av β-blokkere og de forekommende bivirkningene (bradykardi, hypotensjon, bronkospasme, økte tegn på hjertesvikt, hjerteblokk, sinus node svakhetssyndrom, tretthet, søvnløshet) fører til det faktum at legen ikke alltid bruker disse medisinene. De viktigste medisinske feilene i utnevnelsen av ß-blokkere er bruk av små doser medikamenter, utnevnelsen av dem sjeldnere enn nødvendig, og tilbaketrekning av medikamenter i tilfelle forekomst av hjerterytme alene under 60 slag / min. Det bør også tas i betraktning muligheten for utvikling av abstinenssyndrom, i forbindelse med at β-blokkere gradvis må kanselleres.

Kalsiumkanalblokkere (kalsiumantagonister). Hovedpunktet for anvendelse av medisiner fra denne gruppen på cellenivå er langsomme kalsiumkanaler som kalsiumioner går gjennom i glattmuskelcellene i blodkar og hjerte. I nærvær av kalsiumioner interagerer actin og myosin, noe som gir sammentrekning av myocardium og glatte muskelceller. I tillegg er kalsiumkanaler involvert i generering av pacemakeraktivitet av sinusknuteceller og ledning av en impuls langs atrioventrikulær knute.

Det ble fastslått at den vasodilaterende effekten forårsaket av kalsiumantagonister ikke bare utføres ved direkte å virke på de glatte musklene i vaskulærveggen, men også indirekte, ved å potensere frigjøringen av vaskulært endotelitrogenoksyd. Dette fenomenet er blitt beskrevet for de fleste dihydropyridiner og isradipin, i mindre grad for nifedipin- og ikkehydropyridinpreparater. For langvarig behandling av angina pectoris fra derivater av dihydropyridiner, anbefales det å bruke bare langvarige doseringsformer eller langvirkende generering av kalsiumantagonister. Kalsiumkanalblokkere er kraftige vasodilatatorer, de reduserer behovet for myokard oksygen, utvider koronararteriene. Legemidlene kan brukes mot vasospastisk angina pectoris, samtidig obstruktiv lungesykdommer. En ekstra indikasjon for utnevnelse av kalsiumantagonister er Raynauds syndrom, så vel som (for fenylalkylaminer - verapamil og benzodiazepiner - diltiazem) atrieflimmer, supraventrikulær takykardi, hypertrofisk kardiomyopati. Av kalsiumantagonistene i behandlingen av koronararteriesykdom: nifedipin øyeblikkelig virkning 30-60 mg / dag (10-20 mg 3 ganger) eller langvarig virkning (30-180 mg en gang); verapamil øyeblikkelig handling (80-160 mg 3 ganger om dagen); eller forlenget virkning (120-480 mg en gang); diltiazem øyeblikkelig virkning (30-60 mg 4 ganger om dagen) eller langvarig handling (120-300 mg / dag en gang); langtidsvirkende medisiner amlodipin (5–1 0 mg / dag en gang), lacidipin (2-4 mg / dag).

Aktivering av dihydropyridiner (nifedipin, amlodipin) av det sympatoadrenale systemet anses for tiden som et uønsket fenomen og regnes som hovedårsaken til en liten økning i dødelighet hos pasienter med koronararteriesykdom med kortvirkende dihydropyridiner med ustabil angina, akutt hjerteinfarkt og tilsynelatende deres langvarige bruk med. I denne forbindelse anbefales det for tiden å bruke forsinkede og langvarige former for dihydropyridiner. De har ikke grunnleggende forskjeller i arten av den farmakodynamiske virkningen med kortvirkende medisiner. På grunn av den gradvise absorpsjonen fratas de en rekke bivirkninger assosiert med sympatisk aktivering, så karakteristisk for kortvirkende dihydropyridiner.

De siste årene har det vært bevis på muligheten for å bremse skaden på vaskulærveggen ved bruk av kalsiumantagonister, spesielt i de tidlige stadiene av åreforkalkning..

Amlodipin (norvask, amlovas, normodipine) er en tredje generasjons kalsiumantagonist fra gruppen av dihydropyridiner. Amlodipin utvider perifere kar, reduserer hjerte-etterbelastning. På grunn av det faktum at stoffet ikke forårsaker refleks takykardi (siden aktiveringen av det sympatoadrenale systemet ikke forekommer), reduseres energiforbruket og myocardial oksygenbehov. Legemidlet utvider koronararteriene og forbedrer tilførsel av oksygen til myokardiet. Antianginal effekt (reduserer hyppigheten og varigheten av anginaanfall, daglig behov for nitroglyserin), øker treningstoleransen, forbedrer hjernes systoliske og diastoliske funksjon i fravær av en hemmende effekt på bihule- og atrioventrikulære noder og andre elementer i hjerteledningssystemet setter medisinen på en av de første stedene i behandlingen av angina pectoris.

Lacidipin, et tredjegenerasjons medikament fra klassen kalsiumantagonister, har høy lipofilisitet, interaksjon med cellemembranen og uavhengigheten av vevseffekter fra konsentrasjonen. Disse faktorene er ledende i mekanismen for anti-aterosklerotisk handling. Lacidipin har en positiv effekt på endotel, hemmer dannelse av vedheftende molekyler, spredning av glatte muskelceller og blodplateaggregering. I tillegg er legemidlet i stand til å hemme peroksidasjonen av lipoproteiner med lav tetthet, dvs. det kan påvirke et av de tidlige stadiene av dannelse av plakk.

En europeisk Lacidipin-studie på åreforkalkning (ELSA) -studie sammenlignet tykkelsen på intima-mediet til halspulsåren hos 2334 pasienter med arteriell hypertensjon under 4-årig behandling med lacidipin eller atenolol. Hos pasientene som ble inkludert i studien, var halspulsårene i utgangspunktet normale og / eller endret. Lacidipinbehandling ble ledsaget av en betydelig mer uttalt reduksjon i tykkelsen av "intima-media" sammenlignet med atenolol, både på nivå av bifurkasjon og den vanlige halspulsåren. Under behandling med lacidipin sammenlignet med atenolol, var økningen i antall aterosklerotiske plakk hos pasienter 18% mindre, og antall pasienter hvor antall plakk gikk ned var 31% [7].

Dermed kan kalsiumantagonister, sammen med uttalte antianginale (anti-iskemiske) egenskaper, ha en ekstra anti-aterogen effekt (stabilisering av plasmamembranen, forhindrer penetrering av fritt kolesterol i karveggen), noe som gjør at de kan foreskrives oftere til pasienter med stabil angina pectoris med skade på arterier med forskjellig lokalisering. Foreløpig blir kalsiumantagonister betraktet som andrelinjemedisiner hos pasienter med anstrengende angina etter ß-blokkere. Som monoterapi kan de oppnå samme uttalt antianginal effekt som ß-blokkere. Den utvilsomme fordelen med ß-blokkere i forhold til kalsiumantagonister er deres evne til å redusere dødeligheten hos pasienter etter hjerteinfarkt. Studier av bruk av kalsiumantagonister etter hjerteinfarkt har vist at den største effekten oppnås hos individer uten alvorlig dysfunksjon i venstre ventrikkel, som lider av arteriell hypertensjon, som gjennomgikk hjerteinfarkt uten Q-bølge.

Den utvilsomme fordelen med kalsiumantagonister er således et bredt spekter av farmakologiske effekter som tar sikte på å eliminere manifestasjonene av koronarinsuffisiens: antianginal, hypotensiv, antiarytmisk. Gunstig effekt av terapi med disse medisinene og åreforkalkning.

Organiske nitrater. Den antiskemiske effekten av nitrater er basert på en betydelig endring i hemodynamiske parametere: en reduksjon i for- og etterbelastning av venstre ventrikkel, en reduksjon i vaskulær motstand, inkludert koronararterier, en reduksjon i blodtrykk, etc. De viktigste indikasjonene for å ta nitrater er angina pectoris og hvile hos pasienter med koronararteriesykdom (også for å forhindre dem), vasospastiske anginaanfall, anginaanfall, ledsaget av manifestasjoner av svikt i venstre ventrikkel.

Nitroglycerin sublingual (0,3-0,6 mg) eller aerosolnitroglyserin (nitromint 0,4 mg) er beregnet på lindring av akutte angrep av angina pectoris på grunn av hurtig virkning. Hvis nitroglyserin tolereres dårlig, kan nitrosorbid, molsidomin eller en kalsiumantagonist nifedipin brukes til å stoppe et angrep av angina pector ved å tygge eller løse opp tabletter når de tas under tungen.

Organiske nitrater (isosorbid dinitrat eller isosorbide-5-mononitrat preparater) brukes for å forhindre angina angrep. Disse medisinene gir langvarig hemodynamisk lossing av hjertet, forbedrer blodtilførselen til iskemiske områder og øker den fysiske ytelsen. De prøver å foreskrive før fysisk anstrengelse, noe som forårsaker angina pectoris. Av de medikamentene med påvist effektivitet, er de mest studerte cardicet (20, 40, 60 og 120 mg / dag), nitrosorbid (40–80 mg / dag), olicardium retard (40 mg / dag), mono valmue (20–80 mg / dag) ), mono valmue depot (50 og 100 mg / dag), efox lang (50 mg / dag), mono cinque retard (50 mg / dag). Pasienter med stabil angina I-II FC kan ha intermitterende administrering av nitrater før situasjoner som kan forårsake angina pectoris. Pasienter med mer alvorlig angina III-IV FC-nitrater bør forskrives regelmessig; hos slike pasienter må man strebe for å opprettholde effekten gjennom dagen. Ved angina pectoris IV FC (når anginaanfall kan forekomme om natten), bør nitrater foreskrives på en slik måte at det gir effekt gjennom dagen [8].

Nitratlignende medisiner inkluderer molsidomin (corvatone, sydnopharm, dilaside), et medikament som skiller seg fra nitrater i kjemisk struktur, men skiller seg ikke fra dem når det gjelder virkningsmekanisme. Legemidlet reduserer vaskulær veggspenning, forbedrer kollateralt sirkulasjon i myokardiet og har antiaggregatoriske egenskaper. Sammenlignbare doser med isosorbid dinitrat og corvatone er henholdsvis 10 mg og 2 mg. Effekten av corvaton manifesterer seg etter 15-20 minutter, varigheten av handlingen er fra 1 til 6 timer (i gjennomsnitt 4 timer). Corvaton retard 8 mg tas 1-2 ganger om dagen, siden virkningen av stoffet varer mer enn 12 timer.

Svakhetene ved nitrater er utviklingen av toleranse for dem, spesielt ved langvarig bruk, og bivirkninger som kompliserer bruken av dem (hodepine, hjertebank, svimmelhet) forårsaket av refleks sinus takykardi. Transdermale former av nitrater i form av salver, gips og plater, på grunn av vanskeligheten med å dosere og utvikle toleranse for dem, har ikke vært mye brukt. Det er også ukjent om nitrater forbedrer pasientens prognose med stabil angina pectoris ved langvarig bruk, noe som gjør det tvilsomt om de bør foreskrives i fravær av angina pectoris (myokardiell iskemi).

Når du forskriver medisiner med en hemodynamisk virkningsmekanisme for eldre pasienter, bør følgende regler overholdes: start behandling med lavere doser, overvåke uønskede effekter nøye og vurder alltid muligheten for å erstatte stoffet med dårlig toleranse og manglende effektivitet..

Kombinasjonsbehandling Kombinasjonsbehandling med antianginal medisiner for pasienter med stabil angina pectoris III-IV FC utføres i henhold til følgende indikasjoner: umulighet for å velge effektiv monoterapi; behovet for å styrke effekten av monoterapi (for eksempel i en periode med økt fysisk aktivitet hos pasienten); korreksjon av uønskede hemodynamiske forandringer (for eksempel takykardi forårsaket av nitrater eller kalsiumantagonister fra dihydropyridin-gruppen); med en kombinasjon av angina pectoris med arteriell hypertensjon eller hjertearytmier, som ikke kompenseres i tilfeller av monoterapi; i tilfelle intoleranse for pasienter med allment aksepterte doser medikamenter under monoterapi, mens for å oppnå ønsket effekt, kan små doser medikamenter kombineres.

Synergismen i virkningsmekanismene til forskjellige klasser av antianginal medisiner er grunnlaget for å vurdere løftet om deres kombinasjoner. Ved behandling av en pasient med stabil angina pectoris bruker leger ofte forskjellige kombinasjoner av antianginal medisiner (ß-blokkere, nitrater, kalsiumantagonister). I fravær av effekten av monoterapi, foreskrives ofte kombinasjonsbehandling (nitrater og ß-blokkeringsmidler, β-blokkere og kalsiumantagonister, etc.).

Resultatene fra ATP-undersøkelsen (en gjennomgang av behandlingen av stabil angina pectoris) viste at i Russland får 76% av pasientene kombinasjonsbehandling med hemodynamiske medisiner, og i mer enn 40% av tilfellene får de en kombinasjon av nitrater og b-blokkere [4]. Imidlertid er deres additive effekter langt fra bekreftet i alle studier. De metodologiske anbefalingene fra European Society of Cardiology (1997) indikerer at hvis ett antianginal medikament er ineffektivt, er det bedre å først vurdere effekten av et annet og deretter bruke kombinasjonen [9]. Resultatene fra farmakologisk kontrollerte studier bekrefter ikke at kombinasjonsbehandling med en b-blokkering og en kalsiumantagonist ledsages av en positiv additiv og synergistisk effekt hos de fleste pasienter med koronararteriesykdom. Utnevnelsen av 2 eller 3 medisiner i kombinasjon er ikke alltid mer effektiv enn terapi med ett medikament i en optimal valgt dose [10]. Vi må ikke glemme at bruk av flere medikamenter øker risikoen for bivirkninger betydelig forbundet med effekter på hemodynamikk betydelig.

Den moderne tilnærmingen til kombinasjonsbehandling av pasienter med stabil angina pector innebærer fordelen med å kombinere antianginal medikamenter med multidireksjonell virkning: hemodynamisk og cytoprotektiv.

De viktigste ulempene med hjemlig farmakoterapi for stabil angina pectoris inkluderer ofte feilaktige, ifølge moderne konsepter, valg av en gruppe antianginal medisiner (nitrater er vanligvis foreskrevet (80%), hyppig bruk av klinisk ubetydelige doser og den urimelige bruken av kombinasjonsbehandling med et stort antall antianginal medisiner [4].

Metabolske midler. Trimetazidin (preductal) forårsaker inhibering av fettsyreoksidasjon (ved å blokkere enzymet 3-ketoacyl-koenzym A-tiolase) og stimulerer oksidasjonen av pyruvat, dvs. det skifter energimetabolismen til myocardium til glukoseutnyttelse. Legemidlet beskytter myocardialceller fra de negative virkningene av iskemi, mens det reduserer intracellulær acidose, metabolske forstyrrelser og skade på cellemembraner. En enkelt dose trimetazidin kan ikke stoppe eller forhindre forekomst av angina pectoris. Effektene blir hovedsakelig observert når du gjennomfører kombinasjonsbehandling med andre antianginalmedisiner eller med kursbehandling. Produktet er effektivt og godt tolerert, spesielt i grupper med høy risiko for å utvikle koronar komplikasjoner, for eksempel pasienter med diabetes mellitus, eldre og med venstre ventrikkeldysfunksjon..

Kombinasjonen av preductal med propranolol var betydelig mer effektiv enn kombinasjonen av denne p-blokkeringen med nitrat. Trimetazidin (preductal 60 mg / dag), preductal MV (70 mg / dag) har en anti-iskemisk effekt, men oftere brukes de i kombinasjon med de viktigste hemodynamiske antianginal medisinene.

I Russland ble det gjennomført et multisenter, enkelt, blindt, randomisert, placebokontrollert, parallellkontrollert forsøk med TAST (Trimetazidin hos pasienter med Angina i kombinasjonsterapi), som involverte 177 pasienter som led av angina pectoris II-III FC, delvis stoppet av nitrater og ß-blokkere for å evaluere effektiviteten til den predukale i kombinasjonsbehandling med nitrater eller ß-blokkere. Vurdering av effektiviteten av behandlingen ble utført i henhold til følgende kriterier: tid før begynnelsen av depresjon av ST-segmentet med 1 mm under treningstester, tidspunkt for forekomst av angina pectoris, økning i varigheten av treningstestene. Det ble funnet at forhåndsforhøyelsen økte disse indikatorene betydelig. Det er en rekke kliniske situasjoner der trimetazidin, tilsynelatende, kan være det valgte medikamentet hos eldre pasienter, med sirkulasjonssvikt av iskemisk genese, sinus node svakhetssyndrom, intoleranse mot antianginal medikamenter av hovedklassene, samt med begrensninger eller kontraindikasjoner for deres utnevnelse [elleve].

Blant medisinene med antianginal egenskaper inkluderer amiodaron og andre "metabolske" medisiner (ranolazin, L-arginin), samt ACE-hemmere, selektive hjertefrekvenshemmere (ivabradin, procolaran). De brukes hovedsakelig som adjuvansbehandling, foreskrevet i tillegg til de viktigste antianginalmedisinene [12, 17].

Problemet med medikamentell behandling av pasienter med koronararteriesykdom er mangelen på engasjement fra pasienter til valgt terapi og deres mangel på vilje til konsekvent å endre livsstil. Med medikamentell behandling er riktig regelmessig kontakt av legen med pasienten nødvendig, og informerer pasienten om sykdommens natur og fordelene med de foreskrevne medisinene for å forbedre prognosen. Forsøker å påvirke prognosen for pasientenes liv ved hjelp av medikamentell terapi, må legen være sikker på at medisinene som er foreskrevet av ham, virkelig tas av pasienten, og i passende doser og i henhold til anbefalt behandlingsregime.

Kirurgi. Med ineffektiviteten til medikamentell behandling, brukes kirurgiske behandlingsmetoder (myokardial revaskulariseringsprosedyrer), som inkluderer: perkutan transluminal koronar angioplastikk, implantasjon av koronarstent, koronar bypass-kirurgi. Hos pasienter med koronar hjertesykdom er det viktig å bestemme den individuelle risikoen ved hjelp av kliniske og instrumentelle indikatorer, som avhenger av det tilsvarende kliniske stadiet av sykdommen og behandlingen. Dermed ble den maksimale effektiviteten av koronar bypass-kirurgi observert hos pasienter med høyest preoperativ risiko for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner (med alvorlig angina pectoris og iskemi, omfattende skader på koronararteriene, nedsatt LV-funksjon). Ved lav risiko for å utvikle komplikasjoner i koronar hjertesykdom (lesjon av en arterie, fravær eller mild iskemi, normal LV-funksjon) indikeres vanligvis ikke kirurgisk revaskularisering før ineffektiviteten til medikamentell terapi eller koronar angioplastikk er etablert. Når man bestemmer seg for om man skal bruke koronar angioplastikk eller koronar bypass-poding for behandling av pasienter med flere koronararterier, avhenger valg av metode av de anatomiske trekkene i koronarbedet, LV-funksjon, behovet for å oppnå fullstendig myokardial revaskularisering og pasientpreferanser [13].

Med de nåværende metoder for å bekjempe hjerte- og karsykdommer (tabell), er det derfor viktig for legen å holde seg oppdatert på de nyeste resultatene innen medisin og ta et riktig valg av behandlingsmetode.

For spørsmål om litteratur, vennligst kontakt utgiveren.

D. M. Aronov, lege i medisinske vitenskaper, professor V.P. Lupanov, lege i medisinske vitenskaper, statlig forskningssenter for forebyggende medisin, Russlands føderasjonsdepartement, Institutt for klinisk kardiologi oppkalt etter A. L. Myasnikova fra det russiske kardiologiske forsknings- og produksjonskomplekset i Russlands føderasjonsdepartement, Moskva

Kronisk hjertesykdom

Kronisk iskemisk hjertesykdom (kronisk koronar hjertesykdom) inkluderer kroniske former for sykdommen: stabil angina pectoris, diffus (aterosklerotisk) og post-infarkt kardiosklerose.

Etiologi.Den viktigste årsaken til utviklingen av sykdommen er åreforkalkning i koronararteriene. Betydelig sjeldnere anginaanfall

forekommer med uendrede koronararterier. Faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen inkluderer funksjonell overbelastning av hjertet, den histotoksiske effekten av katekolaminer, endringer i koagulasjonssystemet og antikoagulasjonssystemene i blodet, utilstrekkelig utvikling av sirkulasjonssirkulasjonen.

Patogenese. Utviklingen av kronisk koronar hjertesykdom er basert på koronarinsuffisiens - resultatet av en ubalanse mellom oksygenbehovet til myokardiet og muligheten for levering av det med blod. Med utilstrekkelig tilgang av oksygen til myokardiet, oppstår det iskemi. Patogenesen av iskemi er forskjellig i endrede og uendrede koronararterier.

Hovedmekanismen for forekomst av koronarinsuffisiens i morfologisk uendrede kar er arteriell spasme. Brudd på nevrohumorale reguleringsmekanismer, som foreløpig ikke er tilstrekkelig studert, fører til krampe. Utviklingen av koronarinsuffisiens bidrar til nervøs og (eller) fysisk stress, noe som forårsaker en økning i aktiviteten til det sympatiske-binyre systemet. På grunn av den økte produksjonen av katekolaminer i binyrene og de postganglioniske endene av de sympatiske nervene, akkumuleres et overskudd av disse biologisk aktive stoffene i myocardium. Styrking av hjertets arbeid øker igjen behovet for myokard i oksygen. Aktivering av blodets koagulasjonssystem, observert under påvirkning av økt aktivitet i det sympatiske-binyresystemet, samt hemming av dets fibrinolytiske aktivitet og en endring i blodplatefunksjonen forverrer koronarinsuffisiens og myokardiell iskemi.

Ved åreforkalkning av koronararteriene manifesteres misforholdet mellom oksygenbehovene til myokardiet og egenskapene til koronarsirkulasjonen (skjema 14) under fysisk anstrengelse (økt hjertefunksjon, økt aktivitet i det sympatiske-binyresystemet). Alvorlighetsgraden av koronarinsuffisiens forverres av utilstrekkelighet av kollaterale kar, så vel som ekstravaskulære effekter på koronararterier. Slike effekter inkluderer kompresjonseffekten av myokardiet på små koronararterier i systolfasen, samt en økning i intramyokardielt trykk på grunn av kontraktil myokardieinsuffisiens som utvikler seg under et angrep av angina pectoris og en økning i det endelige diastoliske volum og trykk i venstre ventrikkel.

Akutt koronarinsuffisiens, manifestert ved et angina av angina pectoris, kan inkludere kompenserende mekanismer som forhindrer utvikling av hjerteinfarkt. Slike mekanismer er avsløringen av eksisterende og dannelse av nye interkoronære anastomoser, økt hjerteekstraksjon av oksygen fra arterielt blod. Med uttømming av denne "koronarreserven" blir myokardiell iskemi under et angina-angrep mer uttalt.

I tillegg til et angrep av angina pectoris, manifesteres myokardiell iskemi ved forskjellige ektopiske arytmier, så vel som gradvis utvikling av aterosklerotisk kardiosklerose. Ved kardiosklerose fører erstatning av muskelfibre med bindevev gradvis til en reduksjon i myokardiell kontraktil funksjon og utvikling av hjertesvikt.

Angina pectoris Angina pectoris er den viktigste manifestasjonen av kronisk kransarteriesykdom, men kan også forekomme som et syndrom ved andre sykdommer (misdannelser i aorta, alvorlig anemi). I denne forbindelse betegner uttrykket "angina pectoris", med mindre sykdommen spesifikt er indikert, forårsaker-



Skema 14. Patogenese av kronisk koronar hjertesykdom

nakke, brukes som et synonym for konseptet koronar hjertesykdom. Som nevnt, er hovedårsaken til utviklingen av angina pectoris aterosklerose i koronararteriene, mye sjeldnere - et brudd på reguleringen av uendrede koronararterier.

Det kliniske bildet Den viktigste manifestasjonen av angina pectoris er et karakteristisk smerteangrep. I den klassiske beskrivelsen er angina pectoris karakterisert som en paroksysmal trykkende følelse i brystbenet, som oppstår med fysisk anstrengelse, øker i alvorlighetsgrad og utbredelse.

Vanligvis er smertene ledsaget av en følelse av ubehag i brystet, som utstråler til venstre skulder eller begge hender, til nakken, kjeven, tennene; hun kan være ledsaget av en følelse av frykt, som får pasienter til å fryse i bevegelsesfri stilling. Smertene forsvinner raskt etter å ha tatt nitroglyserin eller eliminert fysisk stress (stopper mens du går, eliminerer andre forhold og faktorer som utløste angrepet: emosjonelt stress, kulde, spise).

Avhengig av omstendighetene hvor smertene oppsto, skilles angina av spenning og hvile. Utseendet til smerte

med typisk angina pectoris, avhenger stress av nivået av fysisk aktivitet. I henhold til den aksepterte klassifiseringen av Canadian Society of Cardiology, skilles fire funksjonelle klasser ut ved evnen til å utføre fysisk anstrengelse av pasienter med anstrengende angina pectoris:

Jeg funksjonell klasse - normal fysisk aktivitet er ikke deg
etterlyser angina pectoris. Angina pectoris vises på en uvanlig stor, ville
systembelastning.

Funksjonell klasse II - en liten fysisk begrensning
aktivitet. Angina pectoris er forårsaket av å gå mer enn
500 m eller klatre trapp til 1. etasje, oppover, gå etter måltider, kl
vinden, i kulden; angina er også mulig under påvirkning av emosjonelle
strai.

III funksjonell klasse - en uttalt begrensning av fysisk
aktivitet. Angina pectoris oppstår under normal gange på avstand
100 - 200 m. Sjeldne angrep av angina pectoris er mulig.

IV funksjonsevne i manglende evne til å utføre fysiske
arbeid uten ubehag. Typiske veggangrep vises
kardia av hvile.

Som spesielle tilfeller av angina pectoris kan angina med spenning og røyking skilles ut.

Angrep på smerter som oppstår under en fullstendig hvile, hovedsakelig i en drøm, blir vanligvis referert til som angina pectoris.

Spesielt bør fremheves den såkalte varianten angina (Prinzmetal angina): angrep av angina pectoris, vanligvis om natten, som forekommer uten tidligere angina pectoris. I motsetning til vanlige anginaanfall, ledsages de av en betydelig økning i ST-segmentet på EKG på tidspunktet for smerte. Ved bruk av koronar angiografi ble det vist at varian angina er forårsaket av en spasme av sklerotiske eller uendrede koronararterier. Denne varianten av IHD blir referert til som ustabil angina (en mellomform av IHD).

Det viktigste kliniske symptomet - et angina av angina pectoris - er ikke patognomonisk for IHD. I denne forbindelse kan diagnosen angina pectoris som en form for kronisk koronar hjertesykdom kun stilles med alle dataene som er oppnådd i forskjellige stadier av undersøkelsen av pasienten..

Samtidig har det kliniske bildet av angina pectoris med koronar hjertesykdom sine egne egenskaper, som blir påvist i det første stadiet av det diagnostiske søket.

Oppgaven til trinn I er å identifisere: a) vanligvis forekommende angina pectoris; b) andre manifestasjoner av kronisk hjertesykdom (rytmeforstyrrelse, hjertesvikt); c) risikofaktorer for koronar hjertesykdom; d) atypiske hjertesmerter og deres vurdering under hensyntagen til alder, kjønn, risikofaktorer for koronar hjertesykdom og relaterte sykdommer; e) effektiviteten og arten av den pågående medikamenteterapien; e) andre sykdommer manifestert av angina pectoris.

Alle klager evalueres under hensyntagen til pasientens alder, kjønn, konstitusjon, psyko-emosjonelle bakgrunn og atferd, så ofte når du først tar kontakt med pasienten, kan du avvise eller bekrefte riktigheten av den foreløpige diagnosen CHD. Så med klassiske klager det siste året og fraværet av hjerte- og karsykdommer i det siste, kan en 50 - 60 år gammel mann med kronisk IHD diagnostiseres med veldig stor sannsynlighet.

Likevel kan en detaljert diagnose som indikerer den kliniske varianten av sykdommen og alvorlighetsgraden av skade på koronararteriene og myokardiet først stilles etter fullført hele grunnleggende diagnostisk søkeopplegg, og i noen situasjoner (beskrevet senere) etter en ytterligere undersøkelse.

Noen ganger er det vanskelig å skille mellom angina pectoris og en rekke smertefølelser av hjerte- og ekstrakardial genese. Egenskaper ved smerter ved forskjellige sykdommer er beskrevet i lærebøker og manualer. Det skal bare understrekes at stabil angina pectoris er preget av en konstant, identisk smerte ved hvert angrep, og at dets utseende er tydelig assosiert med visse omstendigheter. Med nevrosirkulatorisk dystoni og en rekke andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet, bemerker pasienten den mangfoldige arten av smerten, deres forskjellige lokalisering, fraværet av noe mønster i deres forekomst. Hos en pasient med angina pectoris, selv i nærvær av andre smerter (for eksempel forårsaket av skade på ryggraden), er det vanligvis mulig å skille karakteristiske “iskemiske” smerter.

Sammen med klager på smerter i hjerteregionen, kan pasienten klage på grunn av forstyrrelse i hjerterytmen og sirkulasjonssvikt utenfor et anginaanfall. Dette lar deg forhåndsvurdere alvorlighetsgraden av aterosklerotisk eller postinfarks kardiosklerose og gjør diagnosen koronar hjertesykdom mer sannsynlig. Identifiseringen av risikofaktorer for koronar hjertesykdom bidrar til riktig diagnose..

Pasienter med sykdommer som hypertensjon, diabetes mellitus bør aktivt identifisere klager som er karakteristiske for angina pectoris, arytmier og sirkulasjonsforstyrrelser. Pasienten selv trenger kanskje ikke komme med slike klager hvis de tilsvarende fenomenene ikke er tydelig uttrykt, eller han anser dem for å være ubetydelige i sammenligning med andre.

Pasienter beskriver ofte angina pectoris ikke som smerter, men snakker om en følelse av ubehag i brystet i form av tyngde, trykk, tetthet eller til og med svie, halsbrann. Hos eldre mennesker er smertefølelsen mindre uttalt, og kliniske manifestasjoner er oftere preget av kortpustethet, en plutselig følelse av luftmangel, kombinert med alvorlig svakhet.

I noen tilfeller er det ingen typisk lokalisering av smerte, smerter forekommer bare på de stedene der de vanligvis utstråler. Siden smertesyndromet med angina pectoris kan forekomme atypisk, med eventuelle klager på smerter i bryst, armer, rygg, nakke, underkjeve, epigastrisk region (selv hos unge menn), bør det kontrolleres om disse smertene tilsvarer regelmessighet av forekomst og forsvinning. smertesyndrom med angina pectoris. I slike tilfeller, med unntak av lokalisering, beholder smertene alle de andre funksjonene i den "typiske" angina pectoris (årsak, varighet av angrepet, effekten av nitroglyserin eller stopper når du går, etc.).

I det første stadiet av det diagnostiske søket blir effektiviteten av å ta nitroglyserin vurdert (hvis smerte forsvinner etter 5 minutter og senere er effekten veldig tvilsom) og andre medisiner som er tatt tidligere (viktig ikke bare for diagnose, men også for å bygge en individuell behandlingsplan i fremtiden).

Det andre stadiet av diagnosesøket er uinformativ for diagnose. Fysisk undersøkelse kan ikke avdekke noen abnormiteter.-

ny fra normen (med nyere angina). Du bør aktivt se etter symptomer på sykdommer (hjertefeil, anemi, etc.) som kan være ledsaget av angina pectoris..

Viktig for diagnose er ekstrakardial lokalisering av aterosklerose: aorta (aksent II-tone, systolisk murring på aorta), nedre ekstremiteter (kraftig svekkelse av pulseringen av arteriene); symptomer på hypertrofi i venstre ventrikkel med normalt blodtrykk og fravær av sykdommer i det kardiovaskulære systemet.

På III-stadiet av diagnostisk søk ​​utføres instrumentelle og laboratorieundersøkelser som gjør det mulig å diagnostisere kronisk IBD og evaluere angina som dens manifestasjon.

Elektrokardiografi er en ledende metode for instrumentell diagnose av kronisk koronar hjertesykdom. Ved å gjøre dette, bør følgende punkter vurderes..

1. Depresjon av ST-segmentet (en kombinasjon med en hjertetann er mulig
D) er en bekreftelse på den foreløpige diagnosen kronisk
Iskemisk hjertesykdom. Imidlertid absolutt spesifikk for kronisk iskemisk hjertesykdom
EKG eksisterer ikke; koronar T-bølge kan være en manifestasjon
tidligere lite fokalt infarkt (må tas med i betraktningen negasjonen
Resultatene fra laboratoriedata som indikerer resorpsjon-
men nekrotisk syndrom).

2. Bekreft tilstedeværelsen av koronar hjertesykdom kan identifisere karakteristisk EKG-
tegn under et angrep og deres raske forsvinning (innen
hvor mange timer, opp til en dag). For å verifisere koronar hjertesykdom ved å bruke daglig
Holter EKG-overvåking (Holter-overvåking).

3. Hos de fleste pasienter med angina pectoris som ikke har gjennomgått MI, EKG
utenfor angrepet endres ikke, og under angrepet forekommer det ikke endringer i
alle pasienter.

4. "Cicatricial" endringer avslørt på et EKG, i nærvær av karakter
tornete hjertesmerter er en viktig årsak til diagnosen koronar hjertesykdom.

5. Å oppdage tegn på myokardiell iskemi når du tar et EKG
i hvile er de fraværende, og også for å vurdere tilstanden til koronar
zerva (alvorlighetsgraden av koronarinsuffisiens) utfører tester med fysiske
hvilken belastning.

Blant forskjellige belastningstester er det mest brukte tester med fysisk aktivitet på et sykkelergometer eller et tredemølle (tredemølle). Indikasjoner for sykkelergometri for diagnose av koronar hjertesykdom er: a) atypisk smertesyndrom; b) EKG endrer seg ukarakteristisk for myokardiell iskemi hos middelaldrende og eldre mennesker, så vel som hos unge menn med en foreløpig diagnose av koronararteriesykdom; c) fravær av endringer i EKG med mistanke om koronarsykdom.

Utvalget blir sett på som positivt hvis det på lastingstidspunktet merkes: a) forekomsten av et angina angina pectoris; b) utseendet av alvorlig kortpustethet, kvelning; c) reduksjon i blodtrykk; d) en nedgang i ST-segmentet av "iskemisk type" med 1 mm eller mer; d) økning av ST-segmentet med 1 mm eller mer.

De viktigste kontraindikasjonene for å utføre tester med fysisk aktivitet er: a) akutt hjerteinfarkt; b) hyppige angrep av angina pectoris spenning og hvile; c) hjertesvikt; d) prognostisk ugunstig hjerterytme og ledningsforstyrrelser; e) tromboemboliske komplikasjoner; e) alvorlige former for arteriell hypertensjon; g) akutte smittsomme sykdommer.

Om nødvendig (umuligheten av å utføre sykkelergometri eller dens tekniske implementering, fange opp pasienter), kan hjerteytelsen forbedres ved hjelp av en hyppig atrial stimuleringstest (en pacemakerelektrode settes inn i høyre atrium; studiens invasive natur begrenser skarpt omfanget av testen) eller en hyppig transesofageal stimuleringstest (metoden er ikke traumatisk, stor spredning).

6. For EKG-diagnostikk av koronar hjertesykdom benyttes også forskjellige farmakologiske stresstester ved bruk av medisiner som kan påvirke koronarbedet og myokardiets funksjonelle tilstand. Så for EKG-diagnose av en vasospastisk form for koronar hjertesykdom brukes tester med ergometrin eller dipyridamol.

Farmakologiske tester med propranolol og kaliumklorid blir utført i tilfeller der det er innledende endringer i den endelige delen av det ventrikulære komplekset på EKG, om nødvendig er differensialdiagnostikk mellom IHD og NDC nødvendig. Disse prøvene er ikke kritiske for diagnosen koronar hjertesykdom. EKG-detekterte endringer blir alltid evaluert basert på andre pasientundersøkelsesdata.

Ultralydundersøkelse av hjertet er nødvendig for alle pasienter som lider av angina pectoris. Det lar deg evaluere kontraktiliteten til myokardiet, for å bestemme størrelsen på hulrommene. Så med påvisning av hjertesykdommer, obstruktiv kardiomyopati, blir diagnosen kronisk koronarsykdom usannsynlig; hos eldre mennesker er en kombinasjon av disse sykdommene mulig.

En rekke instrumentale metoder for forskning, utført på generelt akseptert måte hos en pasient med mistenkt koronar sykdom, kan avsløre ekstrakardiale tegn på aorta aterosklerose (røntgen av brystet) og kar i underekstremiteten (reovasografi) og få et indirekte argument som bekrefter koronararteriesykdom.

Laboratoriestudier (kliniske og biokjemiske blodprøver) lar deg: a) identifisere hyperlipidemi - en risikofaktor for koronar hjertesykdom; b) å utelukke manifestasjonen av resorpsjonsnekrotisk syndrom (se "Hjerteinfarkt"), og hvis det er endringer i EKG og et langvarig angrep av angina pectoris, avvis diagnosen hjerteinfarkt.

I noen tilfeller utføres ytterligere forskning..

1. Coronoventriculography lar deg bestemme grad og løp
forekomsten av aterosklerotisk innsnevring av koronararteriene og
stående av sikkerhet blodstrøm.

2. Selektiv koronarografi utføres: 1) for diagnose
IHD i uklare tilfeller, hovedsakelig hos unge og middelaldrende mennesker
alder, der arbeidsanbefalinger i stor grad avhenger av diagnosen
sjon; 2) med utvilsomt koronar hjertesykdom for å ta opp spørsmålet om kirurgisk le
av.

Gitt studiens invasive natur og kompleksitet, blir koronar angiografi ofte ikke utført for diagnostiske formål, men for å løse problemet med bypassing av koronararterie og perkutan transluminal koronar angioplastikk (PTCA) hos pasienter med utvilsomt koronar arteriesykdom.

Det skal bemerkes at det "normale" koronarogrammet bare indikerer fraværet av en betydelig innsnevring av de viktigste koronararteriene og deres grener, mens endringer i små arterier kan forbli uoppdaget.

Disse metodene er bare mulig på spesialiserte sykehus og for visse indikasjoner..

Aterosklerotisk og postinfarkt kardiosklerose Kardiosklerose er en vanlig form for kronisk IHD. Det er tre varianter av det: iskemisk (aterosklerotisk), som utvikler seg sakte, med diffus skade på hjertemuskelen; post-nekrotisk (post-infarkt) - i form av et stort fokus på hjertefibrose på stedet for tidligere nekrose; overgangs, eller blandet, variant der det på bakgrunn av langsom diffus utvikling av bindevev, regelmessig dannes store fibrøse lesjoner etter gjentatt hjerteinfarkt.

Aterosklerotisk og kardiosklerose etter infarkt kan manifesteres av rytmeforstyrrelser og kongestiv hjertesvikt. Tilby denne formen for kronisk koronar hjertesykdom og inkluderer kronisk hjerteaneurisme.

Noen ganger forekommer kardiosklerose uten åpenbare kliniske manifestasjoner. Endringer i EKG som ble tatt ved tilfeldige anledninger antyder også tilstedeværelsen av koronar hjertesykdom.

Klinisk skiller de former som er kombinert med angina pectoris og går uten smerter [bare med rytmeforstyrrelser og (eller) tegn på hjertesvikt). I de tidlige stadiene av utviklingen av IHD med smertefrie former, er det ingen klar subjektiv symptomatologi. Slike former forekommer som umerkelig, og de første mistankene om koronar hjertesykdom vises bare under en fysisk undersøkelse, og ofte når de dekoder EKG. Dette må tas i betraktning i hvert av de tre stadiene i diagnostisk søk..

I det første stadiet av diagnostisk søk, klager fra pasienten, spesielt eldre, som indikerer brudd på hjerterytmen (hjertebank, avbrudd i hjertet, en sjelden puls osv.), Og manifestasjoner av hjertesvikt (kortpustethet, hevelse i nedre ekstremiteter, tyngde i høyre hypokondrium og osv.) uten å indikere hjerte- og karsykdommer, bør legen ledes til ideen om kronisk koronarsykdom. Antagelsen blir mer pålitelig hvis pasienten i tillegg forstyrres, smerter i hjertet av en angina pectoris eller når det blir spurt, er det mulig å få informasjon om ekvivalenter (tetthet i brystet, brennende følelse).

Når du avhører en pasient som har hatt et hjerteinfarkt, er det nødvendig å finne ut om mulige hjertearytmier, kortpustethet, kvelningsepisoder (manifestasjoner av postinfarkt kardiosklerose), selv om han ikke husker det.

Det er mulig å antyde tilstedeværelse av aterosklerotisk kardiosklerose hos en pasient med klager på ekstrakardiale manifestasjoner av aterosklerose (periodisk claudication, hukommelsestap, etc.) og uspesifikke klager (nedsatt ytelse, generell svakhet).

Det er nødvendig å etablere, spesielt hos unge og middelaldrende mennesker, tidligere sykdommer som kan være ledsaget av symptomer på hjertesvikt og hjertearytmier (myokarditt, hjertefeil, etc.). Hvis de er til stede, reduseres sannsynligheten for koronar hjertesykdom betydelig, men undersøkelsen i henhold til den tiltenkte banen til diagnostisk søk ​​må utføres i de påfølgende stadier.

Oppgaven til det andre stadiet av det diagnostiske søket er å identifisere: a) symptomer på hjertesvikt i lungesirkulasjonen og lungesirkulasjonen; b) kronisk aneurisme i hjertet; c) rytmeforstyrrelser; d) ekstrakardial lokalisering av aterosklerose. Tegn på hjertesvikt - pustebesvær, forstørret lever, takykardi, ødem - kan oppdages hos en pasient, spesielt ikke eldre, som ikke viste tilsvarende klager..

Krusning i prekardialområdet, spesielt med indikasjoner på hjerteinfarkt, kan mistenke aneurisme i venstre ventrikkel. Forstyrrelser i hjerterytmen kan først oppdages på dette stadiet av det diagnostiske søket..

Tilstedeværelsen av konstant atrieflimmer i fravær av angina pectoris krever primært utelukkelse av revmatisk hjertesykdom (et aktivt søk etter direkte og indirekte objektive tegn på misdannelse i dette og påfølgende stadier av undersøkelsen), selv om denne diagnosen aldri har blitt stilt tidligere.

Påvisning av fysiske tegn som venstre ventrikkelhypertrofi hos en pasient som ikke lider av noen hjertesykdom eller hypertensjon, vekt II tone over aorta med normalt blodtrykk og redusert pulsering i karene i de nedre ekstremiteter, gjør den foreslåtte diagnosen koronararteriesykdom.

Oppgaven til trinn III er å identifisere: a) rytme og ledningsforstyrrelser; 6) de første manifestasjonene av hjertesvikt; c) kronisk aneurisme i hjertet; g) symptomer på åreforkalkning.

Generelle kliniske studier (EKG, røntgen av brystet, reovasografi i underekstremiteter, biokjemisk blodprøve) bidrar til denne oppgaven. Hvis diagnosen kronisk iskemisk hjertesykdom ikke er mulig på dette stadiet, er ytterligere studier.

Et elektrokardiogram kan oppdage hjertearytmier og ledning. I mangel av andre sykdommer som fører til lignende manifestasjoner, må du tenke på kronisk koronarsykdom.

På EKG kan tegn på venstre ventrikkelhypertrofi hos en pasient uten hypertensjon og hjertesykdom oppdages. I dette tilfellet kan diagnosen aterosklerotisk kardiosklerose stilles uten andre manifestasjoner, hvis muligheten for kardiomyopati utelukkes ved hjelp av ultralyd.

På EKG kan tegn på aneurisme i hjertet oppdages (for å avklare dens tilstedeværelse ved hjelp av ytterligere metoder). Tegn på cicatricial endringer på EKG gjør det mulig å diagnostisere postinfarction cardiosclerosis selv uten dets andre åpenbare manifestasjoner..

En røntgenundersøkelse av brystorganene hjelper til med å identifisere tegn på aorta aterosklerose, en økning i venstre ventrikkel, en reduksjon i kontraktilfunksjonen til venstre ventrikkel myocardium (disse endringene er av diagnostisk verdi bare i kombinasjon med andre tegn på kronisk koronararteriesykdom). Et viktig diagnostisk tegn på IHD er de radiologiske symptomene på aneurisme fra venstre ventrikkel..

Hos eldre mennesker kan en røntgenbilde bidra til å identifisere en hjertefeil som ikke er fysisk tydelig manifestert (verifisering av diagnosen ved hjelp av ultralyd av hjertet).

Ultralydundersøkelse av hjertet utføres for alle pasienter med en kronisk form for koronar hjertesykdom; informasjonsinnholdet øker i følgende tilfeller: 1) hvis diagnosen er uklar: å utelukke idiopatisk kardiomyopati, valvulære defekter og andre hjertesykdommer; 2) med den etablerte diagnosen koronar hjertesykdom - for å utelukke kronisk hjerteaneurisme og mitral insuffisiens etter mishandling; 3) som en tilleggsmetode for å vurdere alvorlighetsgraden av myokardskader (vurdering av kontraktil funksjon, grad av hypertrofi og dilatasjon av hjertekamrene); 4) å løse problemet med perkutan transluminal koronar angiografi (PTCA) eller koronar bypass-poding (CABG).

Det må utføres en biokjemisk blodprøve for å oppdage forstyrrelser i lipidmetabolismen, spesielt typene hyperlipidemi som er karakteristisk for åreforkalkning. Har ikke en avgjørende rolle for diagnosen.

Følgende instrumentelle metoder for forskning anses som tillegg: ventrikulografi, diagnostiske metoder for radionuklid.

Ventrikulografi utføres for å identifisere og tydeliggjøre arten av kroniske aneurismer i hjertet (vanligvis under forberedelse av pasienten for plastisk kirurgi for aneurisme).

Diagnostiske metoder for radionuklid er indikert for kardiosklerose etter infarkt i tvilstilfeller (201 T1 brukes til å oppdage forandringer i hjerteinfarkt, som ikke akkumuleres i arrområdene).

Diagnostisering av kronisk koronar hjertesykdom. Når du stiller en diagnose, tas de viktigste og ytterligere diagnostiske kriterier med i betraktningen. Viktige kriterier inkluderer:

1) typiske anginaanfall av spenning og hvile (anamnese),
observasjon);

2) pålitelige indikasjoner på hjerteinfarkt (anam
nez, tegn på kronisk hjerteaneurisme, tegn på cicatricial endringer
elektrokardiogram);

3) positive resultater av stresstester (sykkelergometri,
hyppig atrial stimulering);

4) positive resultater av koronoventrikulografi (stenose
koronararterie, kronisk hjerteaneurisme);

5) identifikasjon av områder med kardiosklerose etter hjerteinfarkt ved bruk av skinn-
tigrafi hjerter.

Ytterligere diagnostiske kriterier er:

1) tegn på sirkulasjonssvikt;

2) hjerterytme og ledningsforstyrrelser (i mangel av andre
viktigste sykdommer som forårsaker disse fenomenene).

Ordlyden i den utvidede kliniske diagnosen tar hensyn til:

1) en klinisk variant av kronisk iskemisk hjertesykdom (ofte hos en pasient
det er en kombinasjon av to eller til og med tre alternativer). Med angina pectoris
kaller det en funksjonell klasse;

2) arten av rytmen og ledningsforstyrrelser, samt tilstanden
blodsirkulasjon;

3) hovedlokaliseringen av aterosklerose; mangel på koronar athe
Rosklerose (bevis på koronar bevis-
grafer) må gjenspeiles i diagnosen;

4) arteriell hypertensjon (inkludert hypertensjon
indikerer utviklingsstadiet);

5) bakgrunn og samtidig sykdommer.

Behandling: Behandlingen av kronisk iskemisk hjertesykdom bestemmes av mange faktorer. De viktigste behandlingsområdene er:

1) behandling av hypertensjon, åreforkalkning og diabetes;

2) behandling av sykdommer som forårsaker refleks angina pectoris;

3) faktisk antianginal terapi;

4) behandling av hjerterytme og ledningsforstyrrelser, samt
kongestiv sirkulasjonssvikt;

5) antikoagulantia og antiplatelet terapi.

Behandlingen inkluderer også kostholdsterapi, overholdelse av et bestemt regime og medisiner. Et kosthold vises med begrensning av lett fordøyelige karbohydrater, overvekt av umettet fett, en tilstrekkelig mengde protein og vitaminer. Kostholdets energiverdi skal strengt samsvare med energibehovet i kroppen. Det er nødvendig å begrense bruken av bordsalt med samtidig hypertensjon og tegn på hjertesvikt.

Pasientens regime skal sørge for begrensning av emosjonell og fysisk stress. Dosert fysisk aktivitet bestemmes av legen individuelt for hver pasient.

Behandlingen av koronar hjertesykdom ved hjelp av medikamenter er rettet mot å matche oksygenbehovet til myokardiet og dets levering til myokardiet.

Av de forskjellige medisinene har nitrater, ß-blokkere og kalsiumantagonister best effekt. Nitrater har en venodilerende effekt, noe som fører til avsetning av blod i det venøse systemet og en reduksjon i blodstrømmen til hjertet. Dette fører igjen til en reduksjon i volumet og spenningen av venstre ventrikkel og en reduksjon i myokardialt oksygenbehov. Redusert oksygenbehov fører til omfordeling av koronar blodstrøm til fordel for iskemiske myokardiale steder.

Blant nitrater er de mest brukte derivatene av isosorbiddinitrat og mononitrat.

Isosorbide-5-mononitratpreparater - monomac, isomonat, mononitt, etc. - brukes i tabletter og har en betydelig virkningsvarighet (opptil 12 timer).

Isosorbid dinitratpreparater (nitrosorbid, cardicet, isoket, isodinite, isomac, etc.) er tilgjengelige i forskjellige doseringsformer (tabletter, aerosoler, salver) og har forskjellige virkningsvarigheter (fra 1 til 12 timer).

Langtidsvirkende nitratpreparater har heller ikke mistet betydningen. Som langvarige nitrater brukes Sustac-midd (2,6 mg) og Sustac-forte (6,4 mg), 1-2 tabletter med intervaller på 4-5 timer, nitrong (6,5 mg), 1-2 tabletter hver 7-8 timer. Trinitrolong er ordinert oralt og i plater for applikasjoner på munnslimhinnen for å forhindre anginaanfall.

Et angrep av angina pectoris bør stoppes ved sublingual administrering av nitroglyserin (i en tablett på 0,5 mg). Medisinens toppvirkning er 3-5 minutter.

Hvis en nettbrett ikke stopper angrepet, bør du gjenta mottakelsen. Medikamentets varighet er 20 minutter.

I tillegg brukes andre doseringsformer av nitroglyserin: bukkale former (trinitrolongplater plasseres på slimhinnen i tannkjøttet); aerosoler av nitroglyserin eller isosorbiddinitrat (inhaleres gjennom munnen).

Med dårlig toleranse for nitrater kan en tablett med mol-sidomin (corvatone) i en dose på 2 mg foreskrives. Om nødvendig administreres narkotiske smertestillende midler for å lindre et langvarig angrep..

I mellomperioden velges medikamentell terapi under hensyntagen til de individuelle egenskapene til pasienten og den funksjonelle klassen av angina pectoris. Som regel foreskrives et av medikamentene fra de tre hovedgruppene av langvarige dinitrater eller mononitrater (J-blokkere, kalsiumkanalblokkere. Det er kjent at p-blokkere hemmer virkningen av katekolaminer på myokardiet, som et resultat av at hjerterytmen synker og behovet for myokard i Når det gjelder deres antianginal virkning, skiller de fleste p-adrenoblokkere i adekvate doser lite fra hverandre, men med den innledende tendensen til bradykardi, er bruk av medisiner med den såkalte indre sympatiske aktiviteten indikert, på grunn av hvilken bradykardi ikke utvikler seg (oxprenolol, pindolol - ikke-selektiv adrenerge blokkering og acebutalol, talinolol - selektiv pgblokkere).

Ikke-selektive p-blokkere, for eksempel propranolol, er ganske utbredt. Behandlingen begynner med relativt små doser (40-60 mg / dag), om nødvendig øker dosen til 80-160 mg / dag. Imidlertid propranolol, bortsett fra fravær av pgselektivitet, har en annen ulempe - det er et kortvirkende medikament og det må tas 3-4 ganger om dagen (for å opprettholde en tilstrekkelig konsentrasjon av stoffet i blodet og antianginal effekt). Selektive R-blokkere (metoprolol, atenolol, be-taxolol, acebutolol) er mye mer effektive. Dosen metoprolol a er 100 - 200 mg / dag, atenolol - 100 - 200 mg / dag, acebutolol - 400 - 600 mg / dag, betaxolol - 20 - 40 mg / dag. Alle medisiner har en langvarig effekt og kan tas 1-2 ganger om dagen (spesielt betaxolol). En veldig lovende pi-selektiv adrenerg blokkering med en vasodilaterende effekt - carvedilol. I fravær av effekten av p-adrenerge blokkeringsmidler eller nitrater med langvarig virkning, foreskrives kalsiumantagonister, den mest effektive isoptin-240 (daglig dose 120 - 480 mg) og diltiazem (240-360 mg / dag).

Obligatorisk er det konstante inntaket av blodplater - acetylsalisylsyre i en dose på 125-160 mg.

Med angina pectoris I funksjonsklasse anbefales det å unngå utnevnelse av kontinuerlig terapi. For pasienter i denne gruppen er det å foretrekke å ta stoffet før forventet fysisk anstrengelse (bukkale former for nitroglyserin, og med dårlig toleranse, kalsiumantagonister med antianginal aktivitet - isoptin, diltiazem, etc.).

Ved langvarig fysisk anstrengelse anbefales det å foreskrive langvarige former for nitroglyserin i form av en salve som gnides inn i huden (handlingstid opp til 6 timer) eller en plaster påført huden (handlingstid opp til 24 timer).

Ved langvarig bruk av nitrater (uavhengig av stoffets form), kan toleranse for dem utvikle seg. Den beste måten å unngå toleranse er å bruke nitrater av og til (en betydelig reduksjon i konsentrasjonen av nitrater i blodet innen 12 timer er nok til å gjenopprette følsomheten til spesifikke reseptorer for nitrater).

En kombinasjon av nitrater med nifedipin (Corinf-rum) anbefales ikke. Kombinasjonen av den med p-blokkering er imidlertid mulig; kombinasjon av 3-adrenoblokkere med isoptin er uønsket.

Medikamentell behandling for pasienter som lider av koronar aterosklerose og høyt kolesterol i blodet, spesielt lipoproteiner med lav tetthet, bør omfatte regelmessig bruk av statiner - lovastatin eller simvastatin. Kontinuerlig bruk av disse lipidsenkende medisinene øker overlevelsen til pasienter med koronarsykdom.

Foreløpig er cytoprotektiv "beskyttelse" av myokardiet veldig lovende, noe som fører til økt myokardiell motstand mot iskemi. Medikamentet trimetazidin (preductal) påvirker optimaliseringen av energimetabolismen i mitokondriene av myokardiocytter, og oppnår derved deres "beskyttelse". Preductal er foreskrevet til 60 mg / dag i 2 til 3 måneder. Det reduserer frekvensen og intensiteten av anginalangrep.

Imidlertid er det en gruppe pasienter som medikamentell terapi ikke er nok for; de trenger å anbefale kirurgisk behandling - PTCA eller CABG.

Det er farlig å forbli uten kirurgisk behandling for følgende grupper av pasienter:

• med skade på hovedstammen i den venstre koronararterien;

• med en treskutlesjon av de viktigste hovedkransene
arterier;

• med nederlag av to koronararterier, hvorav den ene er
Xia anterior interventrikulær gren av den venstre koronararterien.

Ved medikamentell behandling er prognosen for disse pasientene dårligere enn ved kirurgisk behandling på grunn av den høye risikoen for MI og plutselig død..

Pasienter med ustabil angina pectoris trenger akutt sykehusinnleggelse i kardiologiavdelingen, og hvis det er mistanke om en pre-infarktilstand - på intensivavdelingen.

Nitrater er foreskrevet fra antianginal medikamenter, inkludert intravenøse infusjoner av en løsning av nitroglyserin, og noen ganger kalsiumantagonister (infusjoner med diltiazem: 25 mg i 5 minutter, og deretter en lang infusjon med en hastighet på 5 mg / t).

For øyeblikket brukes ACE-hemmere (capoten, enap) i behandlingen av kardiosklerose etter infarkt under kontroll av blodtrykket. Disse medisinene er spesielt effektive for tegn på hjertesvikt..

Noen ganger, i behandling av koronar hjertesykdom, brukes medisiner fra andre grupper, spesielt amiodaron (cordarone), et medikament som ligner p-blokkere ved hjelp av mekanismen. Bruken av cordaron i nærvær av ventrikulære arytmier er spesielt berettiget. Cordarone foreskrives med 600 - 800 mg / dag i 2 til 4 uker, og deretter reduseres dosen (perioden med vedlikeholdsbehandling) til 200 - 400 mg / dag.

Medikamentterapi utføres mer intensivt i perioder med økte og intensiverte anginaanfall, og når effekten oppnås,-

te etter remisjon av sykdommen, reduseres dosene av medikamenter gradvis til minimalt effektive (tilstrekkelig til at anginaanfall ikke forekommer).

Obligatorisk behandling av arteriell hypertensjon, hjertearytmier, hjertesvikt i henhold til reglene angitt i de aktuelle seksjonene.

Prognose: Prognosen bør alltid evalueres med forsiktighet, siden det kroniske sykdomsforløpet plutselig kan forverres, bli komplisert av utviklingen av MI, noen ganger av plutselig død..

Forebygging. Primær forebygging kommer ned på forebygging av åreforkalkning. Sekundær profylakse bør rettes mot rasjonell anti-aterosklerotisk behandling, adekvat behandling av smerter, rytmeforstyrrelser og hjertesvikt.