Hemolytisk sykdom hos det nyfødte. Hva er det?

Hemolytisk sykdom hos det nyfødte er en alvorlig tilstand hos fosteret eller det nyfødte barnet, som oppstår som et resultat av en immunkonflikt.

Denne konflikten oppstår på grunn av inkompatibiliteten til fosterets og morens blod for noen antigener. Slike antigener kan være forskjellige blodgrupper eller Rh-faktoren til fosteret og moren.

Som et resultat angripes føtale røde blodlegemer av mors antistoffer, som overvinner morkaken, som fører til deres hemolyse (celler sprenger).

Manifestasjoner av hemolytisk sykdom hos nyfødte kan være i ulik grad og former, men alltid farlige for babyens helse og liv, til hans død i livmoren.

Derfor identifiserer fosteret og moren nøye når man identifiserer risikofaktorer og patologi for graviditeten, og i nærvær av en negativ Rh-faktor hos moren introduseres spesielle medisiner til henne - anti-Rhesus globuliner.

Hemolytisk sykdom hos det nyfødte: årsaker

Årsakene til hemolytisk sykdom hos nyfødte kan bli immunologiske konflikter, som utvikler seg i nærvær av:

  • uforenlighet med blod og mor etter fosteret. Vanligvis skjer dette hvis moren har Rh-negativt blod, og faren arver pappas positive Rh-faktor. Denne tilstanden kalles Rhesuskonflikt i medisin. Vanligvis forekommer det under gjentatte graviditeter, eller hvis en kvinne tidligere har fått transfusjon av blod eller røde blodlegemer med en ikke-Rh-faktor. Opphopning av antistoffer går fra graviditet til graviditet (selv om det var en abort eller spontanabort), og risikoen øker hvis tilstrekkelig behandling ikke blir utført.
  • uforenlighet med blodgruppen til mor og foster, hvis mor har den første blodgruppen, og fosteret har noen annen. Det går ikke så hardt som med Rh-inkompatibilitet, det kan oppstå under det første svangerskapet. Spesielle antistoffer fra mor trenger inn i blodet til barnet, rettet mot de røde blodcellene i fosteret.
  • sjeldne inkompatibilitetsvarianter for forskjellige antigener på overflaten av fetale røde blodlegemer, ikke assosiert med en blodgruppe eller Rh-faktor.

Hvordan vil det manifestere seg??

Under graviditet forekommer ikke spesielle manifestasjoner, symptomer som ligner på gestose kan vises. Men for fosteret kan hemolytisk sykdom hos det nyfødte manifestere seg i følgende varianter:

  • intrauterin død etter 20 uker eller mer på grunn av angrepet av mors antistoffer på fostervevet
  • anemisk form
  • isterisk form
  • ødematøs form av sykdommen.

Den hemolytiske sykdommen hos nyfødte i blodgruppen er ikke fundamentalt forskjellig i klinisk forløp fra den i Rh-faktoren, men manifestasjonene vil ikke være så lyse og tunge, og prognosene vil være mer positive.

Med den ødematøse formen av sykdommen økes leveren og milten, alle kjertler og hjerte kraftig, proteinmengden reduseres, huden og underhuden svulmer kraftig, i mage og bryst samler det seg også væske i hjerteposen, noe som fører til en økning i babyens vekt med to flere ganger.

Det er den ødematiske formen som skjer mest alvorlig på grunn av skarpe forstyrrelser i funksjonen til alle organer og systemer, alvorlig vevshypoksi på grunn av et veldig lavt antall røde blodlegemer og hemoglobin, skade på nervesystemet, som ofte fører til babyens død like etter fødselen..

Den ikteriske varianten er enklere, babyen fødes i tide og med normal vekt har huden også normal farge, men etter noen timer begynner babyen å bli gul, mindre sannsynlig medfødt gulsott.

Milten og leveren, hjertet og lymfeknuter øker, nivået av giftig bilirubin i blodet stiger kraftig.

Dette nivået av bilirubin skader cellene i leveren og hjerte, nyrer, men det er spesielt farlig for hjernen, manifestert av encefalopati og kjernefarvelgulsott.

Hjernen er bokstavelig talt gjennomvåt med bilirubin og farget gul.

Barn spiser og spiser dårlig, oppkast tungt og går ikke opp i vekt, refleksene deres er redusert, kramper og oppkast er mulig.

Nivået av bilirubin over 340 mikromall vil være kritisk, hvis barnet ikke er fulltid, vil nivået av bilirubin som skader hjernen være enda lavere for ham.

Konsekvensene av denne tilstanden kan være farlige - fra babyens død til alvorlige nevrologiske lidelser og utviklingsforsinkelser i fremtiden.

Den anemiske formen er den enkleste, med den er det blekhet hos barnet, en økning i leveren og milten og dårlig suging, vektøkning og etterslep i fysisk og mental utvikling.

Det må huskes at jo flere antistoffer i mors blod mot føttens røde blodlegemer, jo mer alvorlig er prognosen for babyen. Noen ganger stilles en diagnose selv på graviditetsstadiet, og de er forberedt på forhånd for å hjelpe babyen umiddelbart etter fødselen.

Hemolytisk sykdom hos det nyfødte: behandling

Hovedoppgavene i behandlingen av hemolytisk sykdom hos nyfødte er fjerning av mors antistoffer fra blodet som ødelegger babyens celler og metabolske produkter som er giftige - bilirubin og andre..

I tillegg er det nødvendig å øke nivået av hemoglobin og antall røde blodlegemer aktivt, for å støtte arbeidet med indre organer.

Vanligvis, med mistenkt GBN:

  • De løser spørsmålet om fødselen og metoden for fødsel, i tilfelle en alvorlig tilstand hos fosteret de foretar en nødsituasjon keisersnitt for å redde livet hans. Dette er spesielt viktig med en stor masse av fosteret på grunn av ødem, det kan rett og slett ikke fødes naturlig.
  • Hematokrit-, bilirubin- og hemoglobinnivået måles daglig for babyen..
  • Angi eventuelt bare den røde blodmassen i blodgruppen.
  • De setter droppere med næringsstoffer (glukoseoppløsning med B-vitaminer, saltløsning, ringes løsning) og avgiftningsløsninger (hemodesis, polyglucin). Fototerapi under lampen, som hjelper til med ødeleggelse og fjerning av bilirubin fra huden til barnet, vil være en like viktig del av behandlingen. Babyen blir plassert under lampen flere ganger om dagen i en strengt begrenset tid, og overvåker reaksjoner. Bruk en spesiell bandasje for å beskytte øynene mot UV-stråler. Bestråling ødelegger giftig bilirubin i huden og fjerner det i urinen.
  • Ved alvorlige manifestasjoner av hemolytisk sykdom hos det nyfødte, vil det være nødvendig å foreta en sondedråpe av næringsvæsker (glukose, proteinløsninger, albumin, saltvann) i babyens mage med en erstatning av blodoverføring. Dette er en fullstendig erstatning av barnets eget blod med blod i en gruppe for hele volumet gjennom navlenes kar. I tilfelle Rh-konflikt, når du erstatter en blodoverføring, brukes en-gruppe Rh-negativt blod, og i tilfelle av uforenlighet med blodgruppe, blir røde blodlegemer fra den første blodgruppen transfusert i samsvar med Rhesus-faktoren til barnet og en-gruppe blodplasma til barnet..
  • Hvis barnet er i alvorlig tilstand, blir han plassert under barns gjenopplivning og koblet til respiratorer og utfører alle nødvendige tiltak for behandling og pleie.

Hemolytisk sykdom hos det nyfødte: konsekvenser

Konsekvensene av hemolytisk sykdom hos det nyfødte kan variere avhengig av alvorlighetsgraden av patologien.

Alvorlige former for GBN kan senere gi alvorlige fysiske og mentale utviklingsforsinkelser, opp til utviklingen av cerebral parese.

Milde former for patologi kan etterlate psykisk utviklingshemning eller psykisk utviklingshemming, nedsatt bevegelse, strabismus og hørselsskader.

For å redusere risikoen for slike komplikasjoner under graviditet, trenger kvinner med en negativ Rh-faktor streng overvåking av antistoffnivået og introduksjon av spesielle anti-Rhesus-immunglobuliner i visse graviditetsperioder (vanligvis i tredje trimester av svangerskapet og umiddelbart under fødsel).

Abort er sterkt anbefalt for slike kvinner. Ektopiske graviditeter og spontanaborter er farlige.

Hemolytisk sykdom hos en nyfødt baby

Hemolytisk sykdom hos nyfødte oppdages hos 0,6% av barna som er født. Sykdommen refererer til immunologisk patologi, siden den er assosiert med en antigen konflikt i blodet til mor og foster..

Det er fastslått at de viktigste antigenene er i røde blodlegemer. En av dem - Rhesus-faktoren (Rh-faktoren) - ble kalt D-antigen. Det forårsaker uforenlighet i 1/3 av tilfellene. I andre tilfeller bestemmes sykdommen av antistoffer fra AB0-systemet, som er ansvarlige for dannelsen av en blodgruppe.

Grunnene

Inkompatibilitet av mors-negativt blod med erytrocyttantigenet til fosteret oppstår når de Rh-positive egenskapene overføres til det gjennom faren. Morens organisme oppfatter dem som fremmede og reagerer aggressivt med dannelse av antistoffer. Et annet navn er Rh-erythroblastosis. Totalt er rundt 15% av Rh-negative mennesker på kloden. Skiltet arves av jenter og gutter. Det er bare farlig for hunnen og fosteret under graviditet, forutsatt at faren til barnet er i den Rh-positive gruppen.

Det første møtet med D-antigen har allerede skjedd (opptil 2% av tilfellene) og antistoffer har dannet seg i mors blod. Prosessen kalles sensibilisering. Blodoverføringer kan også forårsake det..

Rollen til AB0-gruppesystemet er viktig hvis moren har den første blodgruppen (0) og fosteret har et sekund (A i 90% av tilfellene) eller en tredje (B i 10%), sjelden i den fjerde gruppen (AB). Immunisering har forskjellene:

  • Personer med gruppe I har alltid antistoffer mot A og B-immunoglobuliner, men i dette tilfellet erverver de aggressive egenskaper av uklare årsaker. Konflikten dukker opp selv under det første svangerskapet. Premature babyer har ikke hemolyse av røde blodlegemer, siden A- og B-antigener modnes senere.
  • Kommunikasjon med føtale røde blodlegemer er etablert i prenatal periode. Hemolyse truer bare en del av cellene, så manifestasjonen er mindre aggressiv for den nyfødte.

Konflikt rundt andre antigene strukturer er mulig, men det er sjelden bestemt og med store vanskeligheter..

Hvilke forandringer som skjer i kroppen til barnet?

Patogenesen (utviklingen) av sykdommen er forårsaket av forsinkelsen av skadede røde blodlegemer i cellene i leveren og milten, og deres hemolyse i disse organene. Mangel på modning av levervevet kommer til uttrykk i fravær av nødvendig enzym (glukuronyltransferase). Han er ansvarlig for nøytralisering av det giftige gallepigmentet av indirekte bilirubin og dets oversettelse til bilirubin-glukuronid (indirekte).

Som et resultat kommer ikke det frigjorte hemoglobinet inn i blodomløpet, men behandles i grad av direkte bilirubin og akkumuleres i blodet. Denne typen ødeleggelser av røde blodlegemer kalles ekstravaskulær. Intravaskulær reaksjon er mulig med alvorlig hemolytisk sykdom hos fosteret.

Klassifisering

Eksisterende former for sykdommen er delt avhengig av tidspunktet for forekomst i:

  • medfødt;
  • postnatal (vises etter fødsel).

Avhengig av alvorlighetsgrad, avhengig av behovet for erstatning av blodoverføringer:

  • enkel - behandlingen gjøres uten transfusjoner;
  • moderat alvorlighetsgrad - det er mulig å normalisere indikatorer etter en substitusjonstransfusjon;
  • alvorlig - krever to eller flere erstatningstransfusjoner.

Avhengig av kurset:

  • akutt - sykdommen oppstår etter kort tid (timer, dager) etter penetrering av antistoffer fra mor til foster;
  • subakutt - observeres oftere umiddelbart 3 dager før fødselen;
  • subkronisk - med medfødt intrauterin skade, oppstår i de første stadiene av svangerskapet.

Hva avgjør alvorlighetsgraden av reaksjonen?

Alvorlighetsgraden av fosterets lesjon avhenger av perioden med introduksjon av antistoffer gjennom morkaken:

  • hvis de ble mottatt under graviditet, vises medfødte former av sykdommen i form av et macerert foster, fødselen til et barn med en eksisterende klinisk variant av sykdommen;
  • under reaksjonen under fødsel - typisk gulsott etter fødselen utvikles.

I tillegg er aggressiviteten og alvorlighetsgraden av immunskader forskjellig med:

  • forskjellige mengder antistoffer som har penetrert fra mors kropp til fosteret, bestemmes konsentrasjonen av tilstedeværelsen hos mor til akutte og kroniske sykdommer som øker permeabiliteten til morkaken,
  • fosterets høye eller lave kompenserende evne (premature babyer er mer påvirket av alvorlige former).

Mulige kliniske manifestasjoner

Alternativer for tegn på hemolytisk sykdom kan være:

  • fosterdød i perioden fra det tjuende til tretti ukers graviditet på grunn av brudd på intrauterin utvikling;
  • fødsel av en baby med generelt ødem;
  • tidlig utvikling hos den nyfødte av alvorlig gulsott eller anemi.

Det er tre hovedformer av hemolytisk sykdom hos nyfødte barn:

For alle former er utvikling av normokrom anemi (anemi), utseendet i blodet til tidlige former for røde blodlegemer (normoblaster, erytroblaster), retikulocytose og utvidelse av lever og milt ansett som et vanlig symptom..

Periodene med sykdommen er delt inn i:

  • akutt - de første dagene av det nyfødte;
  • utvinning - etter normalisering av nivået av bilirubin i blodet;
  • resteffekter.

Anemisk form og klinikken

Anemisk variant er den enkleste av alle mulige. Det observeres hos en femtedel av barna. Årsaken er det minste antallet penetrerte antistoffer med en kort effekt på fosteret. Forårsaket skade er liten, morkaken gir røde blodlegemer tilbake til mors kropp.

Etter fødselen kan det hende at babyen ikke har gulsott hvis leveren fungerer bra. De viktigste symptomene vises ved slutten av den første leveuken:

  • blekhet i huden;
  • forstørret lever og milt;
  • i blodprøven, i tillegg til generelle manifestasjoner, finnes en lav mengde hemoglobin, erytropeni, utseendet til røde blodlegemer i forskjellige størrelser og former.

Gjenoppretting oppnås raskt med brøkdel av en transfusjon av Rh-negativt blod.

Funksjoner av den isterte formen

Det er bevist at den icteriske formen vises når antistoffer mot fosteret oppstår ved slutten av graviditeten. Den nyfødte kroppsvekten brytes ikke, fødsel finner sted i tid, hudfargen på det nyfødte begynner å endre seg i løpet av den første dagen i livet. Sjelden er en baby født med gul hud, farget fostervann og fett..

  • gulheten øker raskt;
  • en forstørret lever og milt bestemmes;
  • følbare forstørrede lymfeknuter;
  • sjelden utvide hjertets grenser;
  • bilirubininnholdet i blodet fra navlestrengen stiger til 51 μmol / L og høyere (på et normalt nivå på ca. 28 μmol / L), for hver time øker konsentrasjonen med 3,4 μmol / L.

Indirekte bilirubin skader først og fremst leverceller (hepatocytter), muskelvevet i myokardiet, ødelegger selektivt. Uten behandling vil rus komme til sitt maksimale skadelige nivå i løpet av en dag eller to. Nevrologiske symptomer på bilirubin encefalopati (hjerneskade) vises:

  • slapphet øker;
  • babyen suger dårlig, nekter mat, spytter ofte opp;
  • oppkast
  • sjeldnere fra den fjerde dagen av livet, blir toniske kramper lagt merke til;
  • et symptom på stivhet i occipitale muskler bestemmes;
  • forstyrrelser i oculomotor muskler, avvik i øyebollene ned, utseendet på en stripe av sclera mellom øverste del av øyelokket og hornhinnen (symptom på "solnedgang");
  • endringer i pust av en sentral art (reduksjon, rytmeforstyrrelse, astmaanfall med cyanose i huden);
  • reduserte medfødte reflekser.

Bilirubin påvirker nervesystemet på nivået av indirekte fraksjon hos en baby i fulltid på 306–340 μmol / L, i tilfelle prematuritet - 170–204. Det er fastslått at albumin av blodplasma er involvert i utviklingen av alvorlig isterisk form. De er i stand til å binde overflødig bilirubin, øke det kritiske nivået av eksponering for hjernen betydelig. Ved albuminmangel sprer lesjonen seg lett til forskjellige organer og vev.

Overskytende bilirubin blir avsatt i nyretubuli og blodkar. Dette bidrar til utvikling av nyreinfarkt..

Den berørte leveren forstyrrer produksjonen av protein, blodkoagulasjonsfaktorer. Derfor observeres en reduksjon i protrombinnivå og en økning i blødningstid. Den økte sekresjonen av bilirubin i galle gjør det mer tett, noe som bidrar til utvikling av hindrende gulsott. Avføring blir misfarget. I urinen oppdages gallepigmenter.

Bilirubin encefalopati oppdages på tredje til sjette dag etter fødselen.

Det er vanlig å skille mellom flytene:

  • med de dominerende tegnene på rus - nedsatt appetitt, slapphet, nedsatt muskeltonus, inaktivitet, gjesping, oppkast og rikelig oppstøt;
  • tegn på gulsott inne i kjernen i hjernen - spastiske kramper, spenning i occipitale muskler, svulmende over overflaten av skallen på den store fontanelen, skjelvende hender, tap av en sugende refleks, nystagmus i øyebollene, kortvarig luftveisstans, tendens til bradykardi, slapp tilstand;
  • imaginær velvære - i den andre uken av livet forsvinner spastisk spenning i musklene, nevrologiske symptomer er mindre uttalt;
  • komplikasjoner - mulig i en alder av tre til fem måneder, barnet viser lammelse, parese, døvhet, kramper.

Edematøs form og dens manifestasjoner

For dannelse av den ødematiske formen, må virkningen på fosteret til mors antistoffer være lang. Fosteret dør ikke umiddelbart, fordi det tilpasser seg fjerningen av antistoffer tilbake i mors kropp, danner fokus for ytterligere bloddannelse. Milten og leveren øker betydelig, hjertehypertrofi observeres, endokrine kjertler aktiveres. Hypoalbuminemi fører til økt vaskulær permeabilitet og plasmautgang i det intercellulære rommet.

Dette fører til ansamling av væske i:

  • subkutant vev;
  • pleuralhule;
  • bukhulen;
  • perikard.

I dette tilfellet øker massen til fosteret og morkaken kraftig (nesten 2 ganger). Anemi uttrykkes betydelig: hemoglobin synker til 35-50 g / l, og røde blodlegemer synker til 1 x 10 12 / l, det er mange eksplosjonsformer i blodet. Disse lidelsene forårsaker fosterdød før eller umiddelbart etter fødselen. Edematøs form regnes som den alvorligste manifestasjonen av hemolyse..

Hvordan oppdage fosteresykdom?

For å bestemme risikoen for å få en baby med tegn på hemolytisk sykdom, analyserer de:

  • tilstanden til den vordende moren, tilstedeværelsen av kroniske sykdommer;
  • Rh-kompatibilitet med faren til barnet;
  • løpet av tidligere svangerskap;
  • informasjon om tidligere blodoverføringer.

I diagnostikk er det viktig å vite og vurdere informasjon om:

  • belastet under tidligere svangerskap;
  • aborter;
  • fødselen av et dødt barn;
  • mental og fysisk utviklingshemming i utviklingen av eksisterende barn.

Sørg for å bestemme antistoffene hos Rh-negative kvinner. Når de blir oppdaget, blir profylakse utført ved hjelp av spesifikt anti-rhesus gammaglobulin, som svekker aggressive egenskaper.

For behandling av en nyfødt er det viktig å stille en diagnose umiddelbart etter fødselen..

Hvis du mistenker:

  • tester for antistoffer hos en Rh-negativ mor av Rhesus og blodgrupper (hvis moren har den første gruppen);
  • definisjon av gruppen og tilbehør til den nyfødte.

Om hemolytisk sykdom sier de:

  • slags baby;
  • farge i huden, fostervann og smøring;
  • forstørret lever og milt hos en nyfødt.

Hvis det ikke har blitt tatt ledningsblod, beregnes timeforøkelsen i bilirubin de første 24 timene. En rask økning indikerer alvorlighetsgraden av sykdommen..

Med negative mor-tester for Rhesus og gruppe-inkompatibilitet i nærvær av tegn på hemolytisk sykdom hos barnet, begynner babyen behandlingen, og moren undersøker andre mulige antistoffer.

Hvilke sykdommer skal skilles hemolytisk sykdom?

Ved differensialdiagnose er det nødvendig å sammenligne symptomene, biokjemiske og kliniske manifestasjoner med mulige sykdommer ledsaget av gulhet og økt bilirubin:

  • medfødte lidelser i røde blodlegemer;
  • leverenzymmangel;
  • talassemi;
  • spredt intravaskulær koagulopati;
  • endokrin hyperbilirubinemia (medfødte familie syndromer), nedsatt skjoldbrusk funksjon, hypofysen.

Diagnosen tar nødvendigvis hensyn til inntaket fra den ammende moren av medisiner som blokkerer funksjonen til leveren til barnet:

  • sulfonamider,
  • novobiocin antibiotika,
  • vitamin K.

Bidra til icterus til barnet:

  • mors diabetes med acidose;
  • alle typer hypoksi;
  • økt indirekte bilirubin uten hemolyse;
  • cytomegaly;
  • toksoplasmose;
  • medfødt hepatitt;
  • sepsis;
  • syfilis.

Moderne behandling

Behandling av hemolytisk sykdom hos nyfødte krever hurtig eliminering av giftige hemolyseprodukter og antistoffer som forårsaker reaksjon fra barnets kropp. I tillegg trenger babyen beskyttelse av organer og systemer, stimulering og støtte til funksjonen av leveren og nyrene.

Den mest effektive metoden er transfusjon av friskt blod med 150-180 ml per 1 kg kroppsvekt. Ved Rh-inkompatibilitet indikeres en-gruppe Rh-negativt blod. I tilfelle en konflikt i henhold til AB0-systemet, blir røde blodlegemer fra gruppe I transfusert med plasma fra gruppe IV transfusert. Jo tidligere transfusjonen er startet, jo mer sannsynlig er det å fjerne de berørte røde blodlegemene og begrense hemolyse med skade på leveren, hjernen og milten.

I tilfelle av en alvorlig anemisk form (med hematokrit opptil 35%), begynner transfusjon gjennom navlestrengen en halv time etter fødselen. Et kateter settes i en blodåre, 10 ml blod tas fra den og den samme mengden donor helles. Prosedyren varer i opptil tre timer. Etter hver 100 ml erstatning injiseres barnet med en oppløsning av kalsiumklorid, 10 ml glukose.

Samtidig er det avgiftning nødvendig: væske inne i et spiserør, intravenøs administrering av glukose, plasma, albumin.

Uten støtte av syre-base-sammensetningen i blodet, kan konserveringsmidler (sitrater) administrert forårsake hjertestans. Derfor er det bedre å bruke donert blod med alkaliserende løsninger.

For å forbedre funksjonen til leverceller brukes Phenobarbital, en løsning av magnesiumsulfat, xylitol, sorbitol, ATP og metionin. Påfør prednisolon i løpet av 7 dager.

Barnet gjennomgår duodenal lyd for å eliminere stagnasjon av galle.

Fôring utføres med donormelk som ikke inneholder antistoffer. Vitaminer E, B, C administreres nødvendigvis intramuskulært. Symptomer på skade på nervesystemet krever bruk av vitamin B12.

Fototerapiteknikken (eksponering for en blå lyspære) forbedrer oksidasjonen av bilirubin og gjør det til en ikke-giftig forbindelse. Økter holdes 12 timer om dagen i ikke lenger enn en uke.

Blodovervåking bør utføres etter utskrivelse av barnet fra barselsykehuset opp til to måneders alder annenhver uke.

Prognose og konsekvenser

Ved rettidig behandling av barn med hemolytisk sykdom lider ikke deres utvikling. Hvis innholdet av bilirubin i blodet var på et kritisk nivå og det ikke var noen fullstendig behandling, oppstår et dødelig utfall de første levedagene. Overlevende barn har negative konsekvenser i form av:

  • forstyrret psyke;
  • henger etter i fysisk og mental utvikling;
  • nedsatt tale;
  • hørselstap.

Videre behandling til ingen nytte. Barn av og til gjennomgår rehabilitering på sykepleieranlegg.

Ved gjenværende fokale forstyrrelser fra hjernesiden utføres kursrehabiliteringsterapi: massasje, B-vitaminer, Aminalon og andre nootropiske medikamenter inne.

Forebyggingsalternativer

Når en høy risiko avdekkes av historien og innholdet av antistoffer i blodet, blir en kvinne observert av spesialister fra perinatal senter. Det er mulig å fjerne eller redusere sensibiliseringstilstanden:

  • i det siste tiåret av svangerskapet - ved hjelp av å "gjenplante" huden til faren til barnet;
  • umiddelbart etter levering (i løpet av de første 72 timene) - introduksjon av anti-Rhesus gammaglobulin.

Denne forebyggingen bør utføres med mislykket fødsel, abort..

Økningen i innholdet av antistoffer i blodet er en indikasjon for sykehusinnleggelse av en kvinne og tidlig fødsel (2 uker tidligere).

Moderne sentre har muligheten til å utføre intrauterin blodsubstitusjon av fosteret. Forebyggingsmetoder er bare mulig med en bevisst tilnærming fra mor og far til helsen til deres avkom. Eventuell manglende vilje hos den vordende moren til å ta blodprøver, gå til fødselslege-gynekolog eller til sykehus er full av dødfødsel, alvorlige komplikasjoner ved barnas utvikling.

Hemolytisk sykdom hos det nyfødte

Generell informasjon

Hemolytisk sykdom hos nyfødte (forkortet GBN) manifesteres i form av en patologisk tilstand hos nyfødte barn, hvis årsak er den massive nedbrytningen av røde blodlegemer - hemolyse av røde blodlegemer med utvikling av gulsott. En immunologisk konflikt mellom komponentene i morens og fosterets blod provoserer brudd, forårsaket av inkompatibilitet av blodgrupper eller Rh-faktoren.

For første gang ble dette fenomenet beskrevet i fransk litteratur så tidlig som i 1609, og først i 1932 klarte Luis Diamond og Kenneth Blackfen å bevise at drøyt av fosteret, alvorlig anemi og gulsott er manifestasjoner av en sykdom, og det er assosiert med hemolyse av røde blodlegemer. Derfor kalte de det neonatal erytroblastose.

Philip Levin i 1941 slo fast grunnen - Rh-inkompatibiliteten til foreldrene til det ufødte barnet. Men i dag tildeles den i henhold til den internasjonale klassifiseringen av den tiende revisjonen av sykdommer koden P55 og navnet "Hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødt", samt P55.9 for uspesifisert hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødt..

patogenesen

Utviklingen av fosterets hemolytisk sykdom er basert på hemolyse forårsaket av en immunologisk konflikt: på grunn av forskjellen i blodgrupper eller Rh-faktorer, oppfattes blodkomponentene i fosteret av mors kropp som fremmede midler - antigener, som svar på dette, prosessen med å produsere antistoffer som kan ødelegge Rh-positive røde blodlegemer i fosteret og trenger inn i hemoplacental barriere. Skader påvirker også lever-, milt- og hematopoietiske organer, inkludert benmarg. Produksjonen av umodne former for røde blodlegemer og deres frigjøring i den perifere blodstrømmen - erytroblastose.

Et slikt angrep på blodkomponentene til babyen de første timene etter fødselen forårsaker massiv intravaskulær hemolyse av røde blodlegemer - røde blodlegemer, noe som fører til akkumulering av bilirubin giftig for hjernen i babyens vev.

Klassifisering

Avhengig av det kliniske bildet, skjer hemolytisk sykdom hos fosteret:

  • Ødematøs form - regnes som den mest alvorlige patologiske tilstanden, som er ganske sjelden og er ledsaget av utvikling av vanlig ødem, alvorlig anemi, oksygen sult, hjertesvikt og kan til og med føre til død.
  • Anemisk form - det kliniske bildet som utvikler seg i løpet av de første dagene etter fødselen av et barn i form av progresjon av anemi og blekhet i huden forårsaket av den, samt en økning i indre organer (milt og lever).
  • Gulsott - den vanligste og forårsaker gulsott hos nyfødt, anemi og hepatosplenomegali..

I henhold til alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet er erytroblastose mild, moderat og alvorlig. Alvorlig klinisk bilde er mer karakteristisk for premature babyer.

Grunnene

Den viktigste provoserende faktoren ved erytroblastose anses Rhesuskonflikt og inkompatibiliteten til blodkomponentene til mor og barn.

Avhengig av konfliktype provoseres erytroblastose, provoseres av:

  • Rhesus-faktor - forekommer hos 99% av kvinner med en Rh-negativ faktor, det kan ikke påvirke helsen til barnet og manifestere seg bare i form av fysiologisk gulsott forårsaket av umodenhet av leverenzymer og dets "selvdestruksjon" 2-3 uker etter fødselen.
  • I henhold til blodgruppen i henhold til ABO-systemet, blir den funnet ofte, forårsaket av arv fra fosteret fra faren til antigener fra røde blodlegemer A eller B, når mors blodgruppe er O (I). Hemolytisk sykdom hos blodfødte hos nyfødte utgjør ingen trussel for livet til det nyfødte, forårsaker ikke anemi, men provoserer alvorlige gulsottsymptomer og krever behandling.
  • For andre antigeniske systemer (Duffy, Kidd, Lutheran, MNS, etc.) - er patologi ekstremt sjelden.

Den vanligste årsaken til hemolytisk sykdom hos nyfødte

symptomer

Hemolytisk sykdom hos fosteret viser til alvorlige barnesykdommer, som til og med kan føre til død.

Symptomer på den ødematiske formen for erytroblastose

  • utbredt ødem (ansiktet er for rundt i form, væsken akkumuleres selv i pleural- og bukhulen, i hjerteposen);
  • alvorlig anemi, som kan vedvare i flere måneder;
  • hjertefeil;
  • oksygen sult;
  • undertrykkelse av reflekser;
  • nedsatt muskel tone;
  • blekhet i huden, tilstedeværelsen av en voksaktig nyanse og gulhet;
  • forstørret lever og milt.

Symptomer på anemisk form

  • apati;
  • liten appetitt;
  • moderat forhøyede bilirubinnivåer;
  • gradvis progresjon av anemi;
  • en økning i størrelsen på milten og leveren;
  • bleke slimhinner og hud.

Symptomer på den ikteriske formen

  • gulsott ved den tolvte banken i et barns liv;
  • hepatosplenomegaly;
  • mindre hevelse;
  • reflekser reduseres;
  • treg og dynamisk oppførsel;
  • økt bilirubin i blodprøver, noe som forårsaker rus - slapphet, oppstøt, oppkast, patologisk gjesping, nedsatt muskeltonus;
  • anemi (hemoglobinnivået overstiger ikke 160 g / l).

Langvarig bilirubin-rus i hjernen kan føre til “kjernefarlig gulsott”, manifestert i form av muskelhypertonisitet, stiv nakke, skarp “hjerne” gråt, hyperestesi, svulmende fontanel, muskelsnakk, kramper, positivt symptom på solnedgang, nystagmus, respirasjonssvikt.

Tester og diagnostikk

Når du stiller en diagnose, i tillegg til å studere kliniske manifestasjoner, sykehistorie og klager, er det viktig å presentere resultatene fra ulike prenatal og postnatal studier:

  • etablering av Rhesus-faktor og blodtype til far og mor til barnet;
  • en studie av titer av antistoff-antistoff mot mødre;
  • gjennomføre transabdominal fostervannsprøve;
  • Ultralydsskanning.

For å bekrefte hemolytisk sykdom hos nyfødte etter blodgruppe, er det nødvendig å bestemme nivået av bilirubin.

Behandling av hemolytisk sykdom hos det nyfødte

Medikamentell behandling av erytroblastose er rettet mot å binde og eliminere giftige produkter av erytrocyttforfall fra kroppen til et nyfødt og innebærer introduksjon av slike medisiner som:

  • enterosorbents;
  • glukose;
  • proteinpreparater;
  • indusere av mikrosomale leverenzymer;
  • glucorticoids;
  • vitamin B i gruppe B, C og E.

Når galle tykner, kan behandlingen utføres ved bruk av koleretiske medikamenter - allokol, en 12,5% løsning av magnesiumsulfat inne, 2% og 6% for elektroforese i leveren.

Legene

Alapenkova Elena Sergeevna

Bykova Irina Leonidovna

Nazarova Olga Yuryevna

medisinering

  • Glukose 5% - et middel for parenteral ernæring, en erstatning for blodplasma, har en avgiftende og fuktighetsgivende effekt. Injiseres intravenøst ​​i en dose foreskrevet av behandlende lege.
  • Phenobarbital er en sovepille med krampestillende og beroligende effekter. Det spiller en viktig rolle i aktiveringen av leverens konjugasjonssystem.
  • Kolestyramin er et medikament for absorpsjon av bilirubin i tarmen med en hypokolesterolemisk effekt. For nyfødte er en daglig dose på 1,5 g per 1 kg kroppsvekt nok.
  • Allohol er et koleretisk medikament som kan styrke den sekretære funksjonen i leveren og mage-tarmkanalen. Har bivirkninger i form av diaré og allergiske reaksjoner..

Prosedyrer og operasjoner

De første tiltakene ved fødselen til et barn med hemolytisk sykdom er redusert til en erstatning for blodoverføring. I tillegg kan det tilordnes:

  • hemosorption;
  • plasmaferese;
  • fototerapi for å eliminere bilirubin fra underhudsfett.

Forebygging

For spesifikk profylakse av Rh-konflikten i prenatal og postpartum perioder, administreres anti-Rh0 (D) immunoglobulin i en dose på 300 mcg intramuskulært en gang ved 28 ukers svangerskap, og en ny injeksjon er nødvendig innen 72 timer etter fødselen av Rh-positive.

I tillegg er en injeksjon nødvendig hvis kvinnen under første svangerskap har en abort eller har spontanabort, har overlevd en operasjon under et ektopisk svangerskap, fordi dette kan føre til en økt konsentrasjon av antistoffer (sensibilisering) mot blodantigener i kroppen til en kvinne med negativ Rh.

Uspesifikk profylakse koker ned til en riktig blodoverføring, noe som bør ta hensyn til både Rh-faktor og blodgruppe.

For å forhindre utvikling av alvorlig hemolytisk sykdom hos det nyfødte, blir en gravid kvinne med en negativ Rhesus-infeksjon innlagt på sykehus 2-3 uker før den fastsatte fødselsdato og blir indusert kunstig, siden etter 36 ukers svangerskap aktiveres overgangen av antistoffer fra mor til foster gjennom morkaken.

Det er lov å legge et barn til brystet bare den 12.-21. Dagen, da antistoffer mot Rh-faktor-antigener forsvant i morsmelken. Før dette anbefales bruk av morsmelk fra giver..

Komplikasjoner og konsekvenser av hemolytisk sykdom hos det nyfødte

Hemolytisk sykdom hos nyfødte kan gi alvorlige konsekvenser:

  • cerebral parese;
  • psykisk utviklingshemning og tale;
  • tap av hørsel og / eller syn;
  • reaktiv hepatitt;
  • autonom dystoni og psykasthenisk tilbakegang;
  • funksjonshemming eller død av den nyfødte, så vel som fosterdød.

Takket være moderne medisin er det mulig å forhindre alvorlige konsekvenser i mer enn 70% av tilfellene.

Liste over kilder

  • Sidelnikov V.M., Antonov A.G. "Hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødt." M., Forlag "TriadaX", 2004 G.- 192s.
  • Liumbmno G. M., D'alessandro A., Rea F., Piccinini V. et al. Rollen til antenatal immunoprofylakse i forebygging av føtal anti-Rh (D) alloimmunisering av blod // Blood Transfus. - 2010.-- Vol. 8. - S. 8-16.

Utdanning: Utdannet fra Nikolaev National University. V. A. Sukhomlinsky, fikk et spesialistdiplom med utmerkelser i spesialiteten "Embryolog, cytolog, histolog." I tillegg ble hun uteksaminert fra magistracyet med en grad i human- og dyrefysiologi, biologiologilærer. Med utmerkelser bestått et kurs i fagfeltet "Farmakologi".

Arbeidserfaring: Jobbet som seniorlaboratoriassistent ved Institutt for fysiologi og biokjemi ved Nikolaev National University oppkalt etter V. A. Sukhomlinsky i 2010 - 2011.

Hvordan behandles hemolytisk sykdom hos nyfødte av blodgruppe

Hvis fosteret arver blodgruppen til faren, og det ikke faller sammen med blodgruppen til moren, oppstår en immunologisk motsetning. Oftest kan dette skje når den gravide har 1. gruppe, og barnet har 2. eller 3., selv om det er andre kombinasjoner.

Hemolytisk sykdom oppdages hos halv prosent av nyfødte. Kvinner er i faresonen:

  • blodoverføring;
  • hvis det var spontanaborter og aborter;
  • hvis barna deres er syke av hemolytisk sykdom, eller de henger etter i mental utvikling.

Dette fenomenet er ikke så skummelt for fosteret og moren som Rh-konflikten, men det kan også forårsake helseproblemer. Når til og med en liten mengde fosterblod kommer inn i mors kropp, begynner kroppen hennes å oppfatte henne som et fremmedlegeme og angriper henne og produserer antistoffer. Disse antistoffene er i stand til å bli produsert helt fra begynnelsen av svangerskapet, og kan bare vises under fødsel og trenger gjennom morkaken til babyen. Jo tidligere disse antistoffene begynner å nå babyen, jo vanskeligere blir babyen syk. Når antistoffer passerer gjennom morkaken til babyen, vil barnet ha en medfødt form av sykdommen, som manifesterer seg i form av et macerert foster.

Ødeleggelse av røde blodlegemer av antistoffer fører til anemi hos spedbarnet, hevelse og gulsott. Konsekvensene av høyt bilirubin hos en nyfødt er veldig alvorlige. Det påvirker leverceller, hjerte, muskler, påvirker nervesystemet og påvirker hjernen. Hvis det ikke blir behandlet, vil barnet ha følgende symptomer:

  • alvorlig svakhet;
  • avslag på mat og hyppig spytte opp;
  • toniske kramper dukker opp;
  • oppkast
  • bølgende øyne
  • endring i pusten;
  • refleksforstyrrelse.

Under utviklingen av sykdommen skjer det betydelige forandringer i barnas kropp. Skadede røde blodlegemer beholdes i cellene i milten og leveren. Dette produserer ikke leverenzymer som fjerner skadelige giftstoffer. Sykdommen har flere former: medfødt og postnatal. Det kan være mildt, moderat og alvorlig, det er akutt og kronisk.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte, når det er en konflikt, manifesterer seg ifølge blodgruppen med visse tegn. Blant dem er:

  • fosterdød midt i svangerskapet;
  • problemer med fosterutvikling;
  • fødsel av et barn med ødem;
  • tidlig utbrudd av alvorlig gulsott og anemi.

Er det mulig å diagnostisere GBN? Denne patologien oppdages under en blodprøve, som viser tilstedeværelsen av antistoffer. Hvis analysen viser tilstedeværelse av patologi, blir den gravide registrert og observert.

For å utelukke risikoen for å føde en baby med tegn på denne sykdommen, ved diagnoser, analyserer de den hos en gravid kvinne:

  • helsetilstand og tilstedeværelsen av alle kroniske sykdommer;
  • bestemme kompatibiliteten til rhesus far og baby;
  • de ser hvordan det siste svangerskapet gikk fram;
  • skriv ned om den fremtidige moren ble overført.

Og ta også hensyn til informasjon om spontanaborter, fødte av døde eller underordnede i utviklingen av barn.

Jeg vil berolige med at tilstedeværelsen av antistoffer ikke alltid truer fosteret. Det er mange situasjoner når det er en konflikt, og graviditeten går normalt, babyen blir frisk. Hvordan behandles hemolytisk sykdom hos den nyfødte etter blodtype? Medisinen vår kan ikke takle dette problemet ennå. Den er imidlertid rettet mot å forhindre faren for sykdommen og forhindre komplikasjoner fra å utvikle seg. Behandling av denne sykdommen avhenger av graden av forløp og symptomer. Så snart antistoffer blir oppdaget hos den gravide, får hun foreskrevet absorbenter. Hvis graviditetsprognosen er skuffende, bruk:

  • intrauterin blodoverføring, og gjenta om nødvendig denne prosedyren hver 14. dag;
  • en måned før slutten av svangerskapet forårsaker de fødsel eller har en nødsituasjon keisersnitt;
  • redusere bilirubin i fosteret ved å bruke fenobarbital, som er foreskrevet til en gravid kvinne;
  • gjør spesielle immunoglobulinvaksinasjoner.

Hvis problemet oppstår under fødsel, må de ta en analyse og om nødvendig legge barnet umiddelbart under en spesiell blå lampe for å redusere bilirubin. Når bilirubin stiger veldig raskt, er det nødvendig med en blodoverføring.

Behandling hos nyfødte med hemolytisk sykdom er den presserende rengjøringen av barnets kropp av antistoffer og giftstoffer som forårsaker en reaksjon. I tillegg er lever og nyre støtte nødvendig. Anmeldelser av mange mødre som har opplevd dette problemet bekrefter at denne sykdommen må behandles for ikke å få alvorlige komplikasjoner.

Moderne medisin og korrekt diagnostisert med klar behandling kan unngå konsekvensene av denne sykdommen. Det er mange tilfeller når en sykdom behandles trygt..

Hemolytisk sykdom hos det nyfødte

Hemolytisk sykdom hos det nyfødte (GBN) - en patologisk tilstand hos barnet (fosteret), som er ledsaget av nedbrytning (hemolyse) av røde blodlegemer på grunn av inkompatibiliteten i blodet hans med mors erytrocyttantigener.

ICD-10P55
ICD-9773
Diseasesdb5545
meshD004899
eMedicineped / 959
MedlinePlus001298

Innhold

generell informasjon

Røde blodlegemer er røde celler som er dannede elementer av menneskelig blod. De utfører en veldig viktig funksjon: de leverer oksygen fra lungene til vevene og utfører omvendt transport av karbondioksid.

På overflaten av erytrocytter er det agglutinogener (antigenproteiner) av to typer A og B, og det er antistoffer mot deres blodplasma - henholdsvis agglutininer α og ß - anti-A og anti-B. Ulike kombinasjoner av disse elementene tjener som grunnlag for å skille fire grupper i henhold til AB0-systemet:

  • 0 (I) - det er ingen proteiner, det er antistoffer mot dem;
  • A (II) - det er protein A og antistoffer mot;
  • B (III) - det er protein B og antistoffer mot A;
  • AB (IV) - det er både proteiner og ingen antistoffer.

På erytrocyttmembranen er andre antigener. Den mest betydningsfulle av dem er antigen D. Hvis det er til stede, antas det at blodet har en positiv Rh-faktor (Rh +), og i fravær er det negativt (Rh-).

Blodgruppen i henhold til AB0-systemet og Rh-faktoren er av stor betydning under graviditet: en blodkonflikt mellom mor og barn fører til agglutinasjon (liming) og påfølgende ødeleggelse av røde celler, det vil si til hemolytisk sykdom hos det nyfødte. Det finnes hos 0,6% av barna og uten tilstrekkelig terapi fører det til alvorlige konsekvenser.

Grunnene

Årsaken til hemolytisk sykdom hos det nyfødte er konflikten med blodet til barnet og moren. Det oppstår under følgende forhold:

  • en kvinne med Rh-negativt (Rh-) blod utvikler et Rh-positivt (Rh +) foster;
  • hos en fremtidig mor, blod tilhører gruppe 0 (I), og i et barn, til A (II) eller B (III);
  • det er en konflikt om andre antigener.

I de fleste tilfeller utvikler GBN seg på grunn av Rh-konflikt. Det antas at inkompatibilitet i AB0-systemet er enda mer vanlig, men på grunn av det milde forløpet av patologien, blir det ikke alltid diagnostisert.

Rhesuskonflikt provoserer hemolytisk sykdom hos fosteret (nyfødt) bare under forutsetning av tidligere sensibilisering (økt følsomhet) i materiens kropp. Sensibiliserende faktorer:

  • transfusjon av Rh + blod til en kvinne med Rh- uansett alder hvor det ble utført;
  • tidligere svangerskap, inkludert de som ble avsluttet etter 5-6 uker, øker risikoen for å utvikle HDN ved hver etterfølgende fødsel, spesielt hvis de var kompliserte av placentabrudd og kirurgiske inngrep.

Med hemolytisk sykdom hos nyfødte med inkompatibilitet i blodgruppen, skjer sensibilisering av kroppen i hverdagen - med bruk av visse produkter, under vaksinasjon, som et resultat av infeksjoner.

En annen faktor som øker risikoen for patologi er et brudd på magefunksjonene til morkaken, som oppstår som et resultat av tilstedeværelsen av kroniske sykdommer hos en gravid kvinne, underernæring, dårlige vaner, etc..

patogenesen

Patogenesen av hemolytisk sykdom hos nyfødte er assosiert med det faktum at en kvinnes immunsystem oppfatter fosterets blodelementer (erytrocytter) som fremmede midler og produserer antistoffer for å ødelegge dem.

I Rh-konflikt trenger Rh-positive fetale røde blodlegemer inn i mors blod med Rh-. Som svar produserer kroppen hennes anti-Rhesus antistoffer. De passerer gjennom morkaken, kommer inn i babyens blodbane, binder seg til reseptorer på overflaten av røde blodlegemer og ødelegger dem. Samtidig reduseres mengden hemoglobin i blodet til fosteret betydelig, og nivået av ukonjugert (indirekte) bilirubin øker. Slik utvikler anemi og hyperbilirubinemi (hemolytisk gulsott hos nyfødte).

Indirekte bilirubin er et gallepigment som har toksiske effekter på alle organer - nyrene, leveren, lungene, hjertet og så videre. Ved høye konsentrasjoner er det i stand til å trenge gjennom barrieren mellom sirkulasjons- og nervesystemet og skade hjerneceller, noe som forårsaker bilirubin encefalopati (kjernefarvelgulsott). Risikoen for hjerneskade ved hemolytisk sykdom hos det nyfødte øker hvis:

  • redusere nivået av albumin - et protein som har muligheten til å binde og nøytralisere bilirubin i blodet;
  • hypoglykemi - glukosemangel;
  • hypoksi - mangel på oksygen;
  • acidose - øker blodets surhet.

Indirekte bilirubin skader leverceller. Som et resultat øker konsentrasjonen av konjugert (direkte, nøytralisert) bilirubin i blodet. Mangelfull utvikling av gallekanalen hos et barn fører til dårlig eliminering, kolestase (stagnasjon av galle) og hepatitt.

På grunn av alvorlig anemi i hemolytisk sykdom hos det nyfødte, kan foci av ekstramedullær hematopoiesis oppstå i milten og leveren. Som et resultat øker disse organene, og erytroblaster vises i blodet - umodne røde blodlegemer.

Produktene fra hemolyse av røde blodlegemer akkumuleres i vevene i organer, metabolske prosesser forstyrres, og det oppstår en mangel på mange mineraler - kobber, kobolt, sink, jern og andre..

Patogenesen av GBN med inkompatibilitet i blodgruppen er preget av en lignende mekanisme. Forskjellen er at proteiner A og B modnes senere enn D. Derfor er konflikten farlig for barnet nær slutten av svangerskapet. Hos premature babyer forekommer ikke forfallet av røde blodlegemer.

symptomer

Hemolytisk sykdom hos det nyfødte forekommer i en av tre former:

  • icteric - 88% av tilfellene;
  • anemisk - 10%;
  • ødematøs - 2%.

Tegn på ikterisk form:

  • gulsott - en endring i hudfargen og slimhinnene som et resultat av akkumulering av pigmentbilirubin;
  • nedsatt hemoglobin (anemi);
  • forstørret milt og lever (hepatosplenomegaly);
  • slapphet, reduserte reflekser og muskeltonus.

I konflikt med rhesus oppstår gulsott umiddelbart etter fødselen, i AB0-systemet - i 2-3 dager. Hudfarget endres gradvis fra appelsin til blek sitron..

Hvis indeksen for indirekte bilirubin i blodet overstiger 300 μmol / l, kan nukleær hemolytisk gulsott hos nyfødte utvikle seg i 3-4 dager, som er ledsaget av skade på hjernens subkortiske kjerner. Atomgulsott er preget av fire stadier:

  • Rus. Det er preget av tap av matlyst, ensformig gråt, motorisk svakhet, oppkast.
  • Kjernenes nederlag. Symptomer - spenning i occipitale muskler, et skarpt rop, hevelse i fontanel, skjelving, opistotonus (kroppsholdning med bue i ryggen), forsvinningen av visse reflekser, bradykardi.
  • Fantastisk velvære (forbedring av det kliniske bildet).
  • Komplikasjoner av hemolytisk sykdom hos det nyfødte. Vises på slutten av 1 - begynnelsen av 5 måneders levetid. Blant dem - lammelse, parese, døvhet, cerebral parese, utviklingsforsinkelse og så videre.

På den 7-8. dagen av hemolytisk gulsott hos nyfødte kan tegn på kolestase oppstå:

  • misfarging avføring;
  • grønnaktig-skitten hud tone;
  • mørk urin;
  • økt direkte bilirubin i blodet.

I anemisk form inkluderer de kliniske manifestasjonene av hemolytisk sykdom hos det nyfødte:

  • anemi
  • blekhet;
  • hepatosplenomegaly;
  • svak økning eller normalt bilirubinnivå.

Den anemiske formen er preget av det mest milde forløpet - den generelle trivselen til barnet lider nesten ikke.

Den ødematøse varianten (intrauterin dropsy) er den alvorligste formen for HDN. Tegn:

  • blekhet og alvorlig hevelse i huden;
  • stor mage;
  • markert økning i leveren og milten;
  • muskel slapphet;
  • demping av hjertelyder;
  • åndenød
  • alvorlig anemi.

Edematøs hemolytisk sykdom hos nyfødte fører til spontanabort, dødfødsel og død av barn.

diagnostikk

Diagnostisering av GBN er mulig i fødselsperioden. Det inkluderer:

  1. Sykehistorie - avklaring av antall tidligere fødte, spontanaborter og transfusjoner, finne ut informasjon om helsetilstanden til eldre barn,
  2. Bestemmelse av Rhesus-faktoren og blodgruppen til den gravide kvinnen, samt faren til barnet.
  3. Obligatorisk påvisning av antitussive antistoffer i blodet til en kvinne med Rh-minst 3 ganger i løpet av svangerskapsperioden. Skarpe svingninger i antall regnes som et tegn på konflikt. Hvis AB0-systemet er inkompatibelt, kontrolleres titeren til allogemagglutininer.
  4. Ultralydsskanning - viser en fortykning av morkaken, polyhydramnios, en økning i leveren og milten i fosteret.

Med høy risiko for hemolytisk sykdom hos det nyfødte, blir fostervannsprøve utført ved 34 uker - fostervannet trekkes gjennom en punktering i blæren. Dette bestemmer tettheten av bilirubin, antistoffnivået, glukose, jern og andre stoffer.

Etter fødselen stilles diagnosen HDN på grunnlag av kliniske symptomer og laboratorietester. En blodprøve viser:

  • nivået av bilirubin er høyere enn 310-340 mikromol / l umiddelbart etter fødselen og dets vekst med 18 mikromol / l hver time;
  • hemoglobinkonsentrasjon under 150 g / l;
  • en reduksjon i antall røde blodlegemer med en samtidig økning i erytroblaster og retikulocytter (umodne former for blodceller).

En Coombs-test blir også utført (viser antall ufullstendige antistoffer), og nivået av anti-kaninantistoffer og allogemagglutininer i mors blod og morsmelk overvåkes. Alle indikatorer sjekkes flere ganger om dagen..

Hemolytisk sykdom hos nyfødte er forskjellig fra anemi, alvorlig asfyksi, intrauterin infeksjon, fysiologisk gulsott og andre patologier.

Behandling

Behandling av alvorlig hemolytisk sykdom hos det nyfødte i fødselsperioden gjennomføres ved transfusjon av røde blodlegemer til fosteret (gjennom navlestrengen) eller ved bruk av en erstatning av blodoverføring (PPC).

ZPK - en prosedyre for sekvensiell fjerning av barnets blod i små porsjoner og administrering av donert blod. Det lar deg fjerne bilirubin og mors antistoffer, mens du fyller på igjen tapet av røde blodlegemer. I dag brukes ikke helblod for ZPK, men en erytrocyttmasse blandet med frosset plasma.

Indikasjoner for PPC for helsebarn med diagnose “hemolytisk gulsott hos den nyfødte”:

  • bilirubin i navlestrengsblod over 60 μmol / l og en økning av denne indikatoren med 6-10 μmol / l hver time, nivået av pigment i perifert blod er 340 μmol / l;
  • hemoglobin under 100 g / l.

I noen tilfeller gjentas prosedyren etter 12 timer..

Andre metoder som brukes til å behandle neonatal hypertensjon:

  • hemosorpsjon - blodfiltrering gjennom sorbenter som renser det for giftstoffer;
  • plasmaferese - fjerning av en del av plasmaet fra blodet sammen med antistoffer;
  • glukokortikoidadministrasjon.

Behandling av GBN i mildt til moderat forløp, samt etter PPC eller blodrensing inkluderer medisiner og fototerapi.

Medisiner brukt mot hemolytisk sykdom hos det nyfødte:

  • proteinpreparater og intravenøs glukose;
  • hepatiske enzymindusere;
  • vitaminer som forbedrer leverfunksjonen og aktiverer metabolske prosesser, - E, C, gruppe B;
  • koleretiske medikamenter i tilfelle tykkelse av galle;
  • røde blodlegemer transfusjon;
  • sorbenter og rensende klyster.

Fototerapi - en prosedyre for bestråling av et barns kropp med en lysrør med hvitt eller blått lys, hvor det indirekte bilirubinet i huden oksideres og deretter skilles ut.

Holdningen til amming med HDN hos nyfødte er tvetydig. Det ble tidligere antatt at babyen kan påføres brystet bare 1-2 uker etter fødselen, siden det på dette tidspunktet ikke er noen antistoffer i melken. I dag er leger tilbøyelige til å sørge for at amming begynner fra de første dagene, da anti-Rhesus antistoffer blir ødelagt i magen til et barn.

Prognose

Konsekvensene av hemolytisk sykdom hos det nyfødte er avhengig av naturets natur. En alvorlig form kan føre til død av babyen de siste månedene av svangerskapet eller i løpet av en uke etter fødselen.

Hvis bilirubin encefalopati utvikler seg, kan komplikasjoner som:

  • cerebral lammelse;
  • døvhet, blindhet;
  • utviklingsforskinkelse.

Den overførte hemolytiske sykdommen hos nyfødte i eldre alder provoserer en tendens til hyppige sykdommer, utilstrekkelige reaksjoner på vaksinasjon og allergier. Hos ungdommer observeres en reduksjon i arbeidskapasitet, apati, angst.

Forebygging

Forebygging av hemolytisk sykdom hos det nyfødte er rettet mot å forhindre sensibilisering av kvinner. De viktigste tiltakene er blodoverføring bare ved å ta hensyn til Rh-faktoren, forhindre abort, og så videre..

Siden den forrige fødselen er den viktigste sensibiliserende faktoren i Rh-konflikten, innen et døgn etter utseendet til det første barnet med Rh + (eller etter en abort), må kvinnen gå inn i stoffet med immunoglobulin anti-D. På grunn av dette skilles fetale røde blodlegemer raskt ut fra blodstrømmen til moren og provoserer ikke dannelse av antistoffer i påfølgende graviditeter. En utilstrekkelig dose eller sen administrering reduserer effektiviteten av prosedyren betydelig.

Forebygging av HDN under graviditet med påvisning av Rh-sensibilisering inkluderer:

  • uspesifikk hyposensitization - innføring av avgiftning, hormonelle, vitamin, antihistaminer og andre medisiner;
  • hemosorpsjon, plasmaferese;
  • spesifikk desensibilisering - transplantasjon av en hudklaff fra en ektemann;
  • ZPK i en periode på 25-27 uker med påfølgende nødlevering.