Lav blodplateaggregasjon

© Forfatter: Z. Nelli Vladimirovna, doktor i laboratoriediagnostikk, forskningsinstitutt for transfusiologi og medisinsk bioteknologi, spesielt for VascularInfo.ru (om forfatterne)

Blodplate-aggregering - ønsket om blodplater, fragmenter av megakaryocytter, kalt blodplater eller plaketter av Bizzozero, "sensing" en nødsituasjon, ledsaget av tap av blod, for å komme sammen slik at ved hjelp av andre "likvidatorer" (tilstede eller dannet i prosessen) lukker skaden i fartøyet.

Et lite sår med brudd på integriteten til små fartøyer, som regel (hvis alt er i orden med det hemostatiske systemet), truer ikke store problemer. Blodet som renner fra såret stopper etter en tid, og i slike tilfeller sier folk, som nekter for deltakelse,: "Det selv har stoppet opp." Og selvfølgelig er det ikke alle som kjenner en slik prosess som blodplateaggregering, som spiller en viktig rolle i å stoppe blødning og forhindre tap av dyrebar væske for kroppen.

Blodplate-aggregering er et av stadiene i å stoppe blødning

For en så tilsynelatende bagatell som å stoppe blødning fra karene i mikrovaskulaturen (arterioler, venules, kapillærer) er det komplekse, sekvensielle prosesser:

  • Som respons på skade er mikrosirkulasjonsbeholderen krampaktig og hindrer derved delvis den frie strømmen av blod;
  • Blodplater skynder seg til ulykkesstedet - blodplater som fester seg til det skadede området, og prøver å lukke "gapet" (vedheft av blodplater);
  • Antallet blodplater på skadestedet vokser raskt (akkumulering), de begynner å klynge seg og danne konglomerater - blodplateaggregering skjer, som er et innledende, men veldig viktig stadium i dannelsen av en blodpropp;
  • Som et resultat av aggregering av blodplater dannes et løst blodplate (uopprettelig blodplate-aggregering), dette røret, selv om det er ugjennomtrengelig for plasma, men ikke veldig stabilt og pålitelig - litt trone og blod vil strømme igjen;
  • En blodpropp under påvirkning av kontraktilt protein fra blodplater (tromboplastin) komprimeres, fibrinfilamenter gjør blodproppen tett, noe som sikrer stopp av blødning (tilbaketrekning av en trombintrombus).

stadier av dannelse av blodpropp

Åpenbart er trombocyttaggregasjon ikke det siste stadiet for å stoppe blødning, det er bare et av stadiene i prosessen, men dette gjør det ikke mindre viktig. Hvordan denne reaksjonen blir utført, hvilke komponenter som er involvert i dette vil bli beskrevet i de følgende avsnittene, men først og fremst bør leseren informeres om at blodplateaggregering, som utfører en beskyttende funksjon hos friske mennesker, kan ha en flip side. Blodplater oppfører seg ikke alltid på denne måten - sitter stille og rolig for tiden, de aktiverer raskt, fester seg til veggene i blodkarene og fester seg til hverandre, om nødvendig (hvis blodkaret som blodet strømmer fra er skadet).

Økt blodplateaggregering innebærer en overdreven intensitet av virkningen av disse blodplatene når de aktiveres (unødvendig (i mangel av blødning) og limes sammen og dermed bidrar til dannelse av blodpropp som er unødvendig for kroppen, som deretter beveger seg gjennom blodomløpet og lukker blodkaret og forstyrrer næringen av vev fra viktige organer. Dette kan skje hvor som helst: i fartøyer som forsyner blod til hjertet (hjerteinfarkt), lunger (lungeinfarkt), hjerne (iskemisk hjerneslag), etc., er derfor medisinformer av antiplatelet midler så vidt foreskrevet for forebygging og behandling av disse patologiske tilstandene.

Tromboembolisme av de ledende arteriene har ofte et trist utfall, men det hele begynte med bagateller - med spontan blodplate-aggregering, men dessverre når en så viktig (aggregering) funksjon av en eller annen grunn allerede har gjennomgått patologiske forandringer...

Blodplateaggregasjon i en blodprøve

For å undersøke aggregasjonsevnen til blodplater til celler, skapes det forhold som er i nærheten av naturlig (sirkulasjon i blodomløpet). Testing utføres på glass ved hjelp av induserende stoffer tatt i visse konsentrasjoner (indusert blodplateaggregering), som generelt deltar i denne prosessen i en levende organisme (in vivo) når blødningsindusert aggregering av blodplatene (ADP, kollagen, trombin) adrenalin). I noen laboratorier brukes det til analyse stoffer som ikke er til stede i kroppen, men som har evnen til å forårsake aggregering, for eksempel ristomycin (ristocetin). Det skal bemerkes at for hver induktor er det egne grenser for normale verdier, som du finner ved å se på tabellen. Men bare for å bli kjent, fordi normen kun gis tentativt, kan den utvide eller begrense omfanget i forskjellige laboratorier - det avhenger av referanseverdiene til hver CDL.

Tabell: trombocyttaggregeringshastighet basert på induserende substans

Metoden for å bestemme blodplateaggregeringnorm%
Blodprøve:
- med ADP

30,7 - 77,7
- med adrenalin35,0 - 92,5
- med kollagen46,4 - 93,1
- med ristomycin58 - 166

Av spesiell betydning for diagnosen patologiske tilstander (spesielt hjerte- og karsykdommer) er spontan blodplateaggregering (CAT), når en overdreven mengde blodplater limt til hverandre fritt sirkulerer gjennom blodkarene, forårsaker en rekke lidelser, og dette skjer først og fremst i mikrosirkulasjonssonen :

  1. Spontan blodplateaggregering i lang tid truer med å føre til en endring i veggene i blodkar (dette gjelder spesielt for mikrovaskulaturkar);
  2. CAT skaper forutsetninger for å øke muligheten for blodplater til å danne aggregater, og dermed øke risikoen for å utvikle hjerte- og karsykdommer, dens progresjon og forekomsten av alvorlige komplikasjoner og konsekvenser på denne bakgrunn..

Oftest bestemmer spontan blodplateaggregering i laboratoriet:

  • Ved å måle den optiske tettheten til trombocytt-suspensjonen
  • Gjennom morfologisk (visuell) vurdering av aggregerte blodplater.

For å diagnostisere og bestemme den nosologiske formen for trombocytopati, er det utvilsomt bedre å bruke spesielt moderne utstyr - aggregometre (optisk, registrere aggregering av blodplater i plasma beriket med dem, eller konduktometrisk, som måler denne indikatoren i fullblod). Disse enhetene registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplater, og viser deretter målingene sine grafisk (kurve - aggregatogram.) Slike diagnostiske metoder er ganske pålitelige, men de er tidkrevende og krever store mengder plasma for å bli studert..

Unormaliteter skaper problemer under graviditet

Både lav og høy aggregeringsevne er like dårlig. I denne forbindelse, under spesifikke omstendigheter, når blodplateaggregeringen kan økes eller reduseres sammenlignet med normen, blir en blodprøve som beregner denne indikatoren obligatorisk.

En av slike omstendigheter er undersøkelsen av kvinner som er i en tilstand av å føde et barn, fordi avvik i antall blodplater fra normen i fødselshjelp ofte har dårlige konsekvenser. I svangerskapsperioden begynner kvinnens kropp å forberede seg på det kommende blodtapet i lang tid, derfor øker koagulasjonsindikatorene litt, men det er en moderat økning, noe som ikke skulle indikere hyperaggregasjon.

Økt blodplateaggregasjon kan forårsake trombose, men på den annen side, hvis den senkes, er det fare for blødning. For en gunstig graviditet - trenger du en midtre...

Graviditeten i antall blodplateaggregeringsevner varierer vanligvis fra 30 til 60% (uavhengig av hvilket induserende stoff som brukes) og igjen: alt er omtrentlig - resultatene bør finnes i laboratoriet som utførte analysen, der spesialister vil sammenligne dem med referanseverdier og rapporter om eventuelle avvik. Bare i slike tilfeller kan man forvente å ikke støte på hypohype med hyperaggregasjon og unngå trombose og blødning.

Blodplateaggregasjon med induktorer

En blodprøve som bestemmer aggregeringsevnen til representanter for blodplatebindingen, bør utføres umiddelbart med flere induktorer (det må være minst fire av dem) for å vite på hvilket nivå av prosessen feilen oppstår.

ADP blodplateaggregasjon

En studie av aggregeringsevnen til blodplater med ADP blir utført for å identifisere spontan blodplateaggregering eller for å diagnostisere trombotiske tilstander som oppstår med en viss patologi:

  1. Aterosklerotisk prosess;
  2. Arteriell hypertensjon;
  3. IHD, hjerteinfarkt;
  4. Cerebrovaskulær ulykke;
  5. Sukkersyke;
  6. Hyperlipoproteinemia (endringer i lipidspekteret, en økning i lipoproteiner med lav tetthet, en økning i den aterogene koeffisienten);
  7. Arvelige trombopatier;
  8. Trombocytopati som følger med hemoblastose;
  9. Når du tar visse medisiner som kan hemme aktiviteten til blodplateceller.

Avvik nedover gi:

  • Glanzmann trombasteni (arvelig patologi på grunn av fravær eller defekt av membranreseptoren for fibrinogen og glykoproteiner IIb-IIIa);
  • Viktig atrombium (skiller seg fra trombasteni ved en ufullstendig brudd på trombocytters funksjonelle evner;
  • Wiskott-Aldrich Syndrome (en sjelden kjønnsbundet recessiv sykdom preget av en endring i form og en reduksjon i cellestørrelse);
  • Aspirinlignende syndrom (patologi assosiert med brudd på "frigjøringsreaksjonen" og 2. fase av aggregering);
  • Trombocytopati med uremisk syndrom;
  • Sekundære trombocytopatier (med hemoblastoser, hypotyreose, behandling med blodplater, NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, antibiotika, vanndrivende midler og medisiner som senker blodtrykket).

En økning i indikatorene bemerkes når:

  • Viskøst blodplatesyndrom (tendens til vedheft, økt blodplateaggregering);
  • Aktivering av blodplateceller i koagulasjonssystemet forårsaket av forskjellige faktorer: psykomotorisk belastning, medisiner, dannelse av immunkomplekser av forskjellige grunner, osv.;
  • Acetylsalisylsyreresistens.

Innført kollagenaggregering

Et avvik fra normen når du bruker reaksjonen med kollagen kan indikere at brudd allerede oppstår på vedheftelsesnivået. Indikatorene har en tendens til å reduseres i prinsippet med den samme patologien som i prøver med ADP. Økt blodplateaggregering observeres ved viskøst blodplatesyndrom og vaskulitt av forskjellig opprinnelse.

Bestemmelse av aggregeringsevnen til trombocytter i en prøve med adrenalin

Adrenalin, som er en inducer av den generelle aggregeringsaktiviteten til blodplater, fungerer som den mest informative indikatoren for alle interne aktiveringsmekanismer, inkludert den svært viktige, men veldig sårbare "frigjøringsreaksjonen". Verdiforskyvningen nedover bemerkes i forhold som er karakteristiske for analysen med ADP og kollagen, så det gir ingen mening å liste opp alt på nytt. Når det gjelder økningen i aggregeringsaktiviteten til blodplatene, er det ikke noe nytt her: den økte viskositeten til blodplatene og aktiveringen av hemostatiske blodplater i visse situasjoner (stress, medikamenter, etc.).

Studien av ristocetin kofaktoraktivitet

Verdiene til denne indikatoren gjenspeiler aktiviteten til von Willebrand-faktor, testen brukes hovedsakelig for å diagnostisere en sykdom med samme navn.

Det skal bemerkes at å utføre denne testen ved hjelp av indusere ikke bare er nyttig for å bestemme muligheten for blodplater til å samles. Disse testene lar deg vurdere effektiviteten av antiplatelet midler i behandlingen og gir muligheten til å velge riktig dose medikamenter.

Informasjon til de nysgjerrige

I mellomtiden kan leseren med rette bebreide at forfatteren snakket for lite om blodplatene selv, deres funksjoner og atferd under blødningsindusert aggregering, med å starte beskrivelsen av emnet med analyser, alternativer for deres norm og patologiske endringer. Teksten belyser ikke mekanismene for trombocyteaktivering, forklarer ikke essensen av alle reaksjonene bak celleadhesjon og dannelsen av en hemostatisk plugg.

Alt dette kan enkelt rettes opp ved å la mennesker med økt interesse følge hele prosessen beskrevet i avsnittene nedenfor, fra begynnelse til slutt, uavhengig forstå de individuelle subtilitetene og indikere viktigheten av hver av komponentene i reaksjonen.

Blodplatene har en viktig rolle

Blodplater er veldig viktige i implementeringen av blodkaramell hemostase, noe som gjenspeiles i navnet på prosessen. Generelt er deres funksjoner å løse følgende problemer:

  1. Blodplater, som utfører en angiotrofisk funksjon, støtter den normale strukturen og funksjonelle evnene til veggene i småkaliberkar;
  2. Etter å ha klebeaggregeringsevner, som består i at cellene blir samlet i "hauger" og fester seg til skadede områder av blodkar (vedheft), og raskt danner en hemostatisk plugg (blodplate-aggregering), kan de stoppe en liten blødning på 1-2 minutter;
  3. Oppgavene til blodplatene inkluderer å opprettholde riktig nivå av spasmer i de skadde hemocapillærene - disse cellene lar ikke karene slappe av, fordi dette vil føre til økt blødning;
  4. Blodplater er ikke bare til stede, men tar også en aktiv del i koagulasjonsprosessene, og påvirker i tillegg fibrinolysereaksjonen.

Funksjonene til blodplateadhesjon og aggregering er uløselig koblet og kombinert til én - klebeaggregering (denne evnen til blodceller ble oppdaget på slutten av året før sist - IX-tallet). Faktum er at en blodplateplugg begynner å danne seg allerede før øyeblikket da blodplatene kom på plass og begynte å feste seg til basalmembranen i vaskulære vegger.

Selv om festing av blodplater til veggene i kapillærene hjelper forskjellige bindevevskomponenter, blir kollagen anerkjent som hovedstimulatoren i det første trinnet av vaskulær blodplatehemostase.

Endring av "look" - de får nye muligheter

Det er interessant at blodplatene, etter å ha "lært" om nødsituasjonen i kroppen, før de ankommer stedet for hendelsen, allerede begynner å forberede seg intenst:

  • I løpet av et lite sekund forandrer de utseendet: De forvandler seg fra flate skiveformede celler til sfæriske former, kaster ut pseudopodia (lange prosesser som ikke var der før og som presserende ble nødvendig for å klamre seg til vevet og komme i kontakt med hverandre);
  • Blodplater kommer til det skadede fartøyet fullstendig bevæpnet, det vil si godt forberedt for både vedheft og aggregering, det tar derfor opptil 5 sekunder å feste dem.
  • Samtidig blodplater som sirkulerer i blodomløpet "ikke sitter rundt", de søker og finner raskt "brødrene", samles i grupper (fra 3 til 20 celler) og holder seg sammen for å danne konglomerater;
  • Konglomerater blir sendt til det skadede området for å få forbindelse med blodplater som har klart å ankomme først til åstedet og holde seg til den utsatte kjellermembranen i blodkaret..

Alle disse handlingene utføres av blodplater for å raskt øke størrelsen på den hemostatiske pluggen, som i løpet av kort tid (fra 1 til 3 minutter) vil kunne lukke ethvert gap i blodkaret i mikrovaskulaturen for å stoppe blødning.

Aggregasjon er en kompleks biokjemisk prosess

Blodplateheft og aggregering er ikke en så enkel reaksjon som det kan virke ved første øyekast. Dette er en kompleks biotremisk prosess med flere trinn som foregår med deltakelse av forskjellige eksogene (eksterne) og endogene (interne, som stammer fra selve blodplatene): stimulanser av reaksjonen, energiforbruket og betydelig rekonstruksjon av Bizzozero-plakk. For å trenge blodplater, er von Willebrand-faktoren (glykoprotein, plasmakofaktor for vedheft av blodplater til kollagen) for eksempel nødvendig, og dens produksjon blir utført i vaskulære vegger. Så blodplater, som beveger seg gjennom blodkar, lager dette glykoproteinet for fremtidig bruk og legger det i granulatene, slik at det om nødvendig (når det er aktivert) slippes ut i miljøet.

Blodplate-aggregering er umulig uten deltakelse av et antall stimulanter, som blir konjugert når reaksjonen starter:

  1. Kollagen - den viktigste stimulatoren for blodplateadhesjon;
  2. ADP - denne komponenten tar en ledende rolle i det første stadiet av aggregering: først frigjøres ADP i små mengder fra den skadde karveggen og røde blodlegemer (røde blodlegemer), som også er til stede på ulykkesstedet. Deretter leveres hemostase-sonen med dette stimulanten av Bizzozeros plakk selv (ATP → ADP), som hadde tid til å først feste seg og aktivere ("frigjøringsreaksjonen" karakteristisk for blodplater);
  3. Parallelt med ADP kommer andre aggregeringsagonister, adrenalin og serotonin, fra blodplatergranulater, membranenzymer aktiveres i blodplatene, noe som bidrar til dannelse av kraftige stimulanser av reaksjonen, arachidonsyre (C20N32OM2) og derivater derav er det mest aktive aggregerende stoffet - tromboxan;
  4. En betydelig kobling i reguleringen av blodplateaggregeringsevnen er prostaglandinsystemet: i aktiv modus kan dannelsen av glatte muskler til prostaglandin-endoperoksydene i endotelet og cellene i muskelen også bli til tromboxan. Imidlertid, på det siste trinnet av aggregering, når det ikke lenger er nødvendig, endrer disse stoffene retning og begynner å sikre frigjøring av en prostacyclin vasodilator (PGI2), som utvider blodkar og betydelig hemmer blodplateaggregering;
  5. Fullfører "frigjøringsreaksjonen" av blodplatefaktorer, styrke og øke styrken til den hemostatiske pluggen med fibrin er et veldig sterkt aggregeringsmiddel - trombin, det er i stand til å forårsake aggregering i doser som er sparsomme sammenlignet med dem som trengs for at blodet skal koagulere..

Disse mekanismene er selvfølgelig under oppmerksomhet fra leger med en viss profil, men de kan også være av interesse for spesielt nysgjerrige lesere som har satt seg som mål å forstå de komplekse reaksjonene ved blodplatehemostase. I tillegg vil en slik bekjentskap bidra til å forstå opprinnelsen til en rekke sykdommer assosiert med blødningsforstyrrelser på dette stadiet..

Sikkerhetsproblemer

Brudd på visse koblinger av blodplaterhemostase danner en rekke patologiske tilstander (arvelige og ervervede).

Den mest sårbare i mekanismen for blodplateaggregering viste seg å være en veldig betydelig "frigjøringsreaksjon" - uten den bryter prosessen med trengsel og liming av celler, knapt i gang. Hemostatisk plugg dannes selvfølgelig, i slike tilfeller.

I tillegg, for den kvalitative implementeringen av blodkoagulering i mikrosirkulasjonssonen, er det behov for tilstedeværelse av forskjellige ikke-proteiner (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidfaktor), så vel som protein (albumin, fibrinogen, individuelle komponenter i gammafraksjonen, etc.) av naturen.

Blodplater trenger proteiner for å skape komfortable forhold for dem, den såkalte "plasma-atmosfæren", og først da vil blodplatene utføre oppgavene som er tildelt dem på en kvalitetsmessig måte. Imidlertid forstyrrer mange proteiner av proteinnedbrytning (spesielt oppnådd ved nedbrytning av fibrinogen og fibrin) blodplateaggregeringen og hemmer den betydelig.

I mellomtiden, under betingelsen av normal funksjon av alle deltakere i blodplaterhemostase, er trombocyttaggregeringen ganske i stand til å stoppe blødning i mikrosirkulasjonssonen, men i store kar, der trykket på veggene er høyere, er røret ikke forsterket med fibrin, det vil være uholdbart og ganske enkelt sagt "vil fly ut", gjenoppta blødning.

Blodplate-aggregering: hva er det, hva er normene for alder. Aggregasjon hos gravide og barn

Trombocytaggregasjon er en av komponentene i blodkoagulasjonssystemet, som er det første stadiet av trombose.

Samtidig stoppes blødningen ved liming av blodplater (blodplater) og dannelse av en plakett som dekker stedet for skade på fartøyet.

Hva er et blodkoagulasjonssystem??

Blodkoagulasjonssystemet er en del av det generelle hemostasesystemet, som er ansvarlig for å holde blod i normal flytende tilstand og forhindre blodtap.

Hemostasesystemet inkluderer koagulasjons- og antikoagulasjonssystemer, som er balansen mellom som sikrer normal funksjon av sirkulasjonssystemet.

Når blødning oppstår, begynner koagulasjonsprosesser å fungere mer effektivt, når blod blir for tykt - antikoagulasjon.

For at blod skal koagulere ved blødning, er samspillet mellom følgende komponenter nødvendig:

  • vegger i blodkar;
  • blodplater og andre blodlegemer;
  • plasmanzymer og andre stoffer.

Blodplatefunksjon

Blodplater er partikler av enorme celler kalt megakaryocytter som brytes ned i små deler i benmargen. Som et resultat av denne prosessen oppnås mange blodplater (blodplater) fra en celle, som spiller en veldig viktig rolle i å stoppe blødning..

Listen over blodplatefunksjoner ser slik ut:

  1. Blodplater støtter normal tilstand på veggene i blodkar. De leverer til seg forskjellige næringsstoffer som er nødvendige for at epitelet fungerer.
  2. Dannelse av blodpropp fra "hauger" av plater, som spiller rollen som en kork som blokkerer skadestedet på fartøyet og forhindrer fortsettelse av blødning.
  3. Platene frigjør også stoffer som bidrar til spasmen fra skadede kapillærer, noe som fører til et mer effektivt stopp av blødning.
  4. Blodplatene skiller ut mange spesielle faktorer, uten hvilke koagulasjonsprosessen ikke ville være mulig. Uten dem kunne en blodpropp verken dannes normalt eller oppløses etter regenerering av epitelet.

Blodplate-aggregering og dens rolle i blodkoagulasjon

Blodkoagulasjon er en veldig kompleks prosess som består av flere stadier. Dusinvis av stoffer deltar i den, og beskrivelsen av den vil ta mer enn en artikkel. Derfor vil det være lurt å beskrive nøyaktig trinnet av blodplateaggregering.

Aggregering består av følgende trinn:

  1. Den første bølgen er bindingen av blodplatene og deres feste til karveggen under påvirkning av spesielle stoffer (von Willebrand-faktor, fibrin og kollagen). Dette stadiet tilveiebringer det vaskulære epitel, som, når det blir skadet, frigjør de ovennevnte forbindelser.
  2. Den andre bølgen er stadiet med mer grundig binding, levert av et stoff som kalles tromboxan A2. Det dannes av kollagen og von Willebrand-faktor og aktiverer fosfolipase A2-enzymet. Stoffer som bidrar til dannelsen av en blodpropp begynner å skilles ut av blodplatene selv, som begynner å danne en tett koagulering som kan tette skaden på karveggen.

Dannelsen av en blodpropp er langt fra det siste stadiet av legingen av skadestedet. Etter at vevet i karet begynner å regenereere seg, er trombosen delt og veggen er fullstendig gjenopprettet.

Sammenlign hva slags analyse?

For å bestemme aggregeringsevnen riktig, er det nødvendig å følge noen anbefalinger for forberedelsene til analyse.

I tilfelle brudd på dem, kan indikatoren økes eller reduseres uberettiget:

  • Aspirin og andre medisiner som inneholder acetylsalisylsyre har en betydelig effekt på koagulerbarhet. Bruken av dem hemmer dannelsen av blodpropp, noe som betyr at studien vil avsløre en reduksjon i aggregering;
  • 12 timer før du gir blod, må du nekte mat, spesielt inneholde en betydelig mengde fett;
  • dagen før levering, prøv å ikke utføre overdreven fysisk anstrengelse, prøv også å unngå unødvendig stressende situasjoner;
  • 24 timer før analysen, gi opp alkohol, hvitløk og kaffe, ikke røyker minst noen timer før blodprøvetaking;
  • ikke undersøk hvis du for øyeblikket lider av en inflammatorisk prosess av noe opphav.
Induktorer (ADP, ristomycin, etc.) tilsettes blodet tatt fra en in vitro-blodåre (in vitro), som er nesten identiske med naturlige stoffer som forårsaker blodplateaggregering.

En lege kan foreskrive en blodkoagulasjonstest hvis det er nødvendig å bekrefte brudd i det hemostatiske systemet.

Aggregatet gjøres før utnevnelse av medisiner som påvirker koagulasjonssystemet.

Siden i nærvær av avvik, kan slike midler føre til økt trombose eller blødning.

Teknikken for å bestemme blodcelleaktivitet er basert på passering av lysbølger gjennom blodet før og etter tilsetning av indusere. For hver av dem er det en normal indikator..

Limplatehastighet for forskjellige induktorer:

StoffnavnAggregasjonsprosent
ADP30,5 - 77,5
kollagen46,5 - 93
Ristomycin30.1 - 60.1
adrenalin35,1 - 92,7

Tilsetningen av ADP (adenosindifosfat - et stoff som er involvert i energimetabolisme) er rettet mot å identifisere spontan liming av blodplater eller identifisere lidelser som følge av:

  1. åreforkalkning.
  2. hypertensjon.
  3. Myokardiell iskemi, hjerteinfarkt.
  4. Sukkersyke.
  5. Øker i andelen lipoproteiner med lav tetthet i blodomløpet.
  6. Arvelige sykdommer.
  7. Hemoblastosis.
  8. Cerebrovaskulær ulykke.

Kollagenaggregeringsstudie har som mål å identifisere koagulasjonsforstyrrelser på heftfasen.

Adrenalintesten brukes til den mest detaljerte studien av de indre mekanismene for koagulasjonsaktivering. Den kan oppdage økt aggregering på grunn av stress..

Adrenalin hjelper til med å akselerere koagulasjonsprosessen, og hos noen mennesker med binyrene patologier, kan dette hormonet forårsake patologier i blodsystemet.

Ristocetin kofaktoraktivitet gjenspeiler arbeidet med von Willebrand-faktor. Denne studien brukes hvis du mistenker at en pasient har von Willebrand sykdom..

Typer aggregering

I medisin er det følgende klassifisering av blodplateadhesjon:

  1. Spontan - kan oppdages uten tilsetning av induserende stoffer. Det bestemmes ved å ta venøst ​​blod inn i et reagensrør, som plasseres i et spesielt apparat og oppvarmes til 37 ° C. Etter en tid observeres blodcelleaggregering.
  2. Indusert - utføres ved hjelp av spesielle stoffer-induktorer. Binding kan oppstå med ADP, ristomycin (et antibiotikum), kollagen eller adrenalin. Denne metoden lar deg identifisere forskjellige blodpatologier..
  3. Moderat - forekommer under graviditet. Tiden og graden av binding blir endret på grunn av omstruktureringen av kvinnens sirkulasjonssystem, som nå også skal gi fosteret liv. Hvis du finner en moderat grad av økning eller reduksjon i folding under svangerskapet, må du ikke få panikk.
  4. Lav - undertrykkelse av aggregering skjer på grunn av forskjellige patologiske forhold. En reduksjon i antall blodplater i blodet fører vanligvis til økt blødning. Også funnet hos kvinner under menstruasjon, på grunn av tap av blodelementer.
  5. Økt - kan forårsake økte blodpropp. Dette fører til blokkering av blodkar, nedsatt blodtilførsel til organer. I dette tilfellet er det en økning i belastningen på hjertet, noe som fører til funksjonsfeil i arbeidet.

Blodplateaggregeringsfrekvens

Tolkningen av resultatene av aggregatogrammet som ble utført ved bruk av tre standard induktorsubstanser, bør utføres av en spesialist.

Hvis alle betingelsene for å forberede seg til bloddonasjon var oppfylt, bør resultatene ligge innenfor verdiene fra tabellen for liming av blodplater med forskjellige induktorer.

Hvis en blodprøve for aggregering avdekket avvik, vil det være lurt å utføre en andre generell blodprøve for å bestemme antall blodceller.

Tallet på blodplater er som følger:

AlderNormalt innhold (x10 9 / l)
nyfødte100 - 400
2 uker - 1 måned150 - 400
Fra 1 måned til 1 år150 - 390
Fra 1 til 4 år160 - 400
5 til 10 år180 - 440
10 til 15 år gammel150 - 440
Fra 15 til 18 år180 - 400
Voksne200 - 400

Hvorfor hyperaggregasjon forekommer?

En økning i aggregeringsnivået bidrar til økt trombose. Dette fører til en nedgang i blodstrømmen, blokkering av blodkar og noen alvorlige komplikasjoner..

En økning i belastningen på hjertemuskelen fører til den patologiske veksten, som til slutt fører til dekompensasjonsfenomener.

Dekompensasjon manifesteres gjennom sirkulasjonsforstyrrelser, iskemi og andre symptomer.

Årsaken til hyperaggregasjon kan være:

  • diabetes;
  • neoplasmer i nyrene, benmarg, mage;
  • hypertensjon;
  • aterosklerotiske forandringer i blodkar;
  • arvelige og ervervede trombocytopatier.

De alvorligste konsekvensene av denne tilstanden inkluderer:

  • slag;
  • hjerteinfarkt;
  • blodpropp i nedre ekstremiteter.

Hva kan være grunnen?

Lav blodplateaggregasjon utgjør også en risiko for menneskers helse og liv..

Hypoaggregasjon fører til en langsom stopp i blødningen. Dannelsen av blodpropp er vanskelig, noe som kan føre til stort blodtap.

En reduksjon i aggregering kan skyldes arvelige årsaker. I dette tilfellet vil medikamentell behandling være ineffektiv.

Men hvis det er anskaffet, kan riktig valg av medikamenter rette opp situasjonen..

Årsakene til ervervet hypoaggregering kan være:

  • nyresvikt;
  • leukemi;
  • skjoldbruskdefekter;
  • anemi.

Aggregasjon og graviditet

Årsaken til endring i nivået av blodplateraktivitet kan være graviditet.

I denne stillingen kan både hypoaggregasjon og hyperaggregasjon observeres..

En reduksjon i indikatoren kan skyldes hemming av dannelsen av blodplatene eller deres mangel.

I dette tilfellet øker blødningen, blåmerker kan forekomme. Faren er at blødning kan oppstå under fødsel som er vanskelig å stoppe.

Hvis en slik patologi blir funnet, må du oppsøke lege for å foreskrive terapi.

En økning i indikatoren kan observeres på grunn av toksikose, der kroppen mister en betydelig mengde væske som følge av oppkast eller diaré.

Jo tettere blodet blir, desto mer betydningsfulle er blodplatene, noe som fører til økt trombose. Dette fenomenet er farlig truet spontanabort tidlig i svangerskapet.

Hvis hyperaggregasjon ikke er veldig uttalt, er dette for gravide en variant av normen. Endringen i indikatoren skyldes utviklingen av morkaken.

I fødselshjelp aksepteres normene for alle induktorer - dette er 30-60%. Du kan tilordne en analyse hvis:

  • spontanabort;
  • infertilitetsbehandling;
  • graviditetsplanlegging;
  • p-piller.

Denne studien vil bidra til å bestemme risikoen for en spontanabort, oppdage tilstedeværelsen av farlige sykdommer og starte nødvendig behandling i tide..

Funksjoner ved koagulering hos barn

De siste årene har fenomenet hyperaggregasjon ikke bare blitt observert hos voksne, men også hos barn. Hos et barn kan årsakene til denne patologien være arvelig eller ervervet.

De viktigste årsakene til økt aktivitet av blodplater hos barn:

  • blodsykdommer;
  • virus og smittestoffer;
  • kirurgiske inngrep.

Barn i deres første leveår kan ha hyperaggregering på grunn av dehydrering eller anemi.

Hos ungdommer blir det samme fenomenet provosert av stress og aldersrelaterte endringer..

Den viktigste manifestasjonen av hypoaggregation hos barn er en økning i neseblod, det årsaksløse utseendet til blåmerker og blåmerker.

Hos tenåringsjenter kan dette være forårsaket av kraftige blødninger under menstruasjonen..

For å foreskrive behandling er det viktig å bestemme patologien som forårsaket symptomdebut. I noen tilfeller er en enkel korreksjon av kostholdet nok.

I andre vil det bare være nødvendig med medisinsk behandling av høy kvalitet. Det siste er foreskrevet av en hematolog, under hensyntagen til aldersegenskapene og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Hva er trombocytopati??

Dette er en sykdom som er preget av en nedgang i blodplateaktiviteten. Denne patologien kan erverves eller arvelig. Trombocytopati i verden rammer opptil 10% av mennesker. For å bestemme typen trombocytopati brukes en spesiell enhet - et aggregometer.

Det er følgende klassifisering av hemorragisk diatese (trombocytopati):

arvelig

På grunn av patologier i genene. Det er mutasjoner som er arvelig..

En spontan "sammenbrudd" av et gen er også mulig når det, som et resultat av påvirkning fra forskjellige faktorer (stråling, giftige stoffer, etc.) ikke kan utføre sine funksjoner.

Arvelige trombocytopatier inkluderer essensiell type 1-trombose.

Med denne sykdommen lider evnen til trombocytter til å feste seg til hverandre.

Det er også sykdommer der blodplater ikke helt kan utskille blodproppemidler..

Som et resultat vil hastigheten for å stoppe blødningen reduseres. Selve prosessen med dannelse av blodpropp vil være treg.

Noen ganger kan ikke granulater av blodplater lagres i blodplatene i tilstrekkelig tid ("grått blodplatesyndrom").

I dette tilfellet går stoffer som er viktige for aggregering tapt allerede før prosessen starter..

Medfødte blodpatologier kan ikke behandles. Moderne teknologier tillater intrauterin testing av fosterets genotype for avvik, men kunstig endring av gener er ennå ikke mulig.

Ervervet

Hos barn forekommer denne typen patologi 3 ganger oftere enn den arvelige formen av sykdommen. Anskaffet kalles enhver trombocytopati som oppsto ikke som et resultat av genetiske mutasjoner, men etter fødselen, på grunn av påvirkning fra visse faktorer..

Årsakene til slike patologier kan være:

  • Radioaktiv stråling - forårsaker intravitale mutasjoner i cellene i det hematopoietiske systemet, som et resultat av at ikke bare dannelsen av blodplater, men også andre viktige blodelementer forstyrres;
  • Giftige stoffer som bly eller kvikksølv kan føre til benmargslesjoner, som ender i en funksjonssvikt i den hematopoietiske celledelingssyklusen, inkludert megakaryocytter - blodplateforløpere;
  • Tumorneoplasmer - kreft, spesielt hvis den er lokalisert i beinene, kan forårsake utseendet av ervervet hemorragisk diatese. Tumorer utskiller mange stoffer som har en betydelig effekt på cellene i det omkringliggende vevet..

Behandling

Ervervede trombocytopatier kan behandles med medisiner. Terapi er basert på bruk av hemostatiske medisiner for å redusere blødning, hemostatisk samling av urter, metabolske midler. Forebygging av forverring utføres minst 2 ganger på 12 måneder.

Listen over medisiner for behandling av hemoragisk diatese inkluderer:

  • Kalsiumglukonat;
  • Aminokapronsyre;
  • ATP;
  • Folsyre;
  • Є natriumamamylat og andre.

Stopping av blødning med koagulasjonsforstyrrelser kan utføres ved lokal påføring av aminokapronsyre. Blødning fra nesehulen stopper godt ved hjelp av spesielle svamper, som påføres hemostatiske stoffer.

Terapi for aggregeringsforstyrrelser skal ikke være rent symptomatisk. For at pasienten skal komme seg fullstendig, er det først av alt nødvendig å takle den underliggende sykdommen som førte til utseendet på patologi.

Det er også viktig å drikke minst 2 - 2,5 liter vann per dag for å opprettholde en optimal flytende blodsammensetning. Så du forhindrer vasokonstriksjon og blodpropp, og forbedrer dermed blodsirkulasjonen.