Demyelinisering: hva er det, årsaker, symptomer og behandling

Demyeliniserende sykdommer utgjør en stor gruppe patologier av nevrologisk art. Diagnostisering og behandling av disse sykdommene er ganske komplisert, men resultatene fra en rekke studier fra forskere lar oss komme videre i retning av å øke effektiviteten. Suksesser er oppnådd med metodene for tidlig diagnose, og moderne behandlingsregimer og metoder gir håp om en forlengelse av livet, for full eller delvis utvinning.

Årsaker og mekanismer for demyelinisering

I menneskekroppen er nervesystemet dannet av to avdelinger - sentralen (hjerne og ryggmarg) og perifer (tallrike nervegrener og noder). Den justerte reguleringsmekanismen fungerer på denne måten: impulsen som produseres i reseptorene i det perifere systemet, under påvirkning av eksterne faktorer, overføres til nervesentrene i ryggmargen, hvorfra de blir sendt til nervesentrene i hjernen. Etter å ha behandlet signalet i hjernen, styres kontrollimpulsen langs den synkende linjen igjen til ryggmargen, hvorfra den er fordelt mellom arbeidsorganene.

Den normale funksjonen til hele organismen avhenger i stor grad av hastigheten og kvaliteten på overføringen av elektriske signaler langs nervefibrene, både i stigende og synkende retninger. For å sikre elektrisk isolasjon er aksonene til de fleste nevroner belagt med et lipid-protein myelin-skjede. Det dannes av gliaceller, og i den perifere delen - fra Schwann-celler, og i sentralnervesystemet - oligodendrocytter.

I tillegg til de elektriske isolasjonsfunksjonene gir myelinskjeden en økt pulsoverføringshastighet på grunn av tilstedeværelsen av Ranvier-avskjæringer for sirkulasjonen av ionestrøm i den. Til syvende og sist øker hastigheten på signalering i myeliniserte fibre 7-9 ganger.

Hva er den demeliniserende prosessen?

Under påvirkning av en rekke faktorer kan prosessen med ødeleggelse av myelin, som kalles demyelinisering, begynne. Som et resultat av skade på beskyttelseskappen blir nervefibrene utsatt, signalets overføringshastighet bremses. Når patologien utvikler seg, begynner nervene i seg selv å kollapse, noe som fører til et fullstendig tap av overføringsevne. Hvis det i debuten av sykdommen er mulig å behandle og gjenopprette aksonal myelinisering, dannes det i det avanserte stadiet en irreversibel defekt, selv om noen moderne teknikker kan argumentere med denne oppfatningen.

Den etiologiske mekanismen for demyelinisering er assosiert med abnormiteter i det autoimmune systemets funksjon. På et bestemt tidspunkt begynner hun å oppfatte myelinproteinet som fremmed, og utvikler antistoffer mot det. Ved å bryte gjennom blod-hjerne-barrieren, genererer de en inflammatorisk prosess på myelinskjeden, noe som fører til ødeleggelse av det.

I etiologien av prosessen er det to hovedområder:

  1. Myeloklastia - et brudd på det autoimmune systemet oppstår under påvirkning av eksogene faktorer. Myelin ødelegges på grunn av aktiviteten til de tilsvarende antistoffene som vises i blodet.
  2. Myelinopati - et brudd på produksjonen av myelin, lagt ned på genetisk nivå. Medfødt avvik fra den biokjemiske strukturen til et stoff fører til at det oppfattes som et patogent element? og forårsaker en aktiv immunsystemrespons.

Følgende årsaker blir fremhevet som kan starte avyeliniseringsprosessen:

  • Skader på immunforsvaret, som kan være forårsaket av en bakteriell og virusinfeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, røde hunder), overdreven psykologisk stress og alvorlig stress, rus i kroppen, kjemisk forgiftning, miljøfaktorer, underernæring.
  • Neuroinfection. Noen sykdomsfremkallende mikroorganismer (ofte av viral natur), som trenger inn i myelin, fører til at myelinproteiner i seg selv blir målet for immunforsvaret.
  • Brudd på den metabolske prosessen, som kan forstyrre strukturen til myelin. Dette fenomenet er forårsaket av diabetes mellitus og skjoldbrusk-patologier..
  • Paraneoplastiske lidelser. De forekommer som et resultat av utvikling av kreft.

REFERANSE! Spesiell oppmerksom er demyeliniseringsmekanismen assosiert med smittsomme lesjoner. Normalt er immunsystemets respons rettet mot å undertrykke bare sykdomsfremkallende organismer. Noen av dem har imidlertid en høy grad av likhet med myelinprotein, og det autoimmune systemet forvirrer dem og begynner å kjempe med sine egne celler og ødelegge myelinskjeden..

Typer deyeliniserende sykdommer

Gitt strukturen av det menneskelige nervesystemet, er det to typer patologier som vurderes:

  1. Demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet. Slike sykdommer har en ICD-kode på 10 fra G35 til G37. De inkluderer skader på organene i sentralnervesystemet, dvs. hjerne og ryggmarg. Patologien av denne typen forårsaker manifestasjonen av nesten alle varianter av symptomene på den nevrologiske typen. Identifiseringen av den kompliseres av fravær av noe dominerende symptom, noe som resulterer i et uskarpt klinisk bilde. Den etiologiske mekanismen er ofte basert på prinsippene for myelinlasti, og lesjonen er diffus i naturen med dannelsen av flere lesjoner. Samtidig er utviklingen av soner treg, noe som fører til en gradvis oppbygging av symptomer. Det vanligste eksemplet er multippel sklerose..
  2. Demyeliniserende sykdom i det perifere systemet. Denne typen patologi utvikler seg med skade på nerveprosessene og nodene. Oftest er de assosiert med problemer i ryggraden, og progresjonen av sykdommen bemerkes når fibrene klemmes av ryggvirvlene (spesielt med intervertebral brokk). Når nervene klemmes, blir trafikken deres forstyrret, noe som forårsaker døden av små nevroner, som er ansvarlige for smerter. Før alfneurons død er perifere lesjoner reversible og kan gjenopprettes.

Klassifiseringen av sykdommer med strømmen inkluderer akutt, remitterende og akutt monofasisk form. I henhold til graden av lesjon skilles en monofokal (enkeltlesjonsfokus), multifokal (mange lesjoner) og diffuse (omfattende lesjoner uten klare fokale grenser) type patologi type patologi.

Guillain-Barré-syndrom

Guillain-Barré-syndrom er karakterisert ved skade på perifere nerver som en progressiv polyneuropati. Blant pasienter med en slik diagnose, dobbelt så mange menn, har patologi ikke aldersbegrensninger.

Symptomene reduseres til parese, lammelse, smerter i ryggen, ledd, muskler i lemmene. Arytmier, svette, svingninger i blodtrykk er hyppige, noe som indikerer vegetativ dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men en femtedel av pasientene har resterende tegn på skade på nervesystemet.

Årsaker til patologier

Demyeliniserende sykdommer er forårsaket av skade på nerveaksons myelinskjede. Ovennevnte endogene og eksogene faktorer som forårsaker demyeliniseringsprosessen blir de viktigste årsakene til sykdom. Av arten av de provoserende faktorene er sykdommene delt inn i den primære (polyencephalitis, encephalomyelopoliradiculoneuritis, opticomyelitis, myelitis, opticoencephalomyelitis) og den sekundære (vaksine, parainfeksjon - etter influensa, meslinger og noen andre sykdommer)..

Hva vil hjelpe legen på sykehuset Yusupov

Nevrologiavdelingen ved Yusupov sykehus sysselsetter høyt kvalifiserte leger som spesialiserer seg i behandling av demyeliniserende sykdommer. Leger utveksler stadig kunnskap med spesialister fra andre klinikker både innenlands og i utlandet. De deltar på konferanser der de blir kjent med moderne metoder for å behandle multippel sklerose og andre sykdommer i den demeliniserende gruppen..

Spesialistene på sykehuset Yusupov vil diagnostisere den demeliniserende sykdommen i ryggmargen, hjernen og foreskrive en effektiv medikamentell behandling. På sykehuset kan du ta et massasjekurs, gjøre terapeutiske øvelser med en spesialist. Sykehuspsykologer jobber med pasienten og hans pårørende.

symptomer

Symptomer på sykdommer og MR-tegn avhenger av lokaliseringen av lesjonen. Generelt kan symptomer deles inn i flere kategorier:

  • Brudd på motoriske funksjoner - parese og lammelse, unormale reflekser.
  • Tegn på cerebellar skade - nedsatt orientering og koordinasjon, spastisk lammelse.
  • Skader på hjernestammen - nedsatt evne til å tale og svelge, øyebollens immobilitet.
  • Brudd på sensitiviteten i huden.
  • Endringer i funksjonene i kjønnsorganet og bekkenorganene - urininkontinens, problemer med vannlating.
  • Oftalmiske problemer - delvis eller fullstendig tap av syn, nedsatt syn.
  • Kognitiv svikt - nedsatt hukommelse, nedsatt tenkningshastighet og oppmerksomhet.

En avyeliniserende sykdom i hjernen forårsaker en kontinuerlig voksende, vedvarende feil av den nevrologiske typen, noe som fører til en endring i menneskelig atferd, en forverring av den generelle trivselen og en reduksjon i arbeidskapasiteten. Det forsømte stadiet er full av tragiske konsekvenser (hjertesvikt, luftveisstans).

Amyotrofisk lateral sklerose (LAS)

Sykdommen er også kjent som Lou Gerigigs sykdom eller motorneuronsykdom..

LAS begynner ubemerket. Pasienten har vanskeligheter med de vanlige handlingene (skriving, knapper). Senere utvikler gangproblemer, muskelkramper og svelgevansker. På slutten er pasienten fullstendig lammet, avhengig av kunstig åndedrett, ernæring. Ved dødelig LAS mister pasienten gradvis nerveceller. I 5-10% av tilfellene har sykdommen en arvelig form.

Demyeliniserende sykdom er preget av selektiv krenkelse av sentrale og perifere motoriske nevroner (motorisk nevron er en nervecelle som direkte nerverer skjelettmusklene). Vi snakker om gradvis forsvinning av motoriske nevroner i ryggmargen i området av hjernestammen, degenerasjon av kortikospinalbanen. En positiv konklusjon når det gjelder å oppdage en sykdom krever et tap på rundt 40% av motoriske nerver. Inntil da har sykdommen ingen åpenbare symptomer. Dessverre er årsaken til lidelsen fremdeles ukjent. Dette er en kombinert lesjon av I- og II-motorneuroner..

symptomer

Typiske manifestasjoner: muskelatrofi, fasciose, tendonokokk hyperrefleksi, spastiske fenomener. Sykdommen begynner omtrent 40-50 år (oftere - opptil 60 år). Håndenes kløhet utvikler seg, senere blir vanskeligheter lagt til når man går. Snart oppstår muskelatrofi. Muskelkramper, smerter kan være til stede. Noen ganger begynner sykdommen med bulbar syndrom, problemer med å tale, svelge.

Behandling

Det er ingen kur mot demyeliniserende sykdom, terapien er bare symptomatisk, men ikke veldig effektiv, ikke målrettet. Noe forsinkelse i sykdomsforløpet ble påvist ved bruk av stoffet Riluzole (Rilutec). Progresjon er veldig rask, vanligvis innen 5 år fra sykdomsdebut.

De vanligste sykdommene forårsaket av demyeliniseringsprosessen

Følgende vanlige demyeliniserende patologier kan skilles:

  • Multippel sklerose. Dette er den viktigste representanten for sykdommer i sentralnervesystemet. Sykdommen har omfattende symptomer, og de første tegnene finnes hos unge mennesker (22-25 år). Det finnes oftere hos kvinner. De første tegnene er skjelving i øyet, svekket tale, problemer med vannlating.
  • Akutt spredt encefalomyelitt (ODEM). Det er preget av hjerneforstyrrelser. Den vanligste årsaken er en virusinfeksjon..
  • Diffus formidlet sklerose. Hjernen og ryggmargen påvirkes. Dødelig utfall oppstår etter 5-8 års sykdom.
  • Akutt optoneuromyelitt (Devics sykdom). Den har et akutt forløp med øyeskader. Har en høy risiko for død.
  • Konsentrisk sklerose (Balos sykdom). Veldig akutt forløp med lammelse og epilepsi. Dødelig utfall registreres etter 6-9 måneder.
  • Leukodystrofi er en gruppe patologier på grunn av utviklingen av prosessen i det hvite hjernestoffet. Mekanismen er assosiert med myelinopati.
  • Leukoencefalopati. Overlevelsesprognosen er 1-1,5 år. Det utvikler seg med en betydelig reduksjon i immunitet, spesielt med HIV.
  • Periaxial leukoencefalitt av en diffus type. Henviser til arvelige patologier. Sykdommen utvikler seg raskt, og forventet levealder overstiger ikke 2 år.
  • Myelopatier - ryggmarg, Canavan sykdom og noen andre patologier med ryggmargslesjoner.
  • Guillain-Barré-syndrom. Dette er en representant for sykdommer i det perifere systemet. Kan føre til lammelse. Med rettidig deteksjon, behandlingsbar.
  • Charcot-Marie-Tooth amyotrofi er en kronisk sykdom med skade på det perifere systemet. Fører til muskeldystrofi..
  • Polyneropatier - Refsum sykdom, Russi-Levy syndrom, Degerin-Sott nevropati. Denne gruppen består av sykdommer med en arvelig etiologi..

De listede sykdommene uttømmer ikke en stor liste med avyeliniserende patologier. Alle av dem er veldig farlige for mennesker og krever vedtakelse av effektive tiltak for å forlenge livet..

etiologi

Årsakene til sykdommer i sentralnervesystemet er forskjellige og ofte kombineres med hverandre:

  • Genetisk disposisjon for myelinmutasjon, autoimmune reaksjoner;
  • Tidligere virusinfeksjon (CMV, herpes simplex virus, røde hunder);
  • Samtidig patologi;
  • Kronisk infeksjonsfokus (bihulebetennelse, otitis media, betennelse i mandlene);
  • Innånding av giftige gasser;
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner;
  • Narkotikamisbruk;
  • Lange stressende situasjoner;
  • Irrasjonelt matinntak (høyt proteininnhold i daglig kosthold);
  • Dårlige sosiale og miljømessige forhold.

Selvfølgelig kan alle disse faktorene provosere utviklingen av demyelinisering, men ikke alltid en person blir syk. Dette skyldes kroppens særegenhet mot å motstå smittestoffer og belastende midler, alvorlighetsgraden av infeksjonsforløpet, dens varighet. Og hvis det er en belastet arvelighet, må du overvåke helsen din, for å unngå ytterligere komplikasjoner.

RELATERTE MATERIALER: Nervøs sammenbrudd. Hvordan leve i en konstant tilstand av angst?

Moderne diagnostiske metoder

Den viktigste diagnostiske metoden for å oppdage demyeliniserende sykdommer er magnetisk resonansavbildning (MRI). Teknikken er helt ufarlig og kan brukes til pasienter i alle aldre. Med forsiktighet brukes MR mot overvekt og psykiske lidelser. Kontrastforbedring brukes for å tydeliggjøre aktiviteten til patologien (nyere foci akkumulerer et kontrastmiddel raskere).

Tilstedeværelsen av en demyeloniserende prosess kan påvises ved å utføre immunologiske studier. Spesielle metoder for neuroimaging brukes for å bestemme graden av ledningsdysfunksjon..

På vei til diagnose

Når pasienten føler at noe er galt, men det ikke lenger er mulig å rettferdiggjøre endringene med tretthet eller stress, går han til legen. Det er ekstremt problematisk å mistenke en bestemt type demyeliniseringsprosess på grunnlag av klinikken, og tilstedeværelsen av demyelinering i seg selv har ikke alltid en klar tillit til en spesialist, derfor kan ikke ytterligere undersøkelser gjøres.

eksempel på fokus på demyelinisering ved multippel sklerose

MR er tradisjonelt ansett som den viktigste og veldig informative måten å diagnostisere demyeliniseringsprosessen. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i forskjellige aldre, gravide og overdreven vekt, frykt for trange rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetfelt, mental sykdom er kontraindikasjoner.

Runde eller ovale hyperintensive foci med demyelinisering på MR finnes hovedsakelig i den hvite substansen under kortikalsjiktet, rundt hjernens ventrikler (periventrikulært), diffust spredt, har forskjellige størrelser - fra noen få millimeter til 2-3 cm. Kontrastforbedring brukes til å spesifisere tidspunktet for foci-dannelse, når I dette tilfellet akkumulerer de "yngre" demyeliniseringsfeltene kontrastmedium som er bedre enn lang eksisterende..

En nevrologs viktigste oppgave når detektering av demyelinisering er å bestemme den spesifikke formen for patologien og velge passende behandling. Prognosen er blandet. For eksempel med multippel sklerose kan du leve et dusin eller flere år, og med andre varianter kan forventet levealder være et år eller mindre..

Er det en effektiv behandling?

Effektiviteten av behandlingen av demyeliniserte sykdommer avhenger av mangfoldet av patologi, lokalisering og omfang av lesjonen, omsorgssvikt. Med rettidig tilgang til lege er det mulig å oppnå positive resultater. I noen tilfeller er behandlingen rettet mot å bremse prosessen og forlenge levetiden.

Behandlingsmetoder for tradisjonell medisin

Medikamentterapi er basert på slike teknikker:

  • Forebygging av myelinødeleggelse ved å blokkere dannelse av antistoffer og cytokiner med interferoner. Hovedmedisiner - Betaferon, lettelse.
  • Effekter på reseptorer for å bremse produksjonen av antistoffer ved bruk av immunglobuliner (Bioven, Venoglobulin). Denne teknikken brukes til å behandle det akutte sykdomsstadiet..
  • Instrumenterende metoder - rensing av blodplasma og eliminering ved bruk av immunfiltrering.
  • Symptomatisk terapi - medisiner for gruppen av nootropics, nevrotokumenter, antioksidanter, muskelavslappende midler er foreskrevet.

Tradisjonell medisin mot avyeliniserende sykdom

Tradisjonell medisin tilbyr slike midler for behandling av patologi: en blanding av løk og honning i en sårandel; solbærsaft; propolis alkohol tinktur; hvitløk olje; snute frø; medisinsk samling av blomster og blader av hagtorn, valerianrot, ruta. Naturligvis er folkemedisiner alene ikke i stand til å påvirke den patologiske prosessen alvorlig, men sammen med medisiner bidrar de til å øke effektiviteten av kompleks terapi.

Hvordan behandle

Terapien utføres av en nevrolog, og bare på sykehus. Behandlingen er rettet mot å forbedre ledningsfunksjonene i hjernen, som hindrer utviklingen av degenerative forandringer i dette organet. Hvis sykdommen har et langt forløp, er det mye vanskeligere å kurere den enn i det første utviklingsstadiet.

  1. Beta-interferoner. Reduser sannsynligheten for ytterligere progresjon av sykdommen, reduser risikoen for å utvikle patologiske forandringer i dette området av kroppen, og forhindre også komplikasjoner.
  2. Antiinflammatoriske medisiner. Hvis sykdommen er forårsaket av en infeksjon, er slike medisiner nødvendig for å redusere den inflammatoriske prosessen, som samtidig stopper den negative effekten på nervefibrene. Sammen med disse medisinene er antibiotikabehandling foreskrevet til pasienten..
  3. Muskelavslappende midler. Slike medisiner er nødvendige for å slappe av musklene for å gjenopprette pasientens motoriske funksjon..
  4. Nootropiske medisiner som gjenoppretter ledningsevnen til nervefibrene. Sammen med disse medisinene er det nødvendig å ta nevrobeskyttere og et kompleks av aminosyrer.

Noen ganger får pasienten forskrevet væskeopptak - en prosedyre som renser cerebrospinalvæsken, noe som bidrar til å redusere den ødeleggende effekten på myelin.

Sykdommer som forårsaker en avmineliniserende prosess i hjernen er vanskelige å behandle. Leger kan redusere aktiviteten til slike patologier. Pasienten trenger en veldig lang terapi, noen ganger for livet, så ofte vil slike pasienter ha funksjonshemning.

Konsekvensene av denne sykdommen kan være helseforstyrrelser og avvik fra normen. En person er ofte ikke i stand til selvstendig å tjene, ta medisiner og utføre andre handlinger. Hvis behandlingen av denne sykdommen startes i tide, på et tidlig stadium, kan man forvente en håndgripelig effekt av behandlingen.

Coimbra-protokoll for autoimmune demyeliniserende sykdommer

Det skal bemerkes en annen måte å behandle sykdommene det gjelder, spesielt multippel sklerose.

VIKTIG! Denne metoden brukes bare for autoimmune sykdommer.!

Denne metoden består i å ta høye doser vitamin D3 - "Dr. Coimbra-protokoll." Denne metoden er oppkalt etter den berømte brasilianske forskeren, professor-nevrolog, leder for et forskningsinstitutt i Sao Paulo (Brasil) Cicero Galli Coimbra. Tallrike studier av forfatteren av metoden har vist at dette vitaminet, eller rettere sagt, hormonet, kan stoppe ødeleggelsen av myelinskjeden. Daglige doser vitamin etableres individuelt, under hensyntagen til kroppens motstand. Den gjennomsnittlige startdosen velges i størrelsesorden 1000 IE / dag for hvert kilo kroppsvekt. Sammen med D3-vitamin leveres vitamin B2, magnesium, omega-3, kolin og andre tilskudd. Obligatorisk hydrering (væskeinntak) opptil 2,5-3 liter per dag og et kosthold som utelukker mat med mye kalsium (spesielt meieriprodukter). Doser av D-vitamin justeres med jevne mellomrom av legen, avhengig av nivået av parathyreoideahormon.

REFERANSE! Du kan lese mer om protokollen her

Demyeliniserende sykdommer er en vanskelig test for mennesker. De er vanskelige å diagnostisere, og enda vanskeligere å behandle. I noen tilfeller blir sykdommer ansett som uhelbredelige, og terapi er kun rettet mot maksimal forlengelse av livet. Ved rettidig og adekvat behandling er prognosen for overlevelse i de fleste tilfeller gunstig.

Demyeliniserende sykdom i hjernen

Typer deyeliniserende sykdommer

Klassifiseringen av demyeliniserende sykdommer innebærer inndelingen i myelinopati og myelinastomi. I det første tilfellet skjer ødeleggelsen av myelin på grunn av brudd på dannelsen av et stoff, en endring i dets biokjemiske struktur på grunn av genetiske mutasjoner. Dette er ofte en medfødt patologi (det er også en ervervet form), hvis tegn er observert i tidlig barndom. Arvelige myelinopatier kalles leukodystrofier. Anskaffede myelinopatier, avhengig av årsakene, er delt inn i typer:

  1. Toxic-dysmetabolic. Assosiert med rus og metabolske forstyrrelser i kroppen.
  2. Hypoksisk-iskemisk. Utvikle mot en bakgrunn av nedsatt blodstrøm og oksygen sult i hjernevevet.
  3. Smittefarlig og inflammatorisk. Provosert av infeksjonspatogener (patogene eller betinget patogene mikroorganismer).
  4. inflammatorisk Ikke-smittsom etiologi (fortsett uten deltakelse fra et smittestoff).
  5. Traumatisk. Oppstå på grunn av mekanisk skade på hjernestrukturer.

Med myelinklusjon fortsetter myelinsyntese normalt, membrancellene ødelegges av ytre og indre patogene faktorer. Separasjon er betinget fordi myelinopati ofte utvikler seg under påvirkning av negative eksterne faktorer, mens myelinoplastikk vanligvis forekommer hos pasienter med en predisposisjon for myelinskade.

Demyeliniserende sykdommer er delt ved lokalisering av foci i arter som påvirker sentralnervesystemet eller perifert nervesystem (PNS). Sykdommer som utvikler seg i strukturene i sentralnervesystemet inkluderer multippel sklerose, leukoencefalopati, leukodystrofi, Balo sklerose (konsentrisk) og Schilder (diffus).

Skader på fibermembranene som en del av PNS provoserer utviklingen av sykdommer: Charcot-Marie-Tooth amyotrofi, Guillain-Barré syndrom. Eksempler på ervervede myelinopatier: Susak syndromer og CLIPPERS. Vanlig inflammatorisk myelopati av ikke-smittsom etiologi - multippel sklerose.

Denne gruppen inkluderer ganske sjeldne varianter av sklerose: spredt encefalomyelitt, pseudotumor demyelinisering, hemorragisk leukoencefalitt, Balo og Schilder sklerose. Infeksiøse og inflammatoriske former inkluderer HIV-encefalitt, skleroserende panencefalitt, cytomegalovirus-encefalitt. Et eksempel på en giftig-metabolsk form er demyeliniserende osmotisk type, et eksempel på en hypoksisk-iskemisk form er Susak syndrom.

Terapiforløp

Det er ekstremt vanskelig å kurere demyeliniserende sykdommer i nervesystemet. Noen ganger må du kjempe mot en sykdom for livet, som tilfellet er med multippel sklerose, og for en vellykket behandling av Guillain-Barré-syndrom, må du gjennomgå et plasmaferese- og immunglobulininjeksjon..

I utgangspunktet inkluderer behandlingsforløpet av sykdommer som er preget av ødeleggelse av myelinskjeden slike grupper av medikamenter:

  • Monoklonale antistoffer. Medisiner av Tizabri-type brukes til å stoppe patologien i det stadiet når aktive lymfocytter kommer inn i den ødelagte blod-hjerne-barrieren. I Europa anses et slikt middel som ekstremt lovende og syke mennesker stoler sterkt på det, men i Russland har mange ikke råd til medisiner. Tross alt koster en injeksjon mer enn 2000 euro, og du må legge den inn 1 gang per måned;
  • Cytostatika. Slike medisiner, for eksempel cyklofosfamid, hemmer immunforsvaret ved å ødelegge cellene;
  • Immunomodulators. Medisiner som Copaxone brukes til å redusere lymfocytters aktivitet, redusere syntesen av cytokiner og redusere immunbetennelse;
  • Kortikosteroidhormoner. De brukes i form av pulsbehandling, det vil si i ekstremt store doser, men i en kort periode.

I tillegg til hovedgrupper av medisiner designet for å bekjempe den patologiske prosessen, vil syke mennesker trenge symptomatisk behandling. Tross alt er det nødvendig å stoppe slike tegn på sykdommen:

  • Lammelse og parese av musklene;
  • Motorisk svekkelse;
  • Problemer med vannlating og avføring.

Hovedrollen i løpet av behandlingen bør gis ikke bare økt bruk av medisiner, men også til psykologisk hjelp til pasienten. En person må forstå at han må føre en aktiv livsstil og være munter. I dette tilfellet vil pasienten kunne leve til alderdom med minimale konsekvenser, for eksempel med motorisk svekkelse (skjelving i lemmene, manglende evne til å bevege seg raskt).

Demyeliniserende sykdom i hjernen kan ikke alltid behandles, men uten den vil det snart føre pasienten til døden. Derfor er det viktig å diagnostisere sykdommen på en riktig måte og starte et terapiforløp for å få en sjanse til å opprettholde et fullt liv. https://www.youtube.com/embed/SpqdT7KG5hw

Hovedsymptomer

Demyelinisering er en patologi som alltid manifesteres av et nevrologisk underskudd, som lar en mistenke begynnelsen av myelinødeleggelse, hvis nevrologiske symptomer dukket opp uten åpenbare grunner. Demyeliniseringsprosessen fortsetter alltid med deltagelse av immunforsvaret, noe som fører til atrofi av hjernevev - hjernen og ryggmargen, ekspansjon av ventriklene.

Symptomer på demyelinisering avhenger av type sykdom, årsakene til forekomst og lokalisering av fokus i hjernen, ryggmargen eller i strukturen til PNS. Med en liten skade på hjernestoffet (opptil 20%) kan symptomer være fraværende, noe som er forbundet med fullstendig kompensasjon av funksjoner. Oppgavene som er tildelt ødelagte nervefibre, utføres av sunt vev. Nevrologiske symptomer oppstår vanligvis når volumet av skadet nervevev overstiger 50%. Vanlige tegn:

  • Ataksi (lidelse i muskelgruppearbeid).
  • Parese, lammelse.
  • Muskelhypotensjon (muskelsvakhet).
  • Pseudobulbar syndrom (dysartri - en uttaleforstyrrelse på grunn av en forstyrrelse i innervasjonen av taleapparatets elementer, dysfagi - svelgvansker, dysfoni - høydeforandring, klang, stemmestyrke).
  • Visuell dysfunksjon (nystagmus - ufrivillige svingninger i øyeeplene, forverring i synsskarphet, tap av synsfelt, uskarphet, uskarpt bilde, fargeforvrengning).
  • Endring i hudfølsomhet, parestesi (nummenhet, prikking, kløe, svie).
  • Tonic kramper, hovedsakelig i ekstremiteter.
  • Blære, tarmdysfunksjon.

Nevropsykologiske lidelser er assosiert med nedsatt hukommelse og mental aktivitet, en endring i personlighet og atferd. Pasienter utvikler ofte nevrose, demens av organisk opprinnelse, astenisk syndrom, depresjon, sjeldnere eufori. Pasienter er utsatt for en kraftig endring av humøret, de har ikke en kritisk analyse av sin egen atferd, noe som på bakgrunn av demens fører til mange problemer i hverdagen.

Prognose

Patologien er kronisk, frekvensen av tilbakefall avhenger av naturets natur. Det bemerkes at allerede det første året opplever halvparten av pasientene gjentatte manifestasjoner av sykdommen. Dette skjer oftere når terapi avlyses..

Prognosen er gunstigere i de tilfellene når symptomene vokste sakte, og kampen mot sykdommen begynte i de tidlige stadier og stopper ikke

Det er viktig å ta hensyn til utseendet til de aller første tegnene som indikerer nevrologiske lidelser

Unge mennesker har bedre utsikter, de har en lang forlatelse. Ved utvikling hos eldre fører inflammatorisk polyneuropati, ledsaget av irreversible nevrologiske lidelser, til funksjonshemming og i noen tilfeller død.

Utviklingen av demyeliniserende polyneuropati er assosiert med inflammatoriske prosesser som det perifere systemet lider av. Muskler svekkes, parese utvikler seg. Som et resultat mister en person evnen til selvstendig å bevege seg, stå opp, sitte. Det er ikke alltid mulig å bli kvitt sykdommen, men bruk av medisiner som er foreskrevet av legen gjør det mulig for oss å oppnå remisjon og redusere tilbakefall.

Multippel sklerose

Sklerose multiplex cerebrospinalis (cerebrospinal multippel sklerose, multippel sklerose) er en kronisk demyeliniserende sykdom der det menneskelige immunsystem angriper sentralnervesystemet. I våre geografiske forhold er en ganske vanlig sykdom. MS rammer rundt 60-100 / 100.000 (og enda flere) mennesker, spesielt unge og middelaldrende mennesker. Noen ganger kan det utvikle seg i kontrast - hos et barn (MR viser manifestasjoner av ufullstendig myelinisering) eller omvendt i alderdom. Sykdommen manifesteres oftere i alderen 20-40 år, påvirker flere kvinner (forholdet mellom kvinner og menn er 2: 1). Den eksakte årsaken til demyeliniserende sykdom er fortsatt uspesifisert, men MS anses for tiden som en kronisk inflammatorisk autoimmun lidelse, med opprinnelse i nedsatt cellulær immunitet. Utviklingen av en avmineliniserende sykdom påvirkes av flere faktorer - genetisk, miljømessig.

symptomer

Multippel sklerose er uforutsigbar, den manifesterer seg individuelt i hver person. Med en mildere form kan symptomene forsvinne i noen tid. I andre tilfeller angriper den demyeliniserende sykdommen raskt og etterlater permanente konsekvenser. De dominerende kliniske tegnene avhenger av lokaliseringen av fokusene for demyelinisering av hjernen. I begynnelsen av sykdommen vises følgende kliniske bilde:

  • Optisk retrobulbar nevritt er en ensidig synsforstyrrelse som vanligvis blir raskt og fullstendig korrigert. Noen ganger forblir det sentral storfe (et sted på netthinnen som fysiologisk ikke reagerer på hendelseslys, også kjent som en blind flekk).
  • Følsomme symptomer er hovedsakelig parestesi (en ubehagelig følelse av prikking, kløe, svie i huden uten varige effekter) i øvre og nedre ekstremiteter, hovedsakelig asymmetrisk. Svakhet eller nummenhet av en eller flere lemmer er det første tegnet på denne sykdommen hos omtrent halvparten av pasientene. Hos yngre pasienter kan trigeminal neuralgi være et sekundært symptom..
  • Vestibular syndrom (ubalanse av det vestibulære apparatet) er hovedsakelig sentralt, noen ganger med alvorlig svimmelhet. Nystagmus (svingende bevegelse av øyepærene) er vanlig selv uten subjektive vestibulære symptomer. Vanlige symptomer er diplopi (dobbeltsyn) og internukleær oftalmoplegi (skade på nervene i livmorhalsregionen - occipital). Noen ganger kan MS begynne med et bilde av akutt spredt encefalitt (akutt betennelse i hjernen).
  • Spastiske motoriske symptomer - ved sykdommens begynnelse er det ingen uttalt lammelse eller spastisitet (økt spenning av muskelfibre med mer eller mindre hyppig muskel rykninger). Symptomene er ledsaget av økt utmattethet, usikkerhet i turgåing, svakhet og kløthet. Undersøkelsen avslører hyperrefleksi (økte reflekser) med krampaktig pyramidale effekter, ofte demping av magereflekser.
  • Hjernesykdommer er et vanlig hjernesymptom som varierer i intensitet, fra mild ataksi (nedsatt bevegelseskoordinasjon) av en lem til alvorlig ataksi ved gange, ubalanser som også kan være forbundet med ataksi i ryggraden (ubalanse forverres i mørke og med lukkede øyne).
  • Forstyrrelser i sphincters, spesielt urinrøret, hyppig vannlating, som bør utføres umiddelbart (blæren har lav kapasitet, trekker seg ofte sammen når innholdet akkumuleres). Retensjon eller urininkontinens tilsettes senere. Seksuell dysfunksjon (impotens) kan også forekomme..
  • Psykiske symptomer - affektivitet, depressive syndromer, eufori. Etterretning er ikke skadet. Utbredt tretthet.

Andre manifestasjoner er veldig forskjellige. Det er forskjellige alternativer for en farlig ondartet form der pasienten er sengeliggende i flere år. Døden kan komme. I godartede former har pasienten i mange år bare bevegelige symptomer. Likevel, i de fleste tilfeller, reduseres dynamikken gradvis over flere år, spastiske og lillehjerner symptomer med alvorlig ataksi, bevisst skjelving, kombinert spastisk-ataksiske manifestasjoner kan være overveiende i den..

Prognose

Et gunstig utfall kan forventes ekstremt sjelden. Hvis terapi ikke ble startet i tide, kan patologien gå i en kronisk form, som er full av lammelse og muskelatrofi. Det er også mulig utvikling av demens, der resultatet bare er død.

Hvis det i begynnelsen av sykdommen er mulig å behandle og gjenopprette aksonal myelinisering, så med spredning av foci langs hjernen, vil kroppens funksjonalitet forstyrres: avbrudd i pust, svelging og tale. Multippel sklerose fører alltid til funksjonshemming. Det er umulig å kurere slike brudd, vi kan bare forhindre videre utvikling.

Selv om demyeliniserende sykdommer ikke kan kureres fullstendig, kan de korrigeres. Hvis du starter behandlingen i tide, kan du bremse de patologiske endringene og lette symptomene. Men faren deres ligger i at de ikke alltid merkes umiddelbart, og akutte former utvikler seg for raskt til å ha tid til å ta noe.

Forløpet av sykdommen

Manifestasjoner av demyeliniserende prosesser avhenger av i hvilken del av hjernen den patologiske prosessen begynte, og hvilken grad av skade. I begynnelsen av utviklingen av patologi forekommer synsforstyrrelser. Til å begynne med tror pasienten at han rett og slett er sliten, men gradvis ikke kan ignorere manifestasjonene og går til legen.

Det er vanskelig å bestemme hvilken type demyelinisering kun basert på symptomer. Derfor er det behov for ytterligere undersøkelser. Manifestasjoner avhenger av formen for patologiske endringer.

Multippel sklerose

Foci for demyelinisering av hjernen er ofte funnet ved multippel sklerose. Sykdommen er ledsaget av autoimmunisering, skade på nervefibrene, nedbrytning av myelinskjeder og erstatning av skadede områder med bindevev.

Så langt har det ikke vært mulig å fastslå årsakene til brudd fullt ut. Det antas at hjernen er mest påvirket av dårlig arvelighet, miljøforhold og virus og bakterier. Hjernen og ryggmargen påvirkes vanligvis..

Patologi kan forekomme:

  • parese og lammelse, økte senreflekser, muskelkramper;
  • ubalanse og finmotorikk;
  • svekkelse i ansiktsmusklene, svelging av refleks, talefunksjon;
  • følsomhetsendring;
  • impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretensjon;
  • nedsatt syn, innsnevring av felt, nedsatt lysstyrke og fargeoppfatning.

De beskrevne symptomene kan være ledsaget av depresjon, nedsatt emosjonell bakgrunn, eufori eller desperasjon. Hvis flere fokus vises, reduseres intelligens og tenking.

Marburgs sykdom

Dette er den farligste formen for hjerneskade. Patologi oppstår kraftig og ledsages av en rask økning i symptomer. På pasientens tilstand gjenspeiles dette på den mest negative måten. En person kan dø i løpet av måneder.

Sykdommen ligner først på en infeksjon og er ledsaget av feber, kramper. Med ødeleggelsen av myelin forstyrres motoriske funksjoner, følsomhet og bevissthet. Karakterisert av utseendet på sterke smerter i hodet og oppkast, økt intrakranielt trykk. Med et ondartet forløp blir hjernestammen skadet, der kjernen i kraniale nerver samles.

Deviks sykdom

I dette tilfellet oppstår skade på synsnervene og ryggmargen. Den akutte utviklingen av den patologiske prosessen fører til fullstendig blindhet. På grunn av det faktum at sykdommen påvirker ryggmargen, lider en person av parese, lammelse, forstyrrelser i bekkenorganenes funksjoner og følsomhetsforstyrrelser.

Livlige manifestasjoner hos pasienten forekommer i løpet av to måneder fra begynnelsen av utviklingen av patologi. Hos voksne er det ingen sjanse for et gunstig resultat. På grunn av bruk av immunsuppressiva og glukokortikosteroider kan tilstanden forbedres med patologi hos barn.

Multifokal encefalopati

Denne typen demyelinisering forekommer hos eldre. På samme tid lider pasienten av kramper, parese, lammelse, synsforstyrrelser, intellektuelle evner avtar, demens kan utvikle seg.

Prosessen med skade på myelinskjeder er ledsaget av en funksjonsfeil i immunsystemet.

Guillain-Barré-syndrom

I dette tilfellet fungerer hjernen som et resultat av skade på perifere nerver. Oftest rammer patologien menn. I dette tilfellet oppstår parese hos pasienter, vondt i muskler og ledd, hjerterytmen forstyrres, svette øker, blodtrykket endres dramatisk.

Funksjoner ved behandling av demyeliniserende sykdommer

To tilnærminger brukes til å behandle demyelinisering:

  • Symptomatisk terapi;
  • Patogenetisk behandling.

Patogenetisk behandling er rettet mot å begrense ødeleggelsen av myelinfibre, eliminere sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - beta-feron, avonex, copaxone er universelt anerkjent som det valgte legemidlet.

Betaferon brukes aktivt i behandlingen av multippel sklerose. Det er bevist at med en langtidsresept på 8 millioner enheter, reduseres risikoen for sykdomsprogresjon med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemming og hyppigheten av forverring avtar. Legemidlet administreres under huden annenhver dag..

For å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser, rettes immunoglobulinpreparater (sandoglobulin, ImBio). De brukes til å forverre mange demyeliniserende sykdommer i fem dager, administrert intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsettes i halv dose.

På slutten av forrige århundre ble en metode for filtrering av cerebrospinalvæske utviklet, der autoantistoffer fjernes. Behandlingsforløpet inkluderer opptil åtte prosedyrer, der opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt bruker demyelinisering plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodomløpet. Glukokortikoider (prednison, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, hemmer produksjonen av anti-myelinproteiner og har en betennelsesdempende effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytostatika (metotreksat, cyklofosfamid) kan brukes i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering..

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, krampestillende midler, nevroprotektorer (glysin, semaks), muskelavslappende midler (midcalm) for spastisk lammelse. For å forbedre nervetransmisjonen foreskrives B-vitaminer, og i depressive tilstander, antidepressiva.

Behandlingen av demyeliniserende patologi tar ikke sikte på å kvitte pasienten fullstendig med sykdommen på grunn av særegenhetene ved patogenesen av disse sykdommene. Den er rettet mot å inneholde den destruktive effekten av antistoffer, forlenge levetiden og forbedre kvaliteten. Internasjonale grupper er blitt opprettet for å studere demyelinisering videre, og forskerne fra forskjellige lands innsats lar oss allerede nå gi pasienter effektiv omsorg, selv om prognosen i mange former fortsatt er veldig alvorlig.

Deviks sykdom

Opticomyelitis eller Deviks sykdom i et kronisk bilde ligner multippel sklerose. Dette er en autoimmun sykdom, hvis årsaker fremdeles ikke er klare. En av grunnene til dens utvikling er en økning i permeabiliteten til barrieren mellom hjernehinnene og fartøyet.

Noen autoimmune sykdommer kan utløse fremdriften av Deviks sykdom:

  • leddgikt;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • Sjogrens syndrom;
  • dermatomyositt;
  • trombocytopenisk purpura.

Sykdommen har spesifikke symptomer. Kliniske manifestasjoner skyldes brudd på de ledende impulsene. I tillegg påvirkes synsnerven og ryggmargsvevet. I de fleste tilfeller manifesterer sykdommen seg som en synshemming:

  • slør foran øynene;
  • øye smerter;
  • tåkesyn.

Med progresjonen av sykdommen og mangelen på tilstrekkelig behandling risikerer pasienten å miste synet fullstendig. I noen tilfeller kan symptomer regres med delvis gjenoppretting av øyefunksjonen. Noen ganger hender det at myelitt går foran nevritt.

Optikonuromyelitt har to kursalternativer: en progressiv økning i symptomer med samtidig skade på sentralnervesystemet. I sjeldne tilfeller forekommer et monofasisk forløp av sykdommen. Det er preget av jevn fremgang og forverring av symptomer. I dette tilfellet øker risikoen for død. Med riktig behandling bremser den patologiske prosessen, men fullstendig utvinning er ikke garantert..

Det andre alternativet, det vanligste, er preget av vekslende endringer i remisjon og forverring og er betegnet med begrepet "tilbakevendende kurs." Det er også ledsaget av synshemming og ryggmargsdysfunksjon. Under remisjon føler en person seg frisk.

Det settes inn et sett med tiltak for å identifisere Deviks sykdom. I tillegg til standard diagnostiske prosedyrer, blir lumbal punktering utført med cerebrospinalvæskeanalyse, oftalmoskopi og MR av ryggraden og hjernen..

Behandlingen av Deviks sykdom er lang og vanskelig. Hovedoppgaven er å bremse utviklingen av sykdommen og forbedre livskvaliteten til pasienten. Som del av medikamentell behandling brukes glukokortikosteroider, muskelavslappende midler, antidepressiva og sentralt virkende smertestillende. I alvorlige tilfeller av sykdommen kan pasienten møte komplikasjoner som lammelse av ben, blindhet eller vedvarende dysfunksjon i bekkenorganene. Med rettidig og riktig behandling er full utvinning garantert..

Alt om demyeliniseringsprosessen i hjernen

Demyeliniseringsprosessen i hjernen er en sykdom der hylsteret på nervefibrene ødelegger. Samtidig ødelegges nevrale forbindelser, ledningsfunksjonene i hjernen blir forstyrret.

Det er vanlig å referere til patologiske prosesser av denne typen - multippel sklerose, Alexanders sykdom, hjernebetennelse, polyradikulonuritt, panencefalitt og andre sykdommer.

Hva kan forårsake demyelinisering

Årsakene til demyelinering er fortsatt ikke fullt ut identifisert. Moderne medisin gjør det mulig å identifisere tre hovedkatalysatorer som øker risikoen for å utvikle lidelser.

Det antas at avyelinisering skjer som et resultat av:

  • Genetisk faktor - sykdommen utvikler seg på bakgrunn av arvelige sykdommer. Patologiske forstyrrelser oppstår på bakgrunn av aminoaciduria, leukodystrofi, etc..
  • Den ervervede faktoren - myelinskjeder er skadet på grunn av inflammatoriske sykdommer forårsaket av infeksjon i blodet. Kan være en konsekvens av vaksinasjon. Mindre ofte forårsaker patologiske forandringer skader, blir demyelinisering observert selv etter fjerning av svulsten..
  • På bakgrunn av sykdommer oppstår et brudd på strukturen av nervefibrene, spesielt myelinskjeden, som et resultat av akutt tverrgående myelitt, diffus og multippel sklerose. Metabolske problemer, mangel på vitaminer fra en viss gruppe, myelinose og andre forhold er katalysatorer for skade.

Symptomer på demyelinisering av hjernen

Tegn på en demyeliniserende prosess vises nesten umiddelbart på det første stadiet av lidelser. Symptomer kan bestemme tilstedeværelsen av problemer i sentralnervesystemet. Ytterligere undersøkelse med MR hjelper deg med å stille en nøyaktig diagnose..

For brudd er følgende symptomer karakteristiske:

  • Økt og kronisk tretthet.
  • Fin motorisk svekkelse - skjelving, tap av følelse av lemmer i hendene.
  • Problemer i arbeidet med indre organer - ofte lider bekkenorganene. Pasienten har fekal inkontinens, vilkårlig vannlating.
  • Psykomotoriske forstyrrelser - en multifokal hjerneskade som har en nedmyeliniserende karakter, ledsages ofte av problemer i pasientens mentale tilstand: glemsomhet, hallusinasjoner og en reduksjon i intellektuelle evner. Inntil de begynte å bruke nøyaktige instrumentelle metoder for diagnose, var det tilfeller der pasienter ble behandlet for demens og andre psykologiske patologier.
  • Nevrologiske forstyrrelser - fokale forandringer i substansen i hjernen av demyeliniserende art manifesteres i brudd på kroppens motoriske funksjoner og bevegelighet, parese, epileptiske anfall. Symptomer avhenger av hvilken del av hjernen som er skadet..

Hva skjer med avmeliniseringsprosessen

Foci av demyelinisering i hjernebarken, i hvitt og grått stoff fører til tap av viktige kroppsfunksjoner. Avhengig av lokalisasjonen av lesjonen, observeres spesifikke manifestasjoner og lidelser.

Prognosen for sykdommen er ugunstig. Ofte utvikler demyelinisering, som følge av sekundære faktorer: kirurgi og eller betennelse, til en kronisk form. Med sykdomsutviklingen observeres gradvis progressiv atrofi av muskelvev, lammelse av lemmene og tap av kroppens viktigste funksjoner.

Enkelte foci av demyelinisering i den hvite substansen i hjernen er utsatt for gjengroing. Som et resultat kan en gradvis progressiv sykdom forårsake en tilstand der pasienten ikke kan svelge, snakke, puste på egen hånd. Den alvorligste manifestasjonen av skade på nervefibers skjede er dødelig.

CNS demyeliniserende sykdom

CNS demyeliniserende sykdom

Hvorfor vises det

Demyeliniseringsprosessen kan starte av mange grunner, det er umulig å forutsi utviklingen av patologi på forhånd. Leger har nylig lært å identifisere og behandle denne sykdommen. Effektiviteten av terapi avhenger i stor grad av årsaken til sykdommen..

Antagelige årsaker til utvikling:

  1. Neuroinfeksjon, i stand til å ødelegge myelin, noe som forårsaker sykdommens begynnelse.
  2. Feil i immunforsvaret. Myelinproteiner kan oppfattes av kroppen som fremmed, noe som provoserer immunforsvaret til å ødelegge dem. Denne grunnen er veldig farlig, da den provoserer aggresjon av en persons egen kropp mot seg selv. En smittsom patologi eller noen sykdommer, som multippel sklerose, revmatiske sykdommer, Guillain-Barré-syndrom og andre plager av et kronisk forløp kan utløse en slik mekanisme. Noen ganger kan en person ha en medfødt avvik fra immunforsvaret, som også manifesterer seg på denne måten.
  3. Forgiftning av kroppen med stoffer med kjemisk opprinnelse, psykotropisk, alkoholisk, narkotisk art. I tillegg kan forgiftning oppstå når en person er i malingsbutikken eller andre lignende steder i lang tid. Ofte provoseres sykdommen av rus av de vitale produktene i kroppen selv, frie radikaler eller peroksider.
  4. Brudd på metabolske prosesser i kroppen. Denne situasjonen fører til utilstrekkelig næring av myelin, noe som fører til døden av celler i denne strukturen. Vanligvis kan dette oppstå på bakgrunn av diabetes mellitus eller skjoldbrusk-patologier..
  5. Komplikasjoner av tumorprosesser er også i stand til å provosere utviklingen av denne sykdommen..
  6. Akutt mangel på vitamin B12 i kroppen.

Det er vitenskapelig bevist at avyeliniserende sykdommer i nervesystemet oftere forekommer hos mennesker som bor i visse territorier, det vil si at den geografiske posisjonen spiller en viktig rolle.

Det ble observert en sammenheng mellom forekomsten av denne patologien og forskjellige provoserende faktorer..

Et viralt angrep på kroppen (rubella, herpes, meslinger og andre sykdommer av denne opprinnelsen) påvirker dette området av menneskekroppen negativt. Misbruk av skadelig mat, dårlige miljøforhold, konstant stress kan føre til utvikling av denne plagen.

Leger sier at en demyeliniserende sykdom kan være arvelig. Noen sykdommer vises på grunn av en genetisk disposisjon for dem..

Noen ganger blir denne plagen et resultat av vaksinasjon, når kroppen dermed reagerer på innføring av en spesifikk vaksine.

PNS som påvirker polyneuropati

Polyneuropati er en gruppe demyeliniserende sykdommer i perifere nerver som påvirker begge kjønn. Ved sykdomsdebut er virkningene av endogene og eksogene faktorer involvert:

  • betennelse;
  • metabolsk sykdom;
  • toksiske, immunopatogene effekter;
  • mangel på vitaminer, næringsstoffer;
  • degenerative, paraneoplastiske faktorer, etc..
  • arvelig: motorisk og sensorisk nevropati;
  • metabolsk: diabetes mellitus, uremi, leversykdommer, porfyri, hypotyreose;
  • ernæringsmangel: mangel på vitaminer B12, B1, alkohol, underernæring, malabsorpsjon;
  • giftig: alkohol, medikamenter, organiske industrielle stoffer (benzen, toluen, akrylamid, karbondisulfid), metaller (kvikksølv, bly);
  • inflammatorisk autoimmun: Guillain-Barré-syndrom, akutt og kronisk inflammatorisk demyeliniserende nevropati, Lyme-sykdom;
  • autoimmune sykdommer: polyarteritis nodosa, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, sarkoidose;
  • paraneoplastisk: kreft, lymfoproliferative lidelser, myelom, gammopati.

Det meste påvirkes lange nerver, kliniske manifestasjoner råder i de distale ekstremiteter (på motsatt side av lesjonen). Symptomene kan være symmetriske og asymmetriske. Ofte er symptomene overveiende sensitive, motoriske, vegetative i forhold til de 3 hovedtyper av nervefibre.

symptomer

De første symptomene inkluderer svie, prikking, følelse av tetthet, kulde, smerte, nedsatt følsomhet. Disse symptomene begynner vanligvis på føttene, derfra de strekker seg til anklene. Senere, når lesjonene vokser i volum, når manifestasjonene tibia, vises på fingrene.

Blant de motoriske manifestasjonene er de hyppigste kramper, muskeltremor (rykninger), muskelsvakhet, atrofi, økt utmattethet, usikkert ganglag.

Forstyrrelsen i de autonome nervene forårsaker et brudd på svette, blodsirkulasjon, hjerterytme. Det er en reduksjon i reflekser, nedsatt luktesans, skade på dyp følsomhet, etc..

diagnostikk

Polyneuropati kan utvikle seg akutt og kronisk. Demyeliniserende sykdom krever en fullstendig profesjonell undersøkelse. Det er nødvendig å undersøke blod og urin (utelukk årsakene til diabetes, lever, nyre, etc.). En røntgen av brystet, EMG, cerebrospinalvæskeundersøkelse (lumbal punktering), undersøkelse av familiemedlemmer, en nervøs og muskelbiopsi blir utført.

Behandling

Det er mulig å behandle polyneuropati etter å ha bestemt årsaken. Grunnlaget for terapi er nettopp eliminering av årsaksfaktoren. En betydelig del av behandlingsprosessen er støttende, rettet mot regenerering av perifere nerver, men ikke påvirker de viktigste årsakene, ikke kurerer demyeliniserende sykdom. Ubehagelige problemer elimineres av antidepressiva, beroligende midler. Karbamazepin eller fenytoin brukes til å redusere nerveirritasjon..

terapi

Effektiviteten av behandlingen av demyeliniserende sykdommer avhenger av årsakene til deres forekomst, skadens beliggenhet og størrelse og graden av omsorgssvikt. Jo raskere behandling starter, jo mer ekte er det å oppnå positiv dynamikk. Oftest er terapi rettet mot å bremse ødeleggelsen av myelinlaget og lindre symptomer.

Tradisjonell behandling

Medikamentterapi lar deg gå på flere måter. Innføring av interferoner intravenøst ​​eller subkutant reduserer risikoen for en skarp utvikling av patologier. Akutte former behandles med immunglobuliner. De virker på reseptorer og bremser produksjonen av antistoffer mot myelinet.

Antistoffer som er fiendtlige mot myelin, kan elimineres ved cerebrospinalvæskefiltrering. For dette blir det utført 8 påfølgende prosedyrer, hvorav brennevin drives gjennom filtrene. For dette brukes også plasmaferese - fjerning av antistoffer som sirkulerer i det vaskulære sjiktet, og forhindrer at de kommer inn i hjernen.

Ved symptomatisk behandling foreskrives medikamenter fra slike grupper som nootropics, neuroprotectors, antioksidanter, hormoner og muskelavslappende midler. Nootropics og neuroprotectors beskytter nervesystemet mot effekten av sykdommen. De blir tatt i lang tid, de er ikke farlige for kroppen, tvert imot:

  • stimulere mental aktivitet;
  • optimalisere de viktigste mentale prosessene;
  • forhindre død av nevroner og relaterte celler fra oksygen sult;
  • forbedre venøs sirkulasjon og rettidig utstrømning av blod fra hjernen;
  • redusere følsomheten til hjernen for giftige stoffer.

Behandling med hormonelle medikamenter hjelper også til å fjerne aggressive stoffer som ødelegger myelin på nevroner fra blodet ved å undertrykke immunforsvaret. De lindrer betennelse. Hvis den autoimmune reaksjonen er veldig uttalt, foreskrives cytostatika. Muskelavslappende midler er foreskrevet for å lindre spenninger i muskler som signalene fra nevronene ikke når inn i..

En annen behandling for demyeliniseringssykdommer er Dr. Coimbra-protokollen. Det består i å ta høye doser av hormonet D3. Høye doser av stoffet, individuelt valgt og kontinuerlig justert av legen, stopper ødeleggelsen av myelin. Legemidlet må tas samtidig med vitamin B2, magnesium, omega-3, kolin og en stor mengde væske (opptil 3 liter per dag). Metoden brukes bare med en autoimmun respons. Spesielt flink til å behandle multippel sklerose.

ethnoscience

Behandling ved bruk av folkemessige, ikke-tradisjonelle midler kan bare være hjelpemiddel. Slike sykdommer kan ikke overvinnes med medisinske urter, men å øke immuniteten vil hjelpe:

  • en blanding av løk og honning 1: 1;
  • solbærsaft;
  • hvitløk olje;

Av seg selv er de ikke i stand til å påvirke patologiforløpet alvorlig, men i kombinasjon med medisiner bidrar de til å øke effektiviteten av behandlingen. I dette tilfellet bør eventuelle oppskrifter som brukes, diskuteres med legen din.

Multippel sklerose

Sklerose multiplex cerebrospinalis (cerebrospinal multippel sklerose, multippel sklerose) er en kronisk demyeliniserende sykdom der det menneskelige immunsystem angriper sentralnervesystemet. I våre geografiske forhold er en ganske vanlig sykdom. MS rammer rundt 60-100 / 100.000 (og enda flere) mennesker, spesielt unge og middelaldrende mennesker. Noen ganger kan det utvikle seg i kontrast - hos et barn (MR viser manifestasjoner av ufullstendig myelinisering) eller omvendt i alderdom. Sykdommen manifesteres oftere i alderen 20-40 år, påvirker flere kvinner (forholdet mellom kvinner og menn er 2: 1). Den eksakte årsaken til demyeliniserende sykdom er fortsatt uspesifisert, men MS anses for tiden som en kronisk inflammatorisk autoimmun lidelse, med opprinnelse i nedsatt cellulær immunitet. Utviklingen av en avmineliniserende sykdom påvirkes av flere faktorer - genetisk, miljømessig.

symptomer

Multippel sklerose er uforutsigbar, den manifesterer seg individuelt i hver person. Med en mildere form kan symptomene forsvinne i noen tid. I andre tilfeller angriper den demyeliniserende sykdommen raskt og etterlater permanente konsekvenser. De dominerende kliniske tegnene avhenger av lokaliseringen av fokusene for demyelinisering av hjernen. I begynnelsen av sykdommen vises følgende kliniske bilde:

  • Optisk retrobulbar nevritt er en ensidig synsforstyrrelse som vanligvis blir raskt og fullstendig korrigert. Noen ganger forblir det sentral storfe (et sted på netthinnen som fysiologisk ikke reagerer på hendelseslys, også kjent som en blind flekk).
  • Følsomme symptomer er hovedsakelig parestesi (en ubehagelig følelse av prikking, kløe, svie i huden uten varige effekter) i øvre og nedre ekstremiteter, hovedsakelig asymmetrisk. Svakhet eller nummenhet av en eller flere lemmer er det første tegnet på denne sykdommen hos omtrent halvparten av pasientene. Hos yngre pasienter kan trigeminal neuralgi være et sekundært symptom..
  • Vestibular syndrom (ubalanse av det vestibulære apparatet) er hovedsakelig sentralt, noen ganger med alvorlig svimmelhet. Nystagmus (svingende bevegelse av øyepærene) er vanlig selv uten subjektive vestibulære symptomer. Vanlige symptomer er diplopi (dobbeltsyn) og internukleær oftalmoplegi (skade på nervene i livmorhalsregionen - occipital). Noen ganger kan MS begynne med et bilde av akutt spredt encefalitt (akutt betennelse i hjernen).
  • Spastiske motoriske symptomer - ved sykdommens begynnelse er det ingen uttalt lammelse eller spastisitet (økt spenning av muskelfibre med mer eller mindre hyppig muskel rykninger). Symptomene er ledsaget av økt utmattethet, usikkerhet i turgåing, svakhet og kløthet. Undersøkelsen avslører hyperrefleksi (økte reflekser) med krampaktig pyramidale effekter, ofte demping av magereflekser.
  • Hjernesykdommer er et vanlig hjernesymptom som varierer i intensitet, fra mild ataksi (nedsatt bevegelseskoordinasjon) av en lem til alvorlig ataksi ved gange, ubalanser som også kan være forbundet med ataksi i ryggraden (ubalanse forverres i mørke og med lukkede øyne).
  • Forstyrrelser i sphincters, spesielt urinrøret, hyppig vannlating, som bør utføres umiddelbart (blæren har lav kapasitet, trekker seg ofte sammen når innholdet akkumuleres). Retensjon eller urininkontinens tilsettes senere. Seksuell dysfunksjon (impotens) kan også forekomme..
  • Psykiske symptomer - affektivitet, depressive syndromer, eufori. Etterretning er ikke skadet. Utbredt tretthet.

Andre manifestasjoner er veldig forskjellige. Det er forskjellige alternativer for en farlig ondartet form der pasienten er sengeliggende i flere år. Døden kan komme. I godartede former har pasienten i mange år bare bevegelige symptomer. Likevel, i de fleste tilfeller, reduseres dynamikken gradvis over flere år, spastiske og lillehjerner symptomer med alvorlig ataksi, bevisst skjelving, kombinert spastisk-ataksiske manifestasjoner kan være overveiende i den..

Hvordan behandle

Terapien utføres av en nevrolog, og bare på sykehus. Behandlingen er rettet mot å forbedre ledningsfunksjonene i hjernen, som hindrer utviklingen av degenerative forandringer i dette organet. Hvis sykdommen har et langt forløp, er det mye vanskeligere å kurere den enn i det første utviklingsstadiet.

  1. Beta-interferoner. Reduser sannsynligheten for ytterligere progresjon av sykdommen, reduser risikoen for å utvikle patologiske forandringer i dette området av kroppen, og forhindre også komplikasjoner.
  2. Antiinflammatoriske medisiner. Hvis sykdommen er forårsaket av en infeksjon, er slike medisiner nødvendig for å redusere den inflammatoriske prosessen, som samtidig stopper den negative effekten på nervefibrene. Sammen med disse medisinene er antibiotikabehandling foreskrevet til pasienten..
  3. Muskelavslappende midler. Slike medisiner er nødvendige for å slappe av musklene for å gjenopprette pasientens motoriske funksjon..
  4. Nootropiske medisiner som gjenoppretter ledningsevnen til nervefibrene. Sammen med disse medisinene er det nødvendig å ta nevrobeskyttere og et kompleks av aminosyrer.

Noen ganger får pasienten forskrevet væskeopptak - en prosedyre som renser cerebrospinalvæsken, noe som bidrar til å redusere den ødeleggende effekten på myelin.

Sykdommer som forårsaker en avmineliniserende prosess i hjernen er vanskelige å behandle. Leger kan redusere aktiviteten til slike patologier. Pasienten trenger en veldig lang terapi, noen ganger for livet, så ofte vil slike pasienter ha funksjonshemning.

Konsekvensene av denne sykdommen kan være helseforstyrrelser og avvik fra normen. En person er ofte ikke i stand til selvstendig å tjene, ta medisiner og utføre andre handlinger. Hvis behandlingen av denne sykdommen startes i tide, på et tidlig stadium, kan man forvente en håndgripelig effekt av behandlingen.

diagnostikk

Den mest informative metoden for diagnose av demyeliniserende sykdommer anses å være en MR av ryggmargen og hjernen, en studie av pasientens cerebrospinalvæske for tilstedeværelse av oligoklonale immunoglobuliner. For å diagnostisere demyeliniserende sykdommer, blir en studie utført ved hjelp av metoden for fremkalte potensialer. Ved å vurdere auditive, visuelle og somatosensoriske parametere, blir graden av svekkelse av nervevevets funksjon etablert - impulsoverføring i hjernestammen, ryggmargen og synsorganet.

Diagnostisering av optoneuromyelitt utføres ved bruk av MR, laboratorietester og konsultasjon av en nevropalmolog.

Diagnose av akutt spredt encefalomyelitt utføres ved bruk av en studie av cerebrospinalvæske, der pasienten har pleocytose, en høy konsentrasjon av basisk myelinprotein. MR viser omfattende lesjoner i hjernen og ryggmargen.

Metoden for fremkalte potensialer lar deg bestemme graden av brudd på nerveledning. I dette tilfellet blir hud-, visuelle og auditive potensialer evaluert..

Elektroneuromyografi - en metode som ligner på et EKG, lar deg bestemme fokusene for myelinødeleggelse, se deres grenser og vurdere graden av nerveskader.

Immunologiske metoder bestemmer tilstedeværelsen av antistoffer i cerebrospinalvæsken og virale antigener.

I tillegg til disse metodene, kan andre brukes, for eksempel å tillate å etablere tilstedeværelse av rus.

Demyeliniseringsprosessen i hjernen krever en grundig diagnose:

  • MR - magnetisk tomogram viser hypersignale lesjoner i den hvite substansen i hjernen og ryggmargen i T2-bilder og hyposignale lesjoner i T1-bilder (antallet korrelerer med alvorlighetsgraden av sykdommen);
  • cerebrospinalvæskeundersøkelse - intratekal syntese av IgG, tilstedeværelsen av minst 2 oligoklonale bånd i den alkaliske delen av spekteret som ikke er tilstede i serum, mononukleær celle pleocytose (opptil 100/3), lymfocyttprestens;
  • studiet av fremkalte potensialer (visuelt og somatosensorisk) - en økning i bølgenes latenstid;
  • oftalmologisk undersøkelse (i tilfelle retrobulbar nevritt) - i det akutte stadiet er det hevelse i papillen, senere - dets midlertidige falming (manifestasjon av atrofi);
  • histologi - indikerer tilstedeværelse av inflammatoriske forandringer i hodet, dystrofiske prosesser, degenerasjon av nevroner (gliose).

Hvorfor skjer avyelinisering?

Demyeliniseringsprosessen har den samme mekanismen som forekommer som andre autoimmune sykdommer. Under påvirkning av en faktor utenfra (for eksempel stress) begynner det å dannes antistoffer, som har en ødeleggende effekt i forhold til nervevevet. På stedet for antistoff-antigenreaksjonen (i dette tilfellet er det den hvite substansen i hjernen eller ryggmargen), begynner betennelse, noe som fører til tynning og deretter fullstendig ødeleggelse av myelinskjeden, noe som resulterer i nedsatt overføring av nerveimpulser. Denne typen reaksjoner blir observert i en ekte autoimmun prosess..

I den smittsomme prosessen dannes AT + AG-komplekset på grunn av likheten mellom proteinkomponenten i mikroorganismen og mennesker, på grunn av at ikke bare bakterier ødelegges, men også kroppens egne celler..

Hvis en autoimmun prosess oppdages i tide, og riktig behandling er foreskrevet, kan demyeliniseringsprosessen bremses, og nevrologisk underskudd kan forhindres på grunn av ufullstendig spaltning av myelinfiber.

Hvordan kan det manifestere seg?

Symptomer bestemmes av lidelser i visse områder av hjernen, så deres natur avhenger av plasseringen av sykdommen. Hver del av hjernen er ansvarlig for en spesifikk funksjon av kroppen, som symptomene på denne plagen er forbundet med.

  • parese, lammelse og forstyrrelse av senreflekser er resultatet av skade på kroppens motoriske systemer;
  • manglende evne til å svelge eller betydelige brudd på svelgefleksen, nedsatt talefunksjon, og mangelen på bevegelse av øyeeplene gjør at sykdommen er lokalisert i hjernestammen;
  • parese og lammelse av spastisk art, umulighet for orientering i rommet, forstyrrelse av synkrone bevegelser er resultatet av hjerneskader;
  • nedsatt hukommelse, konsentrasjon av oppmerksomhet eller tenkning hos en person, så vel som kardinalforandringer i karakter og atferd;
  • symptomer assosiert med forskjellige brudd på følsomheten i huden;
  • funksjonssvikt i bekkenorganene, blæren (urininkontinens eller urinretensjon), nedsatt styrke, forstoppelse;
  • synshemming, mens pasienten kan bli blind delvis eller fullstendig, og også bestemme feil farge.

Blant alle sykdommene som kan forårsake så alvorlige patologiske prosesser i hjernen, er den vanligste multippel sklerose. Denne plagen påvirker sentralnervesystemet, flere avdelinger samtidig, slik at symptomene kan varieres.

Det skal bemerkes at menn er mindre sannsynlig at menn får en slik lidelse. Men sykdommen hos menn utvikler seg mye raskere enn hos kvinner. Vanligvis begynner denne patologien å utvikle seg når folk fortsatt er små, rundt 25-30 år gamle.

Foci med demyelinisering av hjernen kan oppdages under diagnosen, de indikerer skade på nervesystemet. Hvis det er mange slike foci, kan symptomene være svært alvorlige. For eksempel forstår ikke en slik pasient plasseringen hans, han plages av hallusinasjoner, nivået av intelligens blir betydelig redusert.

De viktigste årsakene til demyeliniserende sykdom

Enhver demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet kan oppstå av forskjellige årsaker. Den mest kjente blant dem:

  1. Feil i metabolismen. Dette er vanlig for sykdommer som diabetes mellitus, skjoldbrusk sykdom..
  2. Paraneoplastiske prosesser, som er den første manifestasjonen av en ondartet svulst.
  3. Beruset med kjemiske komponenter: narkotiske, psykotropiske, alkoholiserte, maling og lakk og andre.
  4. Immunrespons på proteiner i myelin.

Flere studier de siste årene bekrefter at avyeliniserende sykdommer i hjernen kan utvikle seg på grunn av de negative effektene av miljøet, dårlig arvelighet, underernæring, langvarig stress eller bakteriell infeksjon. En viktig rolle i spredningen av patologi spilles av smittsomme sykdommer: herpes, meslinger, røde hunder, Epstein-Barra-virus.

Det er langt fra alltid mulig å finne ut årsaken til utseendet til en slik prosess. Ikke desto mindre er det i moderne medisin vanlig å skille flere viktigste risikofaktorer. For eksempel utvikler det seg ofte en lignende sykdom på bakgrunn av arvelige sykdommer, inkludert aminosyre, leukodystrofi, Alexanders sykdom, etc..

Demyelisering kan erverves. I noen tilfeller oppstår skade på myelinskjeder mot bakgrunn av smittsomme inflammatoriske sykdommer, sjeldnere etter innføring av vaksiner. Sykdommer som diffus og multippel sklerose, akutt tverrgående myelitt kan også forårsake demyelinisering av nervefibrene.

Blant de viktigste årsakene som et resultat av hvilken demyelinisering av hjernen begynner å utvikle seg i kroppen, er det vanlig å tilskrive:

  1. Reaksjonen fra det menneskelige immunsystemet på proteinet som myelin er laget av. Som et resultat av irreversible prosesser som skjer i kroppen, begynner et slikt protein å bli oppfattet av immunsystemet som et fremmed. Celler begynner å angripe den og ødelegge den gradvis. Denne grunnen er den farligste. Denne mekanismen kan utløses ved inntak av en infeksjon eller funksjoner i menneskets immunitet, som er arvelig. Disse inkluderer multippel sklerose, multippel encefalomyelitt, etc..
  2. Demyeliniseringsprosessen kan begynne som respons på tilstedeværelsen av en neuroinfeksjon som spesifikt påvirker myelin.
  1. Brudd på metabolske prosesser i kroppen. Som et resultat begynner myelin å lide av en mangel på stoffene den trenger og gradvis brytes ned. Dette er mulig hos pasienter som har hatt diabetes og problemer med skjoldbruskkjertelen..
  2. Effekten på kroppen av giftstoffer og kjemikalier, inkludert: alkohol, psykotropiske medikamenter, aceton, kroppsavfallsprodukter.
  3. Paraneoplastiske prosesser som oppstår som en komplikasjon av kreft.

Som et resultat av vitenskapelig forskning var det mulig å konstatere at arvelighet og ugunstige miljøforhold spiller en spesiell rolle i nederlaget til myelin (skjede av nervefibrer). Det er også informasjon om forholdet mellom sannsynligheten for denne sykdommen og den geografiske beliggenheten til en person, der fokus på demyelinisering er notert..

Det er to typer hjernedemyelinisering:

  1. Myelinlastia - preget av en arvelig disposisjon for rask ødeleggelse av membranen til stoffet myelin.
  2. Myelinopati - ødeleggelsen av myelinskjeden, som har andre årsaker.

Behandling

Demyeliniserende sykdom må bare behandles på en kompleks måte, noe som vil forbedre pasientens tilstand og stoppe utviklingen av en alvorlig sykdom. Legen foreskriver visse medisiner, fysioterapeutiske prosedyrer, gir generelle anbefalinger angående livsstil.

Når det gjelder medikamentell terapi, er medisiner med følgende spektrum av virkning vanligvis foreskrevet:

  • muskelavslappende midler;
  • antibiotika
  • ikke-steroid antiinflammatorisk;
  • nootropic;
  • smertestillende;
  • sedativa;
  • beroligende midler;
  • kortikosteroider,
  • immunomodulators.

Det er veldig viktig å forstå at med en slik sykdom kan alle medikamenter tas strengt som foreskrevet av legen: bare en kvalifisert spesialist kan bestemme doseringsregime, varighet og dosering. Ellers kan ikke bare ikke oppnå ønsket terapeutisk effekt, men øker også risikoen for alvorlige komplikasjoner

Ikke en gang dødelig.

Sørg for å inkludere fysioterapeutiske prosedyrer i behandlingsprogrammet, for eksempel:

  • refleksologi;
  • akupunktur med sølv nåler;
  • massotherapy;
  • gjørme terapi;
  • treningsterapi kurs;
  • manuell terapi.

Legen gir også generelle anbefalinger:

  • hvis pasienten har nedsatt hukommelse, kognitive evner, det er tegn på brudd fra psykiatri, er det nødvendig å ta vare på døgnet rundt - slike pasienter skal ikke la være alene med seg selv;
  • ved alvorlige psykiatriske avvik anbefales behandling i en spesialisert medisinsk institusjon;
  • i dagmodus må være moderat fysisk aktivitet, turer i frisk luft;
  • eliminere stress, nervøs spenning.

I noen tilfeller kan legen gi anbefalinger om ernæring: et spesifikt kostholdstabell, hvis et slikt behov oppstår, tildeles individuelt.

Dessverre er det umulig å eliminere den demyeliniserende sykdommen fullstendig. Med forbehold om iverksatte terapeutiske tiltak, kan man bare bremse utviklingen av den patologiske prosessen, og dermed forbedre livskvaliteten til pasienten.

Prognosen kan knapt kalles gunstig, siden lesjonene vil øke, noe som fører til en forverring av pasientens tilstand. I tillegg skal det bemerkes at den patologiske prosessen i fravær av behandling går i en kronisk form, noe som fører til utvikling av andre sykdommer. På denne bakgrunn er dødsrisikoen betydelig økt..

Moderne diagnostiske metoder

Hvis det er den minste mistanke om en slik sykdom, bør du oppsøke lege. Naturligvis er det mange diagnostiske metoder, men en slags “gullstandard” er magnetisk resonansavbildning av hodet. MR-resultater hjelper legen med å bestemme lokaliseringen av demyeliniseringsprosessen, så vel som utviklingsstadiet av sykdommen, spesielt dens forløp og hastighet av progresjon.

Ytterligere studier vil være nødvendig, spesielt blod- og cerebrospinalvæsketester, etc.

Disse testene gir en mulighet til å finne ut årsaken til sykdomsutviklingen, noe som er ekstremt viktig for å utarbeide et effektivt behandlingsregime

Behandling

Cytotoksiske medisiner brukes til å undertrykke autoimmun aktivitet, og kortikosteroider brukes for å redusere intensiteten av betennelse. Immunoglobulinadministrasjon er også effektiv. Det pågår studier på medisiner som forhindrer ødeleggelse av myelin.

Plasmaferese og immunfiltreringsmetoder for cerebrospinalvæske brukes for å fjerne patologiske antigen-antistoffkomplekser..

For å opprettholde kognitive funksjoner, foreskrives nootropiske medikamenter (piracetam), nevrobeskyttere, aminosyrer (glysin), beroligende midler.

Pasienter anbefales å observere behandlingen av dagen, moderat fysisk aktivitet i frisk luft, spa-behandling.

Demyeliniserende sykdommer er av to typer: ødeleggelse av nevronmembranen på grunn av en genetisk defekt i den biokjemiske strukturen til myelin og ødeleggelse av nevronmembranen på grunn av ytre og indre faktorer, reaksjonen av kroppens immunsystem på proteiner som er en del av nevronmembranen.

Forløpet av den demyeliniserende sykdommen kan være akutt monofasisk, progressiv og remitterende. Typen sykdom i ødeleggelse av skjellene i nervesellene i CNS (sentralnervesystemet) er monofokal og diffus. Ved monofokal sykdom oppdages en lesjon, med en diffus type sykdom blir flere lesjoner av nervevev observert.

Behandling av demyeliniserende sykdommer i hjernen utføres på den nevrologiske avdelingen ved Yusupov sykehus, på et sykehus. En nevrolog foreskriver behandling avhengig av type sykdom og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Behandling utføres med bruk av medisiner som påvirker aktiviteten til pasientens immunsystem.

Spritabsorpsjon blir utført for pasienter i alvorlig tilstand, en prosedyre som reduserer ødeleggelsesintensiteten av nevronmembranen. For behandling av demyeliniserende sykdommer i hjernen brukes hormonbehandling, medisiner for forbedring av cerebral sirkulasjon, cytostatika, nootropics, muskelavslappende midler, neuroprotectors og andre medisiner. I tilfelle av diagnosen en demyeliniserende sykdom, kan behandlingen være spesifikk eller symptomatisk..

Terapi fokuserer på effekten på den immunreaktive prosessen. Dessverre kan ikke årsaken til multippel sklerose elimineres. Derfor er behandlingen rettet mot å forbedre pasientens helse, redusere tilstanden hans. Metodene som brukes kan deles inn i tre grupper:

Kortikoider er de dominerende midlene i løpet av forverringstiden. De administreres hovedsakelig i angrepsperioden, hovedsakelig intravenøst ​​i infusjon. Metylprednisolon brukes. Hvis den terapeutiske effekten er utilstrekkelig, kan cyklofosfamid brukes en gang..
Under tilbakefallforebygging brukes vedlikeholdsdoser av Prednison eller andre immunsuppressiva (Azathioprine, Cyclophosphamid) for å bremse ytterligere angrep og stabilisere prosessen. Denne typen behandling brukes hovedsakelig i de tidlige stadiene av paroksysmal form. Langvarig bruk av kortikosteroider er fyldt med en rekke mulige bivirkninger, så de administreres alltid i en enkelt daglig dose annenhver dag (alternerende metode).
Symptomatisk behandling ledes av kliniske manifestasjoner. Med spastisitet brukes muskelavslappende midler (Baclofen, Tizanidine, Tetrazepam). Cerebrale symptomer forbedres av fysostigmin, tremor - klonazepam, noen ganger i kombinasjon med trimepranol. Parestesi kan lettes av karbamazepin, amitriptylin eller hydantoiner. Melipramin eller ditropan kan brukes mot urinasjonsforstyrrelser. Vel valgt rehabilitering er en del av behandlingen.

Regelmessig målrettet behandling er viktig i nærvær av visse provoserende faktorer og forbedret prognose..