Discirculatory encefalopati 1, 2, 3 grader - symptomer og behandling

Discirculatory encephalopathy er en sykdommen som utvikler seg langsomt, forårsaket av patologi i cerebrale kar, der strukturelle fokale forandringer utvikles i cortex og subkortikale strukturer.

Sykdommen er preget av en forverret brudd på kognitive og mentale funksjoner, den emosjonelle-volittonsfære, som er kombinert med motoriske og sensoriske lidelser..

Diagnosen stilles av en nevrolog på grunnlag av undersøkelsesdata, samt noen instrumentelle studier. Discirculatory encephalopathy refererer til de sykdommene som må identifiseres og behandlingen starter så tidlig som mulig.

Essensen av sykdommen

Hva er det og hvordan behandles det? Ulike patologier av blodkar fører til at blodstrømmen i dem forstyrres. De delene av hjernen som fikk næring og oksygen, opplever oksygen sult (hypoksi), som øker over tid. Med en kritisk reduksjon i trofiske områder i hjernen, dør de, og dannes fokuser på sjeldenheter av vevet (leukoaraiosis).

Områder med leukoaraiosis har vanligvis en liten diameter og finnes i flere antall i forskjellige deler av hjernen. Spesielt påvirket er de strukturer som er plassert på grensen til to vaskulære bassenger i hjernen - som stammer fra halspulsåren, og som dannes av vertebro-basilar arterien.

Hvis i begynnelsen av sykdommen de nærliggende områdene med den lidende prøvde å erstatte dens funksjon, blir forbindelsene mellom dem tapt; til slutt begynner de også å oppleve oksygenmangel. En person blir ufør.

Dermed ligner mekanismen for åndedrevet encefalopati noe med et slag, bare i sistnevnte tilfelle utvikler sykdommen seg akutt på grunn av den raske lukkingen av arteriekarret. Med enskifter encefalopati avtar diameteren av arterialgrenene gradvis, derfor utvikler nevrologiske mangler sakte.

Årsaker til discirculatory encephalopathy

Discirculatory encephalopathy utvikler seg på grunn av slike sykdommer og tilstander der det gradvis blir en reduksjon i diameteren til en eller flere arterier som fører blod til hjernen.

1) Cerebral arteriosklerose. På grunn av nedsatt lipidmetabolisme blir spesifikke lipoproteiner avsatt i indre slimhinne i arterielle kar. De har en tendens til å vokse uavhengig (hvis du ikke leder fettmetabolismen i riktig retning), kan de bli skadet, og føre til at trombotiske masser overlapper hverandre. Alt dette fører til en nedgang i henholdsvis karens lumen til hypoksi i hjerneområdet. Les også symptomene og behandlingen av cerebral arteriosklerose..

2) Ustabil (krampaktig) økning i blodtrykket. Nivået av blodtrykk bestemmer direkte hvor godt hjernen vil spise (dette kalles cerebral perfusion press). Korrelasjonen er denne: jo større blodtrykket med en klar bevissthet fra en person, desto større er sannsynligheten for at blodet blir "tvunget" inn i hjernen. For å forhindre dette må karene i hjernen komprimeres. Men de kan ikke gjøre det samtidig, og bare noen få deler av hjernen lider.

Høyt blodtrykk kan observeres med slike patologier:


  • hypertonisk sykdom;
  • polycystisk nyresykdom;
  • binyretumor - feokromocytom;
  • glomerulonefritt, spesielt kronisk;
  • Cushings sykdom eller syndrom.
1) Patologi av vertebrale arterier, på grunn av hvilken den sirkulasjonsprosess utvikler seg i vertebro-basilar bassenget. Årsakene til sirkulasjonsforstyrrelser i disse karene er:

  • osteokondrose i cervical ryggraden;
  • traumer i cervical ryggraden (inkludert ved mislykket behandling av en massasjeterapeut eller kiropraktor);
  • dysplastiske patologier i ryggraden som påvirker livmorhalsen.
  • Kimerli-anomali - et brudd på strukturen til den 1. cervikale ryggvirvel, på grunn av hvilken vertebralarterien, med visse bevegelser i hodet, blir knust;
  • arterielle misdannelser.
2) Hyppig senking av blodtrykket (som et resultat av VSD eller andre patologier), som et resultat av hvilket cerebral perfusjonstrykk synker.

3) Systemisk betennelse i karene.

4) Diabetes mellitus, der strukturen i blodkar forstyrres, på grunn av hvilken hypoksi i hjerneområdene utvikler seg.

5) Permanente former for arytmier, når noen sammentrekninger i hjertet driver ut så små mengder blod i karene at de ikke er nok til normal blodforsyning til hjernen.

6) Arvelig vaskulær sykdom.

7) Alkohol og røyking.

8) Endokrine sykdommer, som et resultat av at både overdreven innsnevring og utvidelse av cerebrale kar kan observeres.

9) Brudd på utstrømningen fra hjernen på grunn av tilstedeværelse av blodpropp i hjernearteriene eller venene.

Klassifisering

Avhengig av den underliggende årsaken, kan sirkulatorisk encefalopati være:


  1. 1) Aterosklerotisk;
  2. 2) hypertonisk;
  3. 3) Venøs: utvikler seg med komprimering av ekstra- og intrakranielle årer med svulster, med lungesvikt og hjertesvikt;
  4. 4) Blandet (refererer vanligvis til en kombinasjon av aterosklerotiske og hypertoniske former).
Etter hastigheten på progresjonen sykdommen kan være:

  • sakte fremgang - stadier endres etter 5 år eller mer;
  • remitting (med perioder med forverring og remisjon);
  • raskt fremgang, når en etappe erstatter en annen tidligere enn etter 2 år.
Les også hjerneencefalopati.

Symptomer på discirculatory encephalopathy

Sykdommen manifesterer seg i flere store syndromer (deres kombinasjon avhenger av hvilke områder i hjernen som er berørt). De klassiske symptomene på discirculatory encephalopathy er som følger:


  1. 1) Personlige endringer: nye karaktertrekk, aggresjon, mistenksomhet, irritabilitet.
  2. 2) Talevansker: både å forstå det og normal reproduksjon.
  3. 3) Psykiske lidelser: en person mister evnen til å overføre informasjon, slutter å huske, kan ikke bruke eksisterende data. Han mister en forkjærlighet for erkjennelse, bevissthet, informasjonsbehandling.
  4. 4) Hørselshemming, syn, lukt.
  5. 5) Hodepine: hovedsakelig i templene og baksiden av hodet, mens det kan forekomme trykk i øynene, kan det være kvalme og oppkast.
  6. 6) Vestibulære lidelser: svimmelhet, svimlende, tinnitus, nedsatt koordinasjon.
  7. 7) Vegetative symptomer: kvalme, oppkast, overdreven svette, munntørrhet.
  8. 8) Søvnforstyrrelser: økt døsighet, søvnløshet, lett søvn.
  9. 9) Astheno-neurotisk syndrom: emosjonell labilitet, det vil si humørsvingninger, tårefullhet; hyppig dårlig humør.
Avhengig av hvor alvorlig de er, er symptomene delt inn i tre stadier.

1 grad av åndedrevet encefalopati

Til å begynne med er det bare følelsesmessige lidelser som blir lagt merke til: en person blir tårevåt, engstelig, irritabel, deprimert; han er ofte i dårlig humør. Han blir raskere sliten, hodet gjør vondt med jevne mellomrom.

Kognitive funksjoner er også nedsatt: konsentrasjonsevnen lider, hukommelsen forverres, tenkningshastigheten synker; etter en betydelig mental belastning, blir en person raskt sliten. Hendelser er forvirrede, det er fremdeles mulig å reprodusere lang mottatt informasjon, men ny er vanskelig. Ustabilitet, svimmelhet og kvalme utvikler seg også når du går. Søvn blir alarmerende.

2 graders sirkulasjonsencefalopati

3 graders discirculatory encefalopati

I denne grad dominerer tegn på skade på en lob i hjernen, for eksempel nedsatt koordinasjon, hørsel, syn og følsomhet. En person er dårlig orientert i sted og tid, blir helt apatisk. Personer med vanskeligheter gjenkjenner en person etter hans oppførsel og forsøk på å kommunisere.

Han kan ikke utføre arbeidskraft, han gjør ganske enkelt ingenting eller driver med noe uproduktivt. En mann går med en stokkende gangart, det er vanskelig for ham å begynne å bevege seg og er heller ikke lett å stoppe. Han har skjelving i hendene, det kan være parese. Det er vanskelig for en pasient å svelge, han har inkontinens av urin eller avføring. Anfall er vanlig på dette stadiet..

Hypertensiv encefalopati

Det utvikler seg hos yngre mennesker. Jo mer en person utvikler hypertensive kriser, desto raskere utvikler sykdommen. Ved hypertensiv encefalopati blir en person uhemmet, opphisset, euforisk.

Venøs encefalopati

Med denne formen for sykdommen dominerer hodepine, som øker med hoste og nysing, svimmelhet, slapphet, søvnløshet, apati, kvalme, oppkast.

Diagnostisering av discirculatory encephalopathy

Behandling av discirculatory encephalopathy

Ved åndedrevet encefalopati er det viktig å følge et kalorifattig kosthold med en liten mengde animalsk fett og stekt mat, egg. For at behandlingen skal være effektiv, er det viktig å føre en aktiv livsstil, opprettholde intellektuell aktivitet og ikke gå tilbake fra å gjøre lekser.

Legemiddelterapi gjennomført gjentatte ganger, kurs.


  1. 1) Terapi rettet mot å redusere trykk: "Enalapril", "Nifedipine", "Nimodipine".
  2. 2) Behandling av åreforkalkning: "Lovastatin", "Probucol", "Gemfibrozil".
  3. 3) Bruk av medisiner, hvis virkning er rettet mot å forhindre avsetning av blodplater på veggene i blodkar: "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidiin"
  4. 4) Antioksidantbehandling: E-vitamin, Actovegin, Mexidol.
  5. 5) Bruk av medisiner rettet mot å forbedre interneuronale forbindelser: "Piracetam", "Ginkgo biloba".
  6. 6) Vaskulære preparater: "Vinpocetine", "Stugeron", "Xanthinol nicotinate".
  7. 7) Legemidler som påvirker metabolismen til nevroner: "Cerebrolysin", "Cortexin".
  8. 8) For å stabilisere membranene til nevroner brukes følgende: "Gliatilin", "Cereton".
I tillegg brukes fysioterapimetoder:

  • UHF til regionen av livmorhalsfartøyene;
  • elektrisk søvn;
  • innvirkning på kravesonen med galvaniske strømmer;
  • laserterapi;
  • akupunkturmassasje;
  • badekar.
Treningsterapi er også obligatorisk, inkludert stabilometrisk trening for å redusere svimmelhet; psykoterapi.

Hvis dyscirculatory encephalopathy utvikler seg raskt eller minst en episode av akutt sirkulasjonsforstyrrelse blir observert, indikeres kirurgisk behandling, som består i å skape en kunstig kommunikasjon mellom karene, slik at de iskemiske områdene får normal blodtilførsel.

Forebygging

Hvilken lege skal jeg kontakte for behandling?

Hvis du, etter å ha lest artikkelen, antar at du har symptomer som er karakteristiske for denne sykdommen, bør du søke råd fra en nevrolog.

Dyscirculatory encefalopati av hjernen 1, 2, 3 grader

Fra artikkelen lærer du funksjonene ved discirculatory encephalopathy, typene og årsakene til patologi, kliniske manifestasjoner, diagnose, behandling, prognose, forebygging og funksjonshemning av sykdommen.

Discirculatory encephalopathy (DEP) er en nevrologisk patologi basert på kronisk cerebral iskemi mot bakgrunn av vaskulære forandringer i pasientens kropp.

Beskrivelse

Discirculatory encephalopathy (DEP) er en vanlig sykdom i nevrologi. I følge statistikk lider omtrent 5-6% av den russiske befolkningen av dyscirculatory encephalopathy. Sammen med akutte hjerneslag, misdannelser og aneurismer i cerebrale kar, hører DEP til vaskulær nevrologisk patologi, i strukturen den tar førsteplass i frekvensen av forekomst.

Tradisjonelt anses åndedrepende encefalopati som en sykdom hovedsakelig hos eldre. Imidlertid observeres den generelle tendensen til å "forynge" hjerte- og karsykdommer også i forhold til DEP. Sammen med angina pectoris, hjerteinfarkt, hjerneinfarkt, observeres i en stadig økende grad av discirculatory encephalopathy hos personer under 40 år..

Årsaker og risikofaktorer for DEP

Hovedårsaken til åndedrevet encefalopati er kronisk cerebral iskemi. Hos omtrent 60% av pasientene er sykdommen forårsaket av aterosklerotiske forandringer i veggene i hjernens kar. I mangel av rettidig og adekvat behandling, er det risiko for å utvikle vaskulær demens.

I tillegg oppstår dyscirculatory encephalopathy ofte på bakgrunn av kronisk arteriell hypertensjon (som et resultat av spastisk tilstand i hjerne blodkar, som fører til uttømming av cerebral blodstrøm) med hypertensjon, polycystisk nyresykdom, kronisk glomerulonephritis, feochromocytoma, Itsenko-Cushings sykdom.

Andre sykdommer som kan forårsake en patologisk prosess inkluderer osteokondrose i ryggraden, en abnormalitet av Kimerli, avvik i utviklingen av ryggvirvlen, ustabilitet i livmorhalsen med dysplastisk art, samt etter en ryggskade.

Discirculatory encephalopathy kan utvikle seg hos pasienter med diabetes mellitus, spesielt i tilfeller der pasienten utvikler diabetisk makroangiopati.

Andre årsaker til sykdommen inkluderer systemisk vaskulitt, arvelige angiopatier, traumatiske hjerneskader, koronar hjertesykdom, arytmier.

Risikofaktorer inkluderer:

  • genetisk predisposisjon;
  • hyperkolesterolemi;
  • vektig;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • overdreven mental stress;
  • dårlige vaner (spesielt alkoholmisbruk);
  • underernæring.

patogenesen

De etiologiske faktorene til DEP på en eller annen måte fører til en forverring i cerebral sirkulasjon, og derav til hypoksi og nedsatt trofisme i hjerneceller. Resultatet er døden av hjerneceller med dannelse av områder med sjeldenheter fra hjernevev (leukoaraiosis) eller flere små foci av de såkalte "stille hjerteinfarktene".

Den mest utsatte for kronisk cerebrovaskulær ulykke er den hvite substansen i de dype delene av hjernen og subkortikale strukturer. Dette skyldes deres beliggenhet på grensen til ryggvirvel-basilar og karotisbassenger. Kronisk iskemi i de dype delene av hjernen fører til et sammenbrudd i forbindelsene mellom de subkortikale ganglier og hjernebarken, som kalles "frakoblingsfenomen".

I henhold til moderne konsepter er det "frakoblingsfenomenet" som er den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av discirculatory encefalopati og bestemmer dens viktigste kliniske symptomer: kognitive lidelser, forstyrrelser i den emosjonelle sfæren og motorisk funksjon.

Det er karakteristisk at åndedrepende encefalopati i begynnelsen av løpet manifesteres av funksjonsforstyrrelser, som med riktig behandling kan være reversible, og deretter dannes gradvis en vedvarende nevrologisk defekt, ofte som fører til pasienthemming.

Det ble bemerket at i omtrent halvparten av tilfellene forekommer dyscirculatory encefalopati i kombinasjon med nevrodegenerative prosesser i hjernen. Dette skyldes at faktorene fører til utvikling av både vaskulære sykdommer i hjernen og degenerative forandringer i hjernevevet..

Klassifisering

Ved etiologi deles den discirculatory encefalopati inn i hypertonisk, aterosklerotisk, venøs og blandet. Av naturets kurs skilles langsomt fremskridende (klassisk), tilbakevendende og raskt fremskridende (galopperende) discirculatory encephalopathy.

Det er tre stadier av vaskulær encefalopati:

  • Avd. 1 grad involverer små hjerneskader som lett kan forveksles med symptomene på andre sykdommer. Når en diagnose stilles på dette stadiet, kan vedvarende remisjon oppnås. Den første graden uttrykkes av følgende symptomer: støy i hodet, svimmelhet, søvnforstyrrelse, ustabilitet når man går.
  • DEP av 2. grad er preget av pasientens forsøk på å skylde på andre mennesker for hans feil, men denne tilstanden er ofte foran en tid med streng selvkontroll. Det andre stadiet av forvirrende endringer i hjernen er representert av følgende symptomer: en sterk reduksjon i hukommelsen, nedsatt kontroll over handlinger, depresjon, anfall, økt irritabilitet. Selv om denne graden av disiplinærtilstand antyder en funksjonshemming, beholder pasienten fremdeles evnen til å tjene seg selv.
  • DEP av 3. grad (dekompensasjon) er overgangen av patologi til form av vaskulær demens, når pasienten har alvorlig demens. Det tredje trinnet involverer tilstedeværelse av urininkontinens, parkinsonisme, disinhibisjon og koordinerende lidelser hos en pasient. En person er helt avhengig av andre, trenger konstant omsorg og vergemål.

Symptomer på DEP II-III stadium

Til å begynne med er tegn på discirculatory encephalopathy usynlige. Funksjonene til døde celler blir overtatt av naboene, noe som gjør det mulig for hjernen å kompensere for tapet. Over tid øker volumet av forstyrrelser og det vises en rekke symptomer..

  • Hodepine. Det oppstår på grunn av det faktum at kapillærer og hjernehinner lider.
  • På grunn av døden av nevroner og forstyrrelser i forbindelsene mellom nerveceller, endrer menneskelig atferd. Overdreven emosjonalitet dukker opp.
  • Når det oppstår lesjoner i de dype pyramidale systemene i hjernen, vises en krenkelse av bevegelser: en skjelven usikker gang, kramper, muskellammelse på den ene siden av kroppen.
  • Hvis det oppstår forstyrrelser i hjernens subkortikale lag, kan det dukke opp: tinnitus, tretthet, svakhet, søvnforstyrrelser, humørsvingninger, søvnighet på dagtid.
  • Symptomer på oral automatisme er repetitive munnbevegelser som oppstår på grunn av irritasjon i forskjellige hudområder. Å svelge kan være vanskelig. Stemmene endres, den blir nese og mer døv.
  • Med patologiske prosesser i gråstoffet oppstår forstyrrelser i tenkning, mens følgende tegn til DEP vises: uoppmerksomhet, hukommelseshemming, problemer med planleggingssituasjoner i fremtiden.
  • Apati, manglende vilje til å gjøre noe, depresjon, likegyldighet. I alvorlige tilfeller kan en person ikke selv tjene seg selv i hverdagslige situasjoner.
  • Visjonen faller. Ofte forekommer brudd ujevnt, et mørkt sted kan vises, eller bildet sprer seg, som i en tåke.

Ved åndedrevet encefalopati er behandling nødvendig. Jo tidligere det begynner, jo mer sannsynlig vil det være suksessen til terapi. I avanserte tilfeller kan ikke pasienten uavhengig tilfredsstille sine behov. Derfor er tidlig diagnose av sykdommen avgjørende..

diagnostikk

Av stor betydning er tidlig oppdagelse og diagnose av discirculatory encephalopathy. Dette vil tillate rettidig igangsetting av vaskulær og metabolsk terapi, og dermed unngå alvorlig hjerneskade..

For dette formålet anbefales en periodisk undersøkelse av en nevrologisk lege av pasienter som er i fare: diabetikere, hypertensive pasienter, eldre. Siden ofte den første kognitive svikt ikke sees, blir pasienter invitert til å gjennomføre flere tester. Gjenta for eksempel ordene som legen har sagt, og fullfør deretter en oppgave og gjenta ordene igjen.

Diagnostisering av sykdommen inkluderer en lang rekke undersøkelser:

  • REG, EEG, Echo-EG;
  • dupleks skanning;
  • MR Med en samlet historie blir denne undersøkelsen betraktet som den mest informative og nøyaktige. Prosedyren lar deg vurdere tilstanden til blodkar og sirkulasjonssystemer. Legen vil kunne foreskrive i konklusjonen om det er MR-tegn på åndedrettslig enfalopati;
  • magnetisk resonansangiografi;
  • Ultralyd av hodene og nakken;
  • konsultasjon av en øyelege, hvor bestemmelse av synsfelt må utføres.
  • Siden DEP ikke er en uavhengig sykdom, blir det søkt etter etiologiske faktorer. Det inkluderer:
  • kardiologkonsultasjon;
  • generell blodanalyse;
  • coagulogram;
  • blodprøve for sukker;
  • måling og kontroll av blodtrykk;
  • bestemmelse av kolesterol og blod lipoproteins.

Om nødvendig kan det hende du trenger en konsultasjon med en nefolog, endokrinolog, et EKG og daglig overvåking.

  1. Det karakteristiske kliniske bildet i nærvær av en etiologisk vaskulær faktor.
  2. Progresjon av nevrologiske symptomer og forstyrrelser i høyere hjernefunksjoner.
  3. CT-bilde (alvorlighetsgraden av endringer avhenger av stadiet av DE): normal CT eller minimale tegn på cerebral atrofi i trinn I, små hypointensive foci i II, utvidelse av det ventrikulære systemet og spalte i halvkulefeltene på grunn av den atrofiske prosessen, i III - flere foci av forskjellige størrelser i halvkule alvorlig atrofi, en reduksjon i tettheten av hvitt stoff (leukoaraiosis).
  4. På REG - endringer som er karakteristiske for aterosklerose, arteriell hypertensjon, avhengig av stadium av DE.
  5. Doppler-ultralyd, inkludert transkranial, - tegn på stenose og sjeldnere okklusjon av ekstra- og intrakranielle arterier (påvist hos 80% av pasientene).
  6. Økt blodviskositet, aggregering av røde blodlegemer og blodplater, deformasjon av røde blodlegemer, dyslipoproteinemi, hovedsakelig på grunn av en økning i innholdet av triglyserider.
  7. Resultater av en nevropsykologisk studie.

Behandlingsfunksjoner

Terapi av pasienter med DEP inkluderer tiltak som tar sikte på å korrigere den vaskulære patologien i hjernen, forhindre tilbakefall, forbedre blodsirkulasjonen og normalisere nedsatt hjernefunksjon. Hovedprinsippene for kompleks behandling:

  • reduksjon i overvekt;
  • nektelse av å konsumere mettet fett;
  • begrensning av saltinntaket til 4 g / dag;
  • utnevnelse av regelmessig fysisk aktivitet;
  • slutte med alkohol, røyke.

Behandlingsstandarder

Hvis livsstils korreksjon er ineffektiv, foreskriver standard for behandling i nevrologi medisiner som senker blodtrykket, undertrykker manifestasjoner av aterosklerose og medisiner som påvirker hjernens nevroner. Når medikamentell terapi ikke hjelper til med å eliminere eller bremse utviklingen av encefalopati, blir kirurgi utført på veggene i de viktigste cerebrale karene.

Legemiddelbehandling

På grunn av vanskeligheten med diagnosen begynner behandling av vaskulær encefalopati ofte fra andre trinn, når kognitiv svikt ikke lenger er i tvil. For formålet med patogenetisk behandling av dyscirculatory endringer i hjernen, er medisiner som tilhører forskjellige grupper foreskrevet:

  • Angiotensin-konverterende enzymhemmere. Indisert for pasienter med hypertensjon, diabetes mellitus, nyre arterie aterosklerose, hjertesvikt.
  • Betablokkere. Disse medisinene senker blodtrykket og hjelper til med å gjenopprette hjertefunksjonen..
  • Kalsiumantagonister. De gir en hypotensiv effekt, bidrar til normalisering av hjerterytmen. Eldre pasienter eliminerer kognitiv og motorisk svekkelse.
  • diuretika Kalt for å redusere blodtrykket ved å redusere volumet av sirkulerende blod og fjerne overflødig væske.

vasodilatorer

Bruk av vasodilatoriske medikamenter hjelper til med å forbedre funksjonen til nervevev i hjernen, fjerne cerebral angiospasme. De beste medisinene i sitt slag:

  • Cavinton. Reduserer økt viskositet i blodet, øker mental aktivitet, har en antioksidant effekt. Med en sirkulasjonspatologi i hjernen brukes 15-30 mg / dag. Den terapeutiske effekten utvikler seg etter 5-7 dager. Behandlingsforløpet er 1-3 måneder. Hvis dosen overskrides, kan det oppstå bivirkninger: takykardi, senking av blodtrykk, svimmelhet, søvnforstyrrelse.
  • Jeg har det. Kombinert medikament som forbedrer cerebral sirkulasjon. Tildel i fravær av åreforkalkning og vaskulær spasme på grunn av hypertensiv krise. Tabletter tas oralt under måltider, 1 stk 2 ganger per dag. Varigheten av behandlingen er 2-3 måneder. En feil dose kan forårsake kvalme, hodepine, allergiske manifestasjoner.

Nootropics og neuroprotectors

Det er umulig å behandle en pasient med vaskulær encefalopati uten medisiner som forbedrer metabolismen i nervevev. Disse inkluderer:

  • Piracetam Det forbedrer syntesen av dopamin i hjernen, øker innholdet av noradrenalin. Bruk orale tabletter i en daglig dose på 800 mg 3 ganger før måltider til tilstanden forbedres eller andre indikasjoner fra den behandlende legen. Piracetam er ikke foreskrevet for akutt nyresvikt, diabetes mellitus eller i nærvær av en historie med allergiske reaksjoner.
  • Nootropil. Det har en positiv effekt på de metabolske prosessene i hjernen, forbedrer den integrerende aktiviteten. Doseringsregime for voksne - 30-60 mg / kg kroppsvekt i 2-4 doser per dag. Varigheten av terapien er 6-8 uker. Legemidlet er kontraindisert ved alvorlig nyresvikt, hemorragisk hjerneslag, overfølsomhet for komponentene.

Kirurgi

Når graden av innsnevring av hjernens kar når mer enn 70%, eller pasienten allerede har lidd av akutte former for discirculatory (vaskulær) encefalopati, foreskrives kirurgisk behandling. Det finnes flere typer kirurgiske inngrep:

  • Endarterectomy. Rekonstruktiv kirurgi, hvis formål er å gjenopprette blodstrømmen gjennom det berørte karet.
  • Stenting. Inngrep utføres for å installere en spesiell ramme (stent) for å gjenopprette arterienes lumen.
  • Pålegg av anastomoser. Essensen av operasjonen er implantasjon av den temporale arterien i den kortikale grenen av cerebral fartøy.

Folkemedisiner

I det første stadiet av utviklingen av forvirrende endringer i hjernen, kan følgende alternative oppskrifter være effektive:

  • Rosehip infusjon. Reduserer kapillær permeabilitet, forbedrer cerebral sirkulasjon. Tørr frukt (2 ss. L.) Skal hakkes, hell kokende vann (500 ml), insister 20-30 minutter. Deretter må du drikke i stedet for te 2-3 ganger per dag i løpet av behandlingen.
  • Infusjon av kløverblomster. Sparer støy i hodet. For matlaging trenger du 2 ss. l hell råvarer 300 ml kokende vann, insister 1 time. Ta 3-4 ganger om dagen i en halv time før du spiser. Infusjon bør drikkes under forverring av symptomer.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

I mangel av rettidig tilstrekkelig behandling, er det fare for å utvikle vaskulær demens. Den raske progresjonen av den patologiske prosessen, på bakgrunn av hvilken cerebral plateencefalopati utviklet seg (iskemiske slag, systemiske sykdommer i bindevevet, ondartede former for arteriell hypertensjon), fører til funksjonshemming.

Prognose og forebygging

Pasienter må følge legens anbefalinger for både konstant medisin og medikamentell behandling, kontrollere blodtrykk og kroppsvekt, slutte å røyke, følge et kalorifattig kosthold, spise mat rik på vitaminer.

Det er nødvendig å utføre helsegymnastikk, bruke spesielle gymnastikkøvelser som tar sikte på å opprettholde funksjonene i muskel-skjelettsystemet (ryggrad, ledd), ta turer.

De anbefaler å bruke kompenserende teknikker for å eliminere hukommelsesforstyrrelser, skrive ned nødvendig informasjon og utarbeide en daglig plan. Intellektuell aktivitet bør opprettholdes (lesing, husking av dikt, samtale på telefon med venner og familie, se på TV, lytte til musikk eller radioprogrammer av interesse).

Det er nødvendig å utføre gjennomførbare husarbeid, prøve å føre en uavhengig livsstil så lenge som mulig, opprettholde fysisk aktivitet med sikkerhetstiltak for å unngå fall, og om nødvendig bruk ekstra hjelpemidler.

Det må huskes at hos eldre etter et fall øker alvorlighetsgraden av kognitive forstyrrelser betydelig, og når alvorligheten av demens. For å forhindre fall er det nødvendig å eliminere risikofaktorene for deres forekomst:

  • fjerne tepper som pasienten kan snuble for;
  • bruk komfortable sklisikre sko;
  • omorganiser møbler om nødvendig;
  • fest rekkverk og spesielle håndtak, spesielt på toalettet og badet;
  • dusj bør tas i sittende stilling.

Prognosen avhenger av stadiet av discirculatory encephalopathy. I de samme stadiene kan hastigheten på sykdomsutviklingen og effektiviteten av behandlingen evalueres. De viktigste bivirkningsfaktorene er uttalt kognitiv svikt, ofte oppstå parallelt med økningen i fallende episoder og risikoen for skader, både traumatisk hjerneskade og brudd i ekstremiteter (først og fremst lårhalsen), som skaper ytterligere medisinske og sosiale problemer.

Uførhet

DEP er en av de vanligste årsakene til funksjonshemming. For å skaffe en gruppe er det samtidig nødvendig å utføre en rekke enkle handlinger under hensyntagen til indikasjonene for sending til ITU.

Indikasjoner for henvisning til BMSE

  1. Kontraindikerte typer arbeidsforhold.
  2. Raskt progressivt sykdomsforløp.
  3. Manglende evne til å jobbe i forbindelse med gjentatt hjerneslag, inkludert hyppig forbigående, utvikling av demens.

Nødvendig minimumsundersøkelse for henvisning til BMSE

  1. Radiografier av hodeskallen og livmorhalsen.
  2. Rheoencephalogram; EKG.
  3. Glukose, kolesterol og blodlipider.
  4. CT av hodet (hvis mulig).
  5. Echo KG.
  6. Doppler-ultralyd av de viktigste cerebrale arteriene;
  7. Inspeksjonsdata fra øyelege, fastlege, psykiater og andre spesialister (om nødvendig).
  8. Resultatene fra en eksperimentell psykologisk studie.

Kriterier for funksjonshemming

Gruppe III: moderat funksjonshemning i trinn I (under spesielt ugunstige arbeidsforhold) og i trinn II i DE (i henhold til kriteriet for å begrense arbeidsevnen i første grad).

Gruppe II: en betydelig begrensning av livet på grunn av nevrologisk svekkelse, en kognitiv defekt eller gjentatte PNMK og slag.

Gruppe I: et raskt forløpende kurs, demens, et uttalt brudd på motoriske funksjoner, kraftig begrensende vitale funksjoner (i henhold til kriteriene for å begrense evnen til egenomsorg og bevegelse i tredje grad).

Hva er sirkulatorisk encefalopati, og hvorfor er det farlig??

HjemmesykdommerAndre Hva er sirkulasjons-encefalopati, og hvorfor er det farlig?

Hjernens arbeid avhenger av tilstanden til karene og blodsirkulasjonen gjennom dem. Forvirring manifesteres av et brudd på blodstrømmen, noe som fører til utvikling av en patologisk tilstand i hjernen - encefalopati. Det vil si at det er discirculatory encephalopathy (DEP), et særtrekk derav er den diffuse distribusjonen til mange små iskemi-focier. Som et resultat av brudd på blodtilførselen, dør hjerneuroner av, nevrologiske lidelser oppstår: nedsatt tale, gang, forvirring.

Behandlingen består i å reparere skader på hjerneårene og forebyggende tiltak rettet mot å opprettholde normal blodstrøm..

Discirculatory encefalopati - hva er det?

DEP er en kronisk iskemi (sirkulasjonsforstyrrelse) i hjernen. Utviklingen av sykdommen provoseres av skade på små og bittesmå kar - kapillærer, noe som fører til utvikling av iskemi og utseendet til nevrologiske symptomer: motoriske og kognitive lidelser. Ved åndedrevet encefalopati forekommer lidelser i psyken.

Sykdommen utvikler seg gradvis, preget av et progressivt forløp. I alvorlige tilfeller er DEP årsaken til hjerneslag, lammelse, demens, urininkontinens og andre alvorlige helse- og psykiske lidelser..

Årsaker og mekanisme for utvikling av sykdommen

Det er flere hovedgrunner for forekomsten av sirkulasjons-encefalopati i hjernen, disse er:

  1. aterosklerose;
  2. Arteriell hypertensjon (hypertensjon);
  3. Patologier i nyrene, renover vaskulær hypertensjon;
  4. Skader på blodkar og hjerte som et resultat av eksponering for patogene mikroorganismer, revmatisme;
  5. Vaskulær forkalkning.

Patologiske forandringer i hjernen som følge av åndedrettslig encefalopati er forårsaket av skade på arteriene, spesielt på svake steder der karene forgrener seg, og blodstrømmen bremser ned, noe som kan føre til stagnasjon og dannelse av store atheromer.

åreforkalkning

Aterosklerotiske plakk (ateromer) - patologiske vekster på karveggen, kan danne både på indre og ytre overflater - betydelig redusere arterienes lumen, klemme veggene, til fullstendig stopp av blodstrømmen, noe som er årsaken til en slik sykdom som dyscirculatory encephalopathy. Løse ateromer er fremdeles farlige ved at de kan komme ut av veggen og forårsake blokkering av et mindre kar, noe som fører til iskemi, mikroinfarksjoner.

Patologiske forandringer skjer selv med sirkulasjonsforstyrrelser på nivået av de minste karene, som danner en omfattende vaskulatur og spiller en viktig rolle i blodtilførselen til hjernen. På grunn av deres lille vaskulære lumen, kan de raskt bli tilstoppet og miste funksjonaliteten. Massiv skade på kapillærene under enskifter encefalopati, en alvorlig skade på kapillærnettverket - fører til dystrofiske prosesser i hjernecellene. De slutter å motta nødvendig ernæring og oksygen gjennom kapillærene og dør av. Jo mer atrofier i hjernevevet, jo mer uttales den sirkulerende encefalopati.

Som et resultat av aterosklerotiske avsetninger i karene og forkalkning, provosert av overdreven avsetning av kalsium, forekommer også en patologisk reduksjon i vaskulærveggenes elastisitet. Tap av fartøyelastisitet fører til at røde blodlegemer ikke kan klemme gjennom kapillærene, de fester seg sammen, den generelle viskositeten i blodet øker, noe som forårsaker lunger og kan føre til hjerneslag.

kolesterol

I forekomsten av aterosklerotiske plaketter, som en av årsakene til utviklingen av sirkulerende encefalopati, er det vanlig å skylde på "dårlig" kolesterol. Men dette stoffet i seg selv er nyttig for kroppen: det gir motstand fra cellemembraner mot skade, deltar i syntesen av viktige hormoner.

Et overskudd av kolesterol ved inntak av en stor mengde smør, meieriprodukter, egg, fettete kjøtt - fører til metabolske forstyrrelser. Kroppen trenger ganske enkelt ikke så mye kolesterol, og hvis den sirkulerer for mye i blodet, kan ikke leveren takle bruken av den. I dette tilfellet forekomster av overskudd av dette stoffet i fartøyene.

Av klinisk betydning er den komplekse forbindelsen av kolesterol med proteiner, og ikke rent kolesterol. Som et resultat dannes forskjellige typer lipoproteiner. HDL - lipoproteiner med høy tetthet - regnes som "godt" kolesterol og inngår i en ganske stor mengde i kroppen, og utfører forskjellige nyttige funksjoner, inkludert "restaurering" av karveggene der dette virkelig er nødvendig. HDL anses som "bra" fordi den er svært løselig og ikke danner avleiringer. Lipoproteiner med lav og veldig lav tetthet (LDL og VLDL) - det såkalte "dårlige" kolesterolet - og i motsetning til forrige kategori, har disse lipoproteinene en tendens til å utfelle og danne aterosklerotiske plakk selv der det ikke er nødvendig å reparere den skadede karveggen.

Men problemet er ikke i selve kolesterolet og dets forbindelser, men i det overskytende inntaket i kroppen sammen med fet animalsk mat. Kroppen kan ikke fjerne det overskytende, som et resultat, vaskulære patologier oppstår, provosert av utseendet på store atheromer og innsnevring av det vaskulære lumen, på bakgrunn av hvilken cerebral discirculatory encephalopathy utvikles.

Arteriell hypertensjon

Hypertensjon provoserer også patologiske forandringer i blodkar som respons på høyt blodtrykk, som skader membranen. Studier av forholdet mellom hypertensjon og discirculatory encephalopathy avslørte en direkte sammenheng mellom alvorlig kronisk hypertensjon, der det ikke er noen reduksjon i blodtrykk om natten, og progresjonen av DEP. I de tilfellene når trykket var i stand til å stabilisere seg, reduserte intensiteten av skader på hjerne-karene, noe som betyr at risikoen for et hjerneslag reduserte.

En økning i blodtrykk under hypertensjon og patologisk deformasjon av vaskulærveggen, inkludert kolesterolvekster, indikerer et alvorlig problem i det vaskulære systemet.

Renovaskulær hypertensjon

Denne patologien er ikke en veldig vanlig type hypertensjon, men den fører ofte til utvikling av systemisk hypertensjon, det vil si en generell økning i blodtrykket, og til den neste patologiske koblingen, utvikling av sirkulerende encefalopati. Renovaskulær hypertensjon er en konsekvens av innsnevring av lumen i nyrearteriene med mer enn 65%. Årsaken er også den patologiske deformasjonen av vaskulærveggen, hovedsakelig fra åreforkalkning. Som et resultat blir blodtilførselen til nyrene forstyrret, noe som fører til tap av funksjonalitet. Det er en direkte forbindelse mellom nyrenes arbeid, væskesirkulasjonen i kroppen, blodtilførselen og vaskulærsystemets tilstand, så nyrenes tilstand blir også tatt med i diagnosen DEP. Nyrepatologier forverrer tilstanden til vaskulærsystemet, noe som gjenspeiles i cerebrale kar.

Vaskulære veggsskader på grunn av betennelse

Den bærende rammen av den vaskulære veggen består av bindevev. Denne typen vev er utsatt for inflammatoriske prosesser. Betennelse kan oppstå av mange grunner. En av dem er vevsskade av patogene mikroorganismer. Betennelsesmidler kan være virus, for eksempel herpesvirus, bakterier, sopp.

Spredning av streptokokkinfeksjon kan føre til utvikling av revmatisme - betennelse i membranene i hjertet og blodkarene, som et resultat av at tilstanden deres forverres.

Selv om åndedrepende encefalopati ikke tilhører inflammatoriske sykdommer, kan det oppstå som et resultat av inflammatoriske prosesser i karene som forårsaker patologiske forandringer.

Vaskulær forkalkning

Overskudd av kalsium, samt et overskudd av kolesterol fra mat, har også en negativ effekt på helsen til blodkar, noe som forårsaker forkalkning og brudd på elastisiteten i vaskulærveggen, noe som fører til at karene blir sprø og sprø. Problemet forverres av høyt trykk på veggene som følge av hypertensjon og avsetning av overflødig kolesterol. Opphopning av kalsium i kroppen er mulig ved overdreven inntak av meieriprodukter, mineral eller for hardt drikkevann med høyt innhold av kalsiumsalter. Forkalkning nøytraliseres ved bruk av plantemat som inneholder en stor mengde magnesium, disse inkluderer grønne grønnsaker, sesamfrø, gresskarfrø, hvetekli.

Dermed er dyscirculatory encephalopathy også en konsekvens av underernæring, som også forårsaker åreforkalkning og hypertensjon.

Typer sykdommer

Diagnosen "discirculatory encephalopathy" bør skilles fra andre typer encefalopati, inkludert hjerneslag. DEP er preget av et gradvis kronisk kurs. En hjernelesjon med denne patologien av en diffus art, liten og multifokal, dannes av mikrostroker og mikroinfarksjoner.

Følgende typer DEP er konvensjonelt delt:

  • åreforkalkningstype;
  • hyperton;
  • mixed.

Ved åndedrivende encefalopati oppstår atrofi av nevroner, skade på traséene i den hvite substansen oppstår, noe som fører til separasjon av samspillet mellom hjernens kortikale og subkortikale strukturer. Med DEP dannes ofte slike patologiske forandringer i de frontale lobene i hjernen, som bestemmer kognitive nevrologiske lidelser. Skader på den lille hjernen fører til svekkelse av motoren.

Opprinnelige manifestasjoner (trinn 1)

I følge Research Institute of Neurology fra det russiske akademiet for medisinske vitenskaper er det tre stadier av DEP.

Fase 1 - initial. Dyscirculatory encefalopati med en liten grad av nevrologisk skade, preget av symptomer som:

  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • utmattelse;
  • utseendet til støy i hodet;
  • søvnighet på dagtid;
  • nedsatt oppmerksomhetsspenn;
  • hukommelse svekkelse;
  • sakte gange;
  • irritabilitet.

Symptomer på trinn 2 og 3

På disse stadiene manifesteres sykdommen av et mer uttalt klinisk bilde av nevrologiske lidelser.

Symptomatisk for trinn 2 med dysfunksjon av frontallober og lillehjernen:

  • progressiv svekkelse av hukommelse, oppmerksomhet, tenking;
  • redusert selvkontroll;
  • apati, depresjon;
  • økt irritabilitet;
  • betydelig reduksjon i ytelse;
  • utseendet på hyppig vannlating, inkludert om natten.

Fase 2 dyscirculatory encefalopati fører til en reduksjon i sosial tilpasning, profesjonelle egenskaper går tapt. Men samtidig er pasienten fremdeles i stand til å tjene seg selv.

Symptomer på trinn 3 DEP:

  • alvorlig kognitiv svikt; moderat demens;
  • tap av selvkontroll, manglende evne til å vurdere tilstanden deres på en tilstrekkelig måte;
  • grove gangsforstyrrelser dukker opp, problemer med balanse;
  • parkinsonisme utvikler seg.

På trinn 3 mister pasienten fullstendig arbeidsevnen, mister egenomsorgsevner, noe som tilsvarer gruppe 1-2 av funksjonshemming.

Diagnostisering av sykdommen

Identifiseringen av discirculatory encephalopathy er basert på samlingen av pasientklager og resultatene fra diagnostiske studier av hjernen (CT, MR). Ved tomografi blir flere cyster, ventrikkeldilatasjon, atrofi og erstatning av døde nevroner oppdaget med gliaceller som hjelper, noe som fører til forstyrrelse i hjernen.

Nevropsykologiske og nevrologiske symptomer avsløres:

  • emosjonelle-frivillige lidelser;
  • nedsatt gangart, koordinasjon.

Når du diagnostiserer DEP, er historien til slike risikofaktorer som:

  • hypertensjon;
  • aterosklerose;
  • diabetes;
  • vegetativ-vaskulær dystoni;
  • revmatisme;
  • Iskemisk hjertesykdom;
  • vaskulitt;
  • blodsykdommer;
  • trombose;
  • hemodynamiske lidelser;
  • hyppig hodepine;
  • hode skader;
  • nevrokirurgiske operasjoner på hjernen;
  • cervikal osteokondrose;
  • depresjon.

Med den kompetente diagnosen DEP blir pasientens emosjonelle og psykologiske tilstand ikke mindre oppmerksomhet enn nevrologiske lidelser. Dette er spesielt viktig i sykdomsstart..

Behandlingsmetoder

Behandling av discirculatory encephalopathy er primært rettet mot å oppdage grunnårsaken til vaskulær skade.

DEP kan være både en årsak og en konsekvens av hjerteinfarkt og hjerneslag. I dette tilfellet provoserer en vaskulær patologi utseendet til en annen. En ond sirkel kan bare brytes hvis en omfattende tilnærming til behandling av hjerte- og hjernesykdommer.

Legemiddelbehandling

Med arteriell hypertensjon er medikamentell behandling rettet mot å stabilisere blodtrykket og opprettholde normalt blodtrykk, vanligvis med antihypertensive medisiner. Det anbefales å unngå en kraftig reduksjon i blodtrykket, spesielt ved behandling av eldre pasienter, så vel som de som har bilateral stenose i hovedarteriene i hodet.

I behandlingen av discirculatory encephalopathy brukes følgende medisiner:

  • antihypertensiva;
  • diuretika;
  • antikoagulanter;
  • venotonic;
  • nootropics;
  • antidepressiva;
  • sedativa.

Medisiner for behandling av DEP tas som foreskrevet av den behandlende legen.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk behandling av DEP brukes til stenose (innsnevring) av hovedarteriene med mer enn 70%. Eliminering av vaskulær obstruksjon utføres på de indre karotisarteriene. Kirurgisk inngrep er også tilrådelig ved påvisning av store løse ateromer, som en profylakse for separasjon av mikrotrombi og dannelse av tromboembolisme.

fysioterapi

Fysioterapeutiske behandlingsmetoder er mest effektive i det innledende stadiet av utvikling av enskifter encefalopati. Metoder som brukes inkluderer:

  1. Massotherapy. Ved cervikal osteokondrose kan selvmassasje utføres uavhengig, noe som avlaster muskelkramper og forbedrer cerebral blodstrøm, spesielt hvis prosedyren utføres regelmessig;
  2. Akupunktur. Det går bra med massasje;
  3. Hirudotherapy. Ved riktig bruk kan denne metoden for å forbedre blodkvaliteten erstatte bruken av syntetiske antikoagulantia og redusere risikoen for hjerneslag og iskemi betydelig;
  4. Treningsterapi;
  5. Kapillærbehandling i henhold til metoden til Dr. Zalmanov er en av de mest effektive måtene å forbedre cerebral sirkulasjon hjemme. Med DEP er denne metoden spesielt effektiv, siden vektleggingen i kapillærbehandling ligger på åpning av tilstoppede kapillærer, noe som bidrar til å forbedre blodsirkulasjonen i områder med hjerneischemi og gjenopprette nerveceller..

Fysioterapi er et effektivt verktøy i behandlingen av enskifter encefalopati, spesielt når du kombinerer flere metoder samtidig. Resultatet avhenger i stor grad av prosedyrenes regelmessighet. Med kompleks systematisk behandling er det mulig å gjenopprette funksjonen til skadede kar og redusere de negative effektene av kronisk iskemi.

Gjør folkemedisiner hjelp i behandlingen av dyscirculatory encefalopati?

Urtemedisiner inkluderer urtemedisin - behandling med medisinske planter. Arbeidet i hjertet forbedrer hagtorn og morwort. Reduser irritabilitet på første trinn av discirculatory encephalopathy, lindre manifestasjoner av nervøsitet og forbedre søvn - en tilførsel av beroligende urter vil hjelpe. Dette middelet kan erstatte dyre beroligende legemidler..

For rensing av blodkar i folkemedisin bruker hvitløk, det er bedre å bruke det friskt.

Prognose og mulige komplikasjoner

Discirculatory encephalopathy refererer til patologier, hvis utvikling direkte avhenger av hvor mye en person tar vare på helsen sin, og hvor raskt og riktig reagerer på de første manifestasjonene av sykdommen.

Kronisk cerebral iskemi utvikler seg ikke på en dag, sykdommen kan utvikle seg i årevis. Hvis ubehandlet, kan prognosen være ugunstig.

Forebygging


Som en profylakse av vaskulære patologier, som inkluderer mykende encefalopati, fungerer velværesmetoder godt. For å holde hjernen til å fungere på et høyt nivå i mange år, anbefales det å følge følgende enkle regler:

  1. Slutt å røyke som årsak til karskader;
  2. Etablere ernæring. Det vil si erstatte bruken av skadelige produkter med nyttige. Dann gradvis de rette spisevanene som gjør at kroppen kan motta alt som er nødvendig for selvhelbredelse fra maten, inkludert for regenerering av skadede kar. Slike sunne matvarer er friske grønnsaker, urter og frukt. De inneholder alle nødvendige komponenter for å opprettholde helse, inkludert vitamin C og PP, som er nødvendige for blodkar;
  3. Besøk regelmessig den friske luften, ventiler rommet. Dette er nødvendig som en forebygging av hypoksi. Oksygen sult fører også til atrofi og død av nerveceller, samt mangel på næringsstoffer i strid med transportfunksjonen til blodkar;
  4. Det er nødvendig å opprettholde det vaskulære systemet i tone med moderat og regelmessig fysisk aktivitet. Vanlige utendørs turer er nyttige for cerebral sirkulasjon..

Vaskulære skader og kronisk cerebral iskemi er mye mer effektive for å forebygge eller behandle i begynnelsen av sykdomsutviklingen enn å prøve å gjenopprette tapte mentale evner i 2-3 stadier av discirculatory encephalopathy.

Hva er encefalopati og hvordan identifisere den

I en generell forstand er encefalopati en hjerneskade av organisk art. Dette er et begrep som kombinerer mange underarter av ikke-inflammatoriske sykdommer i hjernen, som manifesteres av mentale, nevrologiske, somatiske og cerebrale symptomer. Encefalopati er basert på organisk skade på hjernen. Det kliniske bildet av encefalopati varierer fra enkle symptomer (hodepine, søvnforstyrrelse), til alvorlige (koma, kramper, død).

Hva det er

Sykdommen er medfødt og ervervet. Medfødte former er resultatet av patologisk fødsel eller sykdom hos mor under graviditet. En "diagnose av encefalopati hos barn." Encefalopati hos voksne er hovedsakelig ervervede former. De erverves som et resultat av eksponering for intravitale faktorer, som hjerneskader, infeksjoner eller giftige effekter av tungmetaller..

Prognosen for encefalopati avhenger av årsaken, typen, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet, rettidig diagnose og behandling. For eksempel er hypertensiv encefalopati (venøs encefalopati) preget av symptomer på økt intrakranielt trykk. Ved adekvat behandling er det pasientene som blir frisk - prognosen er gunstig. Hepatisk encefalopati har en ugunstig prognose, siden progresjonen av sykdommen fører til giftig hjerneskade - pasienten faller i koma og dør etter noen dager.

Konsekvensene av encefalopati avhenger også av form, forløp, diagnose og behandling. For eksempel er HIV-assosiert encefalopati hos barn opp til et år 5-6 måneder etter diagnose komplisert av døden, ettersom sykdommen utvikler seg raskt, og forløpet er ekstremt vanskelig å forutsi.

Grunnene

Encefalopati dannes som et resultat av enhver årsak som på noen måte fører til tidlig eller sen organisk skade på hjernen. Følgende årsaker til sykdommen skilles:

  1. Traumatiske hjerneskader. Fører til posttraumatisk encefalopati. Denne formen for sykdommen finnes oftest hos idrettsutøvere i kampsport som ofte savner hodepund (boksing, taekwondo, Muay Thai, amerikansk fotball).
    Et savnet slag og resultatet - knockout og knockdown - fører til hjernerystelse. Slike hyppige skader skader hjernen, der proteinmetabolismen er nedsatt. Proteinmetabolisme forstyrres i nervevev og patologisk protein - amyloid - akkumuleres gradvis..
  2. Perinatal årsaker. Perinatal encefalopati hos barn er resultatet av en problematisk fødsel. Dette er resultatet av en kombinasjon av faktorer, som underernæring, feilpasning av størrelsen på mødreveien og størrelsen på fosterhodet, toksikose under graviditet, rask fødsel, prematuritet, umodenhet.
  3. Aterosklerose og arteriell hypertensjon. Disse sykdommene er preget av en reduksjon i cerebral blodstrøm på grunn av plakk, som reduserer lumen i karet, og på grunn av økt trykk. Nedsatt cerebral blodstrøm fører til nervøs iskemi i nervecellene. De mangler oksygen og næringsstoffer, noe som får nerveceller til å dø.
  4. Kronisk ruspåvirkning med medisiner, alkohol, nikotin, medikamenter og giftstoffer. Disse faktorene fører til akkumulering av giftige stoffer i hjernecellene, og det er grunnen til at de ødelegges og dør..
  5. Sykdommer i indre organer, som leveren, bukspyttkjertelen eller nyrene. På grunn av alvorlige leversykdommer forstyrres filtreringen av giftstoffer. Det siste akkumuleres i blodet og kommer inn i sentralnervesystemet. Hjerneceller dør. Encefalopati utvikler seg.
  6. Akutt eller kronisk strålingssyke. Det er en form for strålesyke - cerebral encefalopati. Det oppstår etter bestråling av hodet med en dose på 50 Gy eller mer. På grunn av den direkte effekten av stråling, dør hjerneceller.
  7. Diabetes mellitus (diabetisk encefalopati). På grunn av diabetes forstyrres metabolismen av alle stoffer i kroppen. Dette fører til dannelse av aterosklerotiske plaketter i hjerneårene, iskemi av nevroner og økt blodtrykk. Kombinasjonen av disse tre faktorene fører til ødeleggelse av hjerneceller og encefalopati..
  8. Hypertensjonssyndrom. Encefalopati oppstår på grunn av nedsatt venøs blodutstrømning, hjerneødem og cerebrospinalvæskestase. Som et resultat avhendes ikke giftige metabolske produkter og fjernes ikke fra sentralnervesystemet og begynner å ødelegge hjerneceller. Hydroencefalopati - resultatet av konstant intrakraniell hypertensjon.
  9. Betennelse i blodårene i hjernen. Det fører til brudd på integriteten til arterier og årer og øker sannsynligheten for en blodpropp. Sistnevnte blokkerer strømmen til fartøyet - cerebral sirkulasjon er forstyrret. Nervevevet dør på grunn av mangel på oksygen og næringsstoffer.

symptomer

Det kliniske bildet av encefalopati er mangfoldig: det avhenger av sykdommens årsak, grad og form. Imidlertid er det symptomer som er karakteristiske for alle typer encefalopati, uansett årsak og alvorlighetsgrad av sykdommen:

  • Hodepine. Cephalgia av arten av smertene avhenger av sykdommens opprinnelse. Så hypertensiv encefalopati er preget av sprengte hodepine.
  • Asteni: utmattethet, irritabilitet, emosjonell labilitet, ubesluttsomhet, humørsvingninger, mistenksomhet, angst, temperament.
  • Neuroselignende forhold: tvangshandlinger, utilstrekkelig emosjonell reaksjon på en kjent situasjon, sårbarhet, antydelighet.
  • Søvnforstyrrelse. Det er preget av problemer med å sovne, mareritt, tidlig oppvåkning, en følelse av søvnmangel og tretthet. Lykkelige pasienter er søvnige.
  • Autonome lidelser: overdreven svette, skjelvende lemmer, kortpustethet, hjertebank, tap av matlyst, nedsatt avføring, kalde fingre og tær.

Som du ser, består det kliniske bildet av en lang rekke symptomer som er karakteristiske for mange andre sykdommer og er uspesifikke. Derfor, på grunnlag av cerebrale tegn, stilles det ikke en diagnose. Imidlertid er hver type encefalopati preget av en særegen årsak og symptomer..

Grader av sykdom

Encefalopati utvikles gradvis med konstant utseende i det kliniske bildet av nye symptomer og utviklingen av gamle. Så, i symptomene på sykdommen, skilles 3 grader av encefalopati: fra den første, mest milde, til den tredje graden, som er preget av komplekse symptomer og nedsatt tilpasning av kroppen.

1 grad

Encefalopati i første grad er ikke alltid merkbar for pasienten. Ofte mistenker pasienter ikke engang at de er syke. Den første graden er preget av de mest uspesifikke symptomene:

  1. noen ganger mild hodepine;
  2. utmattethet, som ofte forklares med arbeidsbelastning eller dårlig vær;
  3. problemer med å sovne.

På dette stadiet, med utseendet til disse tegnene, lider hjernen allerede delvis av mangel på blodsirkulasjon. Til å begynne med kompenserer kroppens forsvarsmekanismer for mangelen i form av redusert aktivitet for å spare energi. Sentralnervesystemet går i "energisparende" modus. Den første graden kan vare opptil 12 år uten å gå videre til neste trinn og uten tilknytning av karakteristiske symptomer.

2 grader

Den andre graden består av mer alvorlige symptomer. I det kliniske bildet er de samme symptomene til stede, i tillegg til dem får de også sammen med følgende:

  • hukommelseshemming: det blir vanskeligere for pasienten å huske og reprodusere informasjon, det tar mer tid å huske hvor nøklene er eller hvor bilen er på parkeringsplassen;
  • hodepine kombinert med svimmelhet;
  • emosjonelle blink vises, pasienten blir mer og mer irritabel;
  • oppmerksomheten blir viderekoblet - det er vanskelig for pasienten å konsentrere seg om leksjonen, han skifter stadig til mindre viktige saker.

I hjernen, på bakgrunn av organisk skade, dukker det opp små fokale områder som mangler oksygen og næringsstoffer.

3 grader

I tredje grad vises fokal encefalopati. Store områder med inkompetente nerveceller vises i hjernen, noe som forverrer funksjonen i sentralnervesystemet. Den tredje graden er preget av grove hjerneforstyrrelser. Symptomer på demens vises i det kliniske bildet, den emosjonelle og volittonsfære er opprørt. Tegn:

  1. nedsatt intelligens, distrahert oppmerksomhet, glemsomhet;
  2. tenking er forstyrret: den blir stiv, grundig, treg og detaljert; Det er vanskelig for pasienter å skille det viktigste fra sekundær.
  3. søvnforstyrrelse;
  4. kort lunte;
  5. reduksjon i synsstyrke og hørsel;
  6. motoriske lidelser: gang er forstyrret, problemer med å spise og ta vare på seg selv;
  7. emosjonelle lidelser: hyppige humørsvingninger, eufori, depresjon, følelsesmessig sløvhet;
  8. frivillig sfære: motivasjonen for aktivitet avtar, pasienten ønsker ikke å gjøre noe, det er ingen motivasjon for å jobbe og studere ny informasjon, interessen for hobbyer og aktiviteter som tidligere brakte glede går tapt.

Typer sykdommer

Encefalopati er et samlet begrep, som forstås som et sett med forskjellige nosologier med en annen årsak og et klinisk bilde med en fellesnevner - organisk hjerneskade. Derfor kan sykdommen være av forskjellige typer.

Post traumatisk

Posttraumatisk encefalopati er en patologi preget av mentale og nevrologiske lidelser som utvikler seg det første året etter en traumatisk hjerneskade på grunn av direkte mekanisk skade på hjernevevet som følge av hjerneslag (hjernerystelse, kontusjon).

Symptomer på posttraumatisk encefalopati:

  1. Akutt og hyppig hodepine etter skade, svimmelhet, kvalme og oppkast, nedsatt ytelse, tretthet, apati, overfølsomhet for lys, lyd og lukter.
  2. Psykopatiske og nevroselignende tilstander. Disse inkluderer affektive utbrudd, emosjonell labilitet, hypokondri, depresjon, anfall av ukontrollert aggresjon, prankiness, rancor.
  3. Syndrom med økt intrakranielt trykk. Karakterisert ved hodepine, kvalme og autonome lidelser.
  4. Posttraumatisk epilepsi. Det oppstår hvis det har dannet seg et patologisk fokus av gliose i hjernen. Anfall kan ledsages uten bevissthetstap eller i hans nærvær.
  5. Posttraumatisk parkinsonisme. Det er preget av skjelving i lemmer, inaktivitet, økt muskeltonus.
  6. Posttraumatisk cerebration. Syndromet manifesteres av en reduksjon i hukommelse, Kefalgi, svimmelhet, asteni og en reduksjon i pasientens intellektuelle evner..

Poshypoksisk encefalopati

Poshypoksisk encefalopati er en nevrologisk og mental lidelse som skyldes langvarig iskemi i hjerneceller. Forekommer ofte hos personer som har fått nød- og terminale forhold (hjerneslag, hjerteinfarkt, koma).

Slike former for posthypoksisk encefalopati skilles ut:

  • Primær diffus. Det utvikler seg på bakgrunn av respirasjonssvikt og etter klinisk død.
  • Sekundær sirkulasjon. På grunn av kardiogen og hypovolemisk sjokk, når volumet av sirkulerende blod synker. Det kan være med massiv blødning..
  • Giftig. Det dannes på grunn av alvorlig rus eller på bakgrunn av alvorlige sykdommer i indre organer.
  • Lokalt iskemisk. På grunn av cerebral trombose.

Poshypoksisk encefalopati går i tre stadier:

  1. Kompenserende. Nerveceller lider av mangel på oksygen, men kroppen kompenserer for dette med sine egne energireserver..
  2. Dekompensasjon. Nevroner begynner å dø. Det kliniske bildet manifesteres av cerebrale symptomer.
  3. Terminal. Oksygen blir ikke lenger levert til hjernebarken. Funksjonene til høyere nervøs aktivitet blekner gradvis.

Dysmetabolsk encefalopati

Denne typen sykdom forekommer på bakgrunn av en grov metabolsk lidelse i kroppen og inkluderer flere underarter:

  • Uraemisk encefalopati. Det oppstår på grunn av nyresvikt, der på grunn av et brudd på filtrering og utskillelsesfunksjoner i nyrene, akkumuleres nitrogenholdige metabolitter i kroppen. Forstyrret balanse mellom vann og salt og syre. Hormonell bakgrunn er også opprørt.
    Pasienten blir raskt apatisk, likegyldig til verden, engstelig og spent, svarer på spørsmål med en forsinkelse. Etter hvert blir bevisstheten forvirret, hallusinasjoner og anfall dukker opp
  • Encefalopati i bukspyttkjertelen Det er dannet på bakgrunn av mangel på bukspyttkjertelen. Det starter 3-4 dager etter akutt pankreatitt. Klinisk bilde: alvorlig angstopphisselse, nedsatt bevissthet, hallusinasjoner, krampeanfall, stupor eller koma, noen ganger akinetisk mutisme kan observeres.
  • Lever encefalopati. Giftig skade på sentralnervesystemet oppstår på grunn av utilstrekkelig filtreringsfunksjon i leveren når giftige metabolske produkter samler seg i blodet. Langvarig encefalopati i leveren fører til en reduksjon i intelligens, hormonelle og nevrologiske lidelser, depresjon og nedsatt bevissthet, opp til koma.
  • Wernicke encefalopati. Vises på grunn av akutt mangel på vitamin B1. Næringsmangel fører til metabolske forstyrrelser i cellene i hjernen, som forårsaker ødem og død av nevroner. Den vanligste årsaken er kronisk alkoholisme. Wernicke encefalopati manifesteres av tre klassiske tegn: en bevissthetsendring, lammelse av oculomotoriske muskler og nedsatt synkronisering av bevegelser i forskjellige skjelettmuskler i kroppen. Et slikt klinisk bilde vises imidlertid bare hos 10% av pasientene. Hos andre pasienter utvikles symptomatologien med ikke-spesifikke cerebrale tegn.

Discirculatory

Dyscirculatory encephalopathy er skade på hjerneceller på grunn av langvarig, kronisk og progressiv svekkelse av blodstrømmen i hjernen med blandet opprinnelse. På grunn av sin utbredelse blir 5% av befolkningen i Russland diagnostisert. Eldre sirkulatorisk encefalopati er vanligst.

Patologien er basert på langvarig oksygenmangel i hjernen. De viktigste årsakene er feokromocytom, Itsenko-Kushinka sykdom, kronisk og akutt glomerulonefritt, som provoserer høyt blodtrykk og fører til hypertensjon. Vaskulær encefalopati er ofte en sykdom med kompleks genese, da den også har sekundære utløsende faktorer: diabetes mellitus, hjerterytmeforstyrrelse, betennelse i hjerneårene, medfødte defekter i arterier og årer, hjernerystelse, hjerneskader.

Dyscirculatory leukoencephalopathy er sluttresultatet av sykdommen: flere små iskemi-foci (små områder med hjerneinfarkt) dannes. Stoffet i hjernen blir som en svamp.

Vaskulær encefalopati fortsetter i tre grader. En sykdom i 1. grad er preget av subtile intellektuelle lidelser der den nevrologiske statusen og bevisstheten forblir intakt. Encefalopati av 2. grad er preget av intellektuelle og motoriske lidelser: pasienten kan falle, han har skjelven gange. Krampete anfall vises ofte i det kliniske bildet. En sykdom i 3. grad ledsages av tegn på vaskulær demens: pasienter glemmer at de spiste til frokost, der de satte lommebok eller husnøkler. Pseudobulbar syndrom, muskelsvakhet, skjelving i ekstremiteter observeres.

Behandling av sirkulasjonsencefalopati med folkemessige midler gir ikke virkning, derfor bør terapi kun utføres under tilsyn av lege eller på sykehus. Behandlingsgrunnlaget er altså etiopatogenetisk terapi, som tar sikte på å eliminere årsakene og patologiske mekanismene som fører til eller fører til en forstyrrelse i cerebral sirkulasjon.

Hvor mye du kan leve: prognosen for livet varierer fra sykdomsstadiet som legene diagnostiserte den, fra progresjonen og effektiviteten av behandlingen. For hver pasient er dette en individuell indikator. Noen kan leve med patologien helt til slutten av livet, og noen om 2-3 år vil ha en hypertensiv krise og hjerneslag, noe som vil føre til pasientens død.

Funksjonshemming med en sirkulerende encefalopati av den art for 2. og 3. grad av sykdommen, siden funksjonsforstyrrelsene på det første stadiet fortsatt er reversible.

leukoencefalopati

Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse er en sykdom som er preget av dannelse av små eller store foci i hjernen. Det meste påvirkes hvit substans, og det er grunnen til at navnet fortsatte - leukoencefalopati. Sykdommen har en tendens til stadig å utvikle seg og svekke funksjonen til høyere nervøs aktivitet.

  1. Liten fokal leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse. På grunn av sykdommer i arterier og årer (nedsatt utstrømning, innsnevring av lumen, betennelse i veggene, tromboembolisme) oppstår iskemiske soner i den hvite materien. Menn over 55 er vanligvis rammet. Fokal leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse fører til slutt til demens.
  2. Multifokal leukoencefalopati. Sykdommen er preget av demyelinisering av nervefibre, som er basert på påvirkning av virus som ødelegger den hvite substansen i hjernen. Den vanligste årsaken er et polyomavirus eller et humant immunsviktvirus.
  3. Periventrikulær encefalopati Det er ledsaget av nederlag av hvit materie hovedsakelig hos barn. Den periventrikulære formen er en vanlig årsak til cerebral parese. Sykdommen er preget av dannelse av foci av døde nerveceller. Ved obduksjon finnes symmetriske flere hjerteinfarkt i nervesystemet i hjernen. I alvorlige tilfeller blir barnet født død.

Det kliniske bildet av leukoencefalopati:

  • forstyrrelser i koordinasjon og bevegelse;
  • taleforstyrrelse;
  • syns- og hørselshemming;
  • asteni, generell svakhet, emosjonell ustabilitet;
  • cerebrale symptomer.

residual

Det som er resterende encefalopati - er hjerneskade på grunn av infeksjoner eller skader i nervesystemet. Hos et barn blir sykdommen dannet på grunn av hypoksisk skade på hjernen mot bakgrunn av patologisk fødsel eller kvalt i navlestrengen. I en tidlig alder fører ofte til cerebral parese. I dette tilfellet er gjenværende encefalopati hos barn et synonym for cerebral parese og er dens identifikasjon. Hos voksne er resterende encefalopati en egen nosologi, som er underforstått som et sett resteffekter etter en hjernesykdom eller behandling. For eksempel kan gjenværende organisk encefalopati gradvis dannes etter operasjon eller etter en hjernesvulst.

Det kliniske bildet av gjenværende encefalopati er hovedsakelig preget av cerebrale symptomer som kramper, emosjonelle forstyrrelser, apati, hodepine, tinnitus, blinkende øyne i øynene og dobbeltsyn.

De enkelte symptomene og formene avhenger av den spesifikke sykdommen. For eksempel kan gjenværende encefalopati med nedsatt taledannelse observeres hos de pasientene som har fått et hjerneslag med overveiende iskemi i de temporale eller frontale områdene, det vil si i områder som er ansvarlige for reproduksjon og oppfatning av tale. Samtidig er resterende encefalopati av perinatal genese preget av restforstyrrelser i hjerneaktivitet som skjedde under dannelsen av fosteret og fødselen..

hypertensiv

Hypertensiv encefalopati er en progressiv sykdom som oppstår på bakgrunn av dårlig kontrollert hypertensjon, der det er mangel på cerebral sirkulasjon. Sykdommen er ledsaget av patologiske forandringer i arterier og årer i hjernen, noe som fører til tynning av veggene i blodkar. Dette øker sannsynligheten for blødning i hjernevevet, noe som fører til hemoragisk hjerneslag. Utviklingen av vaskulære lidelser fører til en samtidig form - mikroangioencefalopati.

Symptomer på hypertensiv encefalopati er ikke-spesifikke tegn på hjerneforstyrrelser, inkludert: nedsatt mental aktivitet, apati, emosjonell labilitet, irritabilitet, søvnforstyrrelse. I de senere stadier er sykdommen ledsaget av nedsatt koordinering av bevegelser, krampeanfall og generell sosial feiltilpasning.

Akutt hypertensiv encefalopati er en akutt tilstand preget av bevissthet, alvorlig hodepine, nedsatt syn og epileptiske anfall..

giftig

Giftig alkoholisk encefalopati er skade og død av nevroner forårsaket av toksiske eller alkoholiske effekter på hjernebarken. symptomer

  1. Asteni, apati, emosjonell ustabilitet, irritabilitet, temperament.
  2. Forstyrrelser i fordøyelseskanalen.
  3. Vegetative lidelser.

Toksisk encefalopati fører til følgende syndromer:

  • Korsakovsky psykose: fikserende hukommelsestap, desorientering i rommet, atrofi av muskelfibre, nedsatt ganglag, hypestesi.
  • Gaye-Wernike syndrom: delirium, hallusinasjoner, nedsatt bevissthet og tenkning, taleforstyrrelse, desorientering, hevelse i området til myke vev i ansiktet, skjelving.
  • Pseudo-lammelse: hukommelsestap, vrangforestillinger, glipp av kritikk for handlinger, skjelettmuskeltremor, redusert sene reflekser og overfladisk følsomhet, økt muskel tone.

blandet

Encefalopati av blandet opprinnelse - en sykdom preget av en kombinasjon av flere former for sykdommen (encefalopati av kombinert opprinnelse). For eksempel vises en organisk lidelse når flere faktorer påvirkes samtidig: venøs stase, arteriell hypertensjon, cerebral arteriosklerose, nyresvikt og pankreatitt..

Encefalopati av kompleks genese er delt inn i tre grader:

  1. Den første graden er preget av slapphet, tretthet, ubesluttsomhet, hodepine, søvnforstyrrelse, depresjon, autonome lidelser.
  2. Blandet encefalopati av 2. grad ledsages av konstansen av de tidligere symptomene, i tillegg til dem legges psykomotiske forstyrrelser i form av labilitet av humør, kort humør. Akutt polymorf psykotisk lidelse med paranoia utvikler seg ofte..
  3. Den tredje graden manifesteres av grove funksjonelle og organiske irreversible forandringer i hjernen. Minsker intelligensen, hukommelsen og oppmerksomheten, reduserer ordforrådet. Det er en sosial fornedring av individet. Nevrologiske lidelser i form av nedsatt gange, koordinasjon, skjelving, nedsatt syn og hørsel blir også observert. Ofte i det kliniske bildet er det krampaktig anfall og nedsatt bevissthet.

Hos barn

Encefalopati hos nyfødte er en organisk og funksjonell hjerneskade som skjedde i løpet av perioden med intrauterin utvikling av barnet. Hos barn forstyrres reguleringen av høyere nervøs aktivitet, symptomer på deprimert bevissthet eller hyper-eksitabilitet vises. Det kliniske bildet av encefalopati hos nyfødte ledsages av kramper, økt intrakranielt trykk og autonome lidelser. Hos barn over ett år observeres en forsinkelse i psykomotorisk utvikling. Barnet lærer sakte, begynner å snakke og gå sent.

Etter fødselen har babyen cerebrale symptomer. I dette tilfellet er diagnosen "uspesifisert encefalopati" hos spedbarn. For å avklare årsakene forskriver leger ytterligere diagnostikk: blod, urinanalyse, nevrosonografi, magnetisk resonansavbildning.

Hos nyfødte forekommer bilirubin encefalopati. Sykdommen vises som et resultat av bilirubinemi, når et forhøyet nivå av bilirubin oppdages i en biokjemisk blodprøve. Sykdommen vises på bakgrunn av hemolytisk sykdom hos det nyfødte på grunn av Rhesuskonflikt eller smittsom toksoplasmose..

Det kliniske bildet av bilirubin encefalopati:

  • Barnet er svakt, han har redusert muskeltonus, dårlig matlyst og søvn, skriking uten følelser.
  • Hendene klamret i en knyttneve, isterisk hud, haken brakt til brystet.
  • Krampaktig anfall.
  • Fokale nevrologiske symptomer.
  • Forsinkelse i mental og motorisk utvikling.

Diagnose og behandling

Diagnostisering av encefalopati inkluderer følgende elementer:

  1. Reoencefalografi og ultralyd. Ved hjelp av disse metodene kan blodstrømmen i de viktigste arteriene i nakken og hjernen estimeres..
  2. Ekstern objektiv inspeksjon. Reflekser, bevissthet, nervøs aktivitet, muskelstyrke, reaksjon på lys, tale og andre indikatorer studeres.
  3. Anamnese. Pasientens arv og liv studeres: hva som var syk, hva er utfallet av sykdommen, hvilke operasjoner som gjorde.

Diagnosemetoder med høy presisjon er også foreskrevet: bildebehandling og magnetisk resonansavbildning.

CT-tegn på encefalopati

Computertomografi kan visualisere tegn på encefalopati. Så er fokale soner for hjerneskade representert av redusert tetthet. Focier i forskjellige størrelser finnes på bildet.

MR-tegn på encefalopati

Imaging av magnetisk resonans viser tegn på diffus atrofi av hjernestoffet: tettheten i bildet avtar, subarachnoidrommet utvides, hulrommene i ventriklene i hjernen øker.

Behandlingen av encefalopati bestemmes av årsaken og stadiet til sykdommen. Følgende behandlingsmetoder brukes:

  • medisiner Med deres hjelp er det mulig å eliminere årsaken (viruset) og undertrykke patofysiologiske mekanismer, for eksempel lokal iskemi i frontal cortex..
  • Fysioterapi som tar hensyn til fysioterapiøvelser, massasje, turer.

Generelt i behandlingen av encefalopati blir mest oppmerksomhet rettet mot å eliminere årsakene og symptomene på sykdommen. Behandling med folkemiddel brukes på egen risiko og pasientens risiko. Så effektiviteten av hjemmemedisiner mot tradisjonell medisin er tvilsom. Det kan også forårsake bivirkninger og distrahere pasienten fra hovedbehandlingen..