Diabetisk mikroangiopati: hva er det, årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Diabetisk mikroangiopati (ICD-kode E10) er en generalisert sykdom i små karer som refererer til komplikasjonen av diabetes.

Patogenesen av sykdommen er et brudd på permeabiliteten til kapillærer, dannelse av fortykninger i veggen av små kar. Av disse grunnene forstyrres blodstrømmen til ekstremitetene, noe som resulterer i systemisk irreversibel skade på organer..

Oftest lider under- og overekstremiteter, blodkar i nyrene, hjertet og også netthinnen. I følge statistikk forekommer diabetisk mikroangiopati i 80% av tilfellene. Utviklingen av sykdommen skjer ved langvarig eksistens av diabetes hos en pasient.

Årsaker til diabetisk mikroangiopati

Årsakene til diabetisk mikroangiopati kan være:

  • diabetes mellitus, som er preget av en hyppig økning i blodsukker. På grunn av sykdomsforløpet skjer ødeleggelse av veggen til små fartøyer. Tynning, fortykning og deformasjon av blodkar forekommer. Alle disse prosessene forstyrrer normal blodstrøm og som et resultat utvikler iskemi, noe som fører til hypoksi i kroppens organer og vev. Langvarig hypoksi forstyrrer metabolske prosesser;
  • forstyrrelser i hjerterytmen. Med en kombinasjon av diabetes mellitus med brudd på hjerterytmen, forekommer trombose av små kar, inkludert koronarkar;
  • alder over 50 år. Metabolske forstyrrelser i kroppen kan utvikle seg med aldring. Jo eldre pasientens alder er, jo høyere er risikoen for å utvikle diabetes, spesielt hvis det er en arvelig disposisjon. Med alderen oppstår deponering av kolesterolplakk i karveggen, aterosklerose oppstår. Slike endringer kan bidra til utvikling av mikroangiopati;
  • brudd på lipidmetabolismen. Lipidmetabolisme påvirker direkte opprettholdelse av normal blodstrøm. Hvis det oppstår en økning i nivået av lipider med lav tetthet i kroppen, oppstår åreforkalkning. Aterosklerose lukker fartøyets lumen, noe som forårsaker mikroangiopati.

Provoserer faktorer for utvikling av sykdommen:

  • genetisk disposisjon for utvikling av diabetes;
  • drikker alkohol. Alkoholholdige drikker bidrar til tynning av karveggen, noe som fører til brudd på deres integritet. Som et resultat øker permeabiliteten deres, blodpropp oppstår. Vaskulær trombose fører til mikroangiopati;
  • røyke. På grunn av påvirkning fra et stort antall kreftfremkallende stoffer på karveggen, skjer ødeleggelsen av den. Det tynner og blir lett gjennomtrengelig for ytre påvirkninger, inkludert smittestoffer. Dannelse av blodpropp er en beskyttende faktor i tilfelle skade på karveggen. Det må imidlertid huskes at på grunn av langvarig røyking oppstår kronisk skade på karveggen, noe som fører til utvikling av mikroangiopati;
  • arteriell hypertensjon. Arteriell hypertensjon bidrar til økt trykk i vaskulærbedet. Høyt trykk tynner karveggen, som er en predisponerende faktor for utvikling av avleiringer i den, som fører til svekket blodstrøm.

Ved diabetisk mikroangiopati forekommer oftest lesjoner i nedre ekstremiteter og hjertemuskulatur, øyekar, hjerne og nyrekar. Dette skyldes det faktum at karene i disse organene utfører den største belastningen. Fundus vaskulære nettverk er følsomt for endringer i metabolske prosesser i kroppen. Derfor er først og fremst symptomer på diabetisk mikroangiopati en synshemming.

Den patologiske prosessen i karene i hjertet og underekstremitetene akselereres på grunn av økt belastning. Skader på det vaskulære nettverket i nyrene kan også oppstå ofte. Denne patologien kalles diabetisk nefropati. Skader på cerebrale kar i diabetes mellitus fører til diabetisk encefalopati. Slike skader forekommer hos 65% av pasientene og oftest med diabetes type 1.

Med utviklingen av diabetisk mikroangiopati forekommer ofte komplikasjoner som kan være dødelige. Hjerneslag, hjerteinfarkt og blødninger utvikler seg i de indre organene. Diabetisk mikroangiopati er en alvorlig metabolsk lidelse som oppstår ved langvarig diabetes.

Sykdomsklassifisering

Klassifisering av diabetiske mikroangiopatier i henhold til ICD-10:

  • diabetisk nefropati;
  • diabetisk retinopati;
  • diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter;
  • diabetisk angiopati av indre organer.

I tillegg til mikroangiopatier, med diabetes, kan diabetiske makroangiopatier utvikle seg.

Disse inkluderer:

  • åreforkalkning av nedre ekstremiteter;
  • skade på hjernearteriene;
  • hjertekemi.

Med skade på hjernearteriene oppstår hypertonisk makroangiopati, som er preget av en kronisk økning i blodtrykket.

Klassifisering av diabetisk mikroangiopati etter nivået av skade på karene i nedre ekstremiteter:

  • nivå 0. Ingen hudskader;
  • nivå 1. Det er lokalisert skade på huden, men det er ingen betennelse;
  • nivå 2. Det er skade på de dypere lagene i huden, og sener og bein kan også være involvert;
  • nivå 3. Skader på huden, så vel som muskler i nedre ekstremiteter. Ulcerative områder med skadet vev vises. Komplikasjoner kan forekomme, for eksempel: abscesser, hevelse, infeksjon;
  • nivå 4. Alle patologiske prosesser fører til utvikling av koldbrann i lemmet. Først av alt forekommer gangren i tærne;
  • nivå 5. Det er koldbrann, vevene til ikke bare fingrene, men også hele foten dør.

Det særegne ved diabetisk mikroangiopati er at under patologiske prosesser ødelegges vaskulærveggen og det dannes mikrotrombi i den. Først av alt, dette er karene i øynene, nyrene, myokardiet, nedre ekstremiteter. Dannelse av blodpropp fører til utvikling av mangel på oksygen, som igjen utløser en kjede av patologiske metabolske reaksjoner.

Mange forskere skiller diabetisk mikroangiopati som et symptom på diabetes mellitus og mener at utviklingen av nevropati bidrar til utviklingen av angiopati. Skader på nervesystemet spiller en viktig rolle i påfølgende skade på blodkar, siden nervesystemet er involvert i reguleringen av funksjonen til blodkar. Nervøs regulering er grunnlaget for den normale funksjonen til vaskulærbedet.

Hvordan manifesterer diabetisk mikroangiopati hos pasienter (symptomer)?

Manifestasjonene av diabetisk mikroangiopati er forskjellige. Det hele avhenger av sykdomsvarigheten og skadegraden..

Symptomer på diabetisk mikroangiopati inkluderer:

  • blekhet i huden, mangel på hårvekst på lemmene;
  • utseendet på ulcerative defekter (se bildet over);
  • kjøling av lemmer;
  • brudd på følsomheten til de nedre ekstremiteter;
  • utseendet på smerter i lemmene når du går;
  • dype ulcerative defekter på huden på lemmene.

I de første stadiene av sykdommen oppstår en endring i hudens farge, følsomheten er nedsatt. I det andre stadiet oppstår smerter i lemmene, avkjøling, forverring av hudfeil. På det tredje stadiet dannes dype ulcerative defekter, blodtilførselen til de nedre ekstremiteter forstyrres, forekomsten av smerter når man går, dannelsen av koldbredden i lemmet.

Den alvorligste komplikasjonen av diabetisk mikroangiopati er utviklingen av en diabetisk fot (bildet over). Det utvikler seg i 70% av tilfellene og fører ofte til utvikling av koldbrann i lemmet. Predisponerende faktorer for utvikling av diabetisk fot er:

  • magesår infeksjon;
  • soppsykdom i bena:
  • eventuell skade på huden;
  • nedsatt immunitet.

Med utviklingen av en diabetisk fot oppstår en lokal temperaturendring, fraværet av pulsering i arteriene, hyperemi i huden, hevelse.

diagnostikk

Rettidig diagnose av sykdommen er ekstremt viktig, fordi prognosen og utfallet av sykdommen, så vel som behandlingen startet, vil avhenge av dette.

Diagnostisering av diabetisk mikroangiopati inkluderer:

  • arteriography. Denne metoden består i å visualisere arterier ved å introdusere et kontrastmedium i lårbensarterien. Arteriografi har et høyt informasjonsinnhold;
  • ultralydundersøkelse av arteriene i nedre ekstremiteter. Denne metoden er relativt billig og enkel å montere. Ultralyd lar deg bestemme veggtykkelsen på arteriene og identifisere deres hindring. Og også ved hjelp av ultralyd kan du evaluere blodstrøm i arteriene og venene i de nedre ekstremiteter;
  • dopplerography. Den måler også hastigheten på blodstrømmen og levedyktigheten til det valvulære apparatet. Oftest brukes denne metoden i nærvær av trofiske magesår hos en pasient;
  • EIK, LHC, OAM, bestemmelse av blodsukker.

Med utviklingen av nefropati i blodprøver kan ingenting påvises, men urinanalyse i dette tilfellet kan være den eneste pålitelige deteksjonsmetoden. Med nefropati i urinen kan det påvises en økning i nivået av urea og kreatinin, samt en reduksjon i glomerulær filtrering..

Med utviklingen av retinopati er en undersøkelse av en øyelege nødvendig. Fundusundersøkelse er spesielt viktig..

Med skade på arteriene i nedre ekstremiteter, kan ultralyd avsløre tykning, eller omvendt, tynning av karveggen. Med utviklingen av aterosklerose i karene i de nedre ekstremiteter, blir kolesterolplakk funnet i veggen av arteriene, som forstyrrer normal blodstrøm. Dette kan også bekreftes ved dopplerografi. En endring i blodstrømmen vil bli oppdaget. Arteriografi vil bekrefte lesjonens art og nivå..

Hvis det oppstår symptomer på sykdommen, er det nødvendig med et besøk til endokrinolog, kirurg, terapeut og øyelege øyeblikkelig. Først etter en grundig undersøkelse kan spesialisert behandling foreskrives. Ikke selvmedisiner.

Behandling av diabetisk mikroangiopati

Ved behandling av diabetisk mikroangiopati er det viktig å normalisere blodsukkernivået. Høyt blodsukker forverrer bare sykdommen. Hyperglykemi i blodet bidrar til utvikling av åreforkalkning, og forstyrrer lipidmetabolismen. For å kontrollere nivået av glukose i blodet, er det nødvendig å ta målinger med et glukometer daglig. Med en økning i blodsukker, bør du følge en diett, redusere mengden karbohydrater i maten, og også utføre kaloritellinger og administrere insulin i henhold til disse dataene. Alle disse aktivitetene blir utført og foreskrevet av lege. Før du starter behandlingen, må du først og fremst kontakte en spesialist.

Legemiddelbehandling

Som allerede nevnt fører et økt innhold av lipider i kroppen til utvikling av åreforkalkning. Derfor, i behandlingen av diabetisk mikroangiopati, er det viktig å redusere mengden lipider i kroppen. Dette kan oppnås som et hypokolesterol diett, og ved å kombinere det med medisiner. Medisinene som reduserer mengden lipider i kroppen inkluderer:

For å foreskrive disse medisinene, er det nødvendig å gjennomføre en lipidprofilanalyse.

Siden metabolsk forstyrrelse deltar i utviklingen av diabetisk mikroangiopati, er det nødvendig å normalisere den under behandlingen. Slike medisiner som normaliserer metabolisme inkluderer Trimetazidine (Trimethazidinum). Dette stoffet oksiderer glukose i myokardiet ved hjelp av triglyserider..

Når trombose av blodkar brukes medisiner for å løse opp blodpropp. Blod skal ikke være tykt. Normal blodtilstand er flytende. Jo tykkere blod, jo høyere er risikoen for komplikasjoner. For å forhindre dannelse av blodpropp, brukes derfor antiplatelet medisiner. Disse inkluderer:

Viktig! Med en økning i blodtrykket, er det risiko for å utvikle nefropati og retinopati. For å unngå dette, må du overvåke blodtrykket. Det optimale nivået er arterielt trykk på 130-120 mm Hg systolisk og 90-80 mm Hg diastolisk. Med en økning i disse tallene øker risikoen for komplikasjoner flere ganger.

Antihypertensiva brukes til å senke blodtrykket. Disse medisinene skal bare brukes som anvist av legen din. Representanter for disse medisinske stoffene er:

  • ACE-hemmere;
  • kalsiumantagonister;
  • diuretika;
  • betablokkere.

I begge tilfeller velges dosene medikamenter individuelt.

Ved medisinsk behandling av diabetisk mikroangiopati kan homeopatiske midler som hemmer progresjonen av sykdommen også brukes. Disse produktene inneholder i sammensetningen naturlige stoffer hentet fra medisinske planter, men i små mengder. Slike medisiner inkluderer skjær av Brionia, Iris og Uran.

Kirurgi

Kirurgisk behandling for diabetisk mikroangiopati brukes i tilfeller der medisiner ikke gir ønsket effekt. I alvorlige avanserte stadier er kirurgisk behandling den viktigste. Når sårflater dannes, brukes laserbestråling, noe som resulterer i arrdannelse og magesåret leges..

Hvis denne metoden er ineffektiv, brukes fjerning av nekrotiske områder med påfølgende suturering og aseptisk bandasje. De mest moderne metodene for kirurgisk behandling av diabetisk mikroangiopati inkluderer rekonstruktiv kirurgi på arteriene. Imidlertid er denne metoden kjent for de høye kostnadene..

Med utvikling av koldbredden i lemmet utføres amputasjon. Dette er en vanskelig operasjon som krever høyt kvalifiserte kirurger. Etter amputasjon av lemmet, går pasienten gjennom en lang rehabiliteringsperiode, som inkluderer utvikling av gang- og bevegelsesferdigheter, men med hjelp av en lem.

Alternative behandlingsmetoder

Ved behandling av diabetisk mikroangiopati kan alternative metoder brukes. Husk imidlertid på det. at folkemedisiner ikke er grunnleggende, men tjener bare som et tillegg til medisinbehandling.

Med utvikling av trofiske magesår kan kompresser basert på brennesle og kalendula brukes. Disse medisinske plantene akselererer helingsprosessen til magesår. For en antiseptisk effekt kan du tørke kantene av magesåret med en løsning av kamille før du legger deg.

For forebyggende formål, for å redusere kardiovaskulære komplikasjoner, kan bad med hvetegrasrot, kløver og brennesle brukes.

Hørfrøinfusjon normaliserer bukspyttkjertelen perfekt. For å senke blodsukkernivået kan du bruke urtete som inneholder salvie, lind, kamille og blåbær.

Livsstilsendringer og forebyggende tiltak for diabetisk mikroangiopati

Livsstil er en integrert del av vellykket behandling av diabetisk mikroangiopati.

For å føre en sunn livsstil, må du:

  • unngå emosjonell overbelastning, tung fysisk anstrengelse;
  • gi opp alkohol og røyking;
  • daglig trening, unngå fysisk inaktivitet;
  • drikk nok vann per dag (1,5 - 2 liter);
  • konsumere mer frukt og grønnsaker;
  • følg en diett.

Som kjent er slanking grunnlaget for enhver behandling. Ved diabetes mellitus er det nødvendig å følge et kosthold som en diabetisk plate. Det inkluderer delingen av platen i flere deler: 25% skal være sunne karbohydrater, 25% magert kjøtt og 50% grønnsaker. Siden diabetes er en kronisk sykdom, må en slik ernæring følges til livets slutt.

I forebygging av diabetisk mikroangiopati må følgende følges:

  • regelmessig overvåke blodsukkernivået;
  • med mistenkelig endret vev i lemmene, konsulter lege.
  • når du besøker offentlige steder med høy luftfuktighet, bruk engangssko;
  • inspiser huden grundig hver dag;
  • hvis det oppstår en bakteriell infeksjon, bruk antiseptiske midler;
  • ha sko bare fra naturlige materialer;
  • unngå hypotermi;
  • daglig utføre hygienisk pleie av lemmene;
  • følge en diett;
  • Trening
  • unngå overspenning og stressende situasjoner;
  • spis mer grønnsaker og frukt;
  • unngå mat som inneholder raske karbohydrater;
  • besøk regelmessig en endokrinolog;
  • overvåke fett og karbohydrat metabolisme;
  • årlig forebyggende undersøkelse av en øyelege og kirurg.

Prognose for pasienter

Diabetisk mikroangiopati er en kronisk sykdom. Det er ingen fullstendig utvinning, men det er mulig å redusere forverring av sykdommen. For å gjøre dette, må du opprettholde en sunn livsstil, rettidig behandling og opprettholde optimale blodsukkernivåer. Med utidig eller fullstendig fraværende behandling kan mikroangiopati føre til en rekke komplikasjoner, for eksempel:

  • utvikling av aseptisk nekrose i lemmet;
  • infeksjon i magesårets overflate;
  • utvikling av en diabetisk fot;
  • utvikling av lemmen gangren.

Diabetisk mikroangiopati er en kronisk sykdom i de små arteriene som har utviklet seg som et resultat av det lange løpet av diabetes. Patogenesen av sykdommen er en metabolske forstyrrelse, noe som resulterer i permeabilitet av karveggen, dannelse av blodpropp. Som et resultat forstyrres blodstrømmen i små kapillærer, noe som fører til utvikling av retinopati, nefropati og trofiske lidelser i nedre ekstremiteter.

Diagnostisering av sykdommen utføres i henhold til en rekke instrumentelle og laboratorieundersøkelser. Behandlingen avhenger av lesjonens stadium og nivå. Terapeutiske tiltak inkluderer: etter en diett, bruk av medisiner som virker på normalisering av glukose i blodet, metabolisme, samt forbedring av de reologiske egenskapene til blod. Prognosen avhenger av varigheten av diabetes, rettidig diagnose og riktig behandling..

Diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter

Sykdommen utvikler seg hos personer med diabetes.

Det er preget av skade på både små kar (mikroangiopati) og mellomstore og store kaliberarterier (makroangiopati).

Hovedårsaken til vaskulære lesjoner er metabolske forstyrrelser forårsaket av insulinmangel. I diabetiske mikroangiopatier (kapillaropatier) forekommer de mest betydningsfulle morfologiske forandringene i karene i mikrovaskulaturen (arterioler, kapillærer og venuler), noe som fører til en innsnevring av lumen og utslettelse. Som et resultat av disse endringene forverres mikrosirkulasjonen og vevshypoksi setter inn. Ved diabetiske makroangiopatier er endringer i veggene i de store arteriene karakteristiske for utslettet åreforkalkning. Dette skyldes det faktum at diabetes mellitus skaper gunstige betingelser for utvikling av åreforkalkning.

Symptomer på diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter skyldes både forandringer som er spesifikke for diabetes mellitus og den aterosklerotiske prosessen i dem..

Symptomer på diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter:

  • Følelse av nummenhet, avkjøling, gåsehud
  • En følelse av nummenhet, avkjøling og gåsehud i bena er de første symptomene på diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter. De kan vises i forskjellige områder - i føttene, leggen, leggmuskulaturen.

Mekanismen for utvikling av disse symptomene skyldes først og fremst utilstrekkelig blodtilførsel til vev, så vel som nerveskader.

  • Smerter, kramper i bena og periodisk claudication
  • Smerter utvikler seg når musklene i bena begynner i lang tid å oppleve mangel på oksygen. Dette skyldes en betydelig innsnevring av blodkarets lumen og en reduksjon i blodstrømmen i dem..
  • Benkramper oppstår ikke bare når du går, men også i ro, ofte under søvn. De skyldes en redusert konsentrasjon av kalium i kroppen. Hypokalemia utvikler seg ved diabetes mellitus på grunn av hyppig vannlating, da kalium utskilles intensivt i urinen.
  • Dystrofiske forandringer i huden på ekstremitetene
  • I de tidlige stadiene blir huden blek, kald, håret faller ut på den. Noen ganger blir huden blåaktig. Negler bremser, blir deformerte, blir tykke og sprø.
  • Endringer utvikler seg på grunn av langvarig underernæring av vev, siden blodet forsyner vev ikke bare med oksygen, men også med forskjellige næringsstoffer. Vevet, uten å motta de nødvendige stoffene, begynner å atrofi.
  • Trofiske magesår
  • Trofonsår utvikler seg i dekompenserte former for diabetes og er det siste stadiet av diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter. Deres utvikling er assosiert med redusert vevsresistens, en generell og lokal reduksjon i immunitet. Ofte utvikler seg på bakgrunn av delvis utslettelse av fartøyet.
Utviklingen av magesår, som regel, er foran et slags traumer, kjemisk eller mekanisk, noen ganger kan det være en elementær riper. Siden vevene er dårlig forsynt med blod og ernæringen deres er forstyrret, leges ikke skaden på lenge.

Diabetisk angiopati

Diabetisk angiopati (dr. Gresk άγγεϊον - "kar" og πάθος - "lidelse", "sykdom") - utbredt skade på kar med forskjellige diametre, utvikler seg på bakgrunn av diabetes mellitus.

Denne vaskulære patologien er hovedårsaken til komplikasjoner fra forskjellige organer og systemer, funksjonshemming og dødelighet hos pasienter med en lang historie av diabetes mellitus eller et alvorlig progressivt forløp. Målorganene for angiopati er oftest hjernen, nyrene, synsorganet, hjerte og nedre ekstremiteter.

I en eller annen grad bemerkes karskader hos 9 av 10 bærere av diabetes. Personer med diabetes type I (insulinavhengig) har større risiko for å utvikle patologi..

Årsaker og risikofaktorer

Den viktigste årsaken til angiopati ved diabetes mellitus er den skadelige effekten av glukose på innerhinnen (endotelet) i vaskulærveggen, noe som fører til dens funksjonelle og strukturelle omorganisering.

Siden i tilfelle av diabetes mellitus, overgår nivået av glukose i blodplasmaet normale verdier [på grunn av utilstrekkelighet av det utnyttende hormonet (insulin) eller dets feilaktige interaksjon med kroppens celler], trenger overskuddet aktivt inn i karveggen. Som et resultat akkumuleres fruktose og sorbitol, som er sluttproduktene av glukosemetabolismen, i endotelet. Begge stoffene transporteres dårlig gjennom cellemembraner, derfor konsentreres de i ganske store mengder i endotelceller.

Patologiske forandringer assosiert med impregnering av endotel med glukose og dets metabolske produkter:

  • økt permeabilitet og hevelse i vaskulærveggen;
  • økt trombose (aktivering av koagulasjonsprosesser);
  • reduksjon i produksjonen av en endotelial avslappende faktor som er ansvarlig for avslapping av glatt vaskulær muskel.

Den såkalte Virchow-triaden dannes, inkludert skade på endotelet, bremse blodstrømmen og overdreven hyperkoagulering (trombose).

Risikoen for å utvikle diagnostisk angiopati ved diabetes mellitus er individuell og avhenger direkte av korrekt terapi, pasientens forpliktelse til behandling og implementering av anbefalinger for livsstilsendring.

Patologiske forandringer forårsaker hypoksi av organer og vev levert av de berørte karene. En reduksjon i oksygenkonsentrasjon er en stimulans for den aktive aktiviteten til fibroblaster (celler som produserer elementer av bindevev), som igjen fører til utvikling av åreforkalkning.

Former av sykdommen

Avhengig av kaliberet til de involverte fartøyene:

I henhold til den dominerende lokaliseringen av den patologiske prosessen skilles flere former for angiopati:

  • retinopati - skade på retinaens kar;
  • nefropati - involvering av nyrenes kar;
  • encefalopati - en endring i hjernens kar;
  • angiopati av karene i nedre ekstremiteter;
  • angiopati av hjertekar.

symptomer

Symptomer på diabetisk angiopati varierer avhengig av plasseringen av den patologiske prosessen.

Tegn på retinopati vises i gjennomsnitt 3 år etter bekreftelse av diagnosen. I løpet av de neste 20 årene sees symptomer på retinal vaskulære lesjoner hos nesten 100% av personer med diabetes mellitus-diagnose. Den:

  • reduksjon i synsskarphet opp til fullstendig blindhet i alvorlige tilfeller;
  • forvrengning av konturene av objekter, manglende evne til å skille små detaljer;
  • "Veil" og flimring av "fluer" foran øynene;
  • lysflekker, striper, gnister;
  • i tilfelle blødning i glasslegemet (normal - gjennomsiktig), dukker det opp en flytende mørk flekk foran øynene, noen ganger noe.

Med en diabetisk sirkulasjonsforstyrrelse i netthinnen i øyet blir cellene i netthinnen skadet, noe som forverrer komplikasjonen av diabetes. Peptidbioregulatorer kan hjelpe til med å reparere skadede celler. I Russland er retinalamin en av de få peptidbioregulatorene som er rettet mot netthinneceller. Denne peptidbioregulatoren, avledet fra storfe netthinne, har en affinitet for netthinnen i det menneskelige øye og kan forbedre cellehelsen. Retinalamin kan hjelpe både i forebygging og behandling av diabetisk retinopati, siden denne bioregulatoren:

  • forbedrer permeabiliteten til blodkar og kapillærer;
  • fremmer regenerering av netthinnevev;
  • lindrer betennelsesreaksjon;
  • stimulerer metabolske prosesser i øyets strukturer;
  • har beskyttende egenskaper i forhold til øyevev.

Som et resultat av regelmessig inntak skapes det forhold for å forbedre visuell persepsjon, utvide synsfelt og bremse progresjonen av diabetisk retinopati.

Diabetisk retinopati er preget av en rekke oftalmologiske symptomer påvist ved instrumentell undersøkelse. En tidlig manifestasjon av disse tegnene på en patologisk tilstand er karakteristisk, mens retinopati fremdeles er asymptomatisk og pasienten ikke har aktive klager:

  • innsnevrede, innviklede, deformerte arterier, noen ganger med mikroaneurysmer;
  • flekkblødninger i den sentrale sonen av netthinnen;
  • innviklede, blodfylte, stillestående årer;
  • netthinnødem;
  • glassblødning.

Målorganene for angiopati er oftest hjernen, nyrene, synsorganet, hjerte og nedre ekstremiteter.

Nephropathy dannes vanligvis hos personer med lang historie av diabetes, på bakgrunn av et alvorlig forløp eller feil behandling av den underliggende sykdommen. Symptomer på skade på nyrenes kar:

  • hevelse, hovedsakelig i ansiktet, om morgenen;
  • arteriell hypertensjon;
  • kvalme, svimmelhet, døsighet;
  • en endring i laboratorieparametere - proteinuria (et protein definert i den generelle analysen av urin), forårsaket av skade på nyrefilteret, som begynner å passere store proteinmolekyler, vanligvis ikke filtrert.

Diabetisk encefalopati utvikler seg ekstremt sakte. Til å begynne med klager pasienter på en følelse av et "foreldet" hode, brudd på "søvn-våken" -syklusen (døsighet og søvnløshet på dagtid om natten), problemer med å sovne og våkne, hukommelsestap, hyppige episoder med hodepine, svimmelhet, nedsatt konsentrasjon.

Ved videre progresjon vises følgende symptomer:

  • ustabilitet i gang;
  • manglende koordinering;
  • mangel på konvergens;
  • dannelse av patologiske reflekser.

For diabetiske vaskulære lesjoner i hjertet er slike manifestasjoner karakteristiske:

  • komprimerende, pressende, brennende smerter fra en angina pectoris bak brystbenet med bestråling under scapula, i venstre arm, venstre halvdel av underkjeven, nakken, i epigastrium på høyden av fysisk eller psykoterapeutisk stress;
  • forstyrrelser i hjerterytmen;
  • reduksjon eller økning i hjerterytmen;
  • brudd på hjertemuskulens kontraktile funksjon [pustebesvær ved anstrengelse og (i alvorlige tilfeller) i ro, hevelse, smerter og tyngde i høyre hypokondrium, etc.].

Vaskulær angiopati av nedre ekstremiteter regnes som en av de alvorligste komplikasjonene av diabetes og manifesteres av en rekke karakteristiske tegn. Blant dem:

  • nummenhet, kalde ekstremiteter;
  • krypende følelse;
  • fravær eller betydelig reduksjon i hjerterytme på baksiden av foten;
  • muskelsårhet, spesielt leggen (både i ro og under trening);
  • kramper
  • sjeldenhet eller fullstendig tap av hår;
  • følelse av svakhet og smertefulle opplevelser som oppstår når man går (av varierende intensitet);
  • degenerative forandringer i huden (tørrhet, pigmentering, cyanotisk farging, peeling);
  • smertefrie trofiske magesår, ofte lokalisert på føttene, i anklene.

I de sene stadier av angiopati i nedre ekstremitet dannes de såkalte diabetiske føtter, som er preget av en endring i formen og fargen på neglene, tørr hud på føttene med sprekker og korn, deformasjon av første tå.

diagnostikk

Diagnose av diabetisk angiopati utføres ved bruk av både laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder..

Personer med diabetes type I (insulinavhengig) har større risiko for å utvikle diabetisk angiopati..

  • bestemmelse av blodsukkerkonsentrasjon;
  • generell urinalyse (proteinuri, acetonuri, glukosuri) blir oppdaget;
  • glukosetoleransetest;
  • bestemmelse av gjenværende nitrogen, urea, blodkreatinin (indikatorer på nedsatt nyrefunksjon);
  • bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet, GFR (hovedmarkøren for nedsatt nyrekreseksjon).

Nødvendige instrumental forskningsmetoder:

  • fundusundersøkelse;
  • Ultralyd av hjertet, nyrene;
  • ECG;
  • angiografi (om nødvendig);
  • Dopplerundersøkelse av kar i nedre ekstremiteter, nyrer;
  • databehandlet eller magnetisk resonansavbildning av hjernen.

Det kreves blant annet konsultasjoner med øyelege, nevrolog, vaskulær kirurg, kardiolog.

Behandling

Først av alt er det nødvendig med behandling av den underliggende sykdommen som førte til utvikling av angiopati, diabetes mellitus. Avhengig av type diabetes, alvorlighetsgraden av symptomene og tilstedeværelsen av komplikasjoner, brukes enten sukkereduserende medisiner eller tabletter til insulin.

Farmakoterapi av angiopati direkte er multikomponent, utført på følgende måter:

  • angioprotectors;
  • antispasmodiske medikamenter;
  • mikrosirkulasjonsfremmende medisiner;
  • nootropiske medisiner;
  • midler mot blodplater;
  • antikoagulanter;
  • metabolske stimulanser;
  • lipidsenkende medisiner;
  • aldosereduktasehemmere; og så videre.

På forespørsel får pasienter forskrevet nitrater, antihypertensive medisiner, vanndrivende midler, hjertereduserende medikamenter, antiarytmika, korrigerere av cerebrovaskulære lidelser, biogeniske stimulanser, etc..

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Diabetisk angiopati kan forårsake alvorlige komplikasjoner:

  • koldbrann i nedre ekstremiteter;
  • fullstendig eller delvis tap av synet;
  • akutt eller kronisk nyresvikt;
  • hjerteinfarkt;
  • akutt cerebrovaskulær ulykke.

I en eller annen grad observeres vaskulær skade (diabetisk angiopati) hos 9 av 10 bærere av diabetes.

Prognose

Prognosen for diabetisk angiopati er betinget gunstig: med rettidig diagnose og adekvat terapi, kan utviklingen av den patologiske prosessen reduseres betydelig eller stoppes fullstendig, funksjonshemming og sosial aktivitet i dette tilfellet lider ikke.

Risikoen for å utvikle vaskulære lesjoner er individuell og avhenger direkte av korrektheten av terapien, pasientens forpliktelse til behandling og implementering av anbefaling av livsstilsendringer..

Forebygging

Forebyggende tiltak er som følger:

  1. Obligatoriske kostholdsanbefalinger, kosthold.
  2. Regelmessig overvåkning av blodsukker.
  3. Systematiske forebyggende undersøkelser med obligatorisk besøk hos øyelege, nevrolog, kardiolog.
  4. Utfører oppmålt øvelse.
  5. Røykeslutt, alkoholmisbruk.
  6. Grundig hudpleie.

Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO “Kursk State Medical University”), spesialitet “General Medicine”, kvalifikasjon “Doctor”. 2008-2012 - PhD-student, Institutt for klinisk farmakologi, SBEI HPE “KSMU”, PhD (2013, spesialitet “Farmakologi, klinisk farmakologi”) 2014-2015 - profesjonell omskolering, spesialitet "Management in Education", FSBEI HPE "KSU".

Informasjonen er samlet og gitt kun til informasjonsformål. Kontakt legen din ved det første tegn på sykdom. Selvmedisinering er helsefarlig.!

Beinangiopati ved diabetes og hvordan du behandler den (med et bilde av symptomer)

Et av de vanligste symptomene på diabetes er diabetisk angiopati i underekstremiteten. Denne tilstanden er preget av en tykning av karveggen, et brudd på permeabiliteten og en endring i blodsirkulasjonen i de organene og vevene de leverer. Diabetisk angiopati er farlig, i tillegg til alvorlig ubehag, kan patologi i fravær av riktig behandling føre til koldbrann, med påfølgende tap av lem. I denne forbindelse, i tillegg til behandling av den underliggende sykdommen, bør spesiell oppmerksomhet rettes mot tegn på skade på beina i karene.

Funksjoner ved utviklingen av den patologiske prosessen

Det er flere stadier av utviklingen av prosessen i karene i de nedre ekstremiteter, som avviker i alvorlighetsgraden av manifestasjonen av angiopati. Disse inkluderer:

  1. Første trinn: på dette stadiet er det ingen diabetiske manifestasjoner av angiopati. Brudd på tilstanden til benets vaskulære vegg kan bare oppdages ved hjelp av spesielle diagnostiske metoder. Oftest bestemmes diabetisk retinal angiopati på dette stadiet..
  2. Det andre trinnet er preget av utseendet på smerter i underbenet og låret som oppstår når du går på en viss avstand og tvinger til å stoppe. Det er også et symptom på periodisk klaudisering. På dette stadiet blir nevropati med. Dets manifestasjoner inkluderer tretthet, ubehag når han går, noe som får pasienten til å stoppe.
  3. Den tredje fasen manifesteres av alvorlig sårhet i regionen av de nedre ekstremiteter, som forblir i ro og avtar litt mens du holder beina oppreist. På dette stadiet oppstår diabetisk makroangiopati..
  4. Det fjerde trinnet er preget av symptomer som en fot i diabetes mellitus og koldbrann. I dette tilfellet er amputasjon av lemmet nødvendig..

Angiopati ved diabetes mellitus er farlig fordi symptomene øker raskt nok, sykdommen fortsetter aggressivt og med utidig behandling fører til funksjonshemning hos pasienten.

Hvis sykdommen kommer inn i stadiet av kliniske manifestasjoner, er de viktigste klagene som pasienten presenterer, intermitterende claudication, kramper og smerter i bena, degenerative forandringer i huden, parestesi, trofiske magesår.

Parestesier, som inkluderer en krypende følelse, nummenhet og kalde føtter, er de første symptomene på sykdommen. De er assosiert med nedsatt mikrosirkulasjon og innervering, spesielt på bakgrunn av intens fysisk anstrengelse. Oftest påvirker diabetisk mikroangiopati underbena og føttene..

I de siste stadiene av sykdommen vises trofiske magesår

Intermitterende claudication manifesteres av sårhet i beina når man går, som forsvinner hvis en person stopper. Denne tilstanden oppstår når muskler opplever oksygen sult på grunn av nedsatt innervasjon og utviklingen av en tilstand som diabetisk mikroangiopati..

Konvulsivt syndrom utvikler seg som et resultat av hypokalemia. Hos diabetikere kan hyppig vannlating noteres, noe som fører til overdreven utskillelse av kalium i urinen. Krampe forekommer oftest i ro, spesielt under søvn..

I de første stadiene av utviklingen av en tilstand som mikroangiopati av nedre ekstremiteter, blir huden blek eller cyanotisk og kald til berøring, tynning og håravfall på bena begynner å tynne. Årsaken til dette er at mangel på næringsstoffer som følge av nedsatt blodgjennomstrømning fører til brudd på hudens struktur og utviklingen av atrofi deres. Disse symptomene er tydelig synlige på bildet..

De trofiske magesårene som er vist på bildet, forekommer på et senere stadium av sykdommen. Årsaken til deres dannelse kan være til og med en svak riper, som, hvis det er en diabetisk makroangiopati, ikke leges godt, øker i størrelse med den påfølgende infeksjonen. Faren for denne tilstanden skyldes det faktum at trofonsår forårsaket av diabetisk angiopati ikke forårsaker smerter, og pasienten behandles selv med en betydelig alvorlighetsgrad av prosessen.

Diabetisk fot utvikler seg i de sene stadiene av den patologiske prosessen. Det er preget av tilstedeværelsen av dype magesår som påvirker bein og sener, samt patologiske forandringer i ledd og bein i form av dislokasjoner og brudd. Disse symptomene fører til deformitet i foten..

Hvordan takle en sykdom

Behandling for diabetisk angiopati av de nedre ekstremiteter avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen, blodsukkeret og pasientens alder. Ved behandling av mikroangiopati blir konservative midler oftest brukt, og med makroangiopati brukes operative metoder for å bekjempe sirkulasjonsforstyrrelser.

Stoffet brukes til å forbedre blodsirkulasjonen.

Konservative metoder inkluderer følgende:

  • Normaliser glukosenivået. Til dette formålet brukes Glucofage, Metformin, Glibenclamid, insuliner. Ved bruk av disse medisinene er det nødvendig å kontrollere konsentrasjonen av sukker i blodet og leverenzymer.
  • Senke kolesterol med lav tetthet. Til dette formålet brukes statiner..
  • Forbedring av blodsirkulasjonen. Medisinene i denne gruppen inkluderer Troxerutin, nikotinsyre, Pentoxifylline.
  • Blodfortynnende. Denne handlingen er besatt av slike midler som direkte og indirekte antikoagulantia (Heparin, Kleksan, Warfarin), antiplatelet midler (Clopidogrel, Cardiomagnyl).
  • Anestesi (Dexalgin, Ibuprofen). Denne metoden tillater ikke å behandle sykdommen, men forbedrer pasientens tilstand betydelig..
  • Forbedring av metabolske prosesser (Mildronate, Actovegin).
  • Hygienisk hudpleie av nedre ekstremiteter.
  • Kampen mot smittsomme prosesser ved bruk av antibiotikabehandling.
  • Behandling av nevropati (milgamma).

Kirurgisk behandling er mest effektiv i tilfelle makroangiopati ved diabetes. Det er flere metoder for å redusere manifestasjonene av denne sykdommen. Valget avhenger av området og størrelsen på lesjonen på fartøyet. Hvis lesjonen av karet er enkelt og begrenset i sin natur, anbefales det at shuntoperasjoner, endovaskulære intervensjoner eller trombektomi anbefales. I det første tilfellet utføres behandling av angiopati av nedre ekstremiteter ved å erstatte det berørte området av karet med en shunt, både av kunstig opprinnelse og fra pasientens eget vev. Endovaskulære intervensjoner er utvidelsen av den berørte delen av fartøyet som har blitt påvirket av diabetisk makroangiopati med en stent eller en pneumatisk ballong. Hva er trombektomi? I denne typen kirurgi fjernes vev som blokkerer blodstrømmen..

Sympatektomi utføres hvis diabetisk makroangiopati oppstår på grunn av spasmer i en del av fartøyet

Hvis diabetisk makroangiopati oppstår på grunn av spasmer i en del av karet, utføres sympatektomi. Under denne operasjonen fjernes nerveknutene som er ansvarlige for vaskulær spasme. Når purulente sår oppstår, blir de desinfisert med fjerning av ikke-levedyktig vev etterfulgt av plastisk kirurgi..

Hvis diabetisk makroangiopati er komplisert av koldbrann, blir amputasjon utført..

Dermed forårsaker diabetisk angiopati av karene i nedre ekstremiteter betydelig ubehag hos pasienten og kan føre til utvikling av koldbrann med amputasjon. I denne forbindelse, hos pasienter med diabetes, er det viktig å forhindre komplikasjoner og nøye følge regler for hygiene for å forhindre minste traume for huden.

Diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter

I løpet av diabetisk makro- og mikroangiopati i nedre ekstremiteter skilles fire trinn:

Stages

I - preklinisk;

II - funksjonell (hypertonicity, hypotension, spasticotonia);

III - organisk;

IV - ulcerøs nekrotisk, gangrenøs.

Fire varianter av koldbrann skilles ut avhengig av den patogenetiske essensen av den utslettende vaskulære prosessen:

  • åreforkalkning (komplikasjoner ved utslettet åreforkalkning);
  • diabetiker (komplikasjoner av diabetisk mikro-, makroangiopati);
  • koldbrann med utslettende endarteritt;
  • gangren, som utvikler seg hos pasienter med kombinert skade på karene i nedre ekstremiteter (aterosklerose obliterans og diabetisk mikro-, makroangiopati).

To patogenetisk forskjellige former for diabetisk koldbrann bør skilles:

1) koldbrann med en overvekt av det vaskulære elementet;

2) koldbrann, i utviklingen og i løpet av den på bakgrunn av alvorlig diabetisk mikro- og makroangiopati, dominerer den smittsomme prosessen.

Det prekliniske (asymptomatiske, metabolske) stadiet er preget av fravær av kliniske symptomer, men i henhold til resultatene fra funksjonelle tester oppdages latente endringer i vaskulær tone.

Det funksjonelle stadiet har en spesifikk klinisk og laboratorie-instrumentell karakterisering. Brudd på strukturen og funksjonen til blodkar i disse stadiene kan kompenseres med passende medisiner. Organiske og ulcerative nekrotiske stadier er preget av nekrotiske forandringer.

Diabetisk makroangiopati av de nedre ekstremiteter har visse funksjoner i forhold til utslettet åreforkalkning hos pasienter som ikke lider av diabetes mellitus.

De kjennetegnene ved denne typen patologier inkluderer:

  1. Hyppigere skader på karene i de nedre ekstremiteter i diabetes, dens diagnose 10-15 år tidligere enn hos pasienter med utslettet åreforkalkning, på grunn av metabolske forstyrrelser som er karakteristiske for diabetes.
  2. Den samme hyppigheten av vaskulære lesjoner hos både kvinner og menn, mens i mangel av diabetes, er det mer sannsynlig at menn blir syke.
  3. Primær skade på karene i distale ekstremiteter (under kneet). I fravær av diabetes, er lårbens- og popliteale arterier oftere involvert i den patologiske prosessen. Dette skyldes den tidligere utviklingen av diabetisk mikroangiopati..
  4. Diabetisk angiopati er preget av langsgående utslettelse av lårbens- eller tibialarterier. Med utslettet åreforkalkning observeres som regel segmental og lokal utslettelse.
  5. En svak utvikling av kollateraler, på grunn av tilstedeværelsen av generalisert diabetisk mikroangiopati. Utslettende åreforkalkning ledsages av intens kompensatorisk utvikling av sirkulasjonen.

Diabetisk mikroangiopati av nedre ekstremiteter har også visse funksjoner:

  1. Hyppig kombinasjon av mikroangiopati med diabetisk polyneuropati (spesielt i forbindelse med skade på vasavasorum strukturer).
  2. Diabetisk mikroangiopati i nedre ekstremiteter, i motsetning til aterosklerotisk, påvirker individer i voksen alder. Den avgjørende faktoren for utviklingen av mikroangiopati er dårlig kontroll over utviklingen av diabetes, sykdommens varighet og forløp.
  3. Den dominerende lesjonen av små kar hos pasienter med diabetes mellitus på bakgrunn av intakte eller svakt forandrede hovedkar. En manifestasjon av det terminale stadiet av en slik isolert mikroangiopati er utviklingen av trofiske magesår eller koldbrann i nærvær av bevart pulsering i fotens arterier.
  4. Karakteristisk skade på beinene i de distale nedre ekstremiteter.
  5. På grunn av den generelle arten av diabetisk kapillaryopati, en kombinasjon av perifer mikroangiopati, vanligvis med retino- og nefropati.
  6. Tilstedeværelsen hos de fleste pasienter med diabetes av den kombinerte lesjonen i den neurovaskulære bunten i underbenet og foten, noe som skaper visse vanskeligheter med diagnosen, strategien og behandlingen.

Diabetisk fot

Kombinasjonen av patologiske manifestasjoner av nevropati og mikroangiopati av foten, komplisert av infeksjon og magesår, kalles diabetisk fotsyndrom. Skader på de nedre ekstremiteter ved diabetes er assosiert med nedsatt struktur og funksjon av blodkar og tilstedeværelsen av perifer nevropati komplisert av infeksjon. Viktigheten av den nevropatiske komponenten i patogenesen av diabetisk makro- og mikroangiopati i de nedre ekstremiteter er til nå blitt ignorert.

De viktigste risikofaktorene for å utvikle diabetisk fotsyndrom inkluderer:

  1. Sykehistorie: magesår, perforering av magesår, amputasjon.
  2. Intermitterende klaudisering.
  3. Ulemper, hyperkeratose av smertepunkter, riper på fingrene, flate føtter.
  4. Tap av temperatur, smerte eller vibrasjonsfølsomhet.
  5. Hemodynamiske lidelser i perifere kar.

I patogenesen av diabetisk fotsyndrom er det ledende stedet okkupert av tre hovedfaktorer:

  1. nevropati.
  2. Skader på arteriene i nedre ekstremiteter.
  3. Infeksjon.

Blant årsakene til diabetisk fotsyndrom, inkludert gangren, inkluderer primært perifer følsomhet og autonom polyneuropati. Pasienter med en nevropatisk infisert fot utgjør 60-70% av alle pasienter med diabetisk fotsyndrom. Somatisk og autonom nevropati kan betraktes som uavhengige faktorer som forårsaker utvikling av fotsår.

I tillegg til de aktive (positive) symptomene - brennende smerter i nedre ekstremiteter, hyperestesi i huden og parestesi, har mange pasienter passive (negative) symptomer - en reduksjon eller fullstendig mangel på følsomhet, nummenhet, det vil si de symptomene som bare blir funnet når pasienten undersøkes. Hos pasienter med nevropatiske magesår i nedre ekstremiteter er vibrasjon og temperaturfølsomhet som regel betydelig redusert.

Autonom dysfunksjon ledsager ofte somatisk nevropati og er preget av reduksjon eller fullstendig fravær av svette. En konsekvens av autonom nevropati, som kan beskrives som en slags autosympatektomi, er forkalkning av arterieveggen, eller Menkeberg sklerose, som er visualisert radiologisk og ofte feilaktig er definert som utslettende aterosklerose..

Faktisk er Menkebergs sklerose ikke assosiert med aterosklerose, men påvirker ikke dens utvikling og forårsaker derfor ikke en viss hindring, selv om det forårsaker en endring i elastisiteten i vaskulærveggen. Tørr hud med diabetes fører til dannelse av områder med hyperkeratose og sprekker.

En viss og veldig betydelig rolle i utviklingen av diabetisk fotsyndrom spilles av aktiviteten til visse typer mikroorganismer, spesielt grampositive og gramnegative stenger og anaerober. Deformasjon av foten fører til en betydelig reduksjon i støtteområdet, en økning i trykket på den, inflammatorisk autolyse av bløtvev, i kombinasjon med en reduksjon i smerte og proprioseptiv følsomhet, ledsages av utviklingen av et magesår.

Det er tre viktigste kliniske former for diabetisk fotsyndrom:

Nevropati kan føre til utvikling av tre typer fotlesjoner:

  • nevropatiske magesår;
  • osteoarthropathy (med påfølgende utvikling av Charcot-leddet);
  • nevropatisk ødem.

Nevropatisk infisert fot

En nevropatisk defekt forekommer i områder av foten som opplever det største trykket, hovedsakelig på plantaroverflaten og i mellomrommene. Sensorisk-motorisk nevropati med lang forløp forårsaker deformasjon av foten, noe som fører til omfordeling og for høyt trykk i dets individuelle områder, spesielt ved projeksjonen av metatarsalben. I disse områdene tykner huden, det dannes ganske tette hyperkeratoser. Konstant trykk på disse områdene fører til utvikling av inflammatorisk autolyse av bløtvev, dannelse av ulcerøs defekt. Pasientens fot øker på grunn av nevropatisk ødem.

Nedsatt følsomhet tillater ikke pasienten å oppdage misforhold mellom sko med økt fotstørrelse og som et resultat dannes korn og magesår. På grunn av økningen i terskel for sensitivitet, kan det hende at pasienter ikke oppfatter virkningene av høy temperatur.

Bevis for dette er forbrenninger i fotens rygg som et resultat av soling eller fotens overflate som følge av å gå barbeint.

Et magesår er ofte indusert av stafylokokk, streptokokk. Anaerob mikroflora blir ofte med. Patogene mikroorganismer produserer hyaluronidase, som er ledsaget av spredning av nekrotiske forandringer i underhudsfett, muskelvev og benligamentøst apparat. I alvorlige tilfeller utvikler trombose av små kar, og som et resultat, involvering av nye viktige områder med bløtvev i den patologiske prosessen. Ved infisert fotlesjon kan det dannes en gass i bløtvevet, som kan bestemmes ved palpasjon, radiologi og klinisk i henhold til resultatene fra laboratorietester (hypertermi, leukocytose).

Dermed er de viktigste kliniske manifestasjonene av en nevropatisk infisert fot:

  • mangel på smerter;
  • keratose, sprekker, magesår, inkludert på sålen;
  • ujevnheter i foten, fingrene, amyotrofi;
  • tap av vibrasjoner og senefølsomhet;
  • varm, tung fot, pulsering, rosa hud, mangel på iskemi;
  • venøs overbelastning, ødem, som et resultat av at pulsen på det berørte lemmet i noen tilfeller ikke kan registreres;
  • infiserte hudlesjoner (objektivt);
  • betydelig varighet av sykdommen, dårlig kompensasjon av diabetes, tilstedeværelse av andre komplikasjoner av diabetes (retino-, nefropati).

Behandling av pasienter med diabetes med en nevropatisk infisert fot inkluderer følgende tiltak:

  • optimalisering av metabolsk kontroll;
  • sikre fullstendig hvile og lossing av den berørte foten;
  • systematisk sårrensing (lokal sårbehandling, fjerning av områder med hyperkeratose);
  • antibiotikabehandling;
  • riktig valg og bruk av spesielle sko.

De fleste pasienter med fotsår har alvorlig hyperglykemi. Ved diabetes type 1 intensiveres et insulinbehandlingsregime. Kroppens behov for insulin kan øke som et resultat av en smittsom betennelsesprosess og høy kroppstemperatur. Gitt dette, bør dosen av insulin økes.

Kriteriet for optimal dose insulin er glykemi, ikke forholdet mellom kroppsvekt / dose insulin. Diabetespasienter av type 2 med ulcerøs lesjoner og diabetisk fotsyndrom overføres til insulinbehandling. Ved infeksjon i fotens bløtvev, bør antibiotikabehandling foreskrives, som utføres til sårene leges fullstendig..

Ved osteomyelitt foreskrives intensiv intravenøs antibiotikabehandling og curettasje. I alvorlige tilfeller utføres amputasjon av foten for å redde pasientens liv..

Lokal behandling av såret inkluderer fjerning av nekrotiske steder, bearbeiding av sårets kanter og sikring av aseptisitet på sårets overflate og tilstøtende seksjoner av foten. Hvis det er områder med hyperkeratose, bør de fjernes på rett tid ved hjelp av en skalpell med et forkortet blad. I noen tilfeller dannes det imidlertid en ulcerøs defekt etter fjerning av maisen..

Iskemisk gangrenøs fot

Med den iskemiske formen til den diabetiske foten oppstår smerter i ro. Noe forbedring i allmenntilstand kan oppstå når pasientens kroppsstilling endres. Noen ganger utføres en lumbar sympatektomi, men den forbedrer ikke hemodynamikken i de nedre ekstremiteter. Huden på føttene er blek eller cyanotisk, kan ha en rosa-rød fargetone, på grunn av utvidelsen av overfladiske kapillærer som respons på iskemi.

I motsetning til nevropatisk infiserte, med en iskemisk-gangrenøs form, er føttene kalde. Magesår defekter dannes i henhold til typen nekrose (fingertuppene, marginale overflaten på hælene), som er forårsaket av bruk av trange sko, tilstedeværelsen av fotdeformitet og dets ødem. Forenes ofte med en aerob og anaerob infeksjon. Årsaken til forstyrrelse i blodstrømmen er utviklingen av utslettet åreforkalkning i nedre ekstremiteter. Det er en tydelig tendens til generell skade på arteriene i medium og liten kaliber.

De viktigste egenskapene til den iskemiske gangrenefoten:

  • utvikling mot bakgrunnen av utslettede sykdommer i arteriene, tilstedeværelsen av nekrose i områdene av fingertuppene og hælene;
  • smertefulle lesjoner, begrenset gangren (fingre, hæler), infisert sår;
  • kald, blek fot - når den er hevet, cyanotisk - når den senkes;
  • tynn, atrofisk fot, tykke negler, sparsomt hår;
  • svak eller fraværende perifer puls;
  • langsom venøs fylling;
  • når man undersøker fartøy - iskemi;
  • lagret eller en liten reduksjon i reflekser og følsomhet;
  • tilstedeværelsen av risikofaktorer for utvikling av aterosklerose og aterosklerotiske lesjoner av andre organer.

Behandling. Hvis konservativ behandling er ineffektiv med iskemisk gangrenøs fot, er det nødvendig å bruke rekonstruktive vaskulære operasjoner: aortofemoral shunting, perkutan transluminal angioplastikk, trombarterektomi eller in situ distal venøs shunting. Aterosklerotisk vaskulær lesjon begrenser muligheten for rekonstruktiv kirurgi som tar sikte på å gjenopprette nedsatt blodstrøm til nedre ekstremiteter.

Den blandede formen til den diabetiske foten er spesielt farlig, siden smertene observeres ved iskemiske lesjoner i lemmene, og denne formen for den diabetiske foten i lang tid er ubetydelig. Som et resultat av dannelsen av store magesår som er vanskelige å behandle.

I henhold til dybden på lesjonen skilles fem trinn av en blandet form av diabetisk fot:

0 - fot uten synlige lesjoner (risikogruppe). Alvorlig hyperkeratose kan maskere autolyse av bløtvev. Det er nødvendig å fjerne områder med hyperkeratose med en spesiell skalpell eller kvern.

I - overfladisk sår (magesår) hovedsakelig på plantaroverflaten til metatarsalben eller på fingrene eller i de mellomliggende rom. Hovedårsaken er for høyt trykk på foten. Hovedhendelsen er lossing av det berørte området, dynamisk observasjon på poliklinisk basis..

II - involvering av subkutant fett, leddbånd og sene, bløtvev uten skader på bein. De lokale tegnene på en infisert fot er erytem, ​​hypertermi, ødem, purulent utflod. Radiologisk utelukker involvering i den patologiske prosessen med bein. For å velge antibiotika sås mikroflora fra sårutskillelser. Utfør lokal behandling av såret, los det berørte lemmet og forskriv antibiotikabehandling.

III - dyp skade på bløtvevet med involvering av bein og utvikling av osteomyelitt, abscesser og flegmon dannes ofte. Røntgenstråler - tegn på osteomyelitt: demineralisering, ødeleggelse, andre og kortosjon i erosjonen. Anbefalt sykehusinnleggelse, kirurgens gjennomgang, etablering av funksjonell tilstand for fartøyene i nedre ekstremiteter.

IV - kolden i fingeren, en del av foten. Hospitalisering, dopplerografi, angiografi. Med koldbrann i tærne på foten eller en del av foten, er amputasjon nødvendig (helst under knærne).

V - omfattende koldbrann, amputasjon.

Diabetisk osteoarthropathy (Charcot joint)

Angiopati av nedre ekstremiteter er diagnostisert hos mer enn 55% av pasienter med diabetes. I 90% av tilfellene er osteoartikulære forandringer lokalisert i metatarsalben, og 10% er lokalisert i ankelleddet. Beinendringer manifesteres ved osteoporose, hyperostose, osteolyse, skade på leddbåndet og til slutt dannelse av Charcot-leddet.

Innledende endringer i beinene kan ikke visualiseres ved røntgen. Derfor brukes ultralydsskanningsmetoden for tidlig diagnose av endringer i det ben-ligamentøse apparatet. Ødeleggelse av bein og ledd kan utvikle seg i løpet av noen måneder og føre til betydelig deformasjon av foten.

Tilstedeværelsen av nevropati i pasienten maskerer ufrivillige brudd på fotbeina, som ofte bare blir funnet under en røntgenundersøkelse. Hvis det har gått flere dager etter bruddet, er røntgenbildet normalt, mens det oppdages betydelige endringer under skanning.

Palpasjon av hypertermi i fotens områder. Sammenlignet med den kontralaterale overflaten på foten, er den hovent. Svært ofte blir denne tilstanden feilaktig sett på som dyp venetrombose eller urinsyregikt. En mindre skade kan til og med være årsaken til bruddet. Så det er veldig viktig å samle medisinhistorien nøye.

Pasienter med Charcot-ledd, og enda mer med brudd på fotbeina, må laste av det berørte lemmet for å fullføre beinkonsolidering og skaffe individuelt utvalgte ortopediske sko. Ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner er også foreskrevet. I noen tilfeller blir det nødvendig å fjerne hyperostose, siden det er i disse områdene magesår dannes, gjentar seg og ikke leges på lenge..

Nevropatisk ødem

Opphopning av væske i vevene i de nedre ekstremiteter, på grunn av nevropati, gir grunn til å utelukke andre årsaker til utvikling av ødem, nefropati. Årsakene til nevropatisk ødem er helt uklare. De viktigste mulige årsakene inkluderer autonome forstyrrelser, dannelse av arteriovenøse shunts, forstyrrelser i hydrodynamisk trykk i mikrovaskulaturen.

Den mest effektive metoden for å eliminere nevropatisk ødem er terapi med sympatomimetika, for eksempel efedrin (30 mg tre ganger om dagen), noe som svekker blodstrømmen og forbedrer utskillelsen av natrium, og kan også påvirke de sentrale mekanismene for regulering av vann-saltmetabolisme. Rettidig og adekvat konservativ behandling av nevropatisk infisert diabetisk fot unngår kirurgi i 95% av tilfellene.

Diagnostikk. Når du vurderer den fysiologiske tilstanden til nedre ekstremiteter, er det viktig i hvert tilfelle å fastslå hvilken plass i utviklingen av lesjoner av nevropati, iskemi, deformasjon av foten, ødem.

Undersøkelse og palpasjon av foten og underbenet:

  • lemfarge rød (for nevropatisk ødem eller Charcots ledd), blek, cyanotisk (for iskemi), rosa i kombinasjon med smerte symptomer og mangel på pulsering (alvorlig iskemi);
  • deformasjoner: hammerformede, krokformede fingre, halux valgus, halux varus, hodene på metatarsalben, stikker ut, Charcots ledd;
  • nevropatisk ødem - som et resultat av hjerte- eller nyresvikt; ensidig - med en infisert lesjon eller Charcot-ledd;
  • tilstand av negler: atrofisk - med nevropati og iskemi; misfarging - med mykose;
  • hyperkeratose, hovedsakelig uttrykt i føttene, opplever for høyt trykk under nevropati, for eksempel i projeksjonen av hodene på metatarsalben;
  • pulsering i arteriene i foten med en iskemisk form er redusert eller fraværende på begge lemmer, med en nevropatisk en - normal;
  • hudtilstand: tørr tynnet hud med nevropati.

Nevrologisk undersøkelse:

  • studie av vibrasjonsfølsomhet ved hjelp av et biotensiometer eller gradert tuninggaffel;
  • studie av taktil og temperaturfølsomhet;
  • hælsenrefleks.

Vurdering av arteriell blodstrøm. Den vanligste og rimelige metoden for å diagnostisere mikroangiopati i nedre ekstremiteter er kapillaroskopi av spikeren av første tå og fjerde finger med et mikroskop. Brudd på strukturen til kapillærløkker, ekstravaskulær (tilstedeværelse av perikapillær ødemer, blødning, hemosiderose) og intravaskulære forandringer (perfusjon av kapillærer, røde blodlegemer)..

I det første (prekliniske) stadiet er det en spasme eller utvidelse av kapillærløkker, en økning i antall og utvidelse av kapillærene, nedsatt blodstrøm (akselerert, periodisk eller bremset).

Det andre, funksjonelle trinnet er preget av deformasjon av kapillærene (tortuøsitet av kapillærløkkene, dannelse av glomeruli), og tilstedeværelsen av perikapillær ødem. Ekstravasater, intravaskulær aggregering av røde blodlegemer, nedsatt blodstrøm (intermitterende, forsinket, retrograd, kornete) kan forekomme..

Det tredje, organiske trinnet er preget av en reduksjon i antall kapillærer, utseendet til avaskulære steder, forkorting av kapillærløkker i form av prikker og kommaer.

Oksygenhomeostase bestemmes ved polarografi med registrering av oksygenspenning i huden og subkutant fettvev i underbenet. Iscenesettelse av iskemiske prøver og oksygenprøver gjør det mulig å bestemme hastigheten for transport og utnyttelse av oksygen, for å diagnostisere vev, sirkulasjons-eller blandede typer hypoksi.

For å identifisere hemodynamiske lidelser er det foreslått et stort antall spesielle prøver. Opel og Samuels-testene som er tilgjengelige og ganske informative på poliklinisk basis..

Opels test: i tilfelle heving av det berørte lemmet 40-50 cm i horisontal stilling av pasientens kropp, blir fotens hud raskt blek, og når den faller under sengnivået, får den en ujevn cyanotisk farge. Denne testen er effektiv i de sene stadier av angiopati i tilfelle atoni av veggene i arteriene i de perifere delene av underekstremiteten..

Samuels-test lar deg oppdage brudd på arteriell blodstrøm i nedre ekstremiteter på tidligere stadier: i ryggraden løfter pasienten begge underekstremiteter, bøyer dem i knær og ledd, og bøyer og strekker føttene ut. Hvis arteriell blodstrøm forstyrres, blir føttens hud raskt blek (etter 5-10 s), og i utgangspunktet er den tyngre enn den berørte lem.

En analyse av funksjonelle tilstanden til de store fartøyene som utfører ved bruk av sfygmografi, registrering av pulskurver og beregning av forplantningshastigheten til pulsbølgen, som er en pålitelig og objektiv indikator for funksjonell tilstand av arterielle kar, et kriterium for brudd på deres elastisitet.

For tidlig oppdagelse av funksjonelle forstyrrelser i karene, anbefales det å utføre funksjonelle tester: nitroglyserin (1 / 4-1 / 2 tabletter nitroglycerin, etterfulgt av registrering av et reovasogram i 15 minutter); postural (å heve de nedre ekstremiteter i en vinkel på 45 ° i 15 minutter med registrering av verdiene på kurvene ved slutten av testen, samt innen 10 minutter etter utvinningsperioden). I mangel av patologiske forandringer observeres en vasodilaterende effekt som er karakteristisk for friske mennesker (den reografiske indeksen øker med 40-80 / 6).

I tilfelle en innledende utslettelse av blodkar og en tilfredsstillende tilstand av funksjonen av sivile sirkulasjon, observeres også en økning i blodtilførsel (med 20-40%).

Angiografi av arteriene i nedre ekstremiteter er den mest informative metoden for å vurdere nivået av stenose eller trombose, så vel som omfanget.

Den enkleste og mest effektive metoden for å diagnostisere fotskader er en daglig gjennomgang av pasientene deres..

Det bør omfatte en gjennomgang av:

  • mellomdigital mellomrom (sprekker);
  • fingre (rødhet eller hevelse);
  • hud (hyperkeratose og mais);
  • ankel (sprekker);
  • all hud på foten (rødhet eller blåhet).

Spesialister som ortoped, kirurg og diabetolog bør være involvert i behandlingen av pasienter med diabetes mellitus med angiopati i nedre ekstremiteter (diabetisk fot).

Del innlegget "Diabetisk angiopati av underekstremitetene"