Hvorfor mikrocytisk anemi oppstår og hvordan du behandler den

Blant alle hematologiske problemer inntar mikrocytisk anemi en ledende posisjon. Jernmangel kan utvikle seg i alle aldre - både hos små barn og voksne. Det er rett og slett farlig å ignorere problemet, siden mangelen på riktig håndtering av den patologiske tilstanden kan føre til alvorlige og farlige konsekvenser..

Mikrocytisk anemi hva er det

Mikrocytter i sikte

Mikrocytisk anemi er en type anemi, et vanlig tegn på det er en reduksjon i størrelsen på røde blodlegemer på mindre enn 8 mikron. Den eneste grunnen til at røde blodlegemer er redusert i størrelse, er en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen. Resultatet av slike patologiske endringer er en endring i innholdet av jern i blodet.

Siden hemoglobin, som er liten i mikrocytose, er ansvarlig for fargen på blodet, er all mikrocytisk anemi hypokrom.

Mikrocyttoser er delt inn i to store grupper:

  • jernmangelanemi - ledsaget av en absolutt mangel på jern, den vanligste typen all anemi;
  • anemi ved kroniske sykdommer - preget av en relativ mangel på jern.

Oftest forekommer mikrocytose hos unge kvinner, barn og eldre etter 60-65 år.

Årsaker til anemi

Hyppige neseblod kan føre til anemi

Mikrocytisk anemi i seg selv er et hematologisk syndrom som oppstår i kroppen med en hvilken som helst primær patologi.

Den vanligste årsaken til utseendet til mikrocytter i blodet er andre typer anemi..

Jernmangelanemi (IDA)

Den hyppigst diagnostiserte typen anemi skyldes:

  • massivt tap av hemoglobin i urinen. På grunn av skade på røde blodlegemer kommer hemoglobin dessuten inn i blodplasmaet, som kalles hemolyse. Hemoglobin begynner å samle seg i nyrene, og resultatet av dens oksidasjon, hemosiderin, begynner også å skilles ut i urin i økte mengder;
  • kronisk blødning - livmor, nese, med sykdommer i mage-tarmkanalen, nyrepatologi;
  • utilstrekkelig inntak av jern med mat. Karakteristisk for vegetarianere, mennesker på strenge dietter;
  • graviditet, flere fødsler, hyppig donasjon;
  • betingelser for malabsorpsjon, jernoverføring. Det er ofte diagnostisert med betennelse, neoplasmer av forskjellige typer fordøyelsesorganer, operasjoner for reseksjon av magesekken, tarmer.

Annen anemi og sykdom

Blodsmøring for Minkowski-Shoffar-anemi

Følgende sykdommer er også årsaken til mikrocytisk anemi:

  • sideroblastisk anemi - utvikle seg på grunn av nedsatt jernmetabolisme. I dette tilfellet vil konsentrasjonen av jern i røde blodlegemer reduseres, og i blodet, tvert imot, økes. Dette skyldes det faktum at benmargen mister evnen til å absorbere jern fra blodet for å danne hemoglobinmolekyler. Slike tilstander følger med ondartede neoplasmer, alkoholisme, forskjellige inflammatoriske prosesser;
  • talassemi;
  • Minkowski-Shoffar-anemi og annen hemolytisk anemi;
  • hemoglobinpatier;
  • kroniske infeksjoner;
  • anemi som utvikler seg ved forgiftning med salter av tungmetaller. Slike rusmidler har en negativ effekt på fjerning av jern fra kroppen og dannelsen av hemoglobin;
  • anemi på grunn av medfødt patologi av jernmetabolismen og dets utskillelse;
  • systemiske sykdommer;
  • skrumplever i leveren.

Barndom

Barn er dessverre "lederne" blant alle aldersgrupper der mikrocytisk anemi oppdages..

Årsakene til denne tilstanden hos barn er først og fremst arten av morens graviditet og ernæringen til babyene etter fødselen.

Å opprettholde og opprettholde et normalt nivå av jern i blodet til barn vil hjelpe naturlig fôring og riktig kosthold hos en ammende mor. Med introduksjonen av utfyllende matvarer i kostholdet til barn, er det nødvendig å overvåke det fulle inntaket av mat rik på jern.

Symptomer og tegn

Hyppig puls - en trofast ledsager av anemi

De kliniske manifestasjonene av mikrocytisk anemi er forskjellige. Et asymptomatisk forløp er mulig, og det kan utvikle seg alvorlige hemolytiske tilstander som krever akutt medisinsk behandling på et sykehus.

Inntreden av symptomer og tegn på patologi kan være i alle aldre, og vises spontant.

Vanlige manifestasjoner av all mikrocytose er:

  • hypoksi;
  • økt aktivitet i det kardiovaskulære systemet på grunn av oksygenmangel. I dette tilfellet øker hjerterytmen, blodtrykket i de innledende stadiene er normalt eller lavt. Når tilstanden utvikler seg, utvikles hypertensjon;
  • svakhet, tap av bevissthet;
  • nedsatt ytelse, økt tretthet, døsighet, en følelse av "overveldende";
  • nedsatt fysisk og mental aktivitet;
  • konsentrasjonsvansker;
  • dyspné;
  • synshemming;
  • hodepine, svimmelhet;
  • cheilitis (fastkjøring);
  • skjørhet av negler, hår.

Ved sideropeni har pasienter smakspersjoner, nedsatt luktesans, hyppig stomatitt.

Med hemolytisk anemi, er et av de lyseste tegnene på sykdommen gulsott..

Etterslep på fysisk utvikling kan oppstå på grunn av anemi

Mikrocytose hos barn er ledsaget av vekttap eller dets overskudd, behovet for å smake uspiselige gjenstander, etterslepet i fysisk og psyko-emosjonell utvikling.

I tillegg til kliniske symptomer, er alle mikrocytiske anemier preget av spesielle biokjemiske forandringer på grunn av jernmangel:

  • reduksjon i ferritin - et protein som er ansvarlig for å opprettholde jern i depotet;
  • en reduksjon i konsentrasjonen av stoffer i leveren og benmargen, hvis oppgave er dannelsen av heme;
  • økning i den totale jernbindingsevnen til blodserum på grunn av en reduksjon i jernkonsentrasjonen;
  • vekst av frie erytrocyttprotoporfyriner. Dessuten har disse stoffene ingenting å danne komplekser for syntese av heme;
  • tap av funksjonalitet av enzymer som er ansvarlige for jerninnholdet i celler.

Behandling av mikrocytisk anemi

Et viktig sted blir gitt til kostholdet

Målet med terapi med mikrocytisk anemi er å eliminere jernmangel og dens opprinnelige årsak. Behandling av den underliggende sykdommen er nøkkelen til vellykket behandling av mikrocytose.

For dette formål er pasienter primært regulert kosthold med forsterkning med mat som er rik på jern.

En uttalt jernmangel kompenseres av intramuskulære eller intravenøse injeksjonsmedisiner som inneholder jern. Når tilstanden normaliseres, blir pasienter overført til tablettformuleringer.

Det er viktig å ikke selvmedisinere, siden et overskudd av jern i kroppen kan være farligere enn dets mangel.

Avgjørelsen om å innlegge pasienter avhenger av deres tilstand og laboratorieparametere. For eksempel, med hemolytisk anemi, er poliklinisk eller poliklinisk behandling indikert i følgende tilfeller:

  • milde - pasienter føler seg tilfredsstillende, milten er litt forstørret, behandlingen indikeres som poliklinisk;
  • en tilstand av moderat alvorlighetsgrad - moderat anemi, hemolyse blir ofte oppdaget, huden er gul, milten er betydelig utvidet. Slike tegn fungerer som en indikasjon for sykehusinnleggelse av pasienter;
  • alvorlig grad - alvorlig anemi, intens gulsott, milt økt flere ganger, den viktigste metoden for behandling av slike pasienter er blodoverføring.

Mulige komplikasjoner av anemi

Lavt jernnivå svekker immunforsvaret

Mangel på rettidig diagnose fører til en sen start av behandlingen. I tillegg er manglende overholdelse av legens resepter, egenkorreksjon av behandlingen og det kaotiske inntaket av jernholdige medikamenter "gjør" jobben sin.

Som et resultat utvikler pasienter komplikasjoner som ofte er uforenlige med livet.

Oftest er resultatet av mikrocytisk anemi:

  • uttømming av immunforsvaret, noe som gjenspeiles i hyppige, alvorlige smittsomme sykdommer,
  • hudlesjoner i form av eksem, som er farlig ved tilsetning av en sekundær infeksjon,
  • nedsatt absorpsjon av alle vitaminer, sporstoffer og andre næringsstoffer i slimhinnene i mage og tarm,
  • cardiomyopathies,
  • kongestiv hjertesvikt,
  • skrumplever, leverkreft, leversvikt,
  • nevrologisk patologi,
  • massiv blødning, hvorav de fleste forårsaker døden til pasienter i alle aldre.

Forskjellen mellom makrocytisk og mikrocytisk anemi

Makrocytter og mikrocytt i blodutstryking

Hovedforskjellen mellom mikro- og makrocytisk anemi er størrelsen på røde blodlegemer. Hvis størrelsen på røde blodlegemer med mikrocytose er mindre enn 8 mikron, vil den med makrocytisk anemi være 8-10 eller mer.

Et særtrekk ved noen former for makrocytisk anemi vil også være deteksjonen av megalocytter - røde blodlegemer med en størrelse på mer enn 12 mikron..

Statene er forskjellige i årsakene til forekomst, forløp, kliniske manifestasjoner. Makrocytose skyldes oftest mangel på vitamin B12 eller B9, og mikrocytose på grunn av mangel på jern.

Generelt krever hver av disse tilstandene konstant overvåking, evaluering av behandlingen, dynamikken i den underliggende sykdommen og implementering av alle medisinske anbefalinger.

"Anemi - typer anemi, spesifikke symptomer og behandlingsmetoder"

7 kommentarer

Lavt hemoglobin finnes hos 80% av mennesker. Samtidig lider kvinner oftere enn menn av anemi. Å løpe til apoteket og kjøpe jernholdige medisiner er ikke den rette taktikken. Selv om anemi i de fleste tilfeller provoseres av jernmangel, vil slike medisiner i noen former for sykdommen ikke ha en terapeutisk effekt.

Det er også verdt å forstå at anemi ikke er en uavhengig sykdom, men bare en tilstand som følger med forskjellige patologiske prosesser i menneskekroppen. Bare ved å eliminere den forårsakende patologien, er det mulig å normalisere blodsammensetningen og forhindre en reduksjon i hemoglobin i fremtiden.

Anemi: hva er det?

Utviklingen av anemi hos kvinner

Anemi er en patologisk forandring i blodsammensetning, hvis hovedtegn er en reduksjon i hemoglobin (Hb). Den nedre grensen for hemoglobin for kvinner er 120 g / l (gravide - 110 g / l). Avhengig av nivået av Hb-fall, diagnostiseres graden av anemi:

  1. Lett (I grad) - hemoglobin 110-90, røde blodlegemer mer enn 3;
  2. Moderat (II grad) - Hb 90-70, røde blodlegemer minst 2;
  3. Alvorlig (III grad) - Hb under 70.

Viktig! Hemoglobin i området 120-110 g / l er grensen. I slike tilfeller, etter en stund, utføres en andre blodprøve..

Andre blodverdier er viktige for diagnostisering av anemi:

  • Fargeindikator - CPU-norm 0.86-1.1, bestemmer metning av røde blodlegemer med hemoglobin;
  • Retikulocytter - unge røde celler er normale 0,2-2%, preger den regenererende evnen til benmargen;
  • Antall røde blodlegemer - normen er 3,7-4,7 x 1012;
  • Formen av røde blodlegemer - i noen typer anemi er røde celler sigdformet eller buet eller har utseendet til et mål;
  • Diameteren til røde blodlegemer er normal 7,2 -8,0 mikron, varierer med forskjellige typer anemi;
  • Serumjern - hos en frisk kvinne, nivået 9,0-31,3 mikromol / l;
  • Ferritin (et protein som er involvert i dannelsen av Hb) - normen er 10-120 μg / l, bestemmer forholdet mellom jern i leveren og blodplasma;
  • Jernmetning av transferrin - karakteriserer prosessen med overføring av jern fra leveren til benmargen, med anemi på mindre enn 16%;
  • Serum jernbindingsevne - oppdager forstyrrelser i jernmetabolisme (OZHSS norm - 41-77).

Leger identifiserer tre hovedårsaker til anemi:

  • Tapet av røde blodlegemer og Hb er en konsekvens av akutt (med skader, operasjoner, tung menstruasjon) og kronisk blodtap med magesår, helminthiske invasjoner, etc.
  • Brudd på modningen av røde blodlegemer og dannelse av hemoglobin - skjer med vitaminmangel. B12, C og B9 (folsyre), jernmangel, benmargspatologi, delvis reseksjon i magen;
  • Den raske ødeleggelsen av røde blodlegemer - når de blir utsatt for giftstoffer, eddik, blyforgiftning, tar sulfonamider, lymfocytisk leukemi, skrumplever og onkopatologi, lever de mindre enn 100 dager.

Ved diagnostisering av anemi skal lignende tilstander skilles der symptomer på anemi hos voksne manifesteres, men behandlingen er grunnleggende forskjellig:

  • Pseudoanemi - en endring i blodtall oppstår på grunn av overflødig væskeinntak i blodomløpet (hydemia). En slik tilstand observeres i behandlingen av ødem med vanndrivende midler, kraftig drikking.
  • Latent anemi er et resultat av dehydrering. Ved langvarig oppkast, diaré, rikelig svette, blod tykner, mister den flytende delen. Selv om blodtellingen forblir normal, lider en kvinne av anemi.

Vanlige symptomer

Hver type anemi har spesifikke manifestasjoner, vi vil vurdere dem litt senere. Imidlertid er følgende symptomer karakteristiske for alle typer anemi:

  • Svakhet og tretthet;
  • Hodepine og svimmelhet, spesielt når du kommer ut av sengen og anstrenger;
  • Tap av matlyst, ofte en pervers smak eller en fullstendig motvilje mot mat;
  • Konstant døsighet med forstyrrelse i natts søvnregimet;
  • Ringer i ørene, "flyr" foran øynene;
  • Distraksjon, irritabilitet, hukommelsestap;
  • Pustebesvær med minimal fysisk anstrengelse og andre tegn på hjertesvikt (hjertesmerter, redusert a / d);
  • Økt hjertefrekvens (opptil 90 slag per minutt);
  • Hjertesmur - uttalt hjerteimpuls, systolisk murring ved hjertets topp;
  • Brudd på menstruasjonssyklusen, frem til fravær av menstruasjon;
  • Nedsatt sexlyst.

Typer anemi: årsaker, spesifikke symptomer

Symptomer på anemi etter type sykdom

Dannelsen av røde blodlegemer og dannelsen av hemoglobin er en veldig kompleks prosess, svikt kan oppstå på ethvert trinn. Derfor deler legene tydelig de anemiske prosessene på grunn av forekomst og endringer i blodtellingen. Det er mange typer anemi, vi anser bare som den vanligste og farligste av dem.

Jernmangelanemi

Navnet på den vanligste typen anemi gjenspeiler bare årsaken til den patologiske tilstanden. Jernmangelanemi utvikles både på bakgrunn av utilstrekkelig inntak av jern fra mat (stive dietter, vegetarisme, underernæring, tarmsparasitter), og i strid med absorpsjon (sykdom i mage-tarmkanalen) og økt etterspørsel etter sporstoffer (graviditet, aktiv vekstfase i ungdomstiden). Klinisk manifesteres jernmangel av følgende symptomer:

  • Hypoksisk syndrom - døsighet, konstant tretthet, tinnitus, hodepine, kortpustethet og takykardi.
  • Anemisk syndrom - en reduksjon i Hb og antall røde blodlegemer. retikulocytter er fraværende eller under normalt, konsentrasjonen av jern i serum reduseres (mindre enn 9,0 μmol / l). CP under 0,8 (hypokrom anemi). Røde blodlegemer med liten diameter (mindre enn 7,2 mikron), forskjellige former.
  • Sideropenisk syndrom - tørr "alabaster" hud, økt hårtap, sprø negler.

Pasienter med jernmangel noterer svette, tap av matlyst, kvalme og oppkast er hyppige. Ofte er det et underlig behov for å spise kritt, papir eller jord, for å inhalere lukten av maling, bensin.

Et karakteristisk trekk ved kronisk jernmangel er coilonychia (tynne konkave negler) og utseendet på langsgående spor på negleplatene. I alvorlige tilfeller er det en følelse av en klump i halsen, hypois gastritt og atrofiske forandringer i slimhinnen, total karies og stress urininkontinens.

Jernfast ildfast (sideroblastisk) anemi

Sideroblastisk anemi er preget av en normal eller økt mengde jern i kroppen. En svikt oppstår under assimilering når du tar medisiner (sykloserin, isoniazid, Pyrazinamid, kloramfenikol), alkohol og blyforgiftning.

Et karakteristisk trekk ved denne typen anemi er hemosiderose - jern som ikke blir bearbeidet til hemoglobin blir avsatt i forskjellige vev, noe som fremkaller hjertesykdom, diabetes mellitus, fokal lungeskade og utvidelse av leveren og milten. Huden får i dette tilfellet en grå, jordnær fargetone. Laboratoriebekreftelse av sideroblastisk anemi:

  • Lavt hemoglobin og røde blodlegemer;
  • CPU redusert - 0,4-0,6;
  • Et stort antall røde blodlegemer med liten diameter, men det er imidlertid også funnet veldig store celler;
  • Antallet retikulocytter er under normalt;
  • Høye ovss - mer enn 86 μmol / l;
  • Høye nivåer av serumjern og ferritin;
  • I benmargen er en høy frekvens av sideroblaster (celler som har en korolla laget av jern rundt kjernen) 70%, med en norm på 2,0-4,6%.

B12-mangelanemi

Årsakene til anemi er mangel på vitamin (vegetarisme, dårlig mat), økt behov for det (graviditet, amming, onkologi) og dårlig absorpsjon (kroniske mage-tarmsykdommer, tar antikonvulsiva og oral prevensjon).

Ved B12-mangelanemi oppstår symptomer på sentralnervesystemet - gåsehud, nummenhet i lemmene, "bomullsben", skjelvende gangart, svakt minne, kramper.

Mangelen på vit. B12 manifesteres av en plutselig sug etter sur mat, mild gulhet i huden og sklera, forstoppelse, glittitt og svelgeproblemer, atrofisk gastritt, hepato og splenomegali..

Et karakteristisk trekk er en "lakkert" bringebærtunge, utjevning av papiller og en brennende følelse. I blod:

  • Et lite antall røde blodlegemer og retikulocytter, lav Hb;
  • CPU over normalt - fra 1.05;
  • Gigantiske røde blodlegemer (megablastisk anemi - diameteren til røde blodlegemer er mer enn 9,5 mikron), blodplater og nøytrofiler (antallet reduseres);
  • Høy grad av serumjern;
  • Nedgang i det generelle nivået av leukocytter og basofiler;
  • Overvurdert bilirubin.

B9-mangel (folsyre-mangel) anemi

En kritisk mangel på folsyre oppstår ved et ubalansert kosthold (avslag på kjøtt), nyresvikt, leverpatologi, alkoholisme og ondsinnet røyking. Økt behov for Vit. B9 hos gravide og kreftpasienter, ungdommer og under amming.

Viktig! En kombinasjon av folsyre mangel og vit diagnostiseres vanligvis. 12. Folsyre mangel og B12 mangel anemi gir de samme symptomene. I blodprøven registreres identiske endringer.

Posthemorrhagic anemi

Det er nødvendig å skille mellom anemi provosert av akutt blodtap (plutselig kraftig blødning) og kronisk anemi (graden av blodtap øker gradvis med gastrisk magesårpatologi, helminths, svulster).

Akutt postmemagagisk anemi er preget av en rask forverring av pasientens tilstand: besvimelse og tap av bevissthet, nedsatt hjertefrekvens og a / d, oppkast, kaldsvette og voksende blekhet i huden. Tap av mer enn 30% av blodvolumet er kritisk. I en blodprøve:

  • Avhengig av blodtap, en reduksjon i Hb og røde blodlegemer;
  • CPU er normal;
  • Retikulocytter over 11%;
  • Diameteren på røde blodlegemer ved akutt blodtap endres ikke, cellens form er forskjellig;
  • Leukocytose over 12 g / l, venstre skift;
  • Normalt serumjern.

I det kroniske løpet av posthemorrhagic anemi, sammen med generelle symptomer, bemerker en kvinne en perversjon av lukt, uvanlige smaksbehov, puffiness i ansiktet, kvalme og feber opp til 37,2ºС. Laboratorieendringer:

  • CP og hemoglobin redusert;
  • Røde blodlegemer er deformert, liten diameter (mindre enn 7,2 mikron);
  • Lavt antall hvite blodlegemer med svak lymfocytose;
    serumjern er mindre enn 9 μmol / l;
  • En liten mengde i blodet av kalsium, kobber og vit. A, b, s;
  • Høye mengder sink, nikkel og mangan.

Hemolytisk anemi

Gruppen av hemolytisk anemi inkluderer flere patologiske tilstander, med forskjellige manifestasjoner og mekanismen for utvikling av anemi. For alle ervervede og medfødte sykdommer, gulhet i huden og høyt bilirubin i blodet, hepato- og splenomegali, urin er fargen på kjøttheller og mørk avføring, feber, sårhet i kroppen..

  • Sigdcelleanemi er en medfødt patologi der det dannes langstrakte sigdformede røde blodlegemer. Samtidig øker blodviskositeten, risikoen for vaskulær trombose øker. Hemolytisk krise oppstår under hypoksiske forhold (opphold i fjellet, tett, overfylt sted). Pasientens ben er hovne, dekket med vanskelig å helbrede magesår. Mange kvinner rapporterer nedsatt syn. I blodet, på bakgrunn av lav Hb (50-80 g / l) og et lite antall røde blodlegemer (1-2 T / l, sigdformet, Jollys kropp, Cabo ringer), observeres en økning i retikulocytter på mer enn 30%.
  • Talassemi - en genetisk bestemt hemming av hemoglobinsyntese fører til dannelse av mål erytrocytter. Sykdommen utvikler seg i barndommen: beinene i hodeskallen er deformert, mental og fysisk utvikling henger etter, den Mongoloid type øyesnitt, den forstørrede leveren og milten, hemosiderose og jordnær hud. CPU og serumjern er lave.
  • Immun hemolytisk anemi (viral, syfilitisk) er symptomatisk identisk, forskjellene er bare i tegn på den underliggende sykdommen. Blodet inneholder høyt bilirubin, et stort antall retikulocytter, erytrocytter med en rund (ikke konkav) form. Hemoglobin normalt eller svakt redusert.
  • Hemolytisk immunemi - anemi på grunn av forgiftning (alkohol, syrer, sopp, slangegift), brannskader (mer enn 20% av huden er skadet), malaria, mangel på vit. E og spesifikk anemi av Marciafava-Miquelli. I blodet, retikulocytter 30%, CP er normalt og mer, forskjellige former for røde blodlegemer, leukopeni og trombocytopeni.

Hypoplastisk anemi

Hypoplastisk anemi er en konsekvens av en ervervet eller arvelig krenkelse av beinmargens hematopoietiske funksjon, preget av en reduksjon i alle blodceller og erstatning av benmarg med fettceller.

Klinisk bilde: i tillegg til generelle anemiske symptomer, hyppige blødninger, blåmerker uten grunn, blødende tannkjøtt, magesår i huden, munnen og halsen.

Hypoplastisk anemi utvikles med herpesvirus, soppinfeksjon, protein- og vitaminmangel, eksponering for stråling og høyfrekvente strømmer, endokrin patologi (skjoldbrusk sykdom, diabetes mellitus, ovarial hyperfunksjon), systemiske sykdommer (revmatoid artritt, lupus).

Graviditet og anemi

Anemi er en hyppig "følgesvenn" av graviditeten. Det økende behovet for jern og vitaminer kan i de fleste tilfeller ikke erstattes av ernæring. Ved 29-36 uker. Under graviditet øker behovet for jern til 3,5 mg / dag, mens bare 2 mg / dag kan tas opp fra maten så mye som mulig. Anemi hos den vordende moren får diagnosen blodparametere som har gått utover grensen:

  • hemoglobin - 100 g / l;
  • erytrocytter - i første trimester på 4,2, i andre trimester på 3,5, i tredje trimester på 3,9;
  • retikulocytter - 5-10%;
  • ferritin - i første trimester ikke mer enn 90, i andre trimester opp til 74, i tredje trimester 10-15.

Oftest, under graviditet, får en kvinne diagnosen jernmangel, B12 og B9-mangelanemi. Symptomer på anemi under graviditet er identiske med de generelle tegnene på anemi. Lavt hemoglobin er fult med utviklingen av toksose og risikoen for spontanabort, i de senere stadier er det høy risiko for for tidlig fødsel og storskala postpartum blødning. Etter fødselen mangler den anemiske moren ofte melk. En enda større fare truer imidlertid den fremtidige babyen:

  • intrauterin veksthemning;
  • underernæring - lav vekt;
  • svak immunitet.

Utviklingen av en hemolytisk sykdom hos det nyfødte hos et barn kan ikke utelukkes. Denne typen hemolytisk anemi er assosiert med ødeleggelse av røde blodlegemer på grunn av inkompatibilitet av blodgruppen eller Rh-faktor i blodet til mor og barn. Den nyfødte har gulsott (ikke alltid), hevelse (ascites), en tønneformet mage, en forstørret milt og lever. I blodet, hemoglobin fra 150 g / l og under, høyt bilirubin og antall retikulocytter.

Viktig! Forebygging av hemolytisk anemi hos nyfødte utføres under graviditet. Kvinner som har antistoffer, blir injisert med anti-Rhesus immunoglobuliner.

Anemi-behandling og medikamentvalg

Terapeutiske taktikker for anemi avhenger direkte av typen anemi og dens alvorlighetsgrad. Ikke med hvert anemisk syndrom, vil jernholdige medisiner ha effekt.

Metoder for behandling av anemi:

  • Jernmangelanemi - med milde til moderate grader er Sorbifer, Ferrum Lek, Ferrogradumet, Totem-oppløsning foreskrevet. Ved alvorlig anemi anbefales det å ta Gino-Tardiferon (høyt jerninnhold), Hemofer prolongatum og injeksjoner Maltofer, Venofer, Ferrum lek (i fremtiden blir pasienten overført til oral medisinering). Hemoglobin normaliseres etter 1 måned, men løpet varer i opptil 3 måneder.
  • B12- og B9-mangel anemi - et kombinert inntak av vit. gruppe B (det beste medikamentet er et B-kompleks) og folsyre. Med samtidig jernmangel, Ferrovit forte, Gino-Tardiferon, Ranferon-12 preparater brukes (inneholder jern og essensielle vitaminer).
  • Jern ildfast anemi, thalassemia - det er ingen kur mot sykdommen. Forbedring oppnås med iv-infusjon av røde blodlegemer og bloderstatninger.
  • Akutt postmemagagisk anemi - stopper blødning, transfusjon av røde blodlegemer, blod.
  • Kronisk postmemorragisk anemi - behandling av en forårsakende sykdom, langvarig bruk av tabletterpreparater av jern, forsterket med vitaminer.
  • Sikkelcelleanemi kan ikke kureres, terapi er rettet mot å forhindre hemolytiske kriser og infusjon av oppløsninger som inneholder normale røde blodlegemer.
  • Viral, syfilitisk anemi - hemoglobin gjenopprettes uavhengig etter behandling av den underliggende sykdommen.
  • Ikke-immun hemolytisk anemi - eliminering av en provoserende faktor (eliminering av giftstoffer og giftstoffer fra kroppen) fører vanligvis til normalisering av hemoglobin.
  • Hypoplastisk anemi - jernpreparater er ubrukelige, for å forbedre tilstanden, ty hematologer til forskjellige metoder for å stimulere hematopoietisk funksjon: injeksjoner Epocomb, Epostim, Epomax, Aranesp. Forbedring gis av kortikosteroider (Prednisolon, Hydrocortison, Dexamethason) og anabole stoffer (Nandrolone, Anapolon). Imidlertid har disse medisinene mange bivirkninger. I alvorlige tilfeller vil bare benmargstransplantasjon resultere.

Hvilket medikament er bedre for anemi - valget er legen din. Siden hypovitaminosis tar stor skala, er det logisk å foreskrive komplekse medisiner som inneholder jern og essensielle vitaminer. En økning i hemoglobin etter en måned betyr ikke alltid utvinning. For et varig resultat, bør behandlingen fortsettes i 2-3 måneder.

Et flott tilskudd til medikamentell terapi er kosthold. Høyt jerninnhold i tørket frukt, mest bær og frukt (jordbær, plommer, bringebær, druer, jordbær, granatepler, fersken, kirsebær), kål og tomater, porcini-sopp, gulrøtter og rødbeter, kjøtt (kalvekjøtt, kanin) og innmat, bokhvete og eggeplomme, valnøtter og mørk sjokolade.

Viktig! Kaffe og sterk te, røyking - reduser hemoglobin.

Av de populære antianemiske oppskriftene er mest effektive:

  • En blanding av honning, valnøtter, tørkede aprikoser (bløtlegges i varmt vann, skyll deretter) og rosiner i like store deler. Tilsett hakket sitron (med glød!). Ta 1 ss. l tre ganger om dagen.
  • Nypresset gulrot og rødbetesaft - kursbehandling 2-3 måneder.
  • Nettle-infusjon - 1 kopp kokende vann er nødvendig. l tørre råvarer.

Behandlingsprognose

Mild og moderat anemi forsvinner vanligvis uten konsekvenser innen 1-3 måneder. Alvorlig anemi må ofte behandles på inneliggende omgivelser med ytterligere gjentatte kurs hjemme..

Den mest ugunstige prognosen gjelder hypoplastisk (aplastisk) og sigdcelleanemi, thalassemi. Leger gir unge pasienter (opp til 30 år gamle) optimistiske sjanser med en liten grad av hemoglobinreduksjon og god toleranse for behandlingstiltak.

Anemi. Årsaker, typer, symptomer og behandling

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

Hva er anemi??

Anemi er en patologisk tilstand i kroppen som er preget av en reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin i en blodenhet.

Røde blodceller dannes i den røde benmargen fra proteinfraksjoner og ikke-proteinkomponenter under påvirkning av erytropoietin (syntetisert av nyrene). Røde blodlegemer i tre dager gir transport, hovedsakelig av oksygen og karbondioksid, samt næringsstoffer og metabolske produkter fra celler og vev. Den røde blodlegemet har en levetid på hundre og tjue dager, hvoretter den blir ødelagt. Gamle røde blodlegemer samler seg i milten, der ikke-proteinfraksjoner brukes, og protein kommer inn i den røde benmargen, og deltar i syntesen av nye røde blodceller.

Hele erytrocytthulen er fylt med et protein, hemoglobin, som inkluderer jern. Hemoglobin gir de røde blodlegemene en rød farge, og hjelper den også til å bære oksygen og karbondioksid. Arbeidet hans begynner i lungene, der røde blodlegemer kommer inn i blodomløpet. Hemoglobinmolekyler fanger oksygen, hvoretter røde blodceller beriket med oksygen sendes først gjennom store kar, og deretter gjennom små kapillærer til hvert organ, noe som gir oksygen og celler som er nødvendige for liv og normal aktivitet..

Anemi svekker kroppens evne til gassutveksling, på grunn av reduksjon i antall røde blodlegemer, blir transporten av oksygen og karbondioksid forstyrret. Som et resultat av dette kan en person oppleve slike tegn på anemi som en følelse av konstant tretthet, tap av styrke, døsighet, samt økt irritabilitet.

Anemi er en manifestasjon av den underliggende sykdommen og er ikke en uavhengig diagnose. Mange sykdommer, inkludert smittsomme sykdommer, godartede eller ondartede svulster, kan være assosiert med anemi. Derfor er anemi et viktig tegn som krever nødvendige studier for å identifisere den underliggende årsaken som førte til dens utvikling..

Alvorlige former for anemi på grunn av vevshypoksi kan føre til alvorlige komplikasjoner, for eksempel sjokkforhold (f.eks. Hemoragisk sjokk), hypotensjon, koronar eller lungesvikt..

Klassifisering av anemi

Anemi er klassifisert:
  • i henhold til utviklingsmekanismen;
  • etter alvorlighetsgrad;
  • etter fargeindikator;
  • etter morfologiske egenskaper;
  • i henhold til benmargens evne til å regenerere seg.

Tre grader av alvorlighetsgrad av anemi skilles ut avhengig av nivået av hemoglobinreduksjon. Normalt er hemoglobinnivået hos menn 130 - 160 g / l, og hos kvinner 120 - 140 g / l.

Alvorlighetsgraden av anemi er som følger:

  • en mild grad der det er en nedgang i nivået av hemoglobin relativt til normalt 90 g / l;
  • den gjennomsnittlige graden der hemoglobinnivået er 90 - 70 g / l;
  • alvorlig grad der hemoglobinnivået er under 70 g / l.

Etter fargeindikator

Fargeindikatoren er metningsgraden av røde blodlegemer med hemoglobin. Det blir beregnet basert på resultatene av en blodprøve som følger. Nummer tre må multipliseres med hemoglobinindeksen og deles med antall røde blodlegemer (kommaet fjernes).

Fargeklassifisering av anemi:

  • hypokrom anemi (svekket røde blodlegemer) fargeindeks mindre enn 0,8;
  • normokromisk anemi fargeindikator er 0,80 - 1,05;
  • hyperkromisk anemi (røde blodlegemer er overdreven farget) fargeindeks mer enn 1,05.

I henhold til morfologiske egenskaper

Med anemi under en blodprøve kan røde blodlegemer i forskjellige størrelser observeres. Normalt bør diameteren på røde blodlegemer være fra 7,2 til 8,0 mikron (mikrometer). Mindre røde blodlegemer (mikrocytose) kan oppstå med jernmangelanemi. Normal størrelse kan være til stede med posthemorrhagic anemi. Større størrelse (makrocytose) kan på sin side indikere anemi assosiert med mangel på vitamin B12 eller folsyre.

Morfologisk klassifisering av anemi:

  • mikrocytisk anemi, der diameteren til de røde blodlegemene er mindre enn 7,0 mikron;
  • normocytisk anemi, der diameteren til røde blodlegemer varierer fra 7,2 til 8,0 mikron;
  • makrocytisk anemi, der diameteren til røde blodlegemer er mer enn 8,0 mikron;
  • megalocytisk anemi, der størrelsen på røde blodlegemer er mer enn 11 mikron.

I henhold til benmargens evne til å regenerere seg

Siden dannelsen av røde blodlegemer skjer i den røde benmargen, er hovedtegnet på benmargsregenerasjon en økning i nivået av retikulocytter (forløpere av røde blodlegemer) i blodet. Nivået deres indikerer også hvor aktivt dannelsen av røde blodlegemer (erytropoiesis) forløper. Normalt bør antallet retikulocytter i menneskelig blod ikke overstige 1,2% av alle røde blodlegemer.

Følgende skjemaer kjennetegnes ved benmargens evne til å regenerere:

  • den regenerative formen er preget av normal benmargenregenerasjon (antall retikulocytter er 0,5 - 2%);
  • den hyporegenerative formen er preget av en redusert evne av benmargen til å regenerere (antall retikulocytter er under 0,5%);
  • den hyperregenerative formen er preget av en uttalt evne til å regenerere (antall retikulocytter er mer enn to prosent);
  • den aplastiske formen er preget av en skarp undertrykkelse av regenereringsprosesser (antallet retikulocytter er mindre enn 0,2%, eller deres fravær observeres).

I følge utviklingsmekanismen

I følge patogenesen kan anemi utvikles på grunn av blodtap, et brudd på dannelsen av røde blodlegemer eller på grunn av deres uttalte ødeleggelse.

I følge utviklingsmekanismen er det:

  • anemi på grunn av akutt eller kronisk blodtap;
  • anemi på grunn av nedsatt bloddannelse (for eksempel jernmangel, aplastisk, renal anemi, samt B12 og folsyre mangel anemi);
  • anemi på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer (f.eks. arvelig eller autoimmun anemi).

Årsaker til anemi

Det er tre hovedgrunner som fører til utvikling av anemi:

  • blodtap (akutt eller kronisk blødning);
  • økt ødeleggelse av røde blodlegemer (hemolyse);
  • redusert produksjon av røde blodlegemer.
Det bør også bemerkes at, avhengig av type anemi, kan årsakene til dens forekomst variere.

Faktorer som påvirker utviklingen av anemi

  • hemoglobinopatier (en endring i strukturen av hemoglobin observeres med thalassemia, sigdcelleanemi);
  • Fanconi-anemi (utvikler seg på grunn av en eksisterende feil i klyngen av proteiner som er ansvarlig for DNA-reparasjon);
  • enzymatiske defekter i røde blodlegemer;
  • defekter av cytoskjelettet (en celleramme lokalisert i cytoplasmaet til en celle) av en erytrocyt;
  • medfødt dyserythropoietic anemi (preget av et brudd på dannelsen av røde blodlegemer);
  • abetalipoproteinemia eller Bassen-Kornzweig syndrom (karakterisert ved mangel på beta-lipoprotein i tarmcellene, noe som fører til nedsatt absorpsjon av næringsstoffer);
  • arvelig sfærocytose eller Minkowski-Shoffar sykdom (på grunn av brudd på cellemembranen, tar røde blodlegemer en sfærisk form).
  • jernmangel;
  • vitamin B12-mangel;
  • folsyre mangel;
  • askorbinsyremangel (C-vitamin);
  • sult og underernæring.

Kroniske sykdommer og neoplasmer

  • nyresykdom (f.eks. lever tuberkulose, glomerulonefritt);
  • leversykdom (f.eks. hepatitt, skrumplever);
  • sykdommer i mage-tarmkanalen (for eksempel magesår og tolvfingertarmsår, atrofisk gastritt, ulcerøs kolitt, Crohns sykdom);
  • kollagen vaskulære sykdommer (for eksempel systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt);
  • godartede og ondartede svulster (for eksempel livmor fibroider, polypper i tarmen, kreft i nyrene, lunger, tarmer).
  • virussykdommer (hepatitt, smittsom mononukleose, cytomegalovirus);
  • bakteriesykdommer (lunge- eller nyretuberkulose, leptospirose, obstruktiv bronkitt);
  • protozoale sykdommer (malaria, leishmaniasis, toxoplasmosis).

Plantevernmidler og medisiner

  • uorganisk arsen, benzen;
  • stråling;
  • cytostatika (kjemoterapeutiske medisiner som brukes til å behandle tumorsykdommer);
  • antibiotika
  • ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner;
  • antithyreoidemedisiner (redusere syntesen av skjoldbruskhormoner);
  • antiepileptika.

Jernmangelanemi

Jernmangelanemi er hypokrom anemi, som er preget av en nedgang i nivået av jern i kroppen.

Jernmangelanemi er preget av en reduksjon i røde blodlegemer, hemoglobin og fargeindeks.

Jern er et viktig element som er involvert i mange metabolske prosesser i kroppen. Hos en person som veier sytti kilo, er jernlagrene i kroppen omtrent fire gram. Denne mengden opprettholdes ved å opprettholde en balanse mellom jevnlig tap av jern fra kroppen og inntaket. For å opprettholde balansen er det daglige jernbehovet 20 - 25 mg. Det meste av jernet som kommer inn i kroppen blir brukt på dets behov, resten blir avsatt i form av ferritin eller hemosiderin, og om nødvendig blir brukt.

Årsaker til jernmangelanemi

Brudd på inntaket av jern i kroppen

  • vegetarisme på grunn av ikke-bruk av animalske proteiner (kjøtt, fisk, egg, meieriprodukter);
  • sosioøkonomisk komponent (for eksempel ikke nok penger til god ernæring).

Nedsatt jernopptak

Absorpsjon av jern forekommer på nivået av mageslimhinnen, derfor kan sykdommer i magesekken som gastritt, magesår eller reseksjon i magen føre til nedsatt absorpsjon av jern..

Økt kroppsbehov for jern

  • graviditet, inkludert multippel graviditet;
  • amming periode;
  • oppvekst (på grunn av rask vekst);
  • kroniske sykdommer ledsaget av hypoksi (for eksempel kronisk bronkitt, hjertefeil);
  • kroniske suppurative sykdommer (f.eks. kroniske abscesser, bronkiektase, sepsis).

Tap av jern fra kroppen

  • lungeblødning (for eksempel med lungekreft, tuberkulose);
  • gastrointestinal blødning (f.eks. magesår og tolvfingertarmsår, magekreft, tarmkreft, åreknuter i spiserøret og endetarmen, ulcerøs kolitt, helminthiske invasjoner);
  • livmorblødning (for eksempel for tidlig placentabrudd, brudd i livmoren, kreft i livmoren eller livmorhalsen, avbrutt ektopisk graviditet, livmor fibroids);
  • nyreblødning (f.eks. nyrekreft, nyretuberkulose).

Symptomer på jernmangelanemi

Diagnostisering av jernmangelanemi

Behandling av jernmangelanemi

Ernæring for anemi
I ernæring er jern delt inn i:

  • heme, som kommer inn i kroppen med animalske produkter;
  • ikke-heme, som kommer inn i kroppen med planteprodukter.
Det skal bemerkes at hemejern absorberes i kroppen mye bedre enn ikke-heme.

Mengden jern per hundre milligram

Mat
dyr
opprinnelse

  • lever;
  • biff tunge;
  • kaninkjøtt;
  • kalkun fjærkre;
  • gåsekjøtt;
  • storfekjøtt;
  • en fisk.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Plante mat

  • tørket sopp;
  • friske erter;
  • bokhvete;
  • Hercules;
  • fersk sopp;
  • aprikoser
  • pære;
  • epler
  • plommer
  • søte kirsebær;
  • bete.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Hvis du følger en diett, bør du også øke inntaket av produkter som inneholder vitamin C, samt kjøttprotein (de øker absorpsjonen av jern i kroppen) og reduserer inntaket av egg, salt, koffein og kalsium (de reduserer absorpsjonen av jern).

Legemiddelbehandling
Ved behandling av jernmangelanemi er pasienten forskrevet jernpreparater parallelt med kostholdet. Disse stoffene er designet for å gjøre opp for jernmangel i kroppen. De er tilgjengelige i form av kapsler, drageer, injeksjoner, sirup og tabletter.

Dosen og varigheten av behandlingen velges individuelt avhengig av følgende indikatorer:

  • pasientens alder;
  • alvorlighetsgraden av sykdommen;
  • årsaker til jernmangelanemi;
  • basert på testresultater.
Jernpreparater tas en time før et måltid eller to timer etter et måltid. Disse medisinene skal ikke vaskes med te eller kaffe, da absorpsjonen av jern reduseres, så det anbefales å drikke dem med vann eller juice.

Ta ett gram muntlig tre til fire ganger om dagen.

Ta en tablett daglig, om morgenen tretti minutter før et måltid.

Ta en tablett en til to ganger daglig.


Disse medisinene anbefales å bli forskrevet sammen med C-vitamin (en tablett en gang om dagen), siden sistnevnte øker jernabsorpsjonen.

Jernpreparater i form av injeksjoner (intramuskulær eller intravenøs) brukes i følgende tilfeller:

  • med alvorlig anemi;
  • hvis anemi utvikler seg, til tross for at du tar doser av jern i form av tabletter, kapsler eller sirup;
  • hvis pasienten har sykdommer i mage-tarmkanalen (for eksempel magesår og tolvfingertarmsår, ulcerøs kolitt, Crohns sykdom), siden jernpreparatet som er tatt kan forverre den eksisterende sykdommen;
  • før kirurgiske inngrep for å fremskynde metning av kroppen med jern;
  • hvis pasienten har intoleranse mot jernpreparater når den tas oralt.
Kirurgi
Kirurgisk inngrep utføres hvis pasienten har akutt eller kronisk blødning. Så, for eksempel med gastrointestinal blødning, kan fibrogastroduodenoskopi eller koloskopi brukes til å identifisere blødningsområdet og deretter stoppe det (for eksempel fjernes en blødende polypp, magesår og tolvfingertarmsår koagulerer). Med livmorblødning, så vel som blødning i organer som ligger i bukhulen, kan laparoskopi brukes.

Om nødvendig kan det foreskrives en rød blodcelleoverføring til pasienten for å fylle på volumet av sirkulerende blod.

B12 - mangelanemi

Denne anemien skyldes mangel på vitamin B12 (og muligens folsyre). Det er preget av en megaloblastisk type (et økt antall megaloblaster, røde blodlegemer forløperceller) av hematopoiesis og er hyperkromisk anemi.

Normalt blir vitamin B12 inntatt med mat. På nivået av magen binder B12 seg til proteinet som produseres i den, et gastromukoprotein (Castle's interne faktor). Dette proteinet beskytter vitaminet som kommer inn i kroppen mot de negative effektene av tarmmikrofloraen, og bidrar også til dets absorpsjon..

Det komplekse gastromucoprotein og vitamin B12 når den distale tynntarmen (nedre del), der dette komplekset brytes ned, absorpsjon av vitamin B12 i tarmslimhinnen og dets videre inntreden i blodet.

Fra blodet kommer dette vitaminet fra:

  • i den røde benmargen for å delta i syntesen av røde blodlegemer;
  • i leveren, der den er avsatt;
  • inn i sentralnervesystemet for syntese av myelinskjeden (dekker aksoner av nevroner).

Årsaker til B12 Mangelanemi

Symptomer på B12 Mangelanemi

Det kliniske bildet av B12 og foliemangelanemi er basert på utviklingen av følgende syndromer hos en pasient:
  • anemisk syndrom;
  • mage-tarm-syndrom;
  • nevralgisk syndrom.
  • svakhet;
  • utmattelse;
  • hodepine og svimmelhet;
  • huden er blek med gulsott (på grunn av leverskader);
  • støy i ørene;
  • blinkende fluer foran øynene;
  • dyspné;
  • hjertebank
  • med denne anemien observeres en økning i blodtrykket;
  • takykardi.
  • tungen er strålende, knallrød, pasienten føler en brennende følelse av tungen;
  • tilstedeværelsen av magesår i munnhulen (afthous stomatitis);
  • tap av matlyst eller dets reduksjon;
  • en følelse av tyngde i magen etter å ha spist;
  • vekttap;
  • smerter i endetarmen kan observeres;
  • brudd på avføringen (forstoppelse);
  • forstørret lever (hepatomegaly).

Disse symptomene utvikler seg på grunn av atrofiske forandringer i slimhinnen i munnhulen, magen og tarmen..

  • følelse av svakhet i bena (ved langvarig gange eller når du klatrer opp);
  • følelse av nummenhet og prikking i lemmene;
  • brudd på perifer følsomhet;
  • atrofiske forandringer i musklene i nedre ekstremiteter;
  • kramper.

Diagnostikk av B12-mangelanemi

  • reduksjon i røde blodlegemer og hemoglobin;
  • hyperchromia (uttalt rød blodlegemer);
  • makrocytose (økt størrelse på røde blodlegemer);
  • poikilocytosis (en annen form for røde blodlegemer);
  • mikroskopi av røde blodlegemer avslører ringene i Kebot og Jollys kropp;
  • retikulocytter er redusert eller normal;
  • en reduksjon i antall hvite blodlegemer (leukopeni);
  • økte nivåer av lymfocytter (lymfocytose);
  • blodplate-senking (trombocytopeni).
I en biokjemisk blodprøve observeres hyperbilirubinemi, samt en reduksjon i vitamin B12.

Med en punktering av den røde benmargen oppdages en økning i megaloblaster.

Pasienten kan tildeles følgende instrumentelle studier:

  • studie av magen (fibrogastroduodenoskopi, biopsi);
  • tarmundersøkelse (koloskopi, irrigoskopi);
  • ultralydundersøkelse av leveren.
Disse studiene hjelper til med å oppdage atrofiske forandringer i slimhinnen i mage og tarm, samt til å oppdage sykdommer som førte til utvikling av B12-mangel anemi (for eksempel ondartede svulster, skrumplever).

Behandling mot B12-mangelanemi

Alle pasienter blir innlagt på hematologiavdelingen, hvor de gjennomgår passende behandling..

Ernæring for B12 Mangelanemi
Kostholdsterapi er foreskrevet, der inntaket av mat rik på vitamin B12 øker.

Det daglige inntaket av vitamin B12 er tre mikrogram..

Mengden vitamin B12 per hundre milligram


Legemiddelbehandling
Medikamentell behandling foreskrives til pasienten i henhold til følgende ordning:

  • I to uker mottar pasienten 1000 mcg cyanocobalamin intramuskulært daglig. Om to uker forsvinner pasientens nevrologiske symptomer.
  • I løpet av de neste fire til åtte ukene får pasienten 500 mcg daglig intramuskulært for å mette vitamin B12-depotet i kroppen.
  • Deretter får pasienten 500 mcg intramuskulære injeksjoner en gang i uken for livet.
Under behandlingen, samtidig med cyanocobalamin, kan pasienten få forskrevet folsyre.

En pasient med B12-mangel anemi bør observeres livet av en hematolog, gastrolog og familielege.

Foliemangelanemi

Folsyre mangel anemi er en hyperkromisk anemi preget av mangel på folsyre i kroppen..

Folsyre (vitamin B9) er et vannløselig vitamin som delvis er produsert av tarmceller, men bør først og fremst komme utenfra for å fylle opp kroppens normale hastighet. Den daglige normen for folsyre er 200 til 400 mcg.

I matvarer, så vel som i kroppens celler, er folsyre i form av folater (polyglutamater).

Folsyre spiller en stor rolle i menneskekroppen:

  • deltar i utviklingen av kroppen i prenatal periode (bidrar til dannelse av nerveledning av vev, sirkulasjonssystemet til fosteret, forhindrer utvikling av visse misdannelser);
  • deltar i veksten av barnet (for eksempel i det første leveåret, i puberteten);
  • påvirker prosessene med dannelse av blod;
  • sammen med vitamin B12 er involvert i DNA-syntese;
  • forhindrer dannelse av blodpropp i kroppen;
  • forbedrer prosessene for regenerering av organer og vev;
  • deltar i fornyelse av vev (f.eks. hud).
Opptaket (absorpsjonen) av folater i kroppen utføres i tolvfingertarmen og i den øvre delen av tynntarmen.

Årsaker til folatmangelanemi

Symptomer på foliemangelanemi

Ved folsyremangelanemi har pasienten anemisk syndrom (symptomer som økt utmattethet, hjertebank, blekhet i huden, nedsatt ytelse). Det er ikke noe nevrologisk syndrom, så vel som atrofiske forandringer i slimhinnen i munnhulen, magen og tarmen med denne typen anemi.

Pasienten kan også oppleve en økning i miltens størrelse.

Diagnostikk av folsyre-mangel anemi

Ved en generell blodprøve blir følgende endringer observert:

  • hyperchromia
  • reduksjon i røde blodlegemer og hemoglobin;
  • makrocytose;
  • leukopeni;
  • trombocytopeni.
I resultatene av en biokjemisk blodprøve er det en reduksjon i folinsyrenivå (mindre enn 3 mg / ml), samt en økning i indirekte bilirubin.

Når du utfører et myelogram, oppdages et økt innhold av megaloblaster og hypersegmenterte nøytrofiler.

Behandling av folsyre-mangel anemi

Ernæring for folsyre-mangel anemi spiller en viktig rolle, pasienten trenger å konsumere mat rik på folsyre daglig.

Det skal bemerkes at i enhver kulinarisk prosessering av produkter blir folater ødelagt av omtrent femti prosent eller mer. Derfor anbefales det å bruke ferske produkter (grønnsaker og frukt) for å gi kroppen den nødvendige daglige godtgjørelsen.

MatProduktnavnMengden jern per hundre milligram
Dyremat
  • storfekjøtt og kyllinglever;
  • lever av svinekjøtt;
  • hjerte og nyrer;
  • fett cottage cheese og fetaost;
  • torsk;
  • smør;
  • rømme;
  • biffkjøtt;
  • kaninkjøtt;
  • kyllingegg;
  • en høne;
  • fårekjøtt.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8,4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Plante mat
  • asparges;
  • peanøtt;
  • linser
  • bønner
  • persille;
  • spinat;
  • valnøtter;
  • Hvete gryn;
  • hvite friske sopp;
  • bokhvete og bygg gryn;
  • hvete, kornbrød;
  • aubergine;
  • grønn løk;
  • rød pepper (søt);
  • erter;
  • tomater
  • Hvit kål;
  • gulrot;
  • appelsiner.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Medisinering for folsyre-mangel anemi innebærer å ta folsyre i en mengde på fem til femten milligram per dag. Den nødvendige doseringen bestemmes av den behandlende legen avhengig av pasientens alder, alvorlighetsgraden av anemi og resultatene av studiene..

Den forebyggende dosen inkluderer å ta ett til fem mg vitamin per dag.

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi er preget av benmargshypoplasia og pancytopeni (en reduksjon i antall røde blodlegemer, hvite blodlegemer, lymfocytter og blodplater). Utviklingen av aplastisk anemi skjer under påvirkning av eksterne og interne faktorer, så vel som på grunn av de kvalitative og kvantitative forandringene i stamceller og deres mikro-miljø.

Aplastisk anemi kan være medfødt eller ervervet.

Årsaker til aplastisk anemi

Symptomer på aplastisk anemi

De kliniske manifestasjonene av aplastisk anemi avhenger av alvorlighetsgraden av pancytopeni.

Ved aplastisk anemi har pasienten følgende symptomer:

  • blekhet i huden og slimhinnene;
  • hodepine;
  • cardiopalmus;
  • dyspné;
  • økt tretthet;
  • hevelse på bena;
  • tannkjøttsblødning (på grunn av en reduksjon i blodplatenivået i blodet);
  • petechial utslett (røde flekker på huden i små størrelser), blåmerker i huden;
  • akutte eller kroniske infeksjoner (på grunn av en reduksjon i nivået av hvite blodlegemer i blodet);
  • sår i orofaryngeal sone (påvirker munnslimhinnen, tungen, kinnene, tannkjøttet og svelget);
  • gulsott i huden (et symptom på leverskader).

Diagnostikk av aplastisk anemi

Når biokjemisk analyse av blod observeres:

  • økning i serumjern;
  • 100% metning av transferrin (jerntransporterende protein) med jern;
  • økt bilirubin;
  • økt laktatdehydrogenase.
Med en punktering av den røde hjernen og påfølgende histologisk undersøkelse blir følgende avslørt:
  • underutvikling av alle bakterier (erytrocytt, granulocytisk, lymfocytisk, monocytisk og makrofag);
  • benmargserstatning med fett (gul benmarg).
Blant instrumental forskningsmetoder kan pasienten tildeles:
  • ultralydundersøkelse av parenkymale organer;
  • elektrokardiografi (EKG) og ekkokardiografi;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • koloskopi;
  • CT skann.

Aplastisk anemi-behandling

Med riktig støttende behandling forbedres tilstanden til pasienter med aplastisk anemi betydelig..

Ved behandling av aplastisk anemi foreskrives pasienten:

  • immunsuppressive medisiner (f.eks. cyklosporin, metotreksat);
  • glukokortikosteroider (f.eks. metylprednisolon);
  • anti-lymfocytiske og antiplatelet immunoglobuliner;
  • antimetabolitter (f.eks. fludarabin);
  • erytropoietin (stimulerer dannelsen av røde blodlegemer og stamceller).
Ikke-medikamentell behandling inkluderer:
  • beinmargstransplantasjon (fra en kompatibel giver);
  • transfusjon av blodkomponenter (røde blodlegemer, blodplater);
  • plasmaferese (mekanisk rensing av blod);
  • overholdelse av reglene for asepsis og antiseptika for å forhindre utvikling av infeksjon.
Ved alvorlig aplastisk anemi kan pasienten også trenge kirurgisk behandling der milten fjernes (splenektomi).

Avhengig av effektiviteten av behandlingen hos en pasient med aplastisk anemi, kan følgende observeres:

  • fullstendig remisjon (demping eller fullstendig forsvinne av symptomer);
  • delvis ettergivelse;
  • klinisk forbedring;
  • mangel på behandlingseffekt.

Mangel på terapeutisk effekt

  • hemoglobin mer enn hundre gram per liter;
  • granulocytt teller mer enn 1,5 x 10 til den niende effekten per liter;
  • blodplatetall på mer enn 100 x 10 til den niende kraften per liter;
  • ikke behov for blodoverføring.
  • hemoglobin mer enn åtti gram per liter;
  • granulocytt teller mer enn 0,5 x 10 til den niende effekten per liter;
  • blodplatetall på mer enn 20 x 10 til den niende kraften per liter;
  • ikke behov for blodoverføring.
  • forbedring i blodtall;
  • redusert behov for en blodoverføring med et erstatningsmål i to måneder eller mer.
  • ingen forbedring i blodverdiene;
  • det er behov for blodoverføring.

Hemolytisk anemi

Hemolyse - for tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer. Hemolytisk anemi utvikles i tilfeller der beinmargsaktivitet ikke er i stand til å kompensere for tapet av røde blodlegemer. Alvorlighetsgraden av løpet av anemi avhenger av om hemolyse av røde blodlegemer gradvis eller skarpt begynte. Gradvis hemolyse kan være asymptomatisk, mens anemi med alvorlig hemolyse kan være livstruende for pasienten og forårsake angina pectoris, samt kardiopulmonal dekompensasjon.

Hemolytisk anemi kan utvikle seg på grunn av arvelige eller ervervede sykdommer.

Ved lokalisering kan hemolyse være:

  • intracellulær (f.eks. autoimmun hemolytisk anemi);
  • intravaskulær (f.eks. transfusjon av inkompatibelt blod, spredt intravaskulær koagulasjon).
Hos pasienter med mild hemolyse kan hemoglobinnivåene være normale hvis produksjonen av røde blodlegemer samsvarer med ødeleggelsesfrekvensen..

Årsaker til hemolytisk anemi

For tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer kan skyldes følgende årsaker:

  • erytrocytt indre membranfeil;
  • defekter i strukturen og syntesen av hemoglobinprotein;
  • erytrocytt enzymatiske defekter;
  • hypersplenomegaly (en økning i størrelsen på leveren og milten).
Arvelige sykdommer kan forårsake hemolyse som et resultat av abnormiteter i erytrocyttmembranen, enzymatiske defekter og abnormiteter i hemoglobin.

Følgende arvelige hemolytisk anemi eksisterer:

  • enzymopatier (anemi der det er en enzymmangel, glukose-6-fosfatdehydrogenase mangel);
  • arvelig sfærocytose eller Minkowski-Shoffar sykdom (røde blodlegemer med uregelmessig sfærisk form);
  • talassemi (et brudd på syntesen av polypeptidkjeder som er en del av strukturen til normalt hemoglobin);
  • sigdcelleanemi (en endring i strukturen i hemoglobin fører til det faktum at røde blodlegemer har en sigdform).
Ervervede årsaker til hemolytisk anemi inkluderer immun- og ikke-immunforstyrrelser.

Immunforstyrrelser er preget av autoimmun hemolytisk anemi.

Ikke-immunforstyrrelser kan være forårsaket av:

  • plantevernmidler (f.eks. plantevernmidler, benzen);
  • medisiner (for eksempel antivirale medisiner, antibiotika);
  • fysisk skade;
  • infeksjoner (f.eks. malaria).
Hemolytisk mikroangiopatisk anemi fører til produksjon av fragmenterte røde blodlegemer og kan være forårsaket av:
  • mangelfull kunstig hjerteklaff;
  • disseminert intravaskulær koagulasjon;
  • hemolytisk uremisk syndrom;
  • trombocytopenisk purpura.

Symptomer på hemolytisk anemi

Symptomer og manifestasjoner av hemolytisk anemi er forskjellige og avhenger av typen anemi, kompensasjonsgraden, og også av hvilken behandling pasienten fikk.

Det skal bemerkes at hemolytisk anemi kan være asymptomatisk, og hemolyse oppdages ved en tilfeldighet under rutinemessig laboratorietesting.

Ved hemolytisk anemi kan følgende symptomer oppstå:

  • blekhet i huden og slimhinnene;
  • skjørhet av negler;
  • takykardi;
  • økte respirasjonsbevegelser;
  • senke blodtrykket;
  • gulhet i huden (på grunn av en økning i bilirubinnivå);
  • sår kan forekomme på bena;
  • hyperpigmentering av huden;
  • gastrointestinale manifestasjoner (f.eks. magesmerter, forstyrrelse i avføringen, kvalme).
Det skal bemerkes at ved intravaskulær hemolyse har pasienten jernmangel på grunn av kronisk hemoglobinuri (tilstedeværelsen av hemoglobin i urinen). På grunn av oksygen sult er hjertefunksjonen nedsatt, noe som fører til utvikling av symptomer som svakhet, takykardi, kortpustethet og angina pectoris (med alvorlig anemi). På grunn av hemoglobinuri har pasienten også mørklagt urin.

Langvarig hemolyse kan føre til utvikling av gallestein på grunn av nedsatt metabolisme i bilirubin. I dette tilfellet kan pasienter klage på magesmerter og hudfarge i bronse.

Diagnostisering av hemolytisk anemi

I en generell blodprøve er det:

  • reduksjon i hemoglobinnivå;
  • reduksjon i røde blodlegemer;
  • retikulocyttforstørrelse.
Mikroskopi av erytrocytter avslører deres sigdform, så vel som ringene til Kebot og Jollys kropp.

I en biokjemisk blodprøve observeres en økning i bilirubinnivået, så vel som hemoglobinemi (en økning i fritt hemoglobin i blodplasma).

Det er også nødvendig å ta en urintest for å oppdage tilstedeværelsen av hemoglobinuri.

Ved benmargsstikk observeres alvorlig hyperplasi av røde blodlegemer.

Hemolytisk anemi Behandling

Det er mange typer hemolytisk anemi, så behandlingen kan variere avhengig av årsaken til anemien, samt typen hemolyse..

I behandlingen av hemolytisk anemi kan følgende medisiner foreskrives til en pasient:

  • Folsyre. En profylaktisk dose folsyre er foreskrevet fordi aktiv hemolyse kan konsumere folat og deretter føre til utvikling av megaloblastose.
  • Glukokortikosteroider (f.eks. Prednisolon) og immunsuppressiva (f.eks. Cyklofosfamid). Disse gruppene medikamenter er foreskrevet for autoimmun hemolytisk anemi.
  • Røde blodlegemer transfusjon. Vaskede røde blodlegemer blir valgt individuelt for pasienten, siden det er stor risiko for transfusjon av transfusert blod.
splenektomi
Splenektomi kan være et første alternativ i behandlingen av visse typer hemolytisk anemi, som for eksempel arvelig sfærocytose. I andre tilfeller, for eksempel med autoimmun hemolytisk anemi, anbefales splenektomi når andre behandlinger har mislyktes.

Jernterapi
Med hemolytisk anemi er bruk av jernpreparater i de fleste tilfeller kontraindisert. Dette skyldes det faktum at nivået av jern i denne anemien ikke synker. Imidlertid, hvis pasienten har konstant hemoglobinuri, er det et betydelig tap av jern fra kroppen. Derfor, hvis jernmangel oppdages, kan passende behandling foreskrives til pasienten..

Posthemorrhagic anemi

Symptomer på posthemorrhagic anemi

Manifestasjoner av anemi vil avhenge av følgende faktorer:

  • hvor mye blod som gikk tapt;
  • hvor raskt er blodtap.
Symptomer på posthemorrhagic anemi er:
  • svakhet;
  • svimmelhet;
  • blekhet i huden;
  • hjertebank
  • dyspné;
  • kvalme oppkast;
  • tverrsnitt av hår og sprø negler;
  • støy i ørene;
  • blinkende fluer foran øynene;
  • tørst.
Ved akutt blodtap kan pasienten utvikle hemoragisk sjokk..

Fire grader av hemoragisk sjokk skilles..