Vaskulær demens - symptomer og behandling

Hva er vaskulær demens? Årsakene, diagnosen og behandlingsmetodene er diskutert i artikkelen av Dr. Fedotov I.A., en psykoterapeut med en erfaring på 11 år.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdommen

Vaskulær demens er en patologisk tilstand preget av organisk skade på hjernen, skade på høyere mentale funksjoner (hukommelse, tale, orientering, kognitiv aktivitet, abstrakt tenking, praksis), noe som fører til profesjonell og sosial feiltilpasning av en person. Vaskulære lesjoner i hjernen regnes som den nest hyppigste i verden, etter Alzheimers sykdom, årsaken til demens hos eldre og senile, og er preget av et underskudd i kognitive funksjoner av cerebrovaskulær art. Men i nordlige og noen østlige land er vaskulær demens mer vanlig enn Alzheimers. [1] Slike data gjelder også for Russland.

Årsaken til demens kan være forårsaket av forskjellige lidelser, for eksempel smittsomme, dysmetabolske, giftige, posttraumatiske, onkologiske og andre, men som oftest er det forårsaket av progressiv død av nerveceller på grunn av skade på hjernekarene av en aterosklerotisk art eller deres kombinerte årsak. Det vil si slag (hemoragisk og iskemisk), hypertensjon, vaskulitt, aterosklerose, kronisk iskemi i hjernen (når små kar blir tilstoppet), akutte hjertefeil, etc. kan føre til denne sykdommen..

En arvelig disposisjon spiller en rolle. Hvis en av de pårørende viste lignende sykdommer (koronar hjertesykdom, CVD osv.), Er sannsynligheten for de samme problemene for den nye generasjonen på samme alder.

I tillegg til de viktigste etiologiske årsakene, er det nødvendig å fremheve en rekke faktorer som bidrar til dannelsen av diabetes:

  • dårlige vaner;
  • lavt nivå av fysisk aktivitet;
  • eldre alder;
  • diabetes;
  • hjerneskade eller kirurgi på det;
  • en historie med psykisk sykdom;
  • hypertonisk sykdom. [2]

Symptomer på vaskulær demens

På mange måter bestemmer lokalisering av lesjoner i forskjellige deler av hjernen som er ansvarlig for en viss komponent av kognitiv aktivitet de kliniske symptomene på diabetes. [1] Ved begynnelsen av sykdommen hos eldre, kan det hende at den ikke viser noen symptomer.

Avhengig av den etiologiske faktoren, bestemmes tidspunktet for manifestasjon av de første kliniske symptomene. For eksempel etter et hjerneslag, for første gang, kan symptomer hos eldre mennesker dukke opp i løpet av en måned. Hvis etiologien for vaskulær demens er basert på flere mikroslag, kan uttalte symptomer observeres seks måneder etter dem. [2] Generelt vil det kliniske bildet bli manifestert av en reduksjon i kognitive funksjoner, en treg nedgang, dens viskositet og mangel på oppmerksomhet. Som et resultat av alt dette får pasienter profesjonell og innenlandsk feiltilpasning.

I motsetning til Alzheimers sykdom fører ikke alltid vaskulær demens til en grov og total krenkelse av den mentale tilstanden. Men med demens av vaskulær opprinnelse på hvilket som helst stadium av sykdommen, er klare nevrologiske symptomer mulige, for eksempel epipressurer, svelge- og fonasjonsforstyrrelser (bulbar lidelser). Ofte, med skade på hjernens kar, er de karakteristiske symptomene emosjonelle (affektive) lidelser. Ved begynnelsen av sykdommen manifesterer de seg hovedsakelig som pseudo-nevrotiske lidelser, hovedsakelig subjektive symptomer (overdreven verbositet, seighet i tankene, asteni, tretthet, hyppig angst, mistenksomhet, depressive tilstander, apatisk-abulisk syndrom, emosjonell labilitet). I senere stadier av sykdomsutviklingen begynner mer vedvarende og uttalte forstyrrelser i den emosjonelle sfæren: pasienter blir lett irriterte, kommer i konflikt på grunn av bagateller, humørbakgrunnen blir labil, et symptom som svakhjertethet vises. Og til slutt, i sluttfasen av denne sykdommen, utvikles generalisert emosjonell stivhet og pasientens verbale evner går tapt. Kritikk, i motsetning til de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen, forsvinner gradvis til sin tilstand, pasienter innser ikke deres mangel. [3]

Patogenese av vaskulær demens

I begynnelsen av studien av patogenese ble det antatt at mekanismen for utvikling av vaskulær demens var direkte relatert til patogenesen av aterosklerotisk demens, dvs. multidød av nevroner (sekundær nekrose i hjernen) på grunn av underernæring, initiert av innsnevring av lumen i cerebrale blodkar skadet av åreforkalkning. Deretter ble den spesielle betydningen av mange hjernemikroinfarkt i mekanismen for dannelse av vaskulær demens bekreftet, mens begrepet "multiinfarkt demens" ble berømt. Deretter ble denne frasen identisk med definisjonen av vaskulær demens som en helhet, som det pleide å være med begrepet "aterosklerotisk demens". Det ble videre bemerket at grunnlaget for mekanismen for dannelse av vaskulær demens ikke bare er mange hjerneinfarkt. Ved bruk av CT, MR og andre metoder for neuroimaging, sammen med morfometrisk undersøkelse av hjernen etter døden, ble det funnet at enkelt hjerteinfarkt i "farlige" deler av hjernen som er farlige for kognitive funksjoner, er fullt tilstrekkelig for utvikling av demens i visse tilfeller. En eksepsjonell rolle i forståelsen av mekanismen for utvikling av vaskulær demens spilles også av nederlaget til den hvite substansen i hjernen, som oppsto på grunn av iskemiske lidelser..

I tillegg til strukturell hjerneskade, var en reduksjon i cerebral blodstrøm viktig. Det viste seg at en reduksjon i cerebral blodstrøm og metabolisme med halvparten sammenlignet med aldersnormen også er spesifikk for vaskulær demens. Samtidig er indikatorer på redusert metabolisme mye mer knyttet til indikatorer på kognitiv mangel enn indikatorer på ødeleggelse av hjernestoff. [4]

Klassifisering og stadier av utvikling av vaskulær demens

Følgende typer vaskulær demens (ICD-10) skilles:

  • akutt demens (med lokalisering av et hjerteinfarkt eller blødning i et funksjonelt betydelig område);
  • multi-infarkt demens;
  • subkortikal demens (mest karakteristisk for subkortisk arteriosklerotisk encefalopati - Binswanger sykdom);
  • blandet subkortikalt-kortikal demens;
  • andre former for demens (inkludert demens under blødninger, med global iskemi på grunn av alvorlig hypotensjon eller hjertestans);
  • vaskulær demens, uspesifisert. [6]

1. I det første stadiet av utvikling av diabetes er det ingen kognitive svikt. Det er ingen tilsynelatende hukommelsesunderskudd i et klinisk intervju, men en veldig mild kognitiv svikt utvikler seg..

2. I det andre trinnet oppstår subjektive klager over hukommelseshemming, oftest i følgende funksjonsområder:

  • pasienter glemmer hvor de etterlater kjente gjenstander;
  • de glemmer navnene på bekjente som de kjente godt tidligere. Men det er ingen bevis for et minneunderskudd i et klinisk intervju. Det er ingen objektive brudd på sosial og profesjonell tilpasning. Kritikk reddet.

3. I det tredje stadiet av vaskulær demens er det mulig å se åpenbar kognitiv svikt. Manifestasjoner på mer enn ett av følgende områder:

  • pasienten kan gå tapt når han reiser til et ukjent sted;
  • pasienten kan lese en passasje eller en bok og ikke huske noe fra det han leste;
  • pasienten kan vise en reduksjon i evnen til å huske navn etter å ha møtt nye mennesker;
  • pasienten kan ha mistet eller miste motivasjonen for aktivitet;
  • oppmerksomhetsunderskudd vil bli merkbar i klinisk testing. Objektive bevis på hukommelsesmangel kan bare oppnås gjennom intensive intervjuer. Nedsatt produktivitet i krevende sysselsetting og sosiale omgivelser. Kritikken mot staten begynner å avta.

4. Det fjerde trinnet er ledsaget av symptomer på mild kognitiv tilbakegang (mild demens): et tydelig underskudd i et grundig klinisk intervju. Mangel manifesteres på følgende områder:

  • redusert kunnskap om aktuelle og nylige hendelser;
  • kan indikere en viss mangel på minne om fortiden din;
  • oppmerksomhetsunderskudd som følge av sekvensiell lesing av teksten;
  • redusert evne til å reise, økonomistyring, etc..

Men på samme tid kan det ikke være underskudd på følgende områder:

  • orientering i tid og sted;
  • anerkjennelse av kjente fjes;
  • muligheten til å reise til kjente steder. Pasienter på dette stadiet er ikke i stand til å utføre komplekse oppgaver. Mangel på kritikk av ens tilstand er den dominerende psykologiske forsvarsmekanismen for pasienter med diabetes..

5. Moderat uttrykt kognitiv svikt (moderat demens): pasienten trenger allerede hjelp til hverdagen. I løpet av en klinisk samtale kan ikke pasienten huske noe viktig aspekt av hans nåværende liv, for eksempel adresse eller telefonnummer som han har kjent i mange år, navnene på nære familiemedlemmer (f.eks. Barnebarn), navnet på skolen eller høgskolen han ble uteksaminert fra. Ofte er det noe brudd på orientering i tid (dato, ukedag, sesong osv.). En utdannet person kan ha problemer med Krepelin Score-testen (det foreslås å trekke 7 fra suksessivt fra 100). Men pasienter på dette stadiet beholder fortsatt kunnskap om mange viktige fakta om seg selv og andre. De kjenner alltid navnene sine, og kjenner som regel navnene til deres ektefeller og barn. De trenger ikke hjelp med personlig pleie og mat, men kan ha vanskeligheter med å velge riktige klær..

6. Alvorlig kognitiv tilbakegang (moderat alvorlig demens): noen ganger kan pasienten på dette stadiet glemme navnet til ektefellen, som de er helt avhengige av som verge. På mange måter vil de ikke være klar over alle de siste hendelsene og opplevelsene i livet. De beholder litt kunnskap om sitt tidligere liv, men det er veldig overfladisk. Som regel vet de ikke om den nøyaktige plasseringen, året, årstiden osv. Det kan være problemer med å beregne primtall i størrelsesorden 10 og i motsatt retning. Det tar litt hjelp med aktiviteter i hverdagen. Den daglige rytmen blir ofte forstyrret. Husker nesten alltid navnet deres. Ofte er det fremdeles mulig å skille venner fra fremmede i miljøet. Personlige og emosjonelle forandringer skjer. Disse endringene er veldig forskjellige og inkluderer:

  • psykotiske symptomer - for eksempel kan pasienter klage på en ektefelle som visstnok er en bedrager, kan snakke med innbilte figurer eller henvise til sin egen refleksjon i speilet;
  • påtrengende handlinger;
  • symptomer på angst, agitasjon og til og med tidligere ukarakteristisk aggressiv atferd kan forekomme;
  • reduksjon i den vilkårlige sfæren - en person kan ikke tenke lenge nok til å ta en fokusert beslutning om å ta en handling.

7. Meget alvorlig kognitiv nedgang (alvorlig demens): her i de siste stadiene av vaskulær demens går alle verbale evner tapt. Ofte er tale generelt fraværende, bare uforståelige ytringer og det sjeldne utseendet til tilsynelatende glemte ord og uttrykk (usammenhengende tenkning). Urininkontinens krever hjelp med personlig pleie, samt behov for hjelp til fôring. Grunnleggende psykomotoriske ferdigheter, som gangsevne, går tapt med progresjonen på dette stadiet. Hjernen "kan ikke lenger fortelle kroppen hva han skal gjøre." Ofte er det en økning i muskeltonus og patologiske nevrologiske reflekser utvikler seg. [ti]

Komplikasjoner av vaskulær demens

Komplikasjoner av vaskulær demens forekommer hovedsakelig i alvorlige tilfeller av sykdommen og i avanserte stadier. Disse inkluderer: tap av arbeidskraft og sosial tilpasning, skader på grunn av nedsatt koordinering av bevegelser, purulent-septiske komplikasjoner med nedsatt motorisk aktivitet (for eksempel hypostatisk lungebetennelse), samt et stort antall komplikasjoner som er patogenetisk assosiert med primære sykdommer - diabetes mellitus, hypertensjon sykdom, åreforkalkning, etc..

Diagnostikk av vaskulær demens

Diagnostisering av diabetes bør utføres under hensyntagen til både kliniske, nevrologiske og nevropsykologiske aspekter, samt data fra ytterligere instrumentelle og laboratorieundersøkelser. Et stort bidrag er gitt ved å samle inn sykehistorien, som vil avsløre risikoen for nedsatt hjerneblodstrøm og vaskulær svekkelse av hjernens kognitive funksjon; arten av utviklingen av sykdommen; årsakssammenheng kognitiv svekkelse og vaskulær patologi i hjernen.

Følgende er diagnostiske kriterier for vaskulær demens:

Obligatoriske kriterier:

1. Symptomene på kognitiv svikt:

  • forstyrrelser i en uregelmessig plan: brudd på måldannelse, abstraksjon, igangsetting, planlegging;
  • hukommelseshemming assosiert med en reproduksjonsforstyrrelse, med sammenlignende anerkjennelse.

Når man får diagnosen diabetes, bør det være en reduksjon i nivået av høyere hjernefunksjoner sammenlignet med deres opprinnelige tilstand før sykdommen, noe som kan føre til brudd på hverdagslig og sosial aktivitet som ikke er assosiert med somatisk eller nevrologisk underskudd..

2. Faktum av en cerebrovaskulær lidelse:

  • karakteristisk bilde i henhold til MR, CT, etc..
  • tilstedeværelsen i nevrologiske status av fokale symptomer eller en indikasjon på det i historien (hemiparese, svakhet i nedre ansiktsmuskler, Babinsky-symptom, følsomme lidelser, dysartri, ganglidelser, ekstrapyramidale symptomer, som kan forklares med tilstedeværelsen av foci av subkortisk lokalisering).

Mindre kriterier:

  • isolerte tilfeller av manifestasjon av pyramidal insuffisiens (reduksjon i volumet av aktive bevegelser, asymmetri av reflekser, uklarhet i bevegelser);
  • tidlig brudd på gange (gå i små trinn, apraksi - ataksi ved gåing eller akinetisk stiv gang);
  • en indikasjon på en postural ustabilitet i historien og hyppige fall som oppstår utenfor provoserende faktorer;
  • innledende avvik fra bekkenfunksjonene (hyppig vannlating, tvingende trang), uten samtidig urologisk historie;
  • dysartri, dysfagi, ekstrapyramidale symptomer;
  • atferdsmessige og psykologiske avvik (depressiv tilstand, personlighetsmangel, emosjonell labilitet, slapphet). [7]

Behandling av vaskulær demens

Behandlingen av demens bør først og fremst baseres på den aktive effekten på bakgrunnssykdommen som førte til sykdommen (aterosklerose, hypertensjon, vaskulitt, etc.), samt grunnleggende terapi, korreksjon av ledende syndromer, effekter på cerebral hemodynamics, metabolsk terapi. Grunnlaget for håndtering av vaskulær demens er forebygging av nye slag. Dette inkluderer administrering av medisiner mot blodplater og kontroll av viktige vaskulære risikofaktorer. For eksempel har et medikament som Aspirin tatt sin plass i terapi for å bremse progresjonen av vaskulær demens. Medisinering brukes hovedsakelig for å forhindre ytterligere forverring av løpet av vaskulær demens ved å behandle en underliggende sykdom som hypertensjon, hyperlipidemia og diabetes mellitus. Antiplatelet midler er også indikert for behandling av diabetes, de kan være nyttige for å øke cerebral blodstrøm..

Studien av nootropiske medisiner er for tiden i gang, de kan også være nyttige for behandling av vaskulær demens.

Flere og flere data bekrefter involvering av det kolinerge systemet i vaskulær demens, på lik linje med det som ble observert i Alzheimers demens. Imidlertid er det hittil ikke blitt godkjent kolinesterasehemmere for behandling av demens på grunn av skade på hjerneens blodkar, til tross for de positive resultatene i kliniske studier med dette legemidlet. I Russland regnes hovedbehandlingen for pasienter med vaskulær demens som utnevnelse av acetylkolinesterasehemmere og N-metyl-O-asparaginsyre. For eksempel donepezilagrochloride (daglig dose på 5-10 mg), rivastigmin (dose på 3-12 mg), galantamin (dose på 8-12 mg). Disse medisinene gjenoppretter de grunnleggende funksjonene som er svekket på grunn av skade på nevroner. [7]

Relativt få studier har blitt utført med bruk av antidepressiva for behandling av depresjon ved vaskulær demens, men selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI) er mer indikert i disse tilfellene enn trisykliske medisiner. I henhold til symptomatiske indikasjoner, antipsykotika (helst annengenerasjonsmedisiner), angstdempende midler (hovedsakelig ikke-benzodiazepin), sovepiller kan ordineres til disse pasientene.

Behandlingen av vaskulær demens bør således være omfattende, multidireksjonell og patogenetisk underbygget i sin natur, noe som vil sikre tilstrekkelig kompensasjon for nedsatte hjernefunksjoner og hjerneblokkering. [elleve]

Prognose. Forebygging

Det er bevist at antioksidanter, spesielt vitamin E og C, flerumettede fettsyrer er beskyttende faktorer for utvikling av vaskulær demens, mens mat med høyt kolesterolinnhold, redusert inntak av folsyre og vitamin B12 er assosiert med økt risiko for å utvikle vaskulær demens..

Vaskulær demens er utsatt for progresjon. Denne sykdommen kan ikke kureres, men det er mulig å øke pasientens forventede levealder og fjerne uønskede symptomer. Med den raske progresjonen av sykdommen er resultatet av diabetes diabetes beklagelig, noe som fører til pasientens død flere år etter utbruddet av de første tegnene på sykdommen. [8] Tidlig deteksjon og nøyaktig diagnose er viktig fordi diabetes i det minste delvis kan forebygges. Iskemiske forandringer i hjernen er irreversible, men en pasient med vaskulær demens kan vise perioder med stabilitet eller til og med en viss forbedring. Siden hjerte- og karsykdommer er en integrert del av etiologien for vaskulær demens, er målet å forhindre dem. Dette kan oppnås ved å redusere risikofaktorer, for eksempel høyt blodtrykk, høyt kolesterol eller forhindre diabetes. Fysisk aktivitet regnes som den mest effektive metoden for å forhindre kognitiv tilbakegang..

Cerebrovaskulær mangelsyndrom: vaskulær demens og hvordan du takler det

Cerebrovaskulær demens er en mental forstyrrelse i underskuddsplanen som utvikles som et resultat av en langsiktig betydelig nedgang i kvaliteten på trofisme i hjernen og sentralnervesystemet generelt. I motsetning til Alzheimers sykdom, som ofte forveksles med problemet, har mangelfullt atrofisk syndrom ingen aldersgrenser. Barn lider også voksne, i like "mengder".

Den patologiske prosessen manifesteres av et kompleks av affektive, mindre ofte psykotiske manifestasjoner av en negativ plan (grunnleggende kognitive funksjoner "forsvinner", apati, abuliasett, endring av atferdskomponenten).

I følge spesialiserte psykiatriske studier er et omtrentlig portrett av pasienten som følger: en kvinne, fra 20 til 50 år gammel, som har hatt et alvorlig svangerskap eller flere svangerskap, en viss asthenisk eller hysteroid tilstand. Et annet alternativ er en ung mann, en håndarbeider, som misbruker alkohol. Rollen til profesjonell aktivitet før manifestasjonen av vaskulær demens er ikke fastslått. Det antas at personer med en overveiende intellektuell del av profesjonell aktivitet "utvikler seg" saktere, noe som ikke er empirisk bekreftet.

Årsaker til vaskulær demens

Den patologiske prosessen som vurderes er av sekundær karakter. Det vil si at det er forårsaket av en rekke sykdommer. Kanskje på integrert basis. Men oftere er fenomenet mono-biologisk. Blant de mulige patologiene:

Oftere fører til nevrologisk underskudd enn til vaskulær demens av en generalisert plan. Men dette er også mulig. Omtrentlig sannsynlighet er 20%. På bakgrunn av gjentatt cerebrovaskulær ulykke er den nesten dobbelt så høy. Essensen av prosessen bestemmes av døden av nevroner i et bestemt område. Jo mer omfattende nekrose, jo større er risikoen. Mye avhenger av aktualiteten til førstehjelp, sykehusinnleggelse, igangsetting av behandling, dens tilstrekkelighet til graden av skade på hjernestrukturer.

Mye farligere. Det ender med et betydelig nevrologisk underskudd i 50% av situasjonene. I et slikt tilfelle kommer en annen skadelig faktor - hematom, blodansamling. Essensen av prosessen bestemmes av brudd på et blodkar som et resultat av økt blodtrykk. Selv med kompetent førstehjelp er risikoen for restvirkninger høy..

Det provoserer et brudd på normal utslipp av blod. Derav den konstante hypoksien i hjernevevet, gradvis død av cerebrale strukturer. Kompenserende mekanismer ødelegger hjertestrukturer og sentralnervesystemet.

Et hjerneslag dannes bare ved akkumulering av en viss kritisk masse fra siden av vevstrofisme. Hvis intensiteten av påvirkningen ikke er nok, går alt etter en forenklet, treg og ikke så dødelig ordning. Når det gjelder kronisk underernæring av cerebrale strukturer, har en person tid til å reagere. Nevrologisk underskudd øker gradvis. Minimum i flere måneder. Maksimum - nesten ti år har gått, noe som gjør seg gjeldende av symptomer fra hjernen. Hos eldre skjer alt raskere, de første årene er forbundet med god tilpasningsevne.

  • Carotis tromboembolisme

Det fører til underernæring av cerebrale strukturer eller dets fullstendige fravær. På bakgrunn av overlappende 70% av lumen eller mer, forekommer alvorlige irreversible forandringer fra hjernen. Mulig død på kort tid. Med urimelig eliminering av fenomenet oppstår et vedvarende nevrologisk underskudd.

Brudd på strukturen til fartøyene i den medfødte eller ervervede planen.

Autoimmun eller mindre smittsom betennelse i karveggene.

Årsakene til vaskulær demens er alltid av nevrogen opprinnelse. Det er risikofaktorer som øker sannsynligheten for å utvikle en patologisk prosess:

  1. Mannstilhørighet. I følge statistikk utvikler vaskulær demens dobbelt så ofte hos menn. Dette er ikke bevist, siden empiriske data tas i ren form, uten å ta hensyn til egenskapene til pasientens kropp.
  2. Historie om arteriell hypertensjon. Konstant stenose av karene som mater hjernen påvirker.
  3. Belastet av arvelighet. Den genetiske faktoren innebærer en nesten tredoblet økning i risiko. I nærvær av minst en slektning som lider av en lignende patologi, er det nødvendig å følge forebyggingsreglene strengt.
  4. Kolesterolemi, forkalkning. Metabolske forstyrrelser i lipidstrukturer og uorganiske salter. Underlagt presserende behandling under tilsyn av en endokrinolog. Utsiktene for utvikling av vaskulær demens er ikke helt klare. En ting er sikkert: det vil definitivt komme, et spørsmål om tid.
  5. Hjertefeil, pågår i lang tid. Uten riktig behandling. Fra mitralventilstenose, fullstendig gjengroing til ventrikulære arytmier og atrieflimmer. Andre alternativer er mulige..
  6. Røyking. Det er en direkte sammenheng mellom varigheten av tobakkforbruket og sannsynligheten for vaskulær demens. En anstendig historie med sigarettforbruk er forbundet med høy risiko (60% av pasientene på en eller annen måte brukte tobakk i det siste og fortsatte å røyke på diagnosetidspunktet).
  7. Hjernesvulster. Organiske lesjoner av cerebrale strukturer før eller siden fører til forstyrrelse av normal ernæring og vev. Type mangel avhenger av plasseringen av den neoplastiske prosessen. Strategisk viktige soner: de nedre mediale delene av den temporale loben, den øverste mørke, frontal lider relativt ofte. Vi snakker om glial svulster. De er ondartet, rask vekst, men i streng forstand er de ikke kreft. Døden er uunngåelig, det er et spørsmål om tid.
  8. Hjertekisemi. Hjertestrukturer er ikke i stand til å forsyne seg selv og med oksygen og næringsstoffer, for ikke å nevne andre vev og organer..
  9. Traumatiske hjerneskader. Fra enkle skjelvinger, til dannelse av hematomer og traumatiske amputasjoner av hjernestrukturer (med åpne hodeskader, skuddskader).

Vurdering av faktorer utføres i systemet. Årsaker utelukkes gradvis. Basert på deres etiologi av prosessen, er vaskulær demensbehandling foreskrevet. Total kur umulig.

Klassifisering av den patologiske prosessen

Typing av vaskulær demens utføres i henhold til to kriterier: alvorlighetsgraden av symptomer og forsømmelse av prosessen, samt lokalisering av hovedfokus for underskuddsendringer.

Av den første grunnen skilles fire stadier av prosessen..

Trinn 1

I det første stadiet av nevrologisk underskudd observeres ikke i det hele tatt. Eller symptomene er så knappe at de ikke lar deg reagere og stille en diagnose i tide. Kognitive og mnestiske funksjoner er normale, den affektive komponenten er litt forandret. Dette kan komme til uttrykk i økt aggressivitet, irritabilitet, touchiness, tårevne.

2 etappe

Andre trinn har et tydeligere klinisk bilde. Affektive lidelser forblir uendret eller forverres svakt. En person beveger seg konstant, motorisk spenning erstattes av perioder med tretthet og døsighet. Den normale oppfatningen av informasjon er forstyrret, minnet er fortsatt bevart, men dette er et spørsmål om tid.

3 etappe

Tredje trinn er preget av uttalte kognitive og atferdsmessige-frivillige avvik. Pasienten mister evnen til å lese, huske informasjon i lang tid. Affekten er flatet ut. En person blir sløv, likegyldig til livet sitt, livet til sine innfødte. Slår ut av det sosiale livet på grunn av apati og abulia. Det er viktig å skille mellom vaskulær demens fra å utvikle schizofreni. Bare en psykiater kan gjøre dette..

Fase 4

Det terminale stadiet av vaskulær demens, den fjerde, bestemmes av fullstendig fravær av en kognitiv komponent. Pasienten sier ikke, stereotype bevegelser, viser ikke interesse for verden rundt ham. Oftest oppfyller ikke husholdningsoppgaver, opp til manglende evne til å besøke toalettrommet. Selv spiser ikke, noe som forklarer den voksende kakeksien.

Den siste etappen eller den endelige tilstanden kan vare på ubestemt tid. Fakta er at spørsmålet om hvor lenge de lever med en diagnose av vaskulær demens ikke er helt riktig. Det avhenger direkte av årsaken, hoveddiagnosen. Som regel er det dødelig i seg selv, det er unntak (for eksempel traumatisk hjerneskade). I en slik situasjon kan fenomenet vare i flere år, om ikke flere tiår, men dette er lik pasientens sosiale død.

Det andre grunnlaget for klassifiseringen er lokaliseringen av fokuset. Det er tre alternativer:

  • cortical;
  • subkortikalt (går litt hardere ut);
  • blandet kortikal og subkortisk vaskulær demens (fortsetter raskt, ender raskt med den endelige tilstanden).

Karakteristiske manifestasjoner

Demens av vaskulær opprinnelse er varierende med tanke på symptomer. Symptomer på vaskulær demens er som følger:

  • Mindre affektive avvik

Pasienten kan være frekk, uvanlig ondskapsfull, aggressiv, de mest negative personlighetstrekk vektlegges. Så en ondskapsfull person blir utsatt for vold. Den mistenkelige i konklusjonene hans når poenget med absurditet og blir paranoid. Pårørende tilskriver dette livskvalitet, nyere traumer, sykdom, nervøs sjokk. Pasienten selv, som alle personer med psykiske lidelser, merker ikke endringene. Kritikk av ens egen tilstand er helt fraværende.

  • Eksentrisiteter, oditeter i oppførsel

En person kan bli altfor tåpelig, spedbarn. Angrep av glede gir vei for depressive episoder. Dette ligner på manisk-depressiv psykose (eller, som det nå kalles, bipolar affektiv lidelse). Differensialdiagnose under tilsyn av en psykiater.

Allerede kognitiv svikt. Det forekommer i 2 stadier og utover. Det er ledsaget av manglende evne til å huske store mengder informasjon i de tidlige stadiene, da lider også korttidsminnet. Til slutt glemmer pasienten navnet hans, navnene på pårørende og omgivelser. I dette tilfellet er den emosjonelle komponenten bevart. Så hvis pasienten blir fortalt ubehagelige nyheter, vil han raskt glemme det, men en deprimert tilstand vil forbli, selv om personen ikke vil forstå dens natur.

Ikke en selektiv lidelse, som ved dysleksi, men total. I dette tilfellet er stadier av gap mulig når funksjonen gjenopprettes til en viss grad, da forverres staten og staten går tilbake til sin opprinnelige tilstand..

Opp til den fullstendige umuligheten av å snakke. Forvirring. Disse skiltene er mest karakteristiske for skader på mellomhinnen. Intensiteten av symptomene avhenger av lidelsens art..

  • Manglende evne til å skrive, lese, analysere og reprodusere informasjon

Et helt kompleks av mnestiske avvik. Dette er en typisk manifestasjon av subkortikal mangel. Det forekommer i omtrent 20% av kliniske situasjoner.

  • Looping, stereotyp tale, tap av forbindelse med virkeligheten

Pasienten blir utilstrekkelig. Dette er et resultat av ødeleggelsen av frontalobene. Slike personer er en fare for seg selv og samfunnet. Men opp til et punkt.

  • Hallusinatoriske eller vrangforestillingssyndrom

Ofte en kombinasjon av det ene og det andre med overvekt av en. I motsetning til schizofreni, blir hallusinasjoner projisert utad, det vil si at de har en ekte karakter. En person som lider av patologi anser dem som objektive, det vil si at han tror at alt i hans forandrede hjerne blir sett og hørt. Vanligvis er dette fullverdige visuelle bilder eller verbale manifestasjoner (auditive hallusinasjoner eller stemmer, men ikke i hodet, men et sted i nærheten). Basert på psykotiske manifestasjoner, blir pasienten engstelig, irritabel. Som regel er stemmer eller bilder aggressive, og truer det en person oppfatter objektivt.

  • Amnesi, total hukommelse

Forstyrrelser i hypocampus. Manglende evne til å lære noe nytt og bruke tidligere ervervet kunnskap.

Det blir en konsekvens av både psykotiske opplevelser og manglende interesse for kontakter med omverdenen..

Til slutt, objektive symptomer assosiert med organiske hjerneskader: nedsatt ganglag, parese og lammelse, forvrengt ansikt. Hyperkinesis eller tics, spontane sammentrekninger av muskelstrukturer er mulig.

Den endelige tilstanden eller terminalen er forskjellig hos forskjellige pasienter. Det hele avhenger av det patologiske fokuset. Hvis det siste stadiet av vaskulær demens oppstår, er manifestasjonene mest aktive. Pasienter av denne typen kan ikke ta vare på seg selv, konstant hjelp er nødvendig.

Hastigheten til økning av feilen er forskjellig. Med en akutt krenkelse av hjernen under et hjerneslag, traumer, skjer alt raskt. Underskuddet vokser over 2-4 måneder. I andre tilfeller er lange former mulig, i flere år, gradvis.

Har vaskulær demens en klargjøring av bevisstheten?

Ja, i omtrent 80% av situasjonene er det dette som skjer. Men hullene har en kort varighet, opptil flere uker, da faller personen igjen i bevisstløshet. Falske slike lette hull oppfattes som å gjenopprette en normal tilstand. Men dette er et bølgelignende forløp av vaskulær demens. Det er mest karakteristisk for den patologiske prosessen, spesielt hos eldre pasienter og hos barn. I 95% av klinisk registrerte tilfeller går alt til et totalt underskudd og en vedvarende personlighetsfeil, irreversibel.

Diagnostiske tiltak

De utføres under tilsyn av en gruppe spesialister: en nevrolog og en psykiater (ikke en psykoterapeut eller en psykolog, den første har ikke de nødvendige kvalifikasjonene, den andre er ikke en lege i det hele tatt). En omtrentlig liste over diagnostiske tiltak:

  1. Muntlig avhør av pasienten for klager. Hvis en person fremdeles er i seg selv og er i stand til å svare tilstrekkelig på ytre stimuli. For manglende evne til å snakke med pasienten, blir pårørende spurt om det kliniske bildet og historien om utviklingen av den påståtte vaskulære demens.
  2. Historie tar. Som regel er det i historien nevrologiske somatiske sykdommer, skader på hodeskader, rusmisbruk, alkoholmisbruk eller andre lignende destruktive faktorer.
  3. Psykodiagnostisk testing. Ved å bruke spesielle spørreskjemaer eller ved å overvåke en pasient. Det utføres vanligvis på territoriet til en nevropsykiatrisk dispensator i flere dager eller en uke..
  4. Om nødvendig blir det foretatt en vurdering av den objektive helsetilstanden. Spesialister kan være involvert: endokrinologer, onkologer og andre.
  5. CT, MR, angiografi, studiet av blodstrømmen i karene. Lignende teknikker kan oppdage vaskulære patologier..

Differensialdiagnose utføres med Alzheimers sykdom, som vaskulær demens er veldig lik. Et annet alternativ er schizofreni..

I motsetning til Alzheimers, har sykdommen en tydelig avhengighet av neurogene blodforsyningsfaktorer. Det kan forekomme de første årene, hos unge mennesker er prussisk demens nesten utelukket, ledsaget av ustabilitet, en bølget og til og med krampaktig forløp. Til slutt, under Alzheimers bevegelse til den endelige tilstanden er gradvis, langsom, over flere år. Hvordan man skiller Alzheimers fra vaskulær demens til slutt vet ikke ekspertene selv. Det er ingen eksakt oppskrift, et sett med handlinger er nødvendig.

Schizofreni er ledsaget av pseudo-hallusinasjoner (folk tror at psykotiske opplevelser er subjektive i naturen, det vil si bestemt av klinikken for mentale hallusinasjoner). Pelsfrakker eller bouts varer mye lenger: fra flere uker til seks måneder til et år. Mens med vaskulær demens, varer angrepet flere dager, forlater pasienten seg.

Diagnostikk er veldig vanskelig, en gruppe spesialister jobber mer effektivt på sykehuset.

Terapeutisk taktikk

Behandling på første trinn på et nevropsykiatrisk sykehus. Spesielt hvis det er en produktiv symptomatologi (hallusinasjoner, delirium), psykomotoriske fenomener. Flere farmasøytiske grupper er foreskrevet:

  1. Antipsykotika. Er det nødvendig å gi antipsykotika mot vaskulær demens? Ja, det er nødvendig å fjerne pasienten fra en sykdomstilstand. Brukstid varierer fra flere uker til seks måneder.
  2. Normotimics. Forberedelser for å korrigere stemningsbakgrunn.
  3. Beroligende midler. Beroligende pasienter.

Alle tre medisinergrupper bør foreskrives med forsiktighet, komplikasjoner fra hjerte- og karsystemet og ytterligere forverring av forløpet av problemet er sannsynlig.

På det andre stadiet elimineres årsaken til sykdommen. Det vil si det faktiske fenomenet som forårsaket psykiske lidelser. Dette kan være medikamentell terapi med cerebrovaskulære midler, nootropics, andre medisiner. Det kan være en operasjon for å eliminere svulsten, masseeffekten av hematom. Listen over mulige aktiviteter er bred og ikke begrenset til informasjonen som gis..

Behandlingen av vaskulær demens blir blandet, utført på sykehus og på poliklinisk basis i forskjellige stadier.

Pasientbehandling

I de tidlige stadiene er å minne og forklare behovet for medisiner eller sykehusinnleggelse. Med sengeliggende pasienter er alt mye mer komplisert. Det krever daglige hygieneprosedyrer, innføring av medisiner. Det varer lenge. Om mulig er det tillatt å ansette en sykepleier for permanent profesjonell pleie eller transportere pasienten til en privat internatskole, hvor han vil bli tilbudt kvalitetshjelp.

Å ta vare på pasienter med vaskulær demens kan være en overveldende belastning, spesielt fra et psykologisk synspunkt. Derfor må du se etter alternativer og vurdere dine egne evner, styrker på en tilstrekkelig måte.

Prognose og forebygging

Prognosen for å redde liv avhenger av den underliggende diagnosen. Hvis det var et hemoragisk hjerneslag, omfattende iskemisk nekrose i hjernevevet, er det en ondartet eller godartet inoperabel svulst, er resultatet ugunstig. Det er nødvendig å mentalt forberede seg på pasientens død i de kommende 1-3 år, omtrent. På bakgrunn av reversible avvik er levetiden på ubestemt tid.

Et prognostisk alternativ for å gjenopprette prestasjoner, evnen til å lære og servere deg selv på husholdningsnivå, avhenger direkte av kvaliteten og tidspunktet for medisinsk behandling. Hvis det ble utført sent, da det nevrologiske underskuddet nådde et topp, er utfallet ugunstig. Dessuten lider ikke forventet levealder av dette. Men livet kan kalles veldig betinget. Pasienten, hvis ikke alt er startet, kan kreve kognitiv terapi under gruppeforhold eller i henhold til en individuell plan..

Forebyggende tiltak er som følger:

  1. Stress unngåelse.
  2. Retting av en atferdsfaktor i nærvær av problemer i dette området.
  3. Kontinuerlig kognitiv trening. Kryssord, sudoku, gåter.
  4. Korreksjon av arteriell hypertensjon, åreforkalkning, diabetes mellitus og mange andre sykdommer som kan provosere vaskulær demens hos pasienter.
  5. Fysisk aktivitet, mangel på fysisk aktivitet. Enkle turer i frisk luft passer. Minst 2 timer om dagen, mer om ønskelig.
  6. Full søvn. 8-9 timer per natt. Dessuten bør en tredjedel av hviletiden være i perioden opp til 23 timer.
  7. Slutter å røyke, drikke alkohol. Spesielt psykoaktive stoffer (medisiner).
  8. Rasjonsoptimalisering. Et minimum av karbohydrater, mye protein, vitaminer og mineraler. Kostholdet justeres under tilsyn av en spesialisert lege eller i det minste en endokrinolog.

Uførhet

Er det en funksjonshemming gruppe for vaskulær demens? Det kommer an på saken. Leger fra MSEC evaluerer de kvalitative egenskapene til avvik fra normen. Hvis pasienten ikke er i stand til å tjene seg selv, enn si å forstå arten av objektiv virkelighet, gis funksjonshemming. Bekreftelsen er dessverre ikke faktaene om å gå til legen, men fakta om å være på sykehuset og hyppigheten av slike perioder i pasientens liv. Du må "ligge" minst to ganger i PND, bare da kan du stole på gruppen.

Avvik er estimert i prosent eller andre enheter. Gruppen er avhengig av graden av overtredelse. Vanligvis, med vaskulær demens, gir de 2 grupper, i terminalstadiet - den første.

Vaskulær demens er en ikke-dødelig, men sosialt dødelig sykdom. Det ender med en vedvarende personlighetsfeil. Dybde avhenger av kildedataene. Inkludert anemnestisk. Hastig behandling, under tilsyn av en nevrolog og psykiater. I mangel av hjelp blir progresjonen av den patologiske prosessen observert i flere måneder eller år. Den endelige, terminale staten er ikke kompatibel med sosial aktivitet og til og med evnen til å tjene seg selv. Slike pasienter trenger konstant tilsyn hele resten av livet..

Vaskulær demens

Vaskulær demens. Dette er navnet på tilstanden der en person, på grunn av cerebrovaskulær ulykke, mister evnen til å navigere i verden rundt seg, ikke kan delta i grunnleggende husarbeid, og slutter å ta vare på seg selv.

Moderne vitenskap anser Alzheimers sykdom som den viktigste årsaken til demens; vaskulær demens utgjør omtrent 10-15% av alle tilfeller av demens hos eldre. I Russland kan demens forårsaket av en funksjonsfeil i hjernen i mellomtiden innta et mer betydelig sted av en enkel grunn. I følge statistikk, med aldring, reduseres risikoen for diagnose av vaskulær demens hos eldre, men risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom, tvert imot, øker. Med andre ord, mange av våre landsmenn har ikke tid til å leve opp til Alzheimers sykdom, men de lider ofte av hjerneslag og kronisk iskemi, som i alvorlige former kan føre til demens. Derfor i vårt land er vaskulær demens et alvorlig problem. La oss prøve å takle henne.

Typer vaskulær demens

Vi vil fortelle deg om hvilke typer vaskulær demens som er notert i det siste store dokumentet om dette emnet, som ble publisert i juni 2017 i det mest respekterte tidsskriftet innen forskning om demens Alzheimers og demens. Dette dokumentet kalles Consensus Classification of Vascular Cognitive Disorders. (Den originale artikkelen på engelsk er publisert her: https://www.alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(16)33073-4/fulltext.)

/ Forresten, om hva en konsensusklassifisering betyr. Når det er nødvendig å løse et komplekst vitenskapelig spørsmål, tiltrekker store internasjonale organisasjoner ledende eksperter fra hele verden for å diskutere det (selv om det er i fraværende). I vårt tilfelle var de 80% teoretiske forskere, men praktiserte også leger fra 27 land med et totalt antall (avhengig av temaet som diskuteres) fra 100 til 150 personer. En beslutning ble tatt og tatt med i teksten hvis mer enn 2/3 (67%) av alle deltakerne i diskusjonen snakket for det. /

Så eksperter har identifisert følgende alternativer for vaskulær demens, blant dem, mest sannsynlig, det er en som er assosiert med saken du er interessert i..

1. Demens etter et hjerneslag (et hjerneslag kalles vanligvis en akutt, livstruende svekkelse av hjernen).

En av to ting skjer. (1) Fartøy som forsyner hjerneceller blir tilstoppet på grunn av dannelsen av en koagulering på veggen. Et slikt slag kalles iskemisk (omtrent 80% av alle slag er iskemisk). (2) En ruptur av fartøyet oppstår, det er et hemoragisk slag (henholdsvis 20%). Begge typer lesjoner fører til irreversible konsekvenser - til døden av underernærte hjerneceller.

Det har blitt funnet at et hjerneslag har økt risikoen for vaskulær demens betydelig. I løpet av det første året etter et hjerneslag utvikler vaskulær demens hos 20-30% av pasientene. Sannsynligheten for symptomdebut og arten av manifestasjonen avhenger av i hvilket område av hjernen forstyrrelsen oppsto. Størrelsen på det berørte området er også viktig. Vaskulær demens utvikler seg vanligvis hvis mer enn 50 ml av hjernen er berørt. Imidlertid, hvis sirkulasjonsforstyrrelse forekommer i nøkkelområdet for kognitive funksjoner (som for eksempel visuelle tuberkler, hippocampus, den prefrontale frontale cortex og andre), kan selv en mindre lesjon føre til utvikling av vaskulær demens. Det skjer inne. Når det gjelder ytre manifestasjoner, kan de rundt observere enten en øyeblikkelig vedvarende kognitiv tilbakegang (nedsatt oppmerksomhet, hukommelse, utøvende ferdigheter.), Eller forsinket, men senest innen 6 måneder etter et hjerneslag. Et intervall på 6 måneder er grunnlaget for den differensielle diagnosen demente etter hjerneslag og andre typer vaskulær demens..

2. Demens med flere infarkser. I dette tilfellet er årsaken til demens død av celler i hjernebarken (på medisinsk språk - hjerteinfarkt), ikke assosiert med akutte tilstander (hjerneslag). I lang tid ble denne mekanismens rolle undervurdert, fordi ytre manifestasjoner knapt er merkbare - også for pasienten selv. Situasjonen endret seg ved bruk av nevroavbildningsmetoder (CT, MR). I dag lar teknologier basert på datasignalbehandling legen se ikke-akutte vaskulære lesjoner i hjernen som tidligere gikk upåaktet hen. Manifestasjoner av multiinfarkt demens er trinnvis. Tilstanden forverres noe, og stabiliseres deretter på et nytt nivå til neste mikrostroke. Det kan ofte observeres at i tillegg til kognitiv svikt (demens), dukker det opp en rekke fokale nevrologiske symptomer (svakhet i lemmene, økte dype reflekser) og emosjonelle forstyrrelser.

3. Subkortisk iskemisk vaskulær demens. Denne demens er forårsaket av døden av hvite substansceller på bakgrunn av sykdommer i små kar (blant årsakene skiller forskere amyloidforekomster og inflammatoriske prosesser). Når små kar blir skadet, får ikke celler oksygen og næringsstoffer som er nødvendige for normal funksjon, noe som fører til deres suboptimale drift. Selv etter at et visst antall celler er død, takler hjernen kompensasjonen for forekommende forstyrrelser og gir ikke uttalte funksjonsfeil. En person begynner bare å gjøre noen ting saktere. Subkortisk iskemisk vaskulær demens inkluderer overlappende kliniske manifestasjoner av Binswanger sykdom og en lacunar tilstand.

I dag blir sykdommer i små kar sett på som hovedårsaken til vaskulær demens, og denne typen vaskulær demens regnes som den vanligste..

4. Blandet demens. Dette er det vanlige navnet for alle tilfeller der alvorlig kognitiv svekkelse er forårsaket av en kombinasjon av cerebrovaskulære ulykker med primære degenerative problemer: Alzheimers sykdom, demens med Levy-kropper og lignende sykdommer. En egen artikkel er viet denne typen demens i vår oppslagsbok..

Dette er generelle ideer om mekanismen for utvikling av vaskulær demens.

Årsaker til vaskulær demens

Basert på 2017-konsensus som er nevnt ovenfor, viser vi årsakene med prosentandelen eksperter som anerkjenner denne grunnen.

Tre grunner fikk støtte fra 93% av deltakerne i konsensus. Den:

1. Cerebral amyloid angiopati (med andre ord, en sykdom i de små karene i hjernen på grunn av det faktum at hos eldre avsetninger av et spesifikt protein, amyloid, økning i dem). For øvrig anses forekomster av et lignende derivat av proteinet (amyloid beta) i det intercellulære rommet i dag som den viktigste årsaken til Alzheimers sykdom..

2. Kombinasjonen av nevrodegenerative sykdommer med cerebrovaskulære sykdommer. Akkurat tilfelle når vaskulære problemer dukker opp i kombinasjon med Alzheimers sykdom osv..

3. Fokale lesjoner av den hvite substansen i hjernen.

Ytterligere to grunner ble støttet av 89% av deltakerne:

4. Mikroblødning / mikroblødning forbundet med brudd på blodkar.

5. Mikroinfarksjoner - iøynefallende dødsfall av hjerneceller med iskemisk opprinnelse.

Ytterligere to grunner samlet støtte for mer enn 2/3 av deltakerne:

6. Vaskebetennelse (arteritt / vaskulitt) - 82%.

7. Subdural eller subarachnoid blødning - 70%.

Det skal bemerkes at alle de listede bruddene kan kombineres og forsterke hverandre, noe som fører til en mer merkbar manifestasjon av symptomer.

Symptomer på vaskulær demens

Det er ganske vanskelig å snakke om vanlige symptomer på vaskulær demens. Årsaken er et brudd på blodsirkulasjonen, og det kan forekomme i forskjellige deler av hjernen som er ansvarlig for forskjellig arbeid i kroppen. Derfor kan symptomene være veldig forskjellige. Her er noen typiske eksempler..

Demens assosiert med skade på mellomhinnen manifesteres av forvirring, hallusinasjoner. En person mister interessen for ulike sider av hverdagen, lukker seg inn på seg selv, slutter å bry seg om utseendet sitt, forsømmer personlig hygiene. Det bemerkes av økt døsighet (mesencephalothalamic syndrom).

Med hippocampusens nederlag svekkes evnen til å beholde informasjon om aktuelle hendelser (fjerne minner kan bevares), som ved Alzheimers sykdom.

Et hjerteinfarkt i de prefrontale delene av de frontale lobene fører til generell apati hos pasienten (apatico-abulic syndrom). Pasienten oppfører seg upassende, og skjønner ikke dette. For eksempel gjentar han gjentatte ganger enten sine egne ord og handlinger, eller andres ord og handlinger.

Når lokalisering av brudd i de subkortikale sonene, påvirkes frivillig aktivitet først og fremst: det er vanskelig for pasienten å konsentrere seg om ett objekt eller opprettholde den samme aktiviteten i lang tid; det er problemer med planleggingsaktiviteter, mange ting forblir ufullstendige.

Med alle de forskjellige manifestasjoner, er vaskulær demens preget av en reduksjon i evnen til å planlegge og organisere handlinger, så vel som vanskeligheter med å opprettholde oppmerksomhet rundt implementeringen.

Vi bemerker også at vaskulær demens manifesteres ikke bare i den kognitive, men også i den emosjonelle sfæren. Generell humørnedgang, emosjonell ustabilitet, depresjon - alt dette er symptomer på vaskulær opprinnelse demens. Pasientens selvtillit avtar, selvtilliten går tapt, pessimistiske prognoser begynner å seire.

For å forstå hvordan vaskulær demens diagnostiseres, sjekk ut artikkelen vår om diagnostisering av demens..

Hvordan skille vaskulær demens fra Alzheimers.

Her er magnetisk resonansavbildning eller beregnet røntgentomografi uunnværlig. Uten dem - bare ved symptomer - er det mye vanskeligere å bestemme typen demens. Følgende punkter kan tjene som retningslinjer.

1. Hvis en episode av hjerneslag forut for utseendet til problemer med hukommelse og tenking, stilles vanligvis en diagnose av vaskulær demens..

2. Når det gjelder Alzheimers sykdom, forverres det vanligvis sakte og kontinuerlig, mens ved vaskulær demens skjer forverring plutselig kraftigere og fortsetter i trinn, svingninger i alvorlighetsgraden av symptomer er mulig.

3. Ofte er samtidig tegn på ledningsdemente symptomer på fokal hjerneskade: svekket lemstyrke (hemiparesis), forskjeller i venstre og høyre lemrefleks, utseendet til en Babinsky patologisk refleks.

4. Et karakteristisk trekk ved vaskulær demens er ganglidelser - en langsom, stokkende gang og ustabilitet. Forresten forveksler ofte pasienter selv ustabilitet og svimmelhet, og klager over svimmelhet til pårørende.

5. Av de stabile markørene for vaskulær demens som utvikler seg ved kronisk iskemi, bemerker vi også en svekkelse av blærekontrollen. Det observeres hos nesten alle pasienter..

Til slutt skal det bemerkes at i en betydelig prosentandel av tilfellene hos den samme pasienten blir det oppdaget tegn på vaskulære problemer og symptomer på Alzheimers sykdom. Moderne grunnleggende forskning indiskutabelt indikerer at cerebral vaskulær insuffisiens er en risikofaktor for utviklingen av Alzheimers sykdom og utfører en viss patogenetisk rolle i den nevrodegenerative prosessen. Derfor er en betydelig del av demens blandet i sin patogenese - vaskulær - degenerativ.

Nå som vi har blitt kjent med forskjellige aspekter av vaskulær demens, er det på tide å gjenskape det som er sagt i en kort video..

Hvordan behandle vaskulær demens

Det er nødvendig å behandle vaskulær demens, men det må forstås at hjerneskaden som førte til den er irreversibel. Derfor er hovedmålene for behandling av vaskulær demens:

  • forhindre videre forekomst eller progresjon av cerebrovaskulær ulykke;
  • å forbedre arbeidet med hukommelse, tenking og andre kognitive funksjoner;
  • gi generell terapeutisk støtte til pasienten.

Siden de patologiske mekanismene som fører til demens kan være forskjellige, er det ingen enkel og standardisert behandling for vaskulær demens. En resept fra legen vil variere hvis årsaken til vaskulær demens er en lesjon av små kar som tetter igjen lesjonen i hodearteriene i hodet eller emboli forbundet med hjertets arbeid..

Hos pasienter med små kar, bør hovedforløpet av terapien være normalisering av blodtrykk: forebygging av både hypertensjon og en overdreven reduksjon i blodtrykk, noe som kan provosere hukommelse og tenkeproblemer på grunn av en sekundær reduksjon i cerebral blodstrøm.

For å forebygge hjerneinfarkt brukes de såkalte uenige..

Hvis det er endringer i hjertets arbeid, brukes antikoagulantia og antiplatelet midler for å forhindre emboli..

For å forbedre intelligens (kognitive funksjoner), foreskrives vanligvis anti-demensmedisiner..

Hvis atferdsforstyrrelser (episoder med agitasjon, søvnløshet, forvirring om natten, aggresjon, angst og depresjon) forekommer hos pasienter med vaskulær demens, som hos alle pasienter med demens, kan symptomatisk behandling med antipsykotika foreskrives. Imidlertid bør tilnærmingen til å forskrive sistnevnte være veldig balansert på grunn av risikoen for bivirkninger av terapi.

I tillegg til medikamentell terapi, bør et viktig aspekt av forebygging være en sunn livsstil (regelmessig mosjon, røykeslutt) og riktig ernæring (middelhavskosthold, unngå fet og salt mat).

Husk at det er mye enklere å forhindre vaskulær demens enn å behandle den. moderne medisin har utviklet et velfungerende system med virkemidler for forebygging av vaskulær demens, som i mange tilfeller gjør det mulig å unngå utviklingen av denne sykdommen eller forsinke utbruddet. Du finner dem i vår artikkel Forebygging av vaskulær demens.