Fibrose i hjerteklaffene: årsaker, symptomer, diagnose, behandling, prognose

© Forfatter: Sazykina Oksana Yuryevna, kardiolog, spesielt for VesselInfo.ru (om forfatterne)

På grunn av den aktive innføringen av ekkokardioskopi (ultralyd av hjertet) i undersøkelsen av de brede massene av befolkningen, hadde de fleste hjertesykdommer ikke en eneste sjanse til å forbli uoppdaget. Dette skyldes det faktum at selv mindre endringer i den indre strukturen i hjertet kan oppdages ved hjelp av ultralyd. Derfor har de siste årene flere og flere pasienter hørt fra legen at de har fibrose i hjerteklaffene, selv om de kliniske manifestasjonene av sykdommen fremdeles er fraværende. Dette er selvfølgelig bra, fordi jo raskere detektering av fibrose, for eksempel mitral eller aortaklaff, desto større sjanser er det for å forhindre utvikling av uheldige effekter.

Fibrose av hjerteklaffene er ikke annet enn dannelse av overflødig bindevev på det stedet der tynne, elastiske og glatte klaff skal være plassert i det normale hjertet (hver ventil har sitt eget antall klaffer). Fibrose kan påvirke ikke bare brosjyrene, men også ventilringen, som brosjyrene er festet til på den ene siden, og til og med muskelvevet rundt ventilringen..

Hva skjer med fibrose i ventilene?

fibrose i hjertets aortaklaff

Normalt, i cusps av alle fire hjerteventiler, er tilstedeværelsen av løs bindevev notert. Fibrene blir bestilt, og ernæringen av cellulære strukturer blir utført av de minste blodkarene fra hjertets muskelvev. Når patologiske faktorer virker på ventilen, så vel som på grunn av aldersrelaterte egenskaper, erstattes bindevevet med en grovere en, som ikke er i stand til å opprettholde ventilenes elastisitet og fleksibilitet. Antallet kapillærer i ventilene avtar, ventilvevet får mindre næringsstoffer, og en del av cellene dør ganske enkelt av og erstattes av fibrøst vev. Faktisk ligner fibrose i ventilen et arr på stedet der det ble utsatt en negativ faktor for det delikate bindevevet. Ofte blir begrepet fibrose identifisert med sklerose, noe som også er sant. Men bare sklerose er mer karakteristisk for selve hjertemuskulaturen, for eksempel postinfarkt eller post-myokarditt kardiosklerose. Selv om du ofte i konklusjonen av ekkokardioskopi kan du lese om sklerose i aortaroten, eller sklerose i mitralventilene..

Når det fibrøse vevet vokser, oppstår dysfunksjon i ventilklaffene. De er ikke lenger i stand til å stenge tett på tidspunktet for utvisning av blod fra ventrikkelen, for eksempel, og deretter "siver" en del av blodet tilbake i atriet, gradvis overstretching det og fører til ytterligere hemodynamiske forstyrrelser. Eller omvendt, fibervev fra ventilringen vokser mot cusps, noe som fører til deres fusjon med hverandre, noe som før eller senere vil provosere dannelsen av stenose (innsnevring) av ventilåpningen.

Hvordan fibrose skiller seg fra hjertesykdommer?

Det må huskes at konseptet fibrose i hjertet som sådan ikke er en diagnose. Det vil si at dette er anatomiske og morfologiske forandringer som kan forårsake stenose (spesielt mitralstenose, aorta) eller ventilinsuffisiens. De to siste konseptene er nettopp diagnosene som krever en viss tilleggsundersøkelse og behandling..

Fibrose, sklerose eller forkalkning er bare et underlag for utvikling av hjertesykdom, og hvis sykdommen utvikler seg eller ikke, er det umulig å forutsi på forhånd. Men så kan du regelmessig observeres av en lege, og i tilfelle de minste tegn på en defekt eller kronisk hjertesvikt, få behandling på rett tid. Her snakker vi om det faktum at jo tidligere pasienten har identifisert risikofaktorer for hjertesykdom, jo ​​oftere vil han utføre en ultralyd av hjertet, og følgelig vil ikke tiden gå glipp av.

Årsaker til hjertefibrose

Fibrose kan utvikle seg i hvilken som helst av hjerteklaffene, men mitralventilen påvirkes oftest. På andreplass i frekvens er aortaklaffen. Infeksjon, betennelse, kalsiumavsetning, medfødte funksjoner, etc. kan føre til erstatning av normalt valvulært fibrøst vev..

Oftest er fibrose i hjerteklaffene forårsaket av følgende tilstander og sykdommer:

  • Aldersrelaterte endringer i ventilklaffene. Så, hos pasienter over 60 år, på grunn av aldersrelaterte endringer i kollagen og elastiske fibre, reduseres antall fartøyer som leverer sistnevnte. Som et resultat får fibrene i hjerteventilene en grov fiberstruktur, noe som påvirker ventilenes funksjon.
  • Utsatt akutt revmatisk feber, spesielt ved gjentatte anfall (tidligere kalt revmatisme). Når bakterier (vanligvis streptokokker, hemolytiske, grønne, etc.) påvirkes, utvikles smittsom endokarditt med en inflammatorisk prosess på ventilene. Når antistoffer mot denne gruppen av bakterier påvirkes av ventilen (vanligvis BHSA - gruppe A beta-hemolytisk streptococcus streptococcus), dannes det også en inflammatorisk prosess på brosjyren, men av en autoimmun art. Oftest er personer som lider av betennelse i mandlene, betennelse i mandlene, karies, kroniske sykdommer i ØNH-organer og gjennomgått skarlagensfeber, utsatt for revmatisme. Infeksiøs endokarditt utvikler seg også i denne kategorien pasienter, men det er mer vanlig å injisere narkomane..

revmatisk vegetasjon på mitralklaffen

  • Medfødte funksjoner, for eksempel bindevevsdysplasi, Marfan-syndrom, mitralklaffprolaps. Med disse anomaliene er det opprinnelig bindevevet i andre organer forskjellig fra det normale, og fører ofte til et tap av funksjon av organet. Så for eksempel med Marfan syndrom er det et brudd i den anatomiske og funksjonelle strukturen til andre indre organer, inkludert hjertet. Mitralventil prolaps gir "sagging" av ventilene i lumen i hjertekammeret, og hvis det utvikles lineær fibrose på slike ventiler, er det sannsynlig forstyrrelser i intracardiac hemodynamics.
  • Aterosklerose i aorta. Avsetting av kolesterolplakk, i tillegg til skade på koronararteriene og i forbindelse med dette, en høy risiko for hjerteinfarkt, er fyldt med en annen fare. Dette er en lesjon av aortaroten med påfølgende avsetning av kalsium i plaketten. I tillegg til veggen i selve aorta, påvirkes ventilene, og aortafibrose utvikler seg.
  • Hjerteinfarkt og akutt betennelse i hjertemuskelen (myokarditt). Nekrose (celledød) eller betennelse i nærheten av ventilringen fører til vekst av sklerotisk vev i stedet for de døde kardiomyocytter - det dannes et "arr på hjertet". Hvis det i stedet for dette vevet var små kar som matte klaffene, naturlig nok, kan de ikke lenger oppfylle sin funksjon. I forbindelse med kronisk hypoksi dannes fibrøst vev direkte i ventilens cusps.

Hvordan manifesteres fibrose i hjerteklaffene??

På grunn av at mitral- og aortaventiler mest sannsynlig vil vokse fibrøst vev, er det fornuftig å dvele ved de kliniske manifestasjonene av disse ventilene..

Fibrose av hver ventil kan ikke manifestere seg klinisk hvis ventilringen er innsnevret litt (den såkalte ikke-kritiske stenosen i ventilåpningen). Hvis fibrose fører til ventilinsuffisiens, dannes oppstøt - en omvendt strøm av blod inn i atrium (med skade på mitralventilen) eller inn i venstre ventrikkel (med fibrose i ventilene eller aortaroten). Oppstøt kan være moderat eller betydelig, og avhengig av dette kan pasienten ha visse symptomer.

Tegn på mitralklafffibrose

fibrose, forkalkning og mitralventilstenose

I de fleste tilfeller forekommer fibrose i mitralventilene over flere år, der pasienten føler seg tilfredsstillende, og legger merke til noen subjektive klager fra hjertet. Deretter, med ytterligere involvering av bindevevet til ventilen i den fibrøse prosessen, har pasienten følgende symptomer:

  1. Tretthet med normal fysisk aktivitet som tidligere ble godt tolerert av pasienten,
  2. Forekomsten av anfall av kortpustethet, kvelning, en følelse av mangel på luft, periodisk eller konstant notert i ro,
  3. Følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid (vanligvis av typen ekstrasystol eller atrieflimmer),
  4. Smerter i brystet, som ligner angina smerter,
  5. Periodisk forekommende ødem i nedre ekstremiteter, spesielt om morgenen, etter en lang horisontal stilling av kroppen.

aortaklafffibrose

Hva skjer med aortaklafffibrose?

Skader på aortaklaffen, det være seg stenose i cusps eller aortarot på grunn av fibrose i aortaklaffen, eller utilstrekkelighet av cusps, forårsaker mindre enn normalt inntak av arteriell blod til andre organer, inkludert hjernen. Dette provoserer generell skarp svakhet, angrep av bevissthetstap, angina av angina pectoris på grunn av uttømming av koronar blodstrøm, og kan også føre til utvikling av lungeødem..

Diagnostikk av hjerteklafffibrose

I tilfelle når fibrose ikke uttales og fortsetter uten uttalte symptomer, kan legen stole på disse mindre manifestasjonene og på undersøkelsesdataene for å tildele en spesifikk undersøkelsesplan til pasienten. Rutinemessig diagnostikk (blod, urin, EKG) og instrumentelle metoder for forskning er vanligvis foreskrevet. Disse inkluderer følgende:

  • Ultralyd av hjertet er den mest informative studien, siden den lar deg visualisere de minste indre strukturer i hjertet og pålitelig vurdere graden av fibrose, graden av innsnevring av ventilringen eller graden av oppstøt. Den kontraktile funksjonen til venstre ventrikkel og utkastingsfraksjonen blir også evaluert, det vil si mengden blod som faktisk kommer inn i aorta, og hvor mye den skiller seg fra riktig mengde.
  • Røntgen av brystet. Informativt med venøs overbelastning i lungevevet, med endring i konfigurasjonen av hjertet, for eksempel med en økning i atrium eller ventrikkel. En erfaren radiolog kan alltid fortelle med hvilket kamera hjerteskyggen i bildet visstnok utvides.
  • Koronarangiografi (CAG, eller den såkalte “koronar”) utføres ikke for alle pasienter, men bare for de som planlegger kirurgisk behandling for ventilskifte. I tillegg er CAG indikert for pasienter med samtidig koronar hjertesykdom, men relevante indikasjoner blir avslørt her.

Enhver av metodene forskrives av legen i henhold til resultatene av en heltidsundersøkelse. Det hender at pasienten noterer karakteristiske klager på svakhet, tretthet, kortpustethet, etc., og legen ikke ser sitt vitnesbyrd for undersøkelse, siden slike symptomer kan være forårsaket av alt fra syndrom med kronisk utmattelse og overbelastning på arbeidsplassen til patologi nervesystemet. I dette tilfellet kan pasienten utføre et elektrokardiogram og en ultralyd av hjertet på egen bekostning i betalte klinikker, i det minste til og med for selvtilfredshet, siden det absolutt ikke vil være noen skade fra disse metodene.

Hvordan behandle hjertefibrose og om den kan kureres fullstendig?

I tilfelle at fibrose i ventilene ikke dannes så uttalt at det fører til betydelig stenose eller til oppstøt, trenger ikke pasienten behandling. En årlig observasjon av en kardiolog med regelmessig ekkokardioskopi er tilstrekkelig. Men hvis pasienten har andre sykdommer i hjerte og blodkar - arteriell hypertensjon, atrieflimmer, hjerte-iskemi, er valg av terapi nødvendig i henhold til sykdommens natur.

Hvis fibrose er betydelig, og har ført til utvikling av alvorlig hjertesvikt, er det i de fleste tilfeller nødvendig å ta hjerteglykosider og diuretika (diuretika). Digoksin foreskrives vanligvis i en dosering på 0,25 mg, 1/2 tablett to ganger om dagen, fem dager i uken (to dager fri), kontinuerlig eller til den kliniske situasjonen er bedre. Av diuretika foretrekkes indapamid (1,5 eller 2,5 mg om morgenen), og i mer uttalte stadier er veroshpiron (25 eller 50 mg om morgenen), diuver (5 eller 10 mg om morgenen) og furosemid (20-80 mg om morgenen).

Når en pasient har betydelig fibrose som fører til ventilstenose i gradene 2, 3 og 4, krever kirurgi ventilprotetikk eller kirurgisk disseksjon av vedheft (kommissurotomi). For øyeblikket kan operasjoner utføres både på et åpent hjerte ved hjelp av en kardiopulmonal bypass, og intravaskulær tilgang, gjennom store perifere arterier (inguinal, femoral, etc.). Vanligvis brukes moderne mekaniske proteser laget av syntetiske materialer. Biologiske proteser (fra svineventiler) brukes mindre ofte..
Når det dannes ventilbladinsuffisiens, indikeres enten kirurgisk ventilplastikk med suturerende ikke-lukkbare brosjyrer eller ventilprotetikk.

Dessverre kan ikke fibrose i hjerteklaffene kureres med medisiner for alltid, siden det er nesten umulig å virke på arrvevet med medisiner. Konsekvensene av fibrose kan elimineres kirurgisk, men indikasjonene for kirurgi må bestemmes strengt individuelt. I tilfelle når pasienten har mindre fibrose, som ikke fører til stenose eller insuffisiens, anbefales det å føre en riktig livsstil, spise godt, regelmessig observert av en kardiolog (eller hjertekirurg) og ta alle foreskrevne medisiner, og da er det sannsynlig at operasjonen er de kommende årene vil ikke være nødvendig.

Er det noen konsekvenser?

Ja, med hjertefibrose, med stor sannsynlighet, før eller siden, oppstår uheldige konsekvenser. Sannsynligheten for deres forekomst bestemmes av årsaken til at fibrose opprinnelig oppsto. Så, dannelse av hjertefeil etter revmatisme er mer vanlig enn dannelsen av insuffisiens eller stenose på grunn av hjerteinfarkt og hjerteinfarkt. Igjen fører aterosklerose av aortaveggene med avsetning av kalsium i dem oftere til dannelse av ikke-revmatisk hjertesykdom enn for eksempel myokarditt. Derfor er det mulig å forutsi om stenose eller ventilfeil vil utvikle seg etter en sykdom, men med stor omhu.

Forebygging av utvikling av defekter i ventilfibrose er riktig og betimelig behandling av den underliggende sykdommen som fører til fibrose eller kardiosklerose..

Prognose

Den prognostiske verdien av ventilfibrose bestemmes først og fremst av tilstedeværelse eller fravær av konsekvenser. Dermed har fibrose uten uttalt stenose eller uten regurgitasjon en gunstig prognose, og hemodynamisk signifikante hjertefeil som følge av fibrose og fører til alvorlig hjertesvikt er ugunstige. I sistnevnte tilfelle avhenger det alt av operasjonens aktualitet - hvis operasjonen blir utført i tide, og kirurgen fanget den fine linjen når operasjonen allerede er vist, men ennå ikke kontraindisert - pasientens varighet og livskvalitet øker.

Fibrose i hjerteklaffene: årsaker, symptomer, diagnose, behandling, prognose

Forfatter: Sazykina Oksana Yuryevna, kardiolog

På grunn av den aktive innføringen av ekkokardioskopi (ultralyd av hjertet) i undersøkelsen av de brede massene av befolkningen, hadde de fleste hjertesykdommer ikke en eneste sjanse til å forbli uoppdaget. Dette skyldes det faktum at selv mindre endringer i den indre strukturen i hjertet kan oppdages ved hjelp av ultralyd. Derfor har de siste årene flere og flere pasienter hørt fra legen at de har fibrose i hjerteklaffene, selv om de kliniske manifestasjonene av sykdommen fremdeles er fraværende. Dette er selvfølgelig bra, fordi jo raskere detektering av fibrose, for eksempel mitral eller aortaklaff, desto større sjanser er det for å forhindre utvikling av uheldige effekter.

Fibrose av hjerteklaffene er ikke annet enn dannelse av overflødig bindevev på det stedet der tynne, elastiske og glatte klaff skal være plassert i det normale hjertet (hver ventil har sitt eget antall klaffer). Fibrose kan påvirke ikke bare brosjyrene, men også ventilringen, som brosjyrene er festet til på den ene siden, og til og med muskelvevet rundt ventilringen..

Typer sykdommer

Klassifiseringen av fibrose er forskjellig i spesifikke organer. I leveren avhenger typen sykdom av lokalisering av arr i sine segmenter:

  • fokus;
  • perihepatocellular;
  • sone;
  • multibular;
  • bro;
  • periductular;
  • perivenular.

Lokal og fokal fibrose er den første graden av sykdommen når isolerte områder av vev er skadet. Med en diffus sykdom dekker skade det meste av organet. Cystisk fibrose er preget av skade på kjertlene i ekstern sekresjon, kanaler blir tilstoppede og cyster dannes. Dette fører til utvikling av lidelser i luftveiene og i mage-tarmkanalen.

Blant sanseorganene oppstår epiretinal fibrose i øyet når endringer i ulik grad forekommer i strukturer i glasslegemet og netthinnen. Hos menn kan det danne seg kavernøs fibrose i penis. I noen kliniske situasjoner kan kvinner utvikle lineær brystfibrose..

Mulige komplikasjoner

Med hypertensjon kan aortaveggene delaminere, den samme prosessen vil bli startet hvis kroppen utsettes for overdreven fysisk anstrengelse.

I mangel av rettidig behandling vil peeling av veggene i aorta føre til et fremspring av blodkaret og dets videre brudd. I de fleste tilfeller fører dette til døden..

Den viktigste metoden for terapi for å forhindre utvikling av disse komplikasjonene er kirurgi.

Ved feil behandling eller uten det, kan pasienten ha følgende komplikasjoner:

  • Atrieflimmer og andre forstyrrelser i hjerterytmen.
  • Atrioventrikulær blokk, når bevegelsen av impulsen fra atrium til ventrikkel er svekket.
  • Sekundær infeksiøs endokarditt.
  • Hjertefeil.
  • Lungehypertensjon.

Utseendet til spesifikke komplikasjoner er også mulig, noe som avhenger av sykdommene som følger med tilstanden..

Essensen av sykdommen

Når vevet vokser, synker antallet blodkapillærer inne i det betydelig, derfor får det mindre næringsstoffer, og som et resultat dør en del av ventilcellene ganske enkelt og blir til fibrøst vev.

Dette er en patologisk tilstand, fordi den raske fortykningen av veggene og ventilene i aorta betydelig reduserer dens elastisitet, og dette på sin side reduserer hastigheten på blodstrømmen gjennom arterier og kar betydelig og forverrer de fysiske indikatorene for menneskelig aktivitet. Det vil si at det påvirker menneskers helse negativt, og med avanserte stadier av sykdomsutviklingen truer det til og med livet hans.

  • patologi av det endokrine systemet;
  • alvorlige lidelser i tarmens aktivitet, ledsaget av en reduksjon i kalsiumabsorpsjon;
  • arvelig disposisjon;
  • negative endringer i aktiviteten til nyrene, noe som sikrer avhending av spormineralsalter;
  • revmatisme av hjertet;
  • endokarditt (betennelse i den indre slimhinnen i hjertemuskelen);
  • hypertensjon;
  • strukturelle avvik fra blodkar;
  • medfødte hjertefeil (aortastenose, bicuspid aortaklaff).

Ytterligere risikofaktorer som forverrer metabolske forstyrrelser og provoserer utviklingen av ventilkalkifisering er:

  • avhengighet;
  • vektig;
  • psyko-emosjonell overbelastning;
  • et overskudd av D-vitamin;
  • kreftvekster;
  • ben- og bløtvevskader.

Ofte er valvulær forkalkning kombinert med åreforkalkning..

Utviklingsgrad for forkalkning av hjerteklaffer

Grad av sykdomTegn på mitralklaffesykdomTegn på aortaklaffesykdom
kompensertEn økning i nivået av kalsium i blodet, forkalkning av ventilene. Vevstett, lett hemodynamisk forverring observertDet er vanskeligheter med å åpne ventilene, men kompensasjonsmekanismene til venstre ventrikkel holder situasjonen under kontroll. Med fysisk anstrengelse er mindre hjertesmerter mulig, noe som øker med sykdomsforløpet
SubcompensatedDyspné under fysisk aktivitet, takykardi, arytmi, våt hoste (noen ganger med blodpropp), heshetPustebesvær under fysisk aktivitet, hjertesmerter. Over tid oppstår tegn på respirasjonssvikt og innsnevring av aorta i ro.
dekompensertDet utvikler seg sjelden - med lang ignorering av symptomer eller en skredlignende progresjon av patologien. Uttalt svakhet, kortpustethet med svak fysisk aktivitet. Hoste med rød sputum, blekhet i huden. Krever legevaktTegn på en økning i volumet til begge ventriklene. Alvorlig hjertesvikt. Tilstanden er ekstremt farlig

Alvorlig pustebesvær og lett hoste under trening. Rask uttømmbarhet. Utseendet til hypertensjon.

Når behandlingen ikke startes i tide, forverres tilstanden med tillegg av mer betydningsfulle symptomer:

  • Forstyrrelse i hjerterytmen.
  • Hyppig svimmelhet og tinnitus.
  • Alvorlighetsgrad og smerter i brystet og høyre hypokondrium på grunn av stagnasjon av blod i leveren.
  • Blodtrykket synker.

Hvis fibrose i aortaklaffen utvikler seg veldig, foreskrives kirurgi for å gjenopprette ventilen eller erstatte den. Samtidig spiller ventilens rolle som ikke-funksjonell og hvor utviklet dens utilstrekkelighet en stor rolle. Hvis han blir hardt rammet, er protetikk obligatorisk..

Mangelen er også korrigert ved metraklippsmetoden, som regnes som en type mini-invasjon. Denne teknikken anses som ganske nyskapende og avansert, slik at du kan utvide behandlingen av forskjellige hjertefeil, inkludert fibrose i veggene. Metraclips lar deg operere med svært alvorlige pasienter og de som kirurgisk inngrep er kontraindisert. Som et resultat hjelper invasjon pasienter til en normal livsstil, til å delta i kjente aktiviteter, inkludert sport.

Det lønner seg å unngå penetrering av infeksjoner i menneskekroppen, noe som påvirker helsetilstanden og menneskekroppen negativt. Om våren og vinteren vil legen foreskrive ekstra vitamin- og mineralkomplekser for å øke kroppens motstand mot forskjellige virus og skadelige bakterier.

Hvis pasienten ble syk av en virus- eller smittsom sykdom, er det verdt å informere ham om utvikling av bladfibrose når han kontakter en terapeut..

Terapiforløp

I mangel av uttalte manifestasjoner av fibrose, er ikke behandling nødvendig. Det er nok at pasienten blir observert av en kardiolog og utfører periodisk en ultralyd av hjertet. Unntaket er personer som har samtidig sykdommer (arytmi, hypertensjon, iskemi). I deres tilfelle er det nødvendig å anvende terapeutiske midler, avhengig av den patologiske prosessen.

Med alvorlig fibrose, som provoserte utviklingen av hjertesvikt, er diuretika (Indapamide, Veroshpiron) og hjerteglykosider (Digoxin, Strofantin) foreskrevet. Deres rolle er å stimulere hjertet og fjerne overflødig fuktighet fra kroppen. Andre medisiner brukes avhengig av manifestasjonene av den patologiske prosessen og den årsaksfaktoren..

Betydelige endringer som provoserte alvorlig stenose av ventilringen elimineres kirurgisk. Essensen er i protetikk eller ventilplast. Operasjonene er stort sett fullskala, det vil si på et åpent hjerte, ved hjelp av en kardiopulmonal bypass.

Bruk av tradisjonell medisin bør avtales med den behandlende legen. Faktisk kan det ikke hjelpe i behandlingen av fibrose på noen måte - det vil bare redusere nervøs spenning og mette kroppen med nyttige stoffer.

Forebyggende tiltak


Utseendet til fibrøst vev er lettere å forhindre enn å stoppe eller behandle. Følgende tips vil hjelpe i dette:

  • å utføre forebygging av revmatisme;
  • eliminere smittsomme plager, og unngå utseendet av komplikasjoner;
  • komponere en diett på riktig måte;
  • vandre oftere i frisk luft;
  • Følg anbefalingene fra legen din;
  • gjennomgå en full medisinsk undersøkelse årlig;
  • styrke immunforsvaret;
  • ikke tillate fysisk overbelastning;
  • unngå stressende situasjoner;
  • Drive med idrett.

Moderat fysisk aktivitet er spesielt gunstig for barnet. Det er bedre å glemme vektløfting og altfor intens trening på simulatorer. Det anbefales å ta hensyn til løping, svømming og andre idretter som styrker hjertemuskelen.


Fibrose av det valvulære apparatet er preget av utseendet til negative konsekvenser, for eksempel ervervet hjertesykdom (ventilstenose eller utilstrekkelig med cusps). Hvis endringene er forårsaket av revmatisme, er sjansen for deres utvikling større enn på grunn av iskemi eller hjerteinfarkt. Aorta aterosklerose provoserer ikke-revmatiske typer defekter mye oftere enn myokarditt. Det er ekstremt vanskelig å forutsi sannsynligheten for dannelse av dem. Leger prøver å fokusere på resultatene av undersøkelser og løpet av den viktigste patologiske prosessen som provoserer forandringer i hjertet for å holde situasjonen under kontroll.

Behandling og observasjon av en pasient med valvulær fibrose

Ofte på forumene kan du lese spørsmålet om fibrose behandles med folkemessige midler. Svaret er utvetydig: det er ingen slike oppskrifter. Denne prosessen er ganske kompleks i terapi, selv for moderne medisin..

Det er viktig å vite at reseptbelagte medisiner bare vises i det kliniske bildet av hjertesvikt, hvor det gjelder:

  • hjerteglykosider - Celanide, Digoxin, Strofantin;
  • diuretika - Trifas, Indap, Veroshpiron;
  • hypotensive og antiarytmiske medisiner hvis indikert.

Radikal behandling består av følgende metoder:

  • ventilprotetikk for å erstatte en syk struktur med en mekanisk eller biologisk motstykke. Som regel brukes median sternotomi ved bruk av en kardiopulmonal bypass;
  • lukket eller åpen mitral kommissurotomi med oppgaven å dissekere patologiske ledd mellom ventilkuse;
  • transplantasjon av bypass i hjertet arterie;
  • endovaskulær protese. Essensen av metoden er å lede gjennom lårbenets kar i kateteret med et implantat uten generell anestesi. Det er indikert for pasienter med alvorlige kroniske sykdommer;
  • ventiltransplantasjon (en relativt ny teknikk).

Indikasjoner for fibrose for kirurgi:

  • forsømmelse av prosessen;
  • rynking av ventiler, senetråder;
  • uttalt forkalkning.

Etter operasjonen skal pasienten være under tilsyn av en kardiolog. Pasienten blir vist årlige undersøkelser og behandling i et sanatorium for kardio- eller kardiorematologisk profil.

Subjektive symptomer, som indikerer en endring i hjertets funksjon, krever alltid legehjelp. Forebyggende undersøkelser er også viktig, noe som gjør det mulig å mistenke tilstedeværelsen av patologiske forstyrrelser i hjertehinnestrukturen i tide. Spesielt i tilfelle tap av ventiler på grunn av fibrotisk dystrofi, evnen til å utføre sine funksjoner optimalt. Når det gjelder prognosen for sykdommen, avhenger det direkte av alvorlighetsgraden av prosessen, pasientens alder, tilstedeværelsen av andre kroniske sykdommer.

Følgende informasjonskilder ble brukt til å forberede materialet..

Blod strømmer fra venstre atrium til venstre ventrikkel, og klaffene lukker øyeblikkelig gapet mellom dem. På grunn av dette klarer ikke blodet å komme tilbake.

Med dannelse av arr, fortetting av bindevevet i ventilen, mister den funksjonaliteten. Denne patologien kalles mitral ventil fibrosis..

5 Hva skal jeg gjøre hvis diagnosen er etablert?

Ventilutskiftning uten kirurgi

Behandlingen av bicuspid fibrose kan være medisiner (hvis symptomene på hjertesvikt ikke er uttalt eller ikke er uttalt), og kirurgisk. Medikamentterapi er mer karakteristisk for grad 1 mitralventilinsuffisiens, sjeldnere med den andre. I behandlingen av slike grupper medikamenter brukes som hjerteglykosider, vanndrivende midler, antikoagulantia.

Hvis vi snakker om mitral ventilinsuffisiens i 2. grad med en uttalt klinikk, 3-4 grader, så vil sannsynligvis legen tilby deg kirurgisk behandling. Kirurgisk behandling inkluderer utskiftning av ventil, eller om mulig reparasjon av en skadet ventil. De fleste av disse operasjonene har en stor andel suksess og vender tilbake til normalt liv, med utviklingen av moderne medisin, i dag utføres slike operasjoner ikke på et åpent hjerte, men ved hjertekateterisering gjennom perifere arterier..

kan tenkes som en fire-kammer pumpe. Ventriklene i hjertet, venstre (LV) og høyre (bukspyttkjertelen), som overvinner motstand i henholdsvis perifere og lungekar, skaper et visst trykk inne i hulrommene. Hjerteventiler er designet for å opprettholde normal hemodynamikk ved å forhindre at blodet strømmer i motsatt retning av dets normale flyt..

Hjertes valvulære apparater

representert av to atrioventrikulære ventiler (venstre, eller mitral, og høyre, eller tricuspid) og ventiler i aorta og lungestammen. Mitrale og trikuspide ventiler er festet til fibrøse ringer som begrenser de tilsvarende atrioventrikulære åpninger.

Disse fibrøse ringene

sammen med andre fibrøse formasjoner av hjertet er en del av atrioventrikulær forbindelse. Sistnevnte inkluderer fibrøse ringer i mitrale og trikuspide ventiler; høyre og venstre fibrøse trekanter, som danner atrioventrikulær septum sammen med myokardiet; tette ringer av bindevev, begrenser åpningene til aorta og lungene, og fibrøse bunter som styrker dette området.

atrioventrikulære ventiler og den fibrøse ringen i aortaklaffen, så vel som deres forbindelser danner det såkalte fibrøse skjelettet eller "skjelettet" i hjertet. Ventilen til lungestammen er avansert og atskilt fra det fibrøse skjelettet av utløpsdelen av hjertets høyre ventrikkel og er derfor ikke en del av "skjelettet" i hjertet. Sonetilkobling
fibrøse ringer
mitral, aorta og trikuspide ventiler, tett i form til en firkantet og kalles den sentrale fibrøse kroppen.

Venstre atrieventrikkel, bicuspid, mitral ventil (MK)

Mitralventilapparat

Det er en av de tre komponentene i den venstre ventrikkelforsyningskanalen, som også består av venstre atrium (LP) og lungeårer. Funksjonen til MK er at ved å føre blod inn i hulrommet i venstre ventrikkel inn i diastolen, tillater den ikke å gå tilbake til venstre atrium i systole.

Under venstre atrioventrikulær (mitral) ventil

forstå strukturen som består av vevet i cusps, sene akkorder, papillary (papillary) muskler, venstre ventrikkel myocardium, tilstøtende direkte til papillary muskler, og den fibrøse (fibro-muskulære) mitral ventil ring (FCMK). Den normale driften av MK avhenger av tilstanden og funksjonen til hver av disse avdelingene.

Mitrale ventilblader

representerer en trelags bindevevsdannelse, basen festet til den fibromuskulære ringen - mitralventilringen. Overflatene på cusps er en fortsettelse av endokardiet, og mellomlaget er bindevevet, det såkalte svampete.

Anterolaterale og postomediale kommisjoner deler mitralventilen

på for- og bakvingene. Linjen som forbinder kommissurene er parallell med lukkelinjen for ventilene og linjen som forbinder toppene på papillarmuskulaturen. Den fremre mitralklaffen cusp (PSMK) er halvcirkelformet eller kvadratisk form og litt lengre enn den bakre, mens den bakre cusp, selv om den er kortere enn den fremre, er festet til MK-ringen i større grad.

Det fremre brosjyret er festet via bindevevets leddbånd til venstre koronar brosjyre og til halvparten av den ikke-koronare brosjyren til aortaventilen.

Tilfeller av tilstedeværelse av såkalte ytterligere mitralklaffklaffer er beskrevet.

, som et resultat kan antallet i sunne hjerter være fra 2 til 5 (S. S. Mikhailov). Imidlertid er det alltid to såkalte hoved, større klaffer. Antall tilleggsventiler avhenger av størrelsen på fiberringen MK - jo bredere den fibrøse ringen, jo flere tilleggsventiler. De ekstra brosjyrene er mindre og tynnere, og deres oppgaver er mindre enn hovedbrosjyrene.

Mitral ventil fibrøs ring

består av to grener - foran og bak. Tykkelsen på den fremre grenen hos en sunn voksen er fra 0,3 til 1 mm, bredden er 0,5-1,5 mm, tykkelsen og bredden av den bakre grenen er 0,3-0,8 mm og 0,5-1,2 mm henholdsvis. Det skal sies at sunne mennesker har betydelige individuelle forskjeller i hjertets struktur..

To ekstreme former skilles.

- korte brede og lange smale hjerter. Følgelig avhenger parametrene for den fibrøse ringen av de konstitusjonelle egenskapene til en person, så vel som av kjønn og alder. Med alderen endres formen og størrelsen på den venstre atrioventrikulære åpningen: hvis hos barn er det nærmere en rund form, så hos voksne til en oval.
Omkrets og område
den er fra 6 til 15 cm, diameter - fra 1,7 til 4,7 cm, areal - fra 2,86 til 17,2 cm2 (S. S. Mikhailov).

Overflaten på mitralklaffen cusps

, vender mot hulrommet i venstre ventrikkel, dekket med et tettere fibrøst vev; sene akkorder er festet til den. Sistnevnte går opp fra toppen og kroppen av papillarmusklene og trenger inn i kantene på cusps på MK og deres ventrikulære overflate opp til basen. Akkorder som strekker seg fra den postomediale papillarmuskelen kommer inn i mediale mellomrom for begge ventiler, antallet er fra 5 til 30.

Akkorder for den anterolaterale muskelen

henvende seg til laterale deler av marginale formasjoner av cusps, deres antall er fra 5 til 20. Lengden på de fremre akkordene er fra 1 til 2,8 cm, de bakre akkordene er fra 0,5 til 2,7 cm. flere tråder. Fra 19 til 40 akkordtråder er festet til den frie kanten og ventrikkelflaten til den fremre cusp, 30-65 tråder er festet til den bakre cusp, 5 til 20 akkorder kan også festes til basen på cusps.

Avhengig av om akkorder er festet til ventilene

, som kommer direkte fra papillarmuskelen eller representerer en andre eller tredje gren, skiller ut akkorder i første, andre og tredje orden.

Anterior papillary (papillary) muskler

plassert på frontveggen i sin nedre del. Avhengig av hjertets form, varierer antallet fra en til tre, oftest (i 83% av tilfellene) er det bare en fremre papillærmuskel (S. S. Mikhailov). Antall bakre papillarmuskler kan være fra 1 til 6. I hver gruppe av papillarmuskler kan det være ett eller flere muskelhoder.

Det siste kan se ut som separate fingre.

, utvekster fra myokardiet i venstre ventrikkel eller for å være mer nært assosiert med dets trabeculae. Under systole trekker papillarmusklene seg sammen med det underliggende LV-myokardiet, og deres funksjonssvikt kan også være forbundet med dysfunksjon i myokardiet, som danner basen i musklene.

Normale mitralklaff

de er tynne, bøyelige strukturer som beveger seg fritt under påvirkning av krefter som virker på overflaten. Bevegelsen av ventilene under diastolen under normale forhold skjer under påvirkning av blod som strømmer gjennom MK-hullet og under påvirkning av bevegelsen til MK-ringen, som ventilene er festet til.

I kontrast til den systoliske bevegelsen til de lukkede brosjyrene

mot spissen - passiv, på grunn av sammentrekning av mitralventilringen og papillarmuskulaturen. Når den venstre atrioventrikulære ventilen åpnes, overlapper dens fremre ventil i diastol den aortakeglen, og forhindrer at blod kommer inn i aorta i løpet av denne perioden. I systolen lukkes ikke cusps av mitralventilen langs den frie kanten, men langs linjen til den såkalte grove sonen - den tykne delen av cusps av atrioventrikulære ventiler, som de tynne senesnorene er festet til.

Det er individuelle egenskaper ved mitralventilen

, relatert til mangfoldet i strukturen i hele hjertet. S. S. Mikhailov identifiserer to ekstreme alternativer for dannelse av en bicuspid ventil, mellom hvilke det er mange mellomliggende. I de smale og lange hjertene finnes det såkalte enkle MK-designet - en tynn fibrøs ring med en liten sirkel (6–9 cm), 2-3 små ventiler, 2-3 papillarmuskler, hvorfra opptil 10 nesten forgrenede sene akkorder strekker seg til ventilene. Sistnevnte er hovedsakelig festet til kantene på cusps.

I de brede og korte hjertene

oftere finner de den kompliserte utformingen av bicuspid-ventilen, som er preget av en stor omkrets av den fibrøse ringen med tykke grener - 15 cm, 4-5 ventiler, hvorav 2-3 er brede og lange. Denne strukturen tilsvarer tilstedeværelsen av 4-6 mangehodede papillarmuskler og et stort antall senesnorer (20–30), som forgrenes i mange tråder (opptil 70), festet ikke bare på kanten av cusps, men også til kroppen og fibrøse ringen..

Normal anatomi av høyre atrioventrikulær ventil. Tricuspid åpningsstørrelse "

Innholdsfortegnelse for emnet "Valvular Heart Diseases":

Normal mitral ventilanatomi. Mitral foramen størrelse Normal anatomi av høyre atrioventrikulær ventil. Tricuspid åpningsstørrelse Anatomi av aortaklaffen og lungeventilen. Størrelser på aorta- og lungeåpninger Funksjon av hjerteventiler. Fysiologi av hjertesirkulasjon Auscultation of heart. Støy ved valvulær hjertesykdom Årsaker til valvulær hjertesykdom. Moderne etiologi Akutt revmatisk feber - revmatisme. Epidemiologi, klinikk Revmatisk hjertesykdom. Diagnostikk av revmatisk karditt Frekvens av ventillesjoner ved revmatisme. Forløpet av revmatisk karditt Behandling og forebygging av akutt revmatisk feber - revmatisme

Symptomer på mitral ventilinsuffisiens Diagnostisering av mitral ventil insuffisiens Behandling av mitral ventil leafros fibrosis

Mitral ventilbladfibrose er en sykdom som oppstår som et resultat av infeksjon i hjertemuskelen eller revmatiske prosesser som påvirker bindevevet negativt. Menneskets hjerte har 4 ventiler, som hver åpnes og lukkes i riktig øyeblikk.

Når det utsettes for revmatiske prosesser og infeksjoner i hjertemuskelen, begynner mitralventilbladet å stramme seg. På grunn av den resulterende komprimeringen blir den mindre elastisk. Denne sykdommen kan til og med føre til arrdannelse på klaffene..

På grunn av virkningene av infeksjon og revmatiske prosesser, mister hjerteklaffen sin evne til å utføre sine funksjoner (åpne og lukk åpningen som er mellom atrium og ventrikkel). Det er som et resultat av dette at diagnosen stilles - fibrose i mitralklaffen.

Denne sykdommen kan også oppstå som et resultat av dysplasi av bladvev. Det manifesterer seg i form av stenose av ventilåpningen, selv brudd på låsefunksjonen er mulig. Fibrose kan føre til alvorlig hjertedysfunksjon. Dysfunksjoner oppstår på grunn av overdreven overbelastning av venstre hjerte. Overbelastning forårsaker høyt blodtrykk.

Hvis du ikke begynner å behandle mitralklafffibrose i tide, etter en stund begynner hjertesvikt og pulmonal hypertensjon å utvikle seg. I tillegg kan forstyrrelser i hjerterytmen og funksjonsfeil oppstå. Ganske hyppige komplikasjoner er utilstrekkelighet av koronar blodtilførsel og diffus myokardfibrose. Komplikasjoner utvikles vanligvis over flere år..

Hvis sykdommen er i begynnelsestrinnet, må den behandles på rett tid ved hjelp av medisiner som har en korrigerende effekt på den forstyrrede hjerterytmen og symptomene på hjertesvikt. Bytt om nødvendig den skadede ventilen med en mekanisk protese..

aortaklafffibrose

Fant (23 innlegg)

barnekardiolog 4. oktober 2010 / Natalya / g Ruzayevka

God dag. Barnet er 2 år, en ultralydsskanning ble utført: en bicuspid aortaklaff, fibrose

sash
aortaklaff
, stenose
aortaklaff
, utvidelse av den stigende aorta. Kan vi nektes opptak i barnehage? åpen

barnekardiolog 1. oktober 2010 / Natalya / g Ruzayevka

God dag. Barnet er 2 år, en ultralydsskanning ble utført: en bicuspid aortaklaff, fibrose

sash
aortaklaff
, stenose
aortaklaff
, utvidelse av den stigende aorta. Kan vi nektes opptak i barnehage? åpen

barnekardiolog 26. september 2010 / Larisa / Donetsk

Hallo! Mitt 2 år gamle barn fikk diagnosen fibrose etter hjerte-ultralyd

sash
aortaklaff
moderat systole. avsløring 1,07 cm aortadiameter 1,29 / 1,56 cm reversstrøm min gradienttrykk 6,7 bar... åpen

27. september 2010 / Veileder Konstantin Moiseevich

Med aortainsuffisiens
ventil
(mot bakgrunn av fibrose i cusps), er det selvfølgelig lurt å sortere det, prøve å avklare den medfødte den... for å gi en slik komplikasjon). Hvis du virkelig har det
fibrose
, så er det for sent å gjennomføre betennelsesdempende behandling, så...

barnekardiolog 20. november 2009 / Ekaterina... / Donetsk

Hei, sønnen min er 7 år gammel, diagnostisert med mitralventilutvidelse

,mitralinsuffisiens
ventil
,(
fibrose
mitral
ventil
1 ss,
fibrose i aortaklaffen
1 ss), dette ble bestemt av ultralyd, vi... åpner det

barnekardiolog 6. november 2009 / Oleg / 0

... - 1,03; ESR - 5). Ekkokardiografi: marginal fibrose

og tykning av rammen
aortaklaff
, minimal klaffesvikt; lukking av mitralventilen
ventil
, forlengelse av akkordfilamentet, prolaps av den fremre cusp, mitral... åpen

barnekardiolog 14. oktober 2009 / Helen

... år etter ECHO, en slik diagnose: Komprimering (fibrose

) sash
aortic
og mitral
ventil
.Prolaps av den fremre mitrale cusp
ventil
.... eller for å motstå brosjyrefibrose? (I fjor var
fibrose
kun mitralventil)? Prolapsdiagnose er blitt stilt... åpen

barnekardiolog 27. februar 2009 / Irina

... en medisinsk undersøkelse avdekket et hjerteproblem... Vår diagnose er "fibrose"

sash
aortaklaff
(moderat) (åpent ovalt vindu). Mellomrom
aortaklaff
minimal. ” Indikatorer for aortaklaffen - Systeol.... åpen

2. mars 2009 / Veileder Konstantin Moiseevich

... barnet i løpet av de første timene - dagene i livet) og fibrose

sash
aortaklaff
. Når det gjelder det åpne ovale vinduet, så... Når det gjelder "fibrose" (utvikling av bindevev) i ventilene
aortaklaff
, så er det lurt å avklare hvor han kan ha kommet fra...

barnekardiolog 1. juni 2007 / Maxim

Hallo, doktor! Jeg er 17 år gammel. Han holdt på å gå inn på en militærskole, men de “snudde meg”, sa at med slike resultater kan jeg kanskje ikke være egnet til militærtjeneste. Spesiell... åpen

20. februar 2009 / Irina

... spørsmålet er, nevøen min er 1,6 år gammel. Sykehuset fikk diagnosen FIBROZ

VEGG
AORTIKVENTIL
(med en minimal ventil) - på spørsmålet til foreldrene, HVA DET ER MORO OG HVA DET betyr.... Leger sa at...

Hvordan utvikler sykdommen seg??

Årsakene til mitralklafffibrose er ekstremt forskjellige. I de aller fleste tilfeller vises endringer i fibrøst vev mot bakgrunnen av en erfaren hjerteinfarkt, der et visst antall hjertemuskelceller dør og erstattes av bindevev, som også kan spre seg til veggene i mitralklaffen..
En annen vanlig årsak til fibrose er aldersrelaterte forandringer, fordi hjertevev også er utsatt for slitasje, lider av hormonelle forandringer, en nedgang i metabolismen og mange andre bivirkninger som oppstår når kroppen eldes. Sammen med alt dette kan andre faktorer provosere utseendet til fibrose:

  • revmatoid prosesser;
  • smittsom skade på hjertevev;
  • overbelastning av hjertemuskelen;
  • hypertensjon;
  • lungesykdommer
  • autoimmune sykdommer;
  • medfødte hjertefeil.

Det er nå kjent at årsakene til hjertefibrose kan være forankret i en genetisk disposisjon. Det er kjent at det er mange tilfeller når denne sykdommen blir observert umiddelbart i flere generasjoner av blod pårørende, og karakteristiske vevsendringer vises som regel hos pårørende på samme alder. Samtidig er mangelfulle gener som kan arves og forårsaker fibrotiske forandringer ennå ikke blitt identifisert.

Mekanismen for utvikling av fibrose er nå studert ganske godt. Under påvirkning av forskjellige ugunstige forhold, blir cusps av mitralventilen først betydelig tykkere. På grunn av den tilstedeværende komprimeringen er det en ytterligere reduksjon i vevselastisitet. Videre, ved kantene av cusps av mitralventilen, dannes mitralventilseksjoner. Fiberrike forandringer blir da mer utpreget.

Med nederlaget til cusps på mitralventilen observeres en gradvis brudd på låsefunksjonen. Fiberrike forandringer i mitralventilen fører til en økning i forstyrrelsen i dets arbeid, som deretter forårsaker overbelastning av venstre hjerte og utseendet til symptomer som er karakteristiske for denne patologiske tilstand.

Variasjoner og grader av patologi

Det innledende stadiet av dannelsen av fibrose i hjerteklaffene regnes som fokal. Det er preget av vekst av fibre i nærområdet. Denne mekanismen tjener til å begrense fokuset på betennelse eller ødeleggelse av myokardiet, som er en kompensatorisk-adaptiv reaksjon.

Med progresjonen av patologiske prosesser i kroppen spres sklerosesoner, og det andre trinnet begynner - diffuse endringer.

Enhver dannelse av arrvev i myokardiet er irreversibel, muskelfibre mister funksjonelle egenskaper og hemmer hele organets arbeid.

Diagnostiske tiltak

Til tross for at det er flere typer patologi, forblir symptomene vanlige, derfor bruker spesialister universelle diagnostiske metoder for å vurdere det kliniske bildet som helhet og identifisere unormale endringer.

I tilfelle av en ikke-aggressiv manifestasjon av sykdommen, kan kardiologen stole på resultatene av anamnese, en generell analyse av blod-, urin- og EKG-resultater. I dette tilfellet, for å etablere en nøyaktig diagnose, er slike instrumentelle metoder nødvendige som:


Ultralyd av hjertet. Denne undersøkelsen gir et fullstendig bilde av tilstanden til den intrakardiale strukturen, bestemmer typen og graden av skade, overvåker nivået av ventilringens innsnevring og arbeidet med den venstre ventrikulære kontraktile funksjon, som er ansvarlig for volumet av blod som kommer inn i aorta, og avslører også et avvik fra normen.

  • Radiografi. Denne typen diagnoser vil bestemme patologiene i brystorganene, for eksempel nivået av hjerteoverbelastning, myokard hypertrofi, som oppstår som et resultat av stagnasjon i luftveiene, kalsiumavsetninger i hjerteklaffene, og lar deg også spore tilstedeværelsen av negative forandringer i strukturen i hjertet og funksjonsfeil..
  • Kateterisering. Studien gjennomføres ved å introdusere et kontrastmedium i lårbensarterien, og lar deg få data om hjertets tilstand.
  • CT og MR. Disse tiltakene er nødvendige for implementering av differensialdiagnose. Denne typen undersøkelser er også nødvendig under operasjonen.
  • Takket være ovennevnte diagnostiske studier, vil spesialister kunne etablere tilstedeværelse av inflammatoriske prosesser i kroppen og eventuelle virale infeksjoner. Denne informasjonen er nødvendig for å forhindre komplikasjoner og gjør det mulig å velge de mest effektive behandlingsmetodene..

    Denne patologien kan behandles på to måter:

      Legemiddelmetoden (bruk av medisiner). Forekommer ved hjelp av diuretika (diuretika) og glykosider. Spesialister foreskriver Digoxin, som brukes 5 dager i uken med et intervall på to dager, Indapamide - 1 gang per dag. I mer alvorlige stadier av sykdommen er Veroshpiron, Diuver og Furosemide nødvendig. Alle medisiner bør tas om morgenen..


    Kirurgisk metode. Behovet for kirurgiske inngrep oppstår ved betydelig fibrose, når det er fare for stenose i ventilringen. I denne situasjonen gjennomgår pasienten en hjerteventilutskiftningsoperasjon eller kommissurotomi, med andre ord eliminering av vedheft.
    Med slike kirurgiske inngrep er det flere alternativer for kirurgi. En av dem er en åpen hjerteprosedyre. Intravaskulær tilgang brukes også, intervensjonen skjer gjennom store perifere arterier.

    Ved mangelfull ventil i hjerteklaffen, lager hjertekirurgen suturer som ikke lar ventilene stenge. En annen effektiv behandlingsmetode er protetikk med syntetiske, sjelden biologiske materialer..

    Symptomer på fibrose

    Et trekk ved mitralklafffibrose er en lang kompensasjonsperiode. Derfor kan sykdommen i løpet av 3 til 5 år ikke forekomme. Morfologisk tilsvarer dette fasen av fokale forandringer. Med progresjonen av sykdommen vises følgende klager:

    • svakhet og lav toleranse for fysisk aktivitet;
    • pustevansker, følelser av mangel på luft, astmaanfall;
    • hjertebank, avbrudd;
    • smerter i hjertet, inkludert anginaanfall;
    • hevelse i bena.

    På grunn av innsnevring eller ufullstendig lukking av aortaklaffen, reduseres blodstrømmen til lungesirkulasjonen. Dette er ledsaget av oksygen sult og mangel på næringsstoffer i alle indre organer. Men de mest følsomme for iskemi er hjernen og myokardiet. Derfor fører aortafibrose til svimmelhet, besvimelse, svakhet, hjerteinfarkt.

    Se videoen om hjerteklafffibrose, symptomer og behandling:

    symptomatologi

    Mitral ventilfibrose kan manifestere seg i form av forskjellige symptomer og med ulik intensitet.

    Det hele avhenger av graden av utvikling av sykdommen og av i hvilken grad ventilklaffene påvirkes..

    Som regel kan følgende tegn på sykdommen skilles:

    med økt fysisk aktivitet begynner hoste eller kortpustethet; uførhet; utmattelse hypertensjon.

    Hvis behandlingen av fibrose ikke startes i tide eller ikke er effektiv, blir pasientens symptomer på sykdommen forverret og vises i form av slike tegn:

    forstyrrelse i hjerterytme; svimmelhet; støy i ørene; smerter bak brystbenet; stagnasjon av blod i leveren; kraftig endring i blodtrykket.

    Jeg vil merke at sykdommen kan vare i et år eller mer. I dette tilfellet endres symptomene med jevne mellomrom..

    Patologibehandling

    Med et asymptomatisk forløp av ventilfibrose er ikke behandling foreskrevet. Medikamentell behandling er indikert for symptomer på hjertesvikt:

    • hjerteglykosider (Celanide, Strofantin, Digoxin);
    • diuretika (Indap, Veroshpiron, Trifas);
    • antihypertensive og antiarytmiske legemidler hvis indikert.

    Fibrose medisiner kan bare påvirke symptomene som han forårsaket. Derfor anbefales kirurgisk inngrep for en radikal forbedring av tilstanden. Det utføres med hjertedekompensasjon.

    I tillegg til åpen hjerteoperasjon med en kardiopulmonal bypass, velges intravaskulær tilgangsmetoder gjennom store arterier og minimalt invasive alternativer.

    Med en liten ødeleggelse av ventilklaffene brukes plast, suturering, disseksjon av vedheft. Hemodynamisk signifikant stenose eller insuffisiens korrigeres ved implantasjon av kunstige ventiler. De kan være mekaniske eller biologiske, laget av giver eller animalsk materiale..

    Prognose

    Den prognostiske verdien av ventilfibrose bestemmes først og fremst av tilstedeværelse eller fravær av konsekvenser. Dermed har fibrose uten uttalt stenose eller uten regurgitasjon en gunstig prognose, og hemodynamisk signifikante hjertefeil som følge av fibrose og fører til alvorlig hjertesvikt er ugunstige. I sistnevnte tilfelle avhenger det alt av operasjonens aktualitet - hvis operasjonen blir utført i tide, og kirurgen fanget den fine linjen når operasjonen allerede er vist, men ennå ikke kontraindisert - pasientens varighet og livskvalitet øker.

    Er det noen konsekvenser

    Ja, med hjertefibrose, med stor sannsynlighet, før eller siden, oppstår uheldige konsekvenser. Sannsynligheten for deres forekomst bestemmes av årsaken til at fibrose opprinnelig oppsto. Dermed er dannelse av hjertefeil etter revmatisme mer vanlig enn dannelse av insuffisiens eller stenose på grunn av hjerteinfarkt og hjerteinfarkt..

    Igjen fører aterosklerose av aortaveggene med avsetning av kalsium i dem oftere til dannelse av ikke-revmatisk hjertesykdom enn myokarditt, for eksempel

    Derfor er det mulig å forutsi om stenose eller ventilfeil vil utvikle seg etter en sykdom, men med stor omhu

    • uten påvirkning av ytterligere patologiske prosesser som kompliserer sykdomsforløpet, oppstår positiv dynamikk;
    • med utseendet til de ovennevnte provoserende faktorene og samtidig patologier, kan tilstanden forverres, utviklingen av hjertesvikt og plutselig død av pasienten.

    Selvmedisinering er en fare. Bare en erfaren kardiolog kan forhindre progresjon av sykdommen og foreskrive den mest passende behandlingsmetoden for den underliggende patologien. Hvis det er mulig, lønner det seg å nøye overvåke de minste endringene i kroppens arbeid for å unngå overgangen til sykdommen til det kroniske stadiet. Ikke glem de årlige besøkene til spesialister, som vil bidra til å oppdage brudd på en riktig måte..

    For øyeblikket er det ingen måte å endelig kurere hjertefibrose, men med rettidig diagnose og valg av adekvat terapi, kan komplikasjoner unngås og normal funksjon av organet.

    Diagnostiske metoder

    På det første stadiet av undersøkelsen får pasienten generelle kliniske blod-, urin- og EKG-tester. Men med deres hjelp kan du bare oppdage en inflammatorisk eller iskemisk prosess i myokardiet, så det kreves instrumentelle metoder for å diagnostisere hjerteklafffibrose:

    • Ultralyd av hjertet er den mest pålitelige måten, det hjelper til med å identifisere graden av innsnevring eller ventilinsuffisiens, for å vurdere den kontraktile funksjonen til myokardiet og mengden blod som kommer inn i aorta under systole.
    • Radiografi oppdager myokardiehypertrofi som en reaksjon på overbelastning i hjertet, lunger, kalsiumavsetninger på deler av ventilene.
    • CT og MR utføres om nødvendig differensialdiagnose eller før operasjon.


    Myocardial hypertrophy som et resultat av ventilfibrose

    Aortaklafffibrose

    Aorta er livets viktigste arterie, og dens oppgave er å lede blod fra hjertet gjennom en stor blodsirkulasjon, og den begynner fra venstre ventrikkel i hjertet. Aortaveggen i et sunt hjerte er sterkt og fleksibelt, men hvis veggene i aorta blir tettere, oppstår fibrose i aortaklaffen. Patologier reduserer elastisiteten i veggene i aorta, og blodet passerer ikke normalt, og dette er fulle av mange farlige sykdommer. - Den inflammatoriske prosessen på grunn av en smittsom sykdom; - skader av forskjellig opprinnelse; - allergiske prosesser i kroppen; - ta visse medisiner; - avhengighet i form av ukontrollert bruk av alkohol og røyking; - aldersrelaterte endringer og mangel på kalsium i kroppen; - medfødt stenose av aortaåpningen. Her bor vi mer detaljert. Medfødt stenose hos en person blir diagnostisert fra fødselen, men med alderen forverres det, da fibrose og forkalkning begynner å utvikle seg. Forekomsten av fibrose er spesielt mottagelig for de pasientene som ble diagnostisert i barndommen: en medfødt bicuspid aortaklaff, og i barndommen forårsaker dette ikke en betydelig innsnevring av aortaåpningen, men alt endres med alderen. Du må vite at patologiene til dette store blodledende arteriekarret forårsaker alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, og hvis sykdommen utvikler seg raskt, kan det til og med føre til død.

    Kliniske tegn på sykdommen:

    - i fasen av kompensasjon for ubehag skjer ikke. Pasienten lærer om plagen sin enten under undersøkelse eller ved å gå til sykehuset om en annen sykdom; - Den første klagen er pustebesvær. Først vises den under fysisk anstrengelse, deretter blir den større og er allerede til stede selv med langsom gange og i ro. Pustebesvær kan forstyrre en person under søvn; - hjertesorg. De er de samme som med angina pectoris og vises ofte etter fysisk anstrengelse. De kan være både langsiktige og kortsiktige; - besvimelse og svimmelhet. Også ofte vises under fysisk anstrengelse, og besvimelse kan være opptil flere minutter. Besvimelse er assosiert med det faktum at under fysisk anstrengelse oppstår et kraftig fall i perifer motstand og trykket i aorta synker, noe som fører til cerebral iskemi; - hjertebank. Pasienten klager også over at han føler en funksjonsfeil i hjertet og, som det var, hans "frysing". Alt dette skyldes hjerterytmeforstyrrelse..

    diagnostikk:

    - kirurgisk behandling. Dette er en radikal behandlingsmetode, og hvis det ikke er kontraindikasjoner, så er det foreskrevet; - bruk av vanndrivende midler, hjerteglykosider, ACE-hemmere; - ved forhøyet trykk velges medisiner for å øke trykket i en streng dosering, ellers kan trykket reduseres veldig; - antiarytmiske medisiner som støtter hjerterytme.

    Prognose for spesialister

    Prognosen avhenger direkte av tilstedeværelsen av konsekvenser og deres alvorlighetsgrad. Hvis de er fraværende, er ikke fibrose livstruende for pasienten. En annen situasjon er i dannelsen av medfødte hjertefeil, som forårsaker alvorlige funksjonsfeil i hemodynamikken. Prognosen i dette tilfellet er ekstremt negativ, og pasienten trenger akutt å operere. Graden av utvinning og forventet levealder for pasienten vil avhenge av resultatet..

    Fibrose påvirker vanligvis cusps i mitral og aortaklaffene. Symptomer utvikler seg når funksjonsfeil i hemodynamikk oppstår på grunn av oppstøt eller stenose i ventilringen. Som behandling brukes kirurgisk inngrep. Det er mulig å lindre tilstanden med medisiner. Kombiner hovedbehandlingsregime med overholdelse av forebyggingsreglene.

    Hjertesykdommer er en alvorlig fare for menneskers helse og liv. Utidig diagnose og behandling kan føre til komplikasjoner, spesielt til degenerasjon av organvev, eller til fibrose. Derfor, med det minste avvik i funksjonen av hjertet, bør du umiddelbart søke medisinsk hjelp og ikke selvmedisinere.

    4 Forebygging er enklere enn kur. Hva du trenger å vite om å forhindre hjerteklafffibrose

    Avslag på dårlige vaner Siden det meste av fibrose i det valvulære apparatet i hjertet, spesielt mitralventilen, er forårsaket av konsekvensene av revmatisk hjertesykdom eller tilstedeværelsen av smittsomme prosesser i kroppen, er det viktig å forhindre revmatisme, å sanere foci-infeksjoner i kroppen på en riktig måte, og for å behandle smittsomme sykdommer på en tilstrekkelig måte. komplikasjoner. Det krever også et rasjonelt, vitaminrikt kosthold, fullstendig avvisning av dårlige vaner, overholdelse av regimet med arbeid og hvile, opphold i frisk luft, herding og styrke kroppens immunforsvar

    Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot både leger og pasienter som behandler streptokokkinfeksjon, det er nødvendig å rense foci ved kronisk infeksjon (bihulebetennelse, betennelse i mandlene, faryngitt, kariøse tenner). Alle personer som har gjennomgått revmatisme er underlagt obligatorisk dispensaregistrering og overvåking.

    Det er viktig å informere befolkningen på en riktig måte om konsekvensene av en sår hals, som pasienten, ignorerer legens anbefalinger, behandlet med antibiotika ikke i 10 dager, men 2 dager, i håp om "kanskje det vil gå av seg selv", eller "Jeg har det bedre hvorfor forgifte kroppen med kjemi." Utilstrekkelig antibiotikabehandling mot infeksjonssykdommer fører til dannelse av foci av infeksjon i kroppen, og som et resultat til utvikling av formidable komplikasjoner i hjertet

    Kirurgisk inngrep

    Det er nødvendig hvis pasienten får diagnosen betydelig fibrose i hjertet. Fordi patologi på dette nivået fører til stenose av ventilringen i 2., 3. og 4. grad. Som regel blir pasienter i disse tilfellene henvist til kirurgi for å erstatte ventilen eller for kirurgisk disseksjon av vedheft, som også kalles kommissurotomi..

    Slike prosedyrer blir utført på en annen måte i vår tid. De kan operere på et åpent hjerte ved hjelp av en hjerte-lungemaskin. Eller bruk intravaskulær tilgang gjennom perifere store arterier, som inkluderer femoral, inguinal osv. Bruk typisk moderne mekaniske proteser laget av syntetiske materialer..

    Utviklingen av lesjoner i mitralen, aortaklaffene

    Hvis ventilklaffene blir stive og inaktive, fører dette enten til utilstrekkelig lukking (insuffisiens) eller til en reduksjon i åpningen (stenosen) som blodet passerer gjennom..

    Stenose skaper en hindring for frigjøring av blod i aortastammen eller i venstre ventrikkel. På grunn av dette får ikke indre organer tilstrekkelig næring.

    Med mitral eller aortainsuffisiens vender en del av blodet tilbake til atrium eller ventrikkel i venstre halvdel av hjertet. Dette skaper en økt belastning på myokardiet, bidrar til å redusere sammentrammingen av muskelvev, noe som til slutt fører til dekompensering av blodsirkulasjonen.

    Hva det er?


    Du kan forstå hva fibrose av mitralventilene er ved å se på funksjonene i dens struktur og funksjon. Essensen av ventilapparatet er å passere blod (i en retning) mens man reduserer en viss seksjon. Hovedrollen spilles av ventilene, som er representert av løs bindevev. Ernæringen deres blir utført på grunn av de minste karene. Aortaklaffen har tre ventiler (høyre, venstre og bakre), mens mitralventilen har to ventiler (bakre, fremre).

    Under påvirkning av irriterende faktorer blir bindevevet grovere, og det er derfor det slutter å utføre sine funksjoner fullt ut (for å opprettholde ventilens fleksibilitet). Over tid reduseres antallet blodkar som leverer ventilen betydelig. Cellene som den består av begynner å dø og erstattes av fibrøst vev. Det er en av variantene av bindevev, som er preget av høy styrke.

    Hvordan rense blodkar fra kolesterol og bli kvitt problemer for alltid

    Årsakene til hypertensjon, høyt blodtrykk og en rekke andre vaskulære sykdommer er blodkar tilstoppet av kolesterol, konstant nervøs belastning, langvarige og dype følelser, gjentatte sjokk, svekket immunitet, arvelighet, nattarbeid, eksponering for støy og til og med mye salt.!

    I følge statistikk kan om lag 7 millioner årlige dødsfall tilskrives høyt blodtrykk. Men studier viser at 67% av hypertensive pasienter generelt ikke mistenker at de er syke!

    Derfor bestemte vi oss for å publisere et eksklusivt intervju, som avslørte hemmeligheten bak å bli kvitt kolesterol og bringe presset tilbake til det normale. Les artikkelen.