Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom er en nevrodegenerativ sykdom som er vanlig blant voksne, hvis første tegn og symptomer kan forekomme hos voksne, hos ungdom, hvis det er grunner, og behandling hjelper med å bremse progresjonen av syndromet, men ikke bli kvitt det.

Parkinsonismesyndrom utvikler seg som et resultat av degenerative forandringer i substantia nigra av hjernen. På grunn av det faktum at dopaminproduserende nevroner begynner å dø.

Debuten av Parkinsons sykdom forekommer vanligvis etter 50 år, selv om det i de siste tiårene er hyppige tilfeller når de første symptomene blir observert hos unge (fra 16 år). Dette skyldes miljøforringelse, genetiske medfødte problemer og en usunn livsstil..

Årsaker til forekomst

Det er ganske vanskelig å fortelle alt om Parkinsons sykdom, symptomer og behandling med enkle ord, men legene forstår årsakene til forekomst og utvikling av Parkinsonisme tilstrekkelig.

Parkinsons sykdom eller skjelvende lammelse (hvorfor det kalles det, det er klart fra de viktigste manifestasjonene selv på det innledende stadiet) er en av de vanligste degenerative hjernesykdommene som rammer tusenvis av mennesker hvert år.

Men du kan leve med en slik patologi i flere tiår.

Forskere er fremdeles ikke i stand til å bestemme nøyaktig hva som spesifikt provoserer utviklingen av sykdommen. Faktorene som akselererer nedbrytningen er imidlertid nøyaktig fastslått:

  • gradvis aldring av kroppen, der antallet nevroner som produserer dopamin avtar naturlig;
  • arvelig genetisk disposisjon;
  • bor i områder med en forurenset atmosfære, er det spesielt farlig å bo ved siden av store næringer, motorveier, jernbaner;
  • massiv eller kronisk forgiftning med visse kjemiske forbindelser;
  • en konstant mangel på vitamin D - uttømming av reservene i kroppen kan forårsake Parkinsons sykdom selv i en tidlig alder, som er preget av en langsom utvikling;
  • hjerneskader, svulster;
  • nevoinfeksjon, flåttbåren encefalitt er spesielt farlig.

Bruk av visse medisiner, narkotiske stoffer påvirker også utviklingen av patologien..

Forskere mener at signalet for utvikling av sykdommen er virkningen av flere ugunstige faktorer samtidig.

Parkinsons sykdom symptomer

Symptomer på Parkinsons sykdom er ganske forskjellige, det er noen ganger vanskelig å forstå når den begynner nøyaktig hvordan denne sykdommen først vises. Men fremveksten av en eller flere av dem, selv i ung alder, er et signal om bekymring.

De viktigste symptomene forbundet med tap av kontroll over bevegelser:

  • stivhet, muskelstivhet;
  • skjelving, manifestert under bevegelse, i ro;
  • nedsatt evne til å opprettholde balanse;
  • reduksjon i hastighet, bevegelsesområde.

Sykdommen kan bestemmes ikke bare av symptomene assosiert med nedsatt bevegelighet i kroppen, men også av andre karakteristiske tegn:

  • patologisk tretthet;
  • metabolske forstyrrelser, problemer med mage-tarmkanalen;
  • økt svette;
  • nedsatt alvorlighetsgrad av lukt;

Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom er en sakte progressiv degenerativ sykdom i sentralnervesystemet, hvis viktigste manifestasjoner er slike motoriske lidelser som hypokinesi, muskelstivhet, skjelving av hvile, postural lidelser. I tillegg, med Parkinsons sykdom, utvikler vegetative, affektive og andre lidelser. Det er ekte Parkinsonisme (Parkinsons sykdom) og Parkinsons syndrom, som kan følge med mange nevrologiske sykdommer (TBI, hjernesvulster, hjerneslag, hjernebetennelse, etc.). Hvis mistanke om Parkinsons sykdom, må pasienten gjennomgå elektroencefalografi, reoencefalografi og MR av hjernen.

ICD-10

Generell informasjon

Parkinsons sykdom er en sakte progressiv degenerativ sykdom i sentralnervesystemet, hvis viktigste manifestasjoner er slike motoriske lidelser som hypokinesi, muskelstivhet, skjelving av hvile, postural lidelser. I tillegg, med Parkinsons sykdom, utvikler vegetative, affektive og andre lidelser.

Parkinsons sykdomsklassifisering

Parkinsons sykdomsklassifisering er basert på alder ved sykdomsdebut:

Ulike klassifiseringer av parkinsonisme syndrom er også kjent:

  • skjelving
  • skjelving stivt
  • stiv-skjelv
  • akinetisk-rigid
  • mixed

Klassifiseringsdata for Parkinsons sykdom og Parkinsons syndrom anses imidlertid ikke feilfrie. Derfor er det i dag ingen allment akseptert tilnærming til dette problemet..

Etiologi og patogenese av Parkinsons sykdom

Moderne medisin har gjort noen fremskritt med å forstå de molekylære og biokjemiske mekanismene til Parkinsons sykdom. Til tross for dette, er den sanne etiologien for sporadiske former for denne sykdommen ukjent. Av stor betydning er den genetiske disposisjonen og miljøfaktorene. Kombinasjonen og interaksjonen mellom disse to faktorene initierer prosessen med degenerering i pigmentholdige og deretter andre hjernestammeneuroner. En slik prosess, når den først skjer, blir irreversibel og begynner en ekspansiv distribusjon gjennom hjernen. Mer enn andre proteinstoffer i nervesystemet gjennomgår alpha-synuclein den største ødeleggelsen. På cellenivå ser mekanismen i denne prosessen ut som utilstrekkelighet av respirasjonsfunksjonene til mitokondrier, så vel som oksidativt stress - den viktigste årsaken til apoptose av nevroner. Andre faktorer er imidlertid også involvert i patogenesen av Parkinsons sykdom, hvis funksjoner fremdeles ikke er beskrevet..

Det kliniske bildet av Parkinsons sykdom

Det er en tetrad av motoriske symptomer på Parkinsons sykdom: skjelving, stivhet, hypokinesi, nedsatt postural regulering. Skjelving er det mest åpenbare og lett detekterbare symptomet. Hviletremor er mest typisk for parkinsonisme, men andre typer skjelving er mulig, for eksempel: postural skjelving eller forsettlig skjelving. Stivhet i muskler kan være subtil i begynnelsen, oftere med en skjelvende form for Parkinsons sykdom, men åpenbar med et uttalt Parkinsons syndrom. Av stor betydning er tidligere påvisning av minimal asymmetri av tone i lemmene, siden asymmetri av symptomer er et karakteristisk tegn på alle stadier av Parkinsons sykdom.

Hypokinesi er et obligatorisk symptom på parkinsonisme av enhver etiologi. I de innledende stadiene av Parkinsons sykdom kan deteksjon av hypokinesi være vanskelig, så de tyr til demonstrative teknikker (for eksempel raskt å knytte og tømme knyttneven). De tidlige manifestasjonene av hypokinesi kan observeres i elementære handlinger rettet mot egenomsorg (barbering, børsting, festing av små knapper, etc.). Hypokinesi er bradykinesi (sakte bevegelse), oligokinesi (reduksjon i antall bevegelser), samt en nedgang i amplituden av bevegelser og en reduksjon i hastigheten. På grunn av hypokinesi ved Parkinsons sykdom blir individuelt “kroppsspråk” krenket, inkludert gester, ansiktsuttrykk, tale og plasticitet av motoriske ferdigheter.

Posturale forstyrrelser i Parkinsons sykdom vises ganske tidlig (for eksempel asymmetri av armer utvidet fremover). Imidlertid tiltrekker de ofte leger oppmerksomhet allerede i deres maladaptive stadium (stadium III). Dette kan forklares med at posturale forstyrrelser, i sammenligning med andre symptomer på Parkinsons sykdom, er mindre spesifikke for det..

I tillegg til de ovennevnte viktigste manifestasjonene av Parkinsonisme, er Parkinsons sykdom ledsaget av andre symptomer, som i noen tilfeller kan komme i forgrunnen for det kliniske bildet. Dessuten er graden av pasienttilpasning i slike tilfeller ikke mindre. Vi lister bare noen få av dem: spytt, dysartri og / eller dysfagi, forstoppelse, demens, depresjon, søvnforstyrrelser, dysuriske lidelser, rastløse bensyndrom og andre..

Det er fem stadier av Parkinsons sykdom, som hver reflekterer alvorlighetsgraden av sykdommen. Den mest brukte klassifiseringen foreslått i 1967 av Hyun og Yar:

  • Fase 0 - ingen motoriske manifestasjoner
  • Fase I - ensidige manifestasjoner av sykdommen
  • Fase II - bilaterale symptomer uten postural lidelser
  • Fase III - moderat postural ustabilitet, men pasienten trenger ikke hjelp utenfra
  • Fase IV - et betydelig tap av motorisk aktivitet, men pasienten er i stand til å stå og bevege seg uten støtte
  • Fase V - i mangel av hjelp, er pasienten innesperret til en stol eller seng

Parkinsons sykdomsdiagnose

Klinisk diagnose av Parkinsons sykdom skjer i tre stadier.

1. trinn

Anerkjennelse av parkinsonismesyndrom og dets syndromdifferensiering fra dets nevrologiske og psykopatologiske syndromer, på en eller annen måte som ligner på ekte parkinsonisme. Ekte parkinsonisme er hypokinesi i kombinasjon med ett av følgende symptomer: hvilebrysting (4-6 Hz), muskelstivhet, postural ustabilitet, ikke assosiert med primære vestibulære, visuelle og cerebellare lidelser.

2. trinn

Utelukkelse av andre sykdommer som kan manifestere seg som Parkinsons syndrom. Det er flere kriterier for å ekskludere Parkinsons sykdom:

  • oculogyriske kriser
  • antipsykotisk terapi før sykdomsdebuten
  • historie med tilbakevendende slag med trinnvis progresjon av symptomer på parkinsonisme, betydelig hjernebetennelse eller tilbakevendende hodeskade
  • forlenget remisjon
  • utelukkende ensidige manifestasjoner i mer enn 3 år
  • cerebellare symptomer
  • supranukleær blikkparese
  • tidligere levende manifestasjon av demens
  • tidligere levende manifestasjon av autonom svikt
  • Babinsky-symptom
  • hjernesvulst eller åpen hydrocephalus
  • ineffektivitet av store doser levodopa
  • MPTP-rus

3. trinn

Identifisering av symptomer som bekrefter Parkinsons sykdom. Dette krever tilstedeværelse av minst tre av følgende kriterier:

  • ensidige manifestasjoner ved sykdomsdebut
  • tilstedeværelse av hvilende skjelving
  • asymmetri av symptomer (med en større grad av alvorlighetsgrad på siden av kroppen som sykdommen begynte med)
  • 70-100% respons på levodopa-terapi
  • progressivt sykdomsforløp
  • effektiviteten av levodopa i 5 år eller mer
  • sykdomsvarighet 10 år eller mer

For undersøkelse av pasienter med mistenkt Parkinsons sykdom, reoencefalografi, EEG, brukes neuro-imaging metoder: hjerne CT og MR.

Differensialdiagnose

Parkinsons sykdom må differensieres fra alle sykdommer som er ledsaget av Parkinsons syndrom: sekundær parkinsonisme, pseudoparkinsonisme, "parkinsonisme pluss." Omtrent 80% av tilfellene av Parkinson syndrom forekommer i Parkinsons sykdom..

Det må huskes om visse kliniske trekk ved Parkinsonisme, som bør vekke tvil om diagnosen Parkinsons sykdom, for eksempel: levodopa ineffektivitet, mangel på skjelving, symmetri av motoriske lidelser, tidlige manifestasjoner av tegn på perifer autonom svikt.

Parkinsons sykdomsbehandling

Alternativer for Parkinsons sykdom varierer betydelig i de tidlige og sene stadiene av sykdommen, så de bør vurderes separat..

Parkinsons sykdomsbehandling i de tidlige stadiene.

Tidlig diagnose av Parkinsons sykdom betyr ikke alltid den umiddelbare starten av medisinbehandling. For å bestemme tidspunktet for start av medikamentell behandling, er det nødvendig å ta hensyn til alvorlighetsgraden av sykdommen, sykdommens varighet, hastigheten på dens progresjon, eventuelle tilknyttede sykdommer, så vel som "personlige faktorer" (profesjonell, sosial og sivilstand for pasienten, mental tilstand, personlighetstrekk, etc.) Hensikten med slik terapi er restaurering (tilstrekkelig regresjon) av nedsatte funksjoner gjennom lavest mulige doser.

Medikamentterapi på et tidlig stadium av Parkinsons sykdom involverer bruk av medisiner som øker syntesen av dopamin i hjernen, stimulerer frigjøring og blokkerer revers absorpsjon, hemmer nedbrytningen av dopamin, stimulerer dopaminreseptorer og forhindrer døden av nevroner. Slike medisiner inkluderer amantadin, selektive MAO-B-hemmere (selegilin, etc.), dopaminreseptoragonister (pyribedil, pramipexol, etc.). Bruk av medisinene ovenfor er tillatt både i form av monoterapi (oftere), og i forskjellige kombinasjoner.

Ovennevnte medikamenter er signifikant dårligere i forhold til levodopa-medisiner, men de er ganske egnet for behandling av Parkinsons sykdom i de tidlige stadier. Teoretisk sett kan dopaminreseptoragonister i de tidlige stadiene av Parkinsons sykdom forsinke administreringen av levodopa, og i de senere stadier redusere dosen. Imidlertid er et stort antall bivirkninger (magesår, ortostatisk hypotensjon, psykiske lidelser, erytromelalgia, retroperitoneal fibrose, etc.) og evnen til å redusere følsomheten til postsynaptiske dopaminreseptorer ikke i deres favør..

Det er ingen klare kriterier for å bestemme det optimale tidspunktet for å starte behandlingen med levodopa-medisiner. Likevel bør man ta hensyn til pasientens alder (hvis mulig etter 60-70 år), unngå tidlig administrering av levodopa, når man velger en dose, fokusere på pasientens “respons” på medisinen og forbedre hans profesjonelle og sosiale aktiviteter.

Avansert behandling av Parkinsons sykdom.

Uavhengig av arten av forløpet av Parkinsons sykdom, skjer det nødvendigvis en gradvis transformasjon av det kliniske bildet av sykdommen. Over tid utvikler allerede tilstedeværende lidelser seg, og nye dukker opp, de fleste av dem er vanskelige å behandle, og utøver dermed en sterk belastende effekt på pasienten. I tillegg endres den vanlige effekten av levodopa - medikamentets effektivitet reduseres, medisinske dyskinesier øker (som et resultat av overfølsomhet overfor dopaminreseptorer).

Reduksjonen i terapiens effektivitet manifesteres av en reduksjon i varigheten av den terapeutiske effekten av hver levodopa-vin. Fenomenet "on-off" blir til, den eneste måten å bekjempe som er å gradvis øke dosen av levodopa, og dette utløser en ond sirkel som skaper nye problemer, som blir stadig vanskeligere å håndtere. Ekte hjelp i dette tilfellet kan gis på to måter: ved å foreskrive en ekstra dose levodopa for å redusere intervallene mellom dosene; legge til en COMT-hemmer til behandlingsregimet og overføre pasienten til terapi med det kombinerte medikamentet levodopa og entacapon.

Bivirkninger av levodopa-terapi. En av manifestasjonene av en reduksjon i terskelen for følsomhet for noen bivirkninger er tendensen til utseendet på oral (eller annen) hyperkinesis mot bakgrunn av symptomer på hyperkinesi. Dermed kombinerer det kliniske bildet av Parkinsons sykdom paradoksalt symptomene på et overskudd av dopamin (oral hyperkinesis) og dens mangel (hypokinesia). Å redusere dosen av levodopa i denne situasjonen gir bare en midlertidig eliminering av hyperkinesis, etter en stund vises den igjen. Ortostatisk hypotensjon ved Parkinsons sykdom manifesterer seg vanligvis som en relativt kraftig reduksjon i blodtrykket like etter inntak av levodopa. Både levodopa og dopamin reseptoragonister har en slik bivirkning, derfor, etter å ha bestemt årsaken til bivirkningen, er det nødvendig å redusere dosen av det tilsvarende medikamentet.

Psykiske lidelser ved Parkinsons sykdom kan manifestere seg i form av depresjon, angst, apati, visuelle hallusinasjoner, agitasjon. I tillegg er utseendet til fengende, livlige drømmer typisk. Over tid utvikler alle de ovennevnte bruddene seg og før eller senere manifesterer seg i en tilstand av våkenhet. Terapi av slike psykiske lidelser må utføres i forbindelse med en psykiater. Noen ganger er det nok å redde pasienten fra angst og frykt, siden det er de som provoserer mer grove psykiske lidelser. De fleste medisinsk dyskinesier vises på toppen av stoffet. Den mest pålitelige måten å eliminere dem på er å redusere en enkelt dose levodopa, samtidig som du opprettholder en daglig dose av stoffet. Derfor er fraksjonell administrering av små doser levodopa den beste måten å forhindre denne typen dyskinesier..

I det terminale stadiet av Parkinsons sykdom er de viktigste vanskene forbundet med kakeksi, tap av evne til å stå, gå og egenomsorg. På dette tidspunktet er det nødvendig å gjennomføre en hel rekke rehabiliteringstiltak som tar sikte på å sikre optimale forhold for pasientens daglige husholdningsaktiviteter. Det må huskes at i de senere stadier blir Parkinsons sykdom en tung belastning ikke bare for pasienten selv, men også for hans familie, hvis medlemmer kanskje ikke bare trenger terapeutisk, men noen ganger spesialisert hjelp..

Kirurgisk behandling av Parkinsons sykdom innebærer stereotaktisk ødeleggelse av den ventrolaterale thalamuskjernen og den subthalamiske kjernen, så vel som dyp hjernestimulering. Ved alvorlig akinetisk-stivt syndrom anbefales pallidotomi, så vel som dyp elektrisk stimulering av den bleke kulen og den subthalamiske kjernen.

Prognose

Parkinsons sykdom er preget av en jevn økning i alvorlige symptomer. I 25% av tilfellene forekommer uførhet eller død i løpet av de første fem årene av sykdommen. 89% av pasientene som overlevde 15 år av Parkinsons sykdom opplever uunngåelig en alvorlig grad av funksjonshemming eller død. Det har vært en reduksjon i dødelighet hos pasienter med Parkinsons sykdom på grunn av begynnelsen av levodopa, samt en økning i forventet levealder.

Parkinsons sykdom. Hva det er

Pasienter med parkinsonisme lider ofte av ufrivillig skjelving av ekstremiteter (skjelving), muskelstivhet (stivhet), nedsatt koordinasjon og tale, og har også vanskeligheter med å bevege seg. Disse symptomene utvikler seg vanligvis etter 60 år, selv om det er kjente tilfeller av Parkinsons sykdom under 50 år..

Parkinsons sykdom er en progressiv sykdom, d.v.s. symptomene og manifestasjonene forverres og forverres over tid. Til tross for at Parkinsons sykdom til slutt fører til funksjonshemming og funksjonshemming, utvikler sykdommen seg sakte, og selv etter diagnose kan de fleste pasienter leve et fullt liv i mange år fremover..

Symptomer på Parkinsons sykdom

De første symptomene på Parkinsons sykdom er vanskelige å merke - som for eksempel hendene ustabilitet når man går, svake skjelvinger (skjelving) i fingrene eller mindre talevansker. Pasienter føler seg ødelagte, trette, utsatt for depresjon eller lider av søvnløshet. I tillegg krever de vanlige aktivitetene (dusjer, barbering, matlaging osv.) Mer krefter og tar mer tid:

  • Tremor. Skjelving begynner ofte med en lett skjelving i hendene eller til og med individuelle fingre. Noen ganger er håndenes skjelving ledsaget av en ujevn bevegelse av tommelen og langfingeren, som minner om rulling usynlig. Skjelving er spesielt tydelig når pasienten er under stress.
  • Sakte film.
  • Tap av balanse.
  • Tap av automatisme.
  • Mange pasienter med Parkinsons sykdom lider også av talevansker - den kan bli dårlig modulert, uleselig. Stemmen mister intonasjon og blir ensformig og stille.
  • Brudd på svelging og spyt. Dette symptomet vises i de sene stadier av sykdommen..
  • Demens. En liten prosentandel av pasienter med Parkinsons sykdom lider av demens - manglende evne til å tenke, forstå og huske. Dette symptomet vises også i de senere stadier av sykdommen..

Årsaker til Parkinsons sykdom

I dag er det kjent at mange av symptomene og manifestasjonene av Parkinsons sykdom utvikler seg som et resultat av skade eller ødeleggelse av visse nerveender (nevroner) som befinner seg i hjernens sorte materie. I normal tilstand produserer disse nervecellene dopamin. Funksjonen til dopamin er å smittefritt impulser for å sikre normale bevegelser.

Ved Parkinsons sykdom synker dopaminproduksjonen, normal overføring av nerveimpulser blir forstyrret, og de viktigste symptomene på parkinsonisme vises..

Under aldring mister alle mennesker noen av de dopaminproduserende nevronene. Men pasienter med parkinsonisme mister mer enn halvparten av nevronene som befinner seg i den svarte saken. Selv om det er degenerasjon av andre hjerneceller, er det cellene som produserer dopamin som er nødvendige for bevegelse, så tapet deres er katastrofalt. Årsakene til skade eller ødeleggelse av disse cellene er fortsatt gjenstand for mye forskning..

Ifølge forskere kan Parkinsons sykdom utvikle seg på grunn av en ugunstig kombinasjon av genetiske og eksterne faktorer. Visse medisiner, sykdommer og giftige stoffer kan også skape et klinisk bilde som er karakteristisk for parkinsonisme..

Sekundær parkinsonisme kan også være forårsaket av smittsomme, traumatiske hjerneskader, smittsomme eller medikamentelle effekter, så vel som vaskulære eller tumorsykdommer..

Parkinsonisme behandling

For øyeblikket er det ingen behandlingsmetoder som kan eliminere årsaken til Parkinsons sykdom, bremse prosessene som forårsaker den i hjernen.

Moderne medisiner lindrer symptomer på sykdommen. Dette er piller å drikke hver dag. Avhengig av sykdomsstadiet og effektiviteten av behandlingen, endrer legen under gjentatte undersøkelser dosen av medikamenter, tilfører og avbryter medisiner.

De mest effektive medisinene er levodopa, som fyller på dopaminmangelen i hjernen. Valget av et behandlingsregime skal utføres av en nevrolog med spesiell trening og erfaring i behandling av slike pasienter.

Fysioterapi hjelper med å takle symptomene og forbedrer livskvaliteten til pasienten: trening av gange og balanse, små bevegelser under tilsyn av en instruktør. Nylig har stavgang blitt mye brukt som øvelser..

Spesiell oppmerksomhet er nødvendig hvis en person med Parkinsons sykdom er under operasjon eller er foreskrevet behandling i forbindelse med andre sykdommer. Dette kan påvirke effektiviteten av anti-parkinsonbehandling, forårsake komplikasjoner. For å unngå negative konsekvenser, er det nødvendig å diskutere eventuelle kommende intervensjoner med nevrologen din.

Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom (skjelvende lammelse) er en ganske vanlig degenerativ sykdom i sentralnervesystemet, som manifesteres av et kompleks av motoriske lidelser i form av skjelving, sakte bevegelse, muskelstivhet (inelastisitet) og instabilitet i kroppen.

Sykdommen er ledsaget av psykiske og autonome lidelser, personlighetsendringer. Det kreves kliniske symptomer og instrumental undersøkelsesdata for å etablere en diagnose. For å bremse progresjonen av sykdommen og forverre seg, må en pasient med Parkinsons sykdom stadig ta medisiner.

Rystende lammelse utvikler seg hos 1% av befolkningen under 60 år. Utbruddet av sykdommen faller ofte i alderen 55-60 år, oppdages sjelden hos personer under 40 år, og veldig sjelden - opptil 20 år. I sistnevnte tilfelle er dette en spesiell form: ungdomsparkinsonisme.

Forekomsten er 60-140 tilfeller per 100 000 innbyggere. Menn blir syke oftere enn kvinner, forholdet er omtrent 3: 2.

Hva det er?

Parkinsons sykdom er en av de vanligste nevrodegenerative sykdommene. Symptomer og tegn på Parkinsons sykdom er veldig karakteristiske: redusert motorisk aktivitet, langsom gang og bevegelse, skjelvende lemmer i ro.

Dette skyldes nederlaget til visse strukturer i hjernen (substantia nigra, rød kjerne), som er ansvarlig for produksjonen av dopaminformidler.

Årsaker til forekomst

Parkinsons sykdom og parkinsonisme er basert på en reduksjon i antall nevroner i substantia nigra og dannelse av inneslutninger i dem - Levis kropp. Dens utvikling fremmes av arvelig disposisjon, avansert og senil alder, påvirkning av eksogene faktorer. Ved forekomst av et akinetisk stivt syndrom kan arvelig indusert nedsatt katekolaminmetabolisme i hjernen eller underordnetheten til enzymsystemene som kontrollerer dette stoffskiftet, være viktig. Familiebyrde for denne sykdommen oppdages ofte med en autosomal dominerende arvtype. Lignende tilfeller blir referert til som Parkinsons sykdom. Ulike ekso- og endogene faktorer (åreforkalkning, infeksjoner, rus, skader) bidrar til manifestasjon av genuinsdefekter i mekanismene for katekolaminmetabolisme i de subkortikale kjerner og sykdommens begynnelse..

Parkinsonisme-syndrom oppstår som et resultat av akutte og kroniske infeksjoner i nervesystemet (flåttbåren og andre typer hjernebetennelse). Årsakene til Parkinsons sykdom og parkinsonisme kan være akutte og kroniske lidelser i cerebral sirkulasjon, hjerne aterosklerose, cerebrovaskulære sykdommer, svulster, skader og svulster i nervesystemet. Parkinsonisme kan utvikle seg som et resultat av ruspåvirkning ved langvarig bruk av medikamenter av fenotiazin (klorpromazin, triftazin), metyldopa og noen medikamenter - medikamentparkinsonisme. Parkinsonisme kan utvikle seg ved akutt eller kronisk rus med karbonmonoksid og mangan.

Den viktigste patogenetiske koblingen til skjelvende lammelse og Parkinsons syndrom er et brudd på utvekslingen av katekolaminer (dopamin, norepinefrin) i det ekstrapyramidale systemet. Dopamine utfører en uavhengig meklingsfunksjon i implementeringen av motoriske handlinger. Normalt er konsentrasjonen av dopamin i basalknutene mange ganger høyere enn innholdet i andre strukturer i nervesystemet. Acetylcholine er en formidler av eksitasjon mellom striatum, den bleke ballen og den svarte substansen. Dopamin er dets antagonist, og virker på en hemmende måte. Når en svart substans og en blek ball blir skadet, reduseres nivået av dopamin i kaudatkjernen og skallet, forholdet mellom dopamin og noradrenalin krenkes, og en forstyrrelse i funksjonene til det ekstrapyramidale systemet oppstår. Normalt moduleres impulsen i retning av å undertrykke kaudatkjernen, skallet, svartstoff og stimulere en blek ball.

Når funksjonen til det svarte stoffet er slått av, oppstår en blokkering av pulser fra de ekstrapyramidale sonene i hjernebarken og striatum til de fremre hornene i ryggmargen. Samtidig kommer patologiske impulser fra en blek sfære og svart substans til cellene i de fremre hornene. Som et resultat øker sirkulasjonen av impulser i systemet med alfa- og gamma-motoriske nevroner i ryggmargen med en overvekt av alfa-aktivitet, noe som fører til utseendet på pallidar-nigral stivhet av muskelfibre og skjelving - de viktigste tegnene på parkinsonisme.

Hva skjer?

Degenerasjonsprosessen skjer i det såkalte svarte stoffet - en gruppe hjerneceller som tilhører de subkortikale formasjonene. Ødeleggelsen av disse cellene fører til en nedgang i dopamininnhold. Dopamin er et stoff som formidles informasjon mellom subkortikale formasjoner om programmert bevegelse. Det vil si at alle motoriske handlinger er som planlagt i hjernebarken, og realiseres ved hjelp av subkortikale formasjoner.

En reduksjon i konsentrasjonen av dopamin fører til en forstyrrelse i forbindelsene mellom nevronene som er ansvarlige for bevegelse, og bidrar til å øke hemmende effekter. Det vil si at implementeringen av motorprogrammet er vanskelig, bremser ned. I tillegg til dopamin, påvirker acetylkolin, norepinefrin og serotonin dannelsen av den motoriske handlingen. Disse stoffene (formidlere) spiller også en rolle i overføringen av nerveimpulser mellom nevroner. En ubalanse av formidlere fører til dannelse av et feil program for bevegelser, og den motoriske handlingen blir ikke implementert slik situasjonen krever. Bevegelser blir sakte, lemmer skjelvinger vises i ro, muskeltonen forstyrres.

Prosessen med ødeleggelse av nevroner i Parkinsons sykdom stopper ikke. Progresjon fører til utseendet på flere og flere nye symptomer, til styrking av eksisterende. Degenerasjon fanger opp andre strukturer i hjernen, mentale og mentale, autonome lidelser.

Klassifisering

Ved formulering av diagnosen blir det rådende symptomet tatt i betraktning. På bakgrunn av dette skilles flere former:

  • Stiv-bradykinetisk variant, som er mest preget av en økning i muskeltonus og nedsatt motorisk aktivitet. Det er lett å gjenkjenne slike pasienter mens de går ved "inngaven utgjør", men de mister raskt evnen til å aktivt bevege seg, slutte å stå og sitte og i stedet skaffe seg uførhet, og forbli i en immobilisert tilstand resten av livet;
  • Stiv-stiv form, hvor hovedtegnene er skjelving og bevegelsesstivhet;
  • Dirrende form. Hennes ledende symptom er selvfølgelig skjelving. Stivhet er ikke uttalt, motorisk aktivitet påvirkes ikke spesielt..

For å vurdere stadiene av Parkonsons sykdom er en modifisert Hoehn & Yahr-skala mye brukt, som tar hensyn til forekomsten av prosessen og alvorlighetsgraden av manifestasjoner:

  • stadium 0 - det er ingen tegn på sykdommen;
  • trinn 1 - ensidig prosess (bare ekstremiteter er involvert);
  • trinn 1.5 - enveis prosess med involvering av kroppen;
  • trinn 2 - en toveis prosess uten ubalanse;
  • trinn 2.5 - de første manifestasjonene av en bilateral prosess med mild ubalanse (når prøven skyves, tar pasienten flere trinn, men går tilbake til startposisjonen);
  • trinn 3 - fra innledende til moderate manifestasjoner av en bilateral prosess med postural ustabilitet, er egenomsorg bevart, pasienten er fysisk uavhengig;
  • trinn 4 - alvorlig funksjonshemming, evnen til å stå, gå uten støtte, evnen til å gå, elementer av egenomsorg;
  • trinn 5 - fullstendig funksjonshemming, hjelpeløshet.

Evnen til å jobbe og tildelingen av en funksjonshemmed gruppe avhenger av hvor uttalte motoriske lidelser er, så vel som av pasientens profesjonelle aktiviteter (mentale eller fysiske, krever arbeid presise bevegelser eller ikke?). I mellomtiden, med all innsats fra leger og pasient, passerer ikke funksjonshemming forbi, den eneste forskjellen er i tidspunktet for utbruddet. Behandlingen startet på et tidlig stadium kan redusere alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, men tror ikke at pasienten har kommet seg - den patologiske prosessen er bare redusert for en stund.

Når en person er nesten sengeliggende, gir ikke terapeutiske tiltak, selv de mest intense, ikke ønsket effekt. Den berømte levodopa, og det er ikke spesielt oppmuntrende når det gjelder å forbedre tilstanden, det bremser bare sykdommens progresjon i kort tid, og så går alt tilbake til det normale. Det vil ikke fungere på lenge å sperre sykdommen i stadiet med alvorlige symptomer, pasienten vil ikke forlate sengen, og vil ikke lære å tjene seg selv, derfor vil han trenge konstant hjelp til slutten av dagene..

Symptomer på Parkinsons sykdom

I de tidlige stadier av utviklingen er Parkinsons sykdom vanskelig å diagnostisere på grunn av langsom utvikling av kliniske symptomer. Det kan manifestere smerter i lemmene, som feilaktig kan assosieres med sykdommer i ryggraden. Depresjoner kan ofte forekomme.

Den viktigste manifestasjonen av parkinsonisme er akinetisk-stivt syndrom, som er preget av følgende symptomer:

Det er et ganske dynamisk symptom. Dets utseende kan forbindes både med den emosjonelle tilstanden til pasienten, og med bevegelsene hans. For eksempel kan skjelving i hånden avta under bevisste bevegelser, og intensiveres når du går eller beveger deg med den andre hånden. Noen ganger kan det ikke være det. Frekvensen av vibrasjonsbevegelser er liten - 4-7 Hz. De kan observeres i arm, ben, individuelle fingre. I tillegg til lemmer kan "skjelving" forekomme i underkjeven, leppene og tungen. Den karakteristiske parkinsontremoren i tommel og pekefinger ligner "rullende piller" eller "telle mynter". Hos noen pasienter kan det forekomme ikke bare i ro, men også under bevegelse, og forårsake ytterligere vansker med å spise eller skrive..

Bevegelsesforstyrrelser forårsaket av akinesi forverres av stivhet - en økning i muskeltonus. Under en ekstern undersøkelse av pasienten manifesteres den ved økt motstand mot passive bevegelser. Oftest er det ujevn, noe som får utseendet til fenomenet "gir" (det er en følelse av at leddet består av tannhjul). Normalt hersker tonen i flexormuskulaturen over tonen i ekstensormuskulaturen, så stivheten i dem er mer uttalt. Som et resultat av dette bemerkes karakteristiske endringer i kroppsholdning og ganglag: overkroppen og hodet til slike pasienter vippes fremover, armene er bøyde ved albuene og ført til overkroppen, bena er svakt bøyde i knærne ("smørestillingens stilling").

Det er en betydelig nedgang og uttømming av motorisk aktivitet, og er det viktigste symptomet på Parkinsons sykdom. Den manifesterer seg i alle muskelgrupper, men er mest merkbar i ansiktet på grunn av svekkelse av mimikkaktiviteten til muskler (hypomimia). På grunn av øyeblikkelig blinking av øynene virker blikket tungt, gjennomtrengende. Med bradykinesi blir tale ensformig, dempet. På grunn av nedsatt svelgebevegelse, kan spytning oppstå. Fingrenes fine motoriske ferdigheter er også uttømt: Pasienter kan knapt gjøre de vanlige bevegelsene, for eksempel festeknapper. Når du skriver, er det en forbigående mikrograf: ved slutten av linjen blir bokstavene små, uleselige.

Det er et spesielt brudd på koordinasjonen av bevegelser når du går, på grunn av tapet av stillingsreflekser som er involvert i å opprettholde balansen. Dette symptomet manifesterer seg i et sent stadium av sykdommen. Slike pasienter opplever noen vanskeligheter med å endre holdning, endre bevegelsesretning og begynnelsen av å gå. Hvis en pasient er ubalansert med et lite trykk, vil han bli tvunget til å ta flere korte korte skritt fremover eller bakover (fremdrift eller retro-pulsering) for å "ta igjen" kroppens tyngdepunkt og ikke miste balansen. Gangarten blir samtidig hakking, "shuffling". Disse endringene resulterer i hyppige fall. Postural ustabilitet er vanskelig å behandle, og det er derfor det ofte er grunnen til at en pasient med Parkinsons sykdom er sengeliggende. Bevegelsesforstyrrelser i Parkinsonisme er ofte kombinert med andre lidelser:

Psykiske lidelser:

  • Kognitiv svikt (demens) - hukommelsen er nedsatt, et blikk på forsinkelse vises. Med et alvorlig sykdomsforløp oppstår alvorlige kognitive problemer - demens, nedsatt kognitiv aktivitet, evnen til å resonnere, uttrykke tanker. Det er ingen effektiv måte å bremse utviklingen av demens, men kliniske studier viser at bruken av Rivastigmin, Donepezil noe reduserer slike symptomer..
  • Følelsesmessig forandring er depresjon, det er det aller første symptomet på Parkensons sykdom. Pasienter mister tilliten til seg selv, er redde for nye situasjoner, unngår kommunikasjon selv med venner, pessimisme og irritabilitet dukker opp. Det er økt søvnighet på dagtid, søvn om natten er forstyrret, mareritt, for emosjonelle drømmer. Det er uakseptabelt å bruke medisiner for å forbedre søvnen uten anbefaling fra lege.

Vegetative lidelser:

  • Ortostatisk hypotensjon - en reduksjon i blodtrykk med endring i kroppsposisjon (når en person står opp skarpt), fører dette til en reduksjon i blodtilførsel til hjernen, svimmelhet og noen ganger besvimelse.
  • Økt vannlating, eller omvendt, vansker med prosessen med å tømme blæren.
  • Forstyrrelser i mage-tarmkanalen er assosiert med nedsatt tarmmotilitet - forstoppelse assosiert med treghet, dårlig ernæring og drikkebegrensning. Årsaken til forstoppelse er å ta medisiner mot parkinsonisme..
  • Redusert svette og økt fet hud - huden i ansiktet blir fet, spesielt i nese, panne, hode (provoserer forekomst av flass). I noen tilfeller kan det være omvendt, huden blir for tørr. Konvensjonell dermatologisk behandling forbedrer hudtilstanden.

Andre karakteristiske symptomer:

  • Muskelkramper - på grunn av manglende bevegelse hos pasienter (muskelstivhet), oppstår muskelkramper, ofte i nedre ekstremiteter, massasje, oppvarming, strekk hjelper med å redusere hyppigheten av anfall.
  • Problemer med tale - vansker med å starte en samtale, ensformighet av tale, gjentagelse av ord, for rask eller treg tale blir observert hos 50% av pasientene.
  • Vanskeligheter med å spise - dette skyldes begrensningen i motorisk aktivitet av musklene som er ansvarlige for å tygge, svelge, økt spytt. Oppbevaring av spytt i munnhulen kan føre til kvelning.
  • Seksuell dysfunksjon - depresjon, bruk av antidepressiva, dårlig blodsirkulasjon fører til ereksjonssvikt, nedsatt seksuell lyst.
  • Tretthet, svakhet - økt tretthet øker vanligvis om kvelden og er assosiert med problemer i begynnelsen og slutten av bevegelser, det kan også være assosiert med depresjon, søvnløshet. Å etablere en klar søvn, hvile og redusert fysisk aktivitet bidrar til å redusere trettheten..
  • Muskelsmerter - smerter i ledd, muskler forårsaket av nedsatt holdning og stivhet i muskler, bruk av levodopa reduserer slike smerter, noen typer øvelser hjelper også.

diagnostikk

For å diagnostisere den beskrevne sykdommen er det i dag utviklet enhetlige kriterier som delte diagnoseprosessen inn i stadier. Det første stadiet er å gjenkjenne syndromet, det neste er å søke etter manifestasjoner som utelukker sykdommen, det tredje er å identifisere symptomene som bekrefter sykdommen det gjelder. Praksis viser at de foreslåtte diagnostiske kriteriene er svært følsomme og ganske spesifikke..

Det første trinnet i diagnostisering av Parkinsons sykdom er erkjennelsen av syndromet med målet å skille det fra nevrologiske symptomer og psykopatologiske manifestasjoner, som i en rekke manifestasjoner ligner ekte Parkinsonisme. Med andre ord er det innledende stadiet preget av differensialdiagnose. Ekte parkinsonisme er når hypokinesi oppdages i kombinasjon med minst en av de følgende manifestasjonene: muskelstivhet, hviletremor, postural ustabilitet, ikke forårsaket av primære vestibulære, visuelle, proprioseptive og cerebellare lidelser.

Det neste stadiet i diagnostisering av Parkinsons sykdom innebærer utelukkelse av andre plager som er manifestert av Parkinsons syndrom (de såkalte negative kriteriene for diagnostisering av Parkinsons sykdom).

Følgende eksklusjonskriterier for den aktuelle sykdommen skiller seg ut:

  • anamnestisk bevis på gjentatte slag med en gradvis progresjon av symptomer på Parkinsons sykdom, gjentatt hjerneskade eller betydelig hjernebetennelse;
  • bruk av antipsykotika før sykdommens begynnelse;
  • oculogyric kriser; langvarig remisjon;
  • supranukleær progressiv parese av blikket;
  • ensidige symptomer som varer mer enn en treårs periode;
  • cerebellare manifestasjoner;
  • tidlig utbrudd av symptomer på alvorlig autonom dysfunksjon;
  • Babinsky-symptom (unormal respons på mekanisk irritasjon av foten);
  • tilstedeværelsen av en tumorprosess i hjernen;
  • tidlig forekomst av alvorlig demens;
  • mangelen på resultater fra bruk av store doser Levodopa;
  • tilstedeværelsen av åpen hydrocephalus;
  • metylfenyltetrahydropyridinforgiftning.

Diagnostisering av Parkinsons sykdom det siste trinnet er å søke etter symptomer som bekrefter den aktuelle patologien. For å pålitelig kunne diagnostisere den beskrevne lidelsen, er det nødvendig å identifisere minst tre kriterier fra følgende:

  • tilstedeværelsen av hvitebryst;
  • debut av sykdommen med ensidige symptomer;
  • stabil asymmetri, preget av mer uttalte manifestasjoner i halvdelen av kroppen som sykdommen debuterte med;
  • god respons på bruken av Levodopa;
  • tilstedeværelsen av alvorlig dyskinesi forårsaket av å ta Levodopa;
  • progressivt forløp av sykdommen;
  • opprettholde effektiviteten av Levodopa i minst 5 år; forlenget sykdomsforløp.

Av stor betydning for diagnosen Parkinsons sykdom er historie og undersøkelse av en nevrolog.

For det første finner nevrologen ut pasientens leveområde, hvor mange år sykdommen debuterte og hvilke manifestasjoner, om forekomsten av den aktuelle sykdommen er kjent i familien, om ulike hjerneskader, rusforløp foran patologien, om skjelving avtar i hvile, hvilke motoriske lidelser dukket opp, er symmetriske manifestasjoner, om han kan tjene seg selv, takle hverdagslige aktiviteter, enten svetteforstyrrelser, forskyvninger i følelsesmessig humør, søvnforstyrrelser, hvilke medisiner han tok, om det er et resultat av effekten av dem, om han tok Levodopa.

Etter å ha samlet historiedataene, vurderer nevrologen pasientens gang og kroppsholdning, samt friheten til motoriske handlinger i lemmene, ansiktsuttrykk, tilstedeværelsen av skjelving i ro og under belastning, avslører tilstedeværelsen av symmetri av manifestasjoner, bestemmer taleforstyrrelser og håndskriftfeil.

I tillegg til datainnsamling og inspeksjon, bør undersøkelsen også omfatte instrumentell forskning. Analyser i diagnosen av den aktuelle sykdommen er ikke spesifikke. Snarere har de en tilleggsbetydning. For å utelukke andre plager som oppstår med symptomer på Parkinsons sykdom, bestemmer de nivået av glukosekonsentrasjon, kolesterol, leverenzymer, mengden skjoldbruskhormoner, tar nyreprøver. Instrumentell diagnose av Parkinsons sykdom er med på å identifisere en rekke endringer som er karakteristiske for Parkinsonisme eller andre plager.

Ved hjelp av elektroencefalografi kan en reduksjon i elektrisk aktivitet i hjernen oppdages. Elektromyografi viser frekvensen av jitter. Denne metoden bidrar til tidlig oppdagelse av den beskrevne patologien. Positronemisjonstomografi er også uunnværlig i debutstadiene av sykdommen allerede før utbruddet av typiske symptomer. En studie er også i gang for å oppdage en nedgang i dopaminproduksjon..

Det må huskes at enhver klinisk diagnose bare er mulig eller sannsynlig. For å pålitelig bestemme plagene, er en patomorfologisk undersøkelse nødvendig.

Mulig parkinsonisme er preget av tilstedeværelsen av minst to bestemmende manifestasjoner - akinesi og skjelving eller stivhet, et progressivt forløp og fraværet av atypiske symptomer.

Sannsynlig parkinsonisme er preget av tilstedeværelsen av lignende kriterier, som mulig, pluss tilstedeværelsen av minst to av følgende manifestasjoner: en klar forbedring fra å ta Levodopa, forekomsten av svingninger i motoriske funksjoner eller dyskinesi provosert av Levodopa, asymmetri av manifestasjoner.

Pålitelig parkinsonisme er preget av tilstedeværelsen av lignende kriterier, som med det sannsynlige, samt fravær av oligodendrogliale inneslutninger, tilstedeværelsen av ødeleggelse av pigmenterte nevroner, oppdaget ved patomorfologisk undersøkelse, tilstedeværelsen av Levy-legemer i nevroner.

Hvordan ser folk med Parkinsons sykdom ut?

For personer som lider av Parkinsons sykdom (se bilde) er stivhet i hele kroppen karakteristisk, hendene presses vanligvis mot kroppen og bøyes ved albuene, bena er parallelle med hverandre, kroppen er litt vippet fremover, hodet er strukket ut, som om det er støttet av en pute.

Noen ganger kan du merke en lett skjelving i hele kroppen, spesielt lemmene, hodet, underkjeven, øyelokkene. På grunn av lammelse av ansiktsmusklene, får ansiktet uttrykket "maske", det vil si at det ikke uttrykker følelser, er rolig, personen blinker sjelden eller smiler, blikket hans henger lenge på et tidspunkt.

Turen til de som lider av Parkinsons sykdom er veldig sakte, vanskelig, trinnene er små, ustabile, armene beveger seg ikke når de går, men forblir presset til kroppen. Generell svakhet, ubehag og depresjon blir også notert..

effekter

Konsekvensene av Parkinsons sykdom er veldig alvorlige, og de kommer raskere, jo senere behandling begynner:

  1. Akinesia, det vil si manglende evne til å gjøre bevegelser. Men det er verdt å merke seg at fullstendig immobilitet forekommer sjelden og i de mest avanserte tilfellene.
  2. Oftere blir mennesker møtt med en forverring av det motoriske apparatets funksjon av varierende alvorlighetsgrad.
  3. Forstoppelse, som noen ganger til og med fører til døden. Dette skyldes det faktum at pasienter ikke klarer å konsumere mat og vann i riktig mengde for å stimulere tarmens normale funksjon..
  4. Irritasjon av det visuelle apparatet, som er assosiert med en reduksjon i antall blinkende bevegelser av øyelokkene til 4 ganger per minutt. På denne bakgrunn vises ofte konjunktivitt, øyelokkene blir betente.
  5. Seborrhea er en annen komplikasjon som ofte plager mennesker med Parkinsons sykdom..
  6. demens Det kommer til uttrykk i det faktum at en person blir lukket, inaktiv, utsatt for depresjon og emosjonell fattigdom. Hvis demens blir med, forverres prognosen for sykdomsforløpet betydelig.

Hvordan behandle Parkinsons sykdom?

En pasient der de første symptomene på Parkinsons sykdom er funnet, krever nøye behandling med et individuelt forløp, på grunn av at savnet behandling fører til alvorlige konsekvenser.

Hovedmålene i behandlingen er:

  • så lenge som mulig for å opprettholde motorisk aktivitet hos pasienten;
  • utvikling av et spesielt treningsprogram;
  • medikamentell terapi.

Når legen identifiserer sykdommen og dens stadie, foreskriver legen medisiner for Parkinsons sykdom som tilsvarer utviklingsstadiet av syndromet:

  • Amantadintabletter er effektive til å begynne med, noe som stimulerer dopaminproduksjon.
  • På det første trinnet er dopaminreseptoragonister også effektive (mirapex, pramipexole).
  • Levodopa medisin i kombinasjon med andre medisiner er foreskrevet i kompleks terapi i senere stadier av syndromet.

Det grunnleggende medikamentet som kan hemme utviklingen av Parkinsons syndrom er Levodopa. Det skal bemerkes at stoffet har en rekke bivirkninger. Før den kliniske utøvelsen av dette medikamentet, var den eneste betydningsfulle behandlingen ødeleggelse av basale kjerner.

  1. Hallusinasjoner, psykoser - psykoanaleptika (Exelon, Reminyl), antipsykotika (Seroquel, Clozapin, Azaleptin, Leponex)
  2. Vegetative lidelser - avføringsmidler for forstoppelse, gastrointestinale motilitetsstimulerende midler (Motilium), antispasmodika (Detruzitol), antidepressiva (Amitriptyline)
  3. Søvnforstyrrelse, smerte, depresjon, angst - antidepressiva (cipramil, ixel, amitriptylin, paxil) zolpidem, beroligende midler
  4. Nedsatt konsentrasjon, nedsatt hukommelse - Exelon, Memantine-Akatinol, Reminyl

Valg av behandlingsmetode avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og helsetilstanden, og utføres bare av legen etter en fullstendig diagnose av Parkinsons sykdom.

Kirurgi

Suksessene med konservative behandlingsmetoder er utvilsomt betydelige og åpenbare, men mulighetene deres, som praksis viser, er ikke ubegrensede. Behovet for å finne en ny i behandlingen av Parkinsons sykdom fikk oss til å tenke ikke bare på nevrologer, men også kirurgiske leger. Resultatene som oppnås, selv om de ikke kan anses som endelige, begynner allerede å berolige og glede.

Foreløpig er destruktive operasjoner allerede behersket. Disse inkluderer intervensjoner som thalamotomy, effektive i tilfeller der skjelving er hovedsymptomet, og pallidotomi, hvis viktigste indikasjon er motoriske lidelser. Dessverre tillater ikke tilstedeværelsen av kontraindikasjoner og en høy risiko for komplikasjoner utbredt bruk av disse operasjonene.

Et gjennombrudd i kampen mot parkinsonisme har ført til innføring av radiokirurgiske behandlinger.

Neurostimulering, som er et minimalt invasivt kirurgisk inngrep, er implantasjon av en stimulator (nevrostimulator), som ligner på en kunstig pacemaker (hjertepacemaker, men bare for hjernen), som er så godt kjent for noen pasienter, utføres under kontroll av MR (magnetisk resonansavbildning). Stimulering av elektrisk strøm som er ansvarlig for motorisk aktivitet i de dype hjernestrukturer gir håp og grunn til å stole på effektiviteten av slik behandling. Imidlertid identifiserte den også sine "fordeler" og "ulemper".

Fordelene med nevrostimulering inkluderer:

  • Sikkerhet;
  • Ganske høy effektivitet;
  • Reversibility (i motsetning til ødeleggende operasjoner som er irreversible);
  • God pasienttoleranse.

Ulempene er:

  • Store materialkostnader for pasientens familie (operasjonen er ikke overkommelig for alle);
  • Elektrodeinnbrudd, generatorbytte etter flere års drift;
  • Risiko for infeksjon (lav - opptil 5%).

Hjernerneurostimulering

Dette er en ny og ganske oppmuntrende metode for å behandle ikke bare Parkinsons sykdom, men også epilepsi. Essensen av denne teknikken er at elektroder blir implantert i pasientens hjerne, som er koblet til en neurostimulator installert subkutant i brystområdet..

Nevrostimulatoren sender impulser til elektrodene, noe som fører til normalisering av hjerneaktivitet, spesielt de strukturer som er ansvarlige for utseendet på symptomer på Parkinsons sykdom. I utviklede land brukes neurostimuleringsteknikken aktivt og gir utmerkede resultater..

Behandling av stamceller

Resultatene fra de første testene om bruk av stamceller ved Parkinsons sykdom ble publisert i 2009.

I følge de innhentede dataene, 36 måneder etter introduksjonen av stamceller, ble en positiv effekt observert hos 80% av pasientene. Behandlingen består i transplantasjon av nevroner som følge av stamcelledifferensiering i hjernen. Teoretisk sett bør de erstatte døde dopaminsekreterende celler. Metoden for andre halvår av 2011 er ikke studert tilstrekkelig og har ikke bred klinisk bruk..

I 2003 ble en person med Parkinsons sykdom for første gang introdusert i den subthalamiske kjernen med genetiske vektorer som inneholder genet som var ansvarlig for syntesen av glutamatdekarboksylase. Dette enzymet reduserer aktiviteten til den subthalamiske kjernen. Som et resultat har det en positiv terapeutisk effekt. Til tross for gode oppnådde behandlingsresultater, er teknikken praktisk talt ikke brukt i første halvår av 2011 og er i et stadium av kliniske studier.

Utsikter til oppløsning av Levi-organer

Mange forskere mener at Levy-kropper ikke bare er en markør for Parkinsons sykdom, men også en av de patogenetiske koblingene, det vil si forverre symptomene.

En Assia Shisheva-studie fra 2015 viste at aggregering av α-synuclein for å danne Levy-kropper forhindres av et kompleks av ArPIKfyve og Sac3-proteiner, som til og med kan bidra til smelting av disse patologiske inneslutningene. Basert på denne mekanismen vises utsiktene til å lage et medikament som kan oppløse Levi-kropper og behandle tilhørende demens.

Hva bestemmer forventet levealder for personer med Parkinsons sykdom?

Forventet levealder for personer med Parkinsons sykdom avhenger av rettidig diagnose og behandlingseffektivitet. Når sykdommen oppdages i de tidlige stadiene, effektiv medisinering, kosthold og riktig livsstil, samt vanlig regelmessig fysioterapi (massasje, gymnastikk), er forventet levealder praktisk talt uendret.

Forebygging

Personer hvis pårørende led av denne sykdommen trenger forebygging. Den består av følgende tiltak.

  1. Det er nødvendig å unngå og rettidig behandle plager som bidrar til utvikling av parkinsonisme (rus, hjernesykdommer, hodeskader).
  2. Ekstremsport anbefales å bli forlatt helt.
  3. Profesjonell aktivitet skal ikke være forbundet med skadelig produksjon.
  4. Kvinner bør overvåke østrogeninnholdet i kroppen, da det avtar over tid eller etter gynekologiske operasjoner.
  5. Endelig kan hemocystein, et høyt nivå av aminosyrer i kroppen, bidra til utvikling av patologi. For å redusere innholdet, bør en person ta vitamin B12 og folsyre.
  6. En person trenger å moderere trening (svømme, løpe, danse).

Som et resultat bemerker vi at en kopp kaffe daglig også kan bidra til å beskytte mot utviklingen av patologi, som nylig ble oppdaget av forskere. Faktum er at under virkningen av koffein produseres et dopaminsubstans i nevroner, noe som styrker forsvarsmekanismen.

Prognose - hvor mange som bor med henne?

Noen ganger kan du høre følgende spørsmål: "Parkinsons sykdom, den siste fasen - hvor mye lever de?". I dette tilfellet observeres et dødelig utfall fra sammenfallende sykdommer. La oss illustrere med et eksempel. Det er sykdommer, der selve forløpet fører til død, for eksempel peritonitt eller blødning i hjernestammen. Og det er sykdommer som fører til dyp funksjonshemming, men som ikke fører til død. Pasienten kan leve i mange år, selv når han går over til sondernæring.

Dødsårsakene er følgende forhold:

  • Hypostatisk lungebetennelse med utvikling av akutt luftveier, og deretter hjerte- og karsvikt;
  • Utseendet til trykksår med tilsetning av en sekundær infeksjon og sepsis;
  • Kjent forstoppelse, tarmparese, autointoksikasjon, vaskulær kollaps.

Hvis pasienten blir ivaretatt på riktig måte, kan han leve i flere år, selv når han er sengeliggende. Husk eksemplet til statsminister Ariel Sharon, som fikk et alvorlig hjerneslag i 2006, og døde uten å gjenvinne bevissthet etter 8 år, i januar 2014. Han var i koma i 8 år, og behandlingen ble stoppet etter ønske fra sine pårørende da han var 86 år gammel. Derfor løses spørsmålet om å opprettholde en pasient med parkinsonisme livet ganske enkelt - dette er pleie og støtte, siden sykdommen ikke fører til pasientens umiddelbare død.

Galina

På besøk hos lege om hypertensjon og diabetes mellitus ga ikke min pårørende oppmerksomhet på symptomene på sykdommen, og tok dem som noe samtidig med hennes underliggende sykdom... De behandlende legene er nå så likegyldige overfor pasientene sine at de ikke fant det nødvendig å sjekke og avklare diagnosen, markere den i tide og start behandling... Konklusjonen er enkel - i Russland er det ingen helsehjelp for vanlige mennesker!