Sted av angiotensin II-blokkere i behandlingen av arteriell hypertensjon

For øyeblikket anbefales seks klasser medikamenter for behandling av arteriell hypertensjon som et første middel til å senke blodtrykket (BP) av eksperter fra WHO og det internasjonale samfunn for å studere arteriell hypertensjon (AH) [17].

Utøveren må huske at det ikke er noen overbevisende bevis som viser overlegenheten til en klasse antihypertensiva overfor andre. Alle av dem er like effektive for å redusere blodtrykket. Hver klasse har sin egen spesifikke nisje for anvendelse..
Gitt virkningsmekanismen til angiotensin II-blokkere og de forventede resultatene fra en rekke kliniske studier, kan man imidlertid håpe på en mer effektiv kontroll av hypertensjon og forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner ved bruk av denne medisinenes klasse

For øyeblikket anbefales seks klasser medikamenter for behandling av arteriell hypertensjon som et første middel til å senke blodtrykket (BP) av eksperter fra WHO og det internasjonale samfunn for å studere arteriell hypertensjon (AH) [17]. For første gang på denne listen, sammen med velkjente antihypertensive medisiner (ß-blokkere, diuretika, kalsiumantagonister, ACE-hemmere, α-blokkere), er også en ny klasse inkludert - angiotensin II reseptorblokkere. Deres virkningsmekanisme er den konkurrerende hemming av angiotensin II reseptorer, noe som resulterer i forebygging av uheldige effekter av dette peptidet, inkludert en økning i blodtrykket. Som du vet, forårsaker angiotensin II - hovedhormonet i reninangiotensinsystemet - vasokonstriksjon, fremmer oppbevaring av salt og vann i kroppen og ombygging av karveggen og myokardiet. Den viktigste negative effekten av angiotensin er også en reduksjon i dannelsen av nitrogenoksid (NO) på grunn av inaktivering av bradykinin [2]. Som et resultat er det en betydelig svekkelse av effektene assosiert med NO: vasodilatasjon, antiproliferative prosesser, blodplate-aggregering [9, 10].

Alle effekter av angiotensin II realiseres gjennom spesifikke reseptorer. To hovedtypetyper av angiotensin II reseptorer ble funnet: AT 1 og AT 2. PÅ 1 er de vanligste underklasser av reseptorer, de medierer de fleste effektene av angiotensin som er listet over: vasokonstriksjon, salt og vannretensjon og ombyggingsprosesser. Angiotensin II reseptorblokkere erstatter angiotensin II ved AT reseptoren 1 og dermed forhindre utvikling av ovennevnte effekter.

I henhold til virkningsmekanismen er angiotensin II reseptorblokkere vesentlig forskjellig fra ACE-hemmere, siden nivået av angiotensin II i dette tilfellet ikke endrer seg i blodet, og noen ganger til og med stiger. I tillegg, med bruk av ACE-hemmere, til tross for at det blokkerer dannelsen av angiotensin II, over tid, kan nivået av dette peptidet gå tilbake til normalt på grunn av en alternativ måte å forme det ved å bruke andre enzymer som katalyserer omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II [13]. Slike enzymer inkluderer for eksempel hjertechymase og trypsin. Angiotensin II-blokkere, som hemmer AT-reseptorer 1, forhindre de negative effektene av dette peptidet uavhengig av dets dannelsesvei. I tillegg, som det fremgår av en rekke eksperimentelle studier, stimulering av angiotensin II av ikke-blokkerte AT-reseptorer 2 kan spille en ekstra positiv rolle, siden det er en økning i NO gjennom både bradykininavhengige og bradykinin-uavhengige mekanismer [1, 14]. Teoretisk sett kan bruk av angiotensin II reseptorblokkere ha en dobbelt positiv effekt - begge gjennom blokade av AT reseptorer 1, og gjennom stimulering med angiotensin II av ikke-blokkerte AT-reseptorer 2. Alt dette er presentert i diagrammet..

Den første angiotensin II reseptorblokkeringen var losartan, registrert i 1994 i Sverige for behandling av hypertensjon. For øyeblikket er slike medisiner i denne klassen mye brukt som losartan, valsartan, candesartan, irbesartan og nylig registrert i Russland eprosartan.

Eprosartan er en meget selektiv konkurrerende angiotensin II reseptorblokkering. I kliniske studier ble effektiviteten av eprosartan til å redusere blodtrykket vist. Spesielt i en dobbeltblind, placebokontrollert studie ble den antihypertensive effekten av eprosartan identifisert når den ble gitt til 364 pasienter med essensiell hypertensjon (diastolisk blodtrykk 95 - 114 mm Hg). Samtidig økte prosentandelen effektivt behandlede individer (en reduksjon i diastolisk blodtrykk til 90 mm Hg eller mindre eller en reduksjon på 10 mm Hg fra grunnlinjen) med økende dose fra 400 mg til 1200 mg per dose, og toleransen og sikkerheten til medisinen var sammenlignbar med placebo og var ikke doseavhengig. Generelt vurderer forfatterne av studien en effektiv startdose på 600 mg eprosartan per dose per dag [16]. En annen placebokontrollert studie sammenlignet effekten av eprosartan for enkelt- og dobbeltdoseadministrasjon per dag. Doseringstitrering under disse behandlingsregimene ble utført i området 400-600 mg. I begge tilfeller ble det oppnådd en betydelig reduksjon i både systolisk og diastolisk blodtrykk sammenlignet med placebo. Selv med en enkelt dose ga medisinen dessuten 24-timers BP-kontroll med en ganske høy prosentandel av forholdet mellom gjenværende blodtrykksreduksjon og toppnedgangen - 67% [7]. Generelt gir eprosartan en klinisk signifikant reduksjon i blodtrykket i alle grader av økningen (fra mild til alvorlig) uansett alder og kjønn [16].

Den antihypertensive effekten av eprosartan ble sammenlignet med enalapril, en representant for klassen av ACE-hemmere. 528 pasienter med mild til moderat hypertensjon ble randomisert i to grupper som fikk enten eprosartan 400-600 mg per dag eller 5-20 mg enalapril per dag i 12 uker. Dosetitrering ble utført for å oppnå målreduksjon i diastolisk blodtrykk - 90 mm RT. Kunst. og under. Begge medikamentene reduserte både systolisk og diastolisk blodtrykk betydelig, men prosentandelen av effektive behandlede individer (diastolisk blodtrykk på 90 mm Hg eller lavere eller dets reduksjon med 10 mm fra det første) var høyere med eprosartan enn med enalapril - 81, Henholdsvis 7 og 73,4%

(s fig.) Virkemekanisme for AT-reseptorblokkere 1

Organbeskyttende evner og sikkerhet for angiotensin II reseptorblokkere

Professor O.A. Tsvetkova, M.Kh. Mustafina
MMA oppkalt etter I.M. Sechenova

I alle industrialiserte land er de viktigste dødsårsakene kroniske ikke-smittsomme sykdommer [4], blant dem som sirkulasjonssystemets sykdommer er ledende. Russland er ikke noe unntak, i tillegg er det i vårt land den ekstremt ugunstige situasjonen med hensyn til hjerte- og karsykdommer (CC3) har utviklet seg: ifølge WHO er Russland et av de første stedene i dødelighet av koronar hjertesykdom (CHD) og hjerneslag, og dødelighet det siste tiåret har økt med mer enn 1,5 ganger, mens det i Europa, USA, Japan, er en nedgang i de opprinnelig lavere prisene [22]. For tiden, ifølge All-Russian Scientific Society of Cardiology, dør i Russland mer enn 1 million mennesker hvert år av CVD. Blant de viktigste årsakene til dette fenomenet er den høye forekomsten av kardiovaskulære risikofaktorer, og først og fremst arteriell hypertensjon [2]. En rekke store epidemiologiske studier har vist at risikoen for å utvikle hjerteinfarkt, hjerneslag og hjertesvikt er direkte proporsjonal med nivået av blodtrykk (BP), og forholdet mellom blodtrykk og risikoen for CVD og kardiovaskulær dødelighet (CVD) er konstant og uavhengig av andre risikofaktorer. Dermed er det åpenbare behovet for nøye overvåking av blodtrykket. Det er velkjent at hos unge mennesker må blodtrykket reduseres til 130/85 mm Hg, hos eldre - til 140/90 mm Hg. For noen kategorier av pasienter er det deres egne målnivåer av blodtrykk: for pasienter med diabetes mellitus (DM) - 130/80 mm Hg, med nyresykdommer med proteinuria - 125/75 mm Hg. Siden behandlingen av hypertensjon er lang, ofte livslang, er det viktig å bruke antihypertensive medisiner som kombinerer høy antihypertensiv effektivitet, maksimal beskyttelse av målorganer, lav forekomst av bivirkninger og brukervennlighet (dvs. langvarig handling).

For tiden er det ifølge ekspertanbefalinger tiaziddiuretika, ACE-hemmere, ß-adrenerge blokkeringsmidler, Ca 2 + -antagonister og angiotensinreseptorblokkere (ARBs), så vel som deres kombinasjoner, legemidlene du velger for behandling av hypertensjon.

Angiotensin II reseptorantagonister (ARBs) - en ny generasjon av antihypertensive medisiner opprettet omtrent 10 år etter fremkomsten av en ACE-hemmer, begynte å bli brukt i klinisk praksis senere enn andre klasser av medikamenter.

I motsetning til den vanlige troen, var den første som syntetiserte ikke en ACE-hemmer, men en blokkering av angiotensinreseptorer saralazin [D. Pals et al.]. Saralazine er et stoff som strukturelt ligner angiotensin II og fungerer som en konkurrerende hemmer av AT-reseptorer. Den har ikke fått mye distribusjon, siden den bare kan administreres parenteralt, og dens varighet er for kort og effekten er noen ganger uforutsigbar. I mange år var han til stede i lærebøker som den eneste og eksotiske representanten for ARB-gruppen, og demonstrerte oppnåelsen av eksperimentell farmakologi i ønsket om å "beseire" RAAS [7]. Det første medikamentet som virkelig hadde en betydelig effekt på RAAS var captopril ACE-hemmer, syntetisert i 1975 og ble først brukt i klinisk praksis i 1979. Det er bemerkelsesverdig at først og fremst den hypotensive effekten ble sammenlignet med saralazin.

ARBs ble anbefalt av AVTOG for langvarig behandling av hypertensjon i 1999. Siden da har hyppigheten av bruken av denne klassen av legemidler i kardiologipraksis (og først og fremst blant pasienter med hypertensjon og kronisk hjertesvikt) økt jevnlig.

Det andre stoffet i ARB-gruppen - losartan ble syntetisert først på slutten av 90-tallet av det XX århundre [D. Carini, J. Duncia]. Det er et imidazol i stedet for et peptidderivat og har en høy selektivitet for antistoffer.1-reseptorer. Senere ble andre ikke-peptid-ARBer opprettet, senere kalt sartans, som har visse fordeler i behandlingen av CC3, men losartan (Vasotens) er fremdeles et mye brukt medikament til i dag. Dette skyldes det faktum at det er det mest studerte, og at noen "spesielle" effekter vises for det. For tiden er ARB-gruppen representert av fire undergrupper som har forskjellig kjemisk struktur:

  • bifenylderivater av tetrazol (losartan, irbesartan, candesartan);
  • ikke-bifenylderivater av tetrazol (telmi-sartan);
  • ikke-bifenylnetetrazoler (eprosartan);
  • ikke-heterocykliske forbindelser (valsartan).

    Losartan og candesartan er prodrugs og virker gjennom sine aktive metabolitter som dannes etter omdanning til leveren. De resterende medisinene er direkte aktive former. ARB-er er også forskjellige når det gjelder binding til reseptorer. Losartan, valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan virker på AT-reseptorer som ikke-konkurrerende angiotensin II-antagonister, og eprosartan og tazosartan, derimot, er konkurrerende angiotensin II-antagonister. Alle ARB-er er preget av høy affinitet for AT-reseptoren, som overstiger tusenvis av ganger angiotensin II. Kanskje kjennetegner kjennetegn ved metabolisme og farmakologi forskjellene i effekten av medikamenter på kroppen, spesielt det faktum at noen effekter av et bestemt legemiddel ikke kan overføres til gruppen som helhet. Hvilke kliniske effekter er iboende hos sartans og gjør dem for tiden til en av de mest lovende gruppene innen kardiologi og ikke bare?

    Antihypertensiv effekt
    Den antihypertensive effekten følger direkte av virkningsmekanismen til sartans, og derfor er AH den første og viktigste indikasjonen for bruk av ARB-er..

    Tallrike store randomiserte kliniske studier har vist at en hvilken som helst klasse av de 6 WHO-anbefalte antihypertensive medisinene ikke har noen signifikante fordeler..

    Den viktigste fordelen med ARB-er er betydelig bedre portabilitet. De forårsaker hypotensjon og kollapsede reaksjoner mye sjeldnere enn andre klasser av antihypertensive medisiner. ARB er metabolsk nøytrale, påvirker ikke hjerterytmen, bronkialobstruksjon, erektil funksjon sammenlignet med ledere i behandlingen av hypertensjon, for eksempel ß-blokkere. Når de korrelerer med uønskede effekter hos hovedkonkurrentene deres, ACE-hemmere, en betydelig hyppigere utvikling av hoste, hyperkalemi og angioødem.

    Oftest sammenlignes sartans med hensyn til effektivitet med sine viktigste konkurrenter når det gjelder deres effekter på RAAS - ACE-hemmere. Resultatene fra mange kliniske studier er blandede. En systematisk gjennomgang av D.B. Matchar et al., 2008 [14], viste en sammenlignbar reduksjon i blodtrykk med langvarig ARB-terapi og ACE-hemmere, inkludert monoterapi. Det var heller ingen uttalte forskjeller i utviklingen av større kardiovaskulære hendelser (hjerteinfarkt, hjerneslag, hjertesvikt). Det var heller ingen signifikant forskjell mellom ARB-er og ACE-hemmere når det gjelder deres innvirkning på livskvalitet, lipidnivå, venstre ventrikkelhypertrofi og dens systoliske funksjon, forekomsten av diabetes og nefropati. Det skal bemerkes at ved bruk av ACE-hemmere ble det registrert en høyere forekomst av hosteutvikling sammenlignet med ARB (henholdsvis 9,9 og 3,2%), noe som førte til et hyppigere avslag på behandling [14].

    Cardio og vaskulær beskyttende effekt
    Organbeskyttelse forstås tradisjonelt som hemming av LV-hypertrofi og ombygging, forebygging og hemming av progresjonen av mikroalbuminuri (MAU) hos pasienter med hypertensjon uten diabetes type 2, forebygging og bremsing av progresjonen av proteinuria og kronisk nyresvikt hos pasienter med hypertensjon med diabetes type 2, og forebygging av nedsatt intracerebral hemodam. relaterte degenerative prosesser i hjernevev. Når begrepet organbeskyttelse utvides til det vaskulære bedet, betyr de vanligvis hemming av progresjonen av åreforkalkning. Naturligvis er arteriosklerose av arterielle kar betydelig akselerert i nærvær av hypertensjon og selv bidrar på sin side til dens utvikling. Imidlertid må det tas i betraktning at hypertensjon ikke er en obligatorisk betingelse for progresjon av åreforkalkning, og dens utvikling i alderdom er ikke så mye forbundet med aterosklerotiske lesjoner i arterier som med involutive sklerodegenerative forandringer i elastiske kar og, selvfølgelig, med tilstedeværelsen av endotelial dysfunksjon og hypertrofi av glatte muskelceller motstår.

    Involutte sklerodegenerative forandringer og aterosklerotiske lesjoner av elastiske kar er de viktigste årsakene til å øke stivheten til vaskulærlaget, noe som igjen fører til en økning i hastigheten til det direkte og reflekteres fra periferien til pulsbølgene. For tidlig (ikke til diastol, men til systol) tilbakeføring av den reflekterte pulsbølgen fører som kjent til en økning i systolisk blodtrykk og følgelig til en reduksjon i diastolisk blodtrykk. Konsekvensen av dette er en økning i pulsblodtrykk, som i henhold til moderne konsepter er den viktigste hemodynamiske prediktoren for utviklingen av alle kardiovaskulære komplikasjoner. Høyt pulsblodtrykk fører til LV-hypertrofi og økt hemodynamisk belastning på veggene i ledningen og motstandsdyktige kar. Samtidig påvirker en reduksjon i diastolisk blodtrykk blodtilførselen til myokardiet, og en økt forskjell i blodtrykk reduserer effektiviteten av blodtilførsel til hjernen og indre organer, og bidrar heller ikke til å opprettholde stabil blodstrøm på nivå med mikrosirkulasjon.

    I forbindelse med disse fakta har spørsmålet om antihypertensive medikamenters evne til å påvirke reduksjonen i stivhet av elastiske kar blitt studert i løpet av de siste årene. Og ARB-er (spesielt losartan) var en av de første klassene medikamenter som påviste tilstedeværelsen av slike egenskaper i randomiserte studier. Vi snakker om LIFE-studien, som studerte de antihypertensive og organbeskyttende egenskapene til losartan og atenolol [1].

    Som kjent ble det i denne studien funnet at med en lik grad av senking av blodtrykket (henholdsvis 30,2 / 16,6 og 29,1 / 16,8 mm Hg for losartan og atenolol) i gruppen av pasienter som fikk ARB, 13% (p = 0,021) hadde mindre sannsynlighet for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner og død (primært endepunkt), samt et slag av 24,9% (p = 0,001). Arrangørene av studien, som den viktigste forklaringen på dette fenomenet, siterer slike argumenter som tilstedeværelsen av spesifikke beskyttelsesvevseffekter i ARB-er som ikke er relatert til nivået av blodtrykk, samt med en større grad av regresjon av LV-hypertrofi mens de tar losartan (s. Litteratur)

    Angiotensin reseptorblokkere: en liste over de beste medisinene og deres virkningsmekanisme

    Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) er ansvarlig for å opprettholde normalt blodtrykk i kroppen. Den regulerer blodvolumet som pumpes av hjertemuskelen. Når BP-indikatorene avviker fra normen, brukes derfor ofte farmakologiske preparater som påvirker denne komplekse kjeden av biokjemiske reaksjoner.

    Slike medisiner inkluderer en gruppe som er vanlig innen kardiologi og terapi - angiotensinreseptorblokkere. Å ta piller av denne typen vil raskt redusere blodtrykket, redusere belastningen på hjertet og forhindre farlige helseeffekter.

    Virkningsmekanismen

    Grunnlaget for arbeidet med medisiner i den aktuelle gruppen er blokkering av en viss komponent i kroppens naturlige fysiologiske aktivitet. Først noen få ord om hvordan blodtrykket stiger..

    En hel gruppe spesifikke stoffer i menneskekroppen er ansvarlig for vaskulær tone, dens regulering og følgelig blodtrykksindikatorer: kortisol, hormoner i binyrebarken, aldosteron og angiotensin-2.

    Det siste har den mest uttalte effekten. Med virkningen på karene til denne forbindelsen har veggene økt tone. Der kommer deres innsnevring og en endring i lumen i arteriene i kroppen. Til syvende og sist stiger trykket, indikatorhopp begynner.

    Sartans er blokkere av angiotensinreseptorer, det vil si spesielle fibre som er lokalisert i vaskulære strukturer og er ansvarlige for oppfatningen av signaler. De som blir stimulert som et resultat av påvirkning fra et stoff under produksjonen.

    Den viktigste forskjellen mellom virkningsmekanismen til sartans og lignende ACE-hemmere er å blokkere reaksjonens sluttfase - kroppen oppfatter rett og slett ikke signaler fra effekten av angiotensin på blodkar, spasmer oppstår ikke, trykket forblir normalt.

    Når det gjelder ACE-hemmere, reduserer de selve syntesen av stoffet, dets konsentrasjon blir lavere, noe som fører til normalisering av blodtrykket.

    Det er umulig å si entydig hvilke medisiner som er bedre. Avhenger av situasjonen, medikamenttoleranse, en rekke andre subjektive faktorer.

    Angiotensin II reseptorer

    Hovedeffektene av angiotensin II er gjennom dets interaksjon med spesifikke cellulære reseptorer. Foreløpig er flere typer og undertyper av angiotensinreseptorer blitt isolert: AT1, AT2, AT3 og AT4. Hos mennesker er det bare AT1, - og AT2 reseptorer som finnes. Den første typen reseptor er delt inn i to undertyper - AT1A og AT1B. Tidligere ble det antatt at AT1A- og AT2B-undertypene bare er til stede i dyr, men at de for øyeblikket er identifisert hos mennesker. Funksjonene til disse isoformene er ikke helt klare. AT1A-reseptorer råder i glattmuskelcellene i blodkar, hjerte, lunger, eggstokker og i hypothalamus. Overvekten av AT1A-reseptorer i glatt vaskulær vaskulær indikerer deres rolle i vasokonstriksjonsprosesser. På grunn av det faktum at AT1B-reseptorer råder i binyrene, livmoren, fremre hypofysen, kan det antas at de er involvert i prosessene med hormonell regulering. Tilstedeværelsen av AT1C er en subtype av reseptorer i gnagere, men deres eksakte beliggenhet er ikke fastslått.

    Det er kjent at alle kardiovaskulære, så vel som ekstrakardiale effekter av angiotensin II, medieres primært gjennom AT1-reseptorer.

    De finnes i vevene i hjertet, leveren, hjernen, nyrene, binyrene, livmoren, endoteliale og glatte muskelceller, fibroblaster, makrofager, perifere sympatiske nerver, i ledningssystemet i hjertet.


    Effektene av angiotensin II formidlet gjennom AT1 og AT2 reseptorene

    Det er betydelig mindre kjent om AT2-reseptorer enn om AT1-reseptorer. AT2-reseptoren ble først klonet i 1993, og dens lokalisering på X-kromosomet ble etablert. I den voksne kroppen er AT2-reseptorer til stede i høye konsentrasjoner i binyremedulla, i livmoren og eggstokkene, og de finnes også i vaskulært endotel, hjerte og forskjellige områder av hjernen. AT2-reseptorer er representert i embryonvev mye mer utbredt enn hos voksne og er dominerende i dem. Rett etter fødselen "slår AT2-reseptoren seg av" og aktiveres under visse patologiske forhold, for eksempel myokardiell iskemi, hjertesvikt og vaskulær skade. At AT2-reseptorer er mest representert i fostervev og konsentrasjonen avtar kraftig de første ukene etter fødselen, indikerer deres rolle i prosessene assosiert med cellevekst, differensiering og utvikling.

    Det antas at AT2-reseptorene medierer apoptose - den programmerte celledøden, som er en naturlig konsekvens av prosessene for dens differensiering og utvikling. På grunn av dette har stimulering av AT2-reseptorer en antiproliferativ effekt..

    AT2-reseptorer anses som den fysiologiske motvekten til AT1-reseptorer. Det er klart de kontrollerer gjengroing mediert gjennom AT1-reseptorer eller andre vekstfaktorer, og balanserer også vasokonstriktoreffekten av stimulering av AT1-reseptorer.

    Det antas at den viktigste mekanismen for vasodilatasjon under stimulering av AT2-reseptorer er dannelsen av nitrogenoksid (NO) ved vaskulært endotel..

    Indikasjoner for bruk

    Indikasjoner for bruk av angiotensin-2 reseptorblokkere (forkortet ARB) er åpenbare, bestemt av kardiologiske forandringer i kroppen.

    Blant de spesifikke grunnene for bruk:

    Arteriell hypertensjon

    Som regel utnevnes sartaner fra den andre fasen av GB og senere. Dette er ganske tunge preparater, det har en uttalt effekt, derfor brukes det ikke til pasienter i den innledende fasen av den patologiske prosessen. Fordi kanskje en for alvorlig reduksjon i blodtrykket. Det er ikke mindre farlig.

    Spørsmålet om hensiktsmessighet må avgjøres på grunnlag av objektive diagnostiske data.

    Utskiftningsterapi når ACE-hemmere ikke kan brukes

    Til tross for at de ovennevnte fondene har et lignende sluttresultat, har de en grunnleggende annen kjemisk struktur.

    En lignende effekt basert på ikke-identisk struktur kan brukes for godt. For eksempel når pasienten på grunn av egenskapene til immunitet ikke er i stand til å tolerere medisiner som ACE-hemmere.

    Et annet viktig poeng angår ineffektiviteten til denne gruppen medisiner. Når det gjelder resistens mot den patologiske prosessen, er det fornuftig å foreskrive medisiner som er nær den globale klassifiseringen. Sartans er helt riktig for kompleks terapi.

    Medisiner av denne typen er egnet for korreksjon av både primær, essensiell og sekundær, renover vaskulær hypertensjon.

    I sistnevnte tilfelle må også årsaken til avviket elimineres..

    Kronisk hjertesvikt

    Forstyrrelser av denne typen er av iskemisk opprinnelse. Myokard mangler næringsstoffer og oksygen.

    Resultatet er en rask økning i hjertesvikt som et resultat av delvis død av celler. Dette er ikke et hjerteinfarkt, men ikke langt fra øyeblikket med en kritisk tilstand.

    Sartans i et system med andre medisiner reduserer sannsynligheten for et negativt fenomen. Selv om ingen gir 100% garanti, må du systematisk sjekkes under tilsyn av en kardiolog. For å ikke gå glipp av dekompensasjonsøyeblikket, juster terapiforløpet.

    Tendens til å skade målorganer

    Først av alt, netthinnen. Som et resultat av et langvarig forløp av arteriell hypertensjon oppstår foci av dystrofi. Mangler blod, næringsstoffer, begynner netthinnen i øyet å tynne. Mulige pauser og brudd etter type peeling.

    Dette er ikke en komisk tilstand. Sannsynligvis fullstendig forsvunnelse av evnen til å se.

    Sartans har funksjonen som beskyttere, det vil si midler som beskytter celler mot ødeleggelse.

    Netthinnen i øyet endres ikke selv under påvirkning av korte perioder med utilstrekkelig ernæring og respirasjon. ACE-hemmere har samme effekt..

    Forbedre overlevelsen til hjerteinfarktpasienter

    Angiotensin II reseptorblokkere akselererer og stabiliserer ernæring og cellulær gassutveksling. Derfor er sjansene for korreksjon og bedring hos pasienter mye større enn de som ikke får slik terapi.

    Sartans er ikke et universalmiddel. Derfor må de brukes med forsiktighet, under tilsyn av en spesialist. Alle unormale sensasjoner skal rapporteres til legen din umiddelbart..

    Litteratur

    1. Tabeller C.B. Sammenlignende effekt av antiotensinomdannende faktorhemmer og angiotensin II reseptorblokkere for hjerte- og karsykdommer, 2012
    2. B. Underprivilegerte. Second Generation Sartans: Enhancing Therapeutic Opportunity, 2011
    3. A.F. Ivanov. Sartans i behandlingen av hjerte- og karsykdommer, 2010
    4. Robin Donovan og Joy Bailey, PhD, RN. Angiotensin II reseptorblokkere (ARB), 2018
    5. Tsvetkova O.A., Mustafina M.Kh. Organbeskyttende evner og sikkerhet for angiotensin II reseptorblokkere, 2009

    Høyere medisinsk utdanning. Kirov State Medical Academy (KSMA). Den lokale terapeuten. Mer om forfatteren

    Alle artikler av forfatteren

    Tetrazolderivater

    • Candesartan. Resultatet vises etter 1-2 timer. Den vedvarer i cirka 12 timer. Samtidig har medisinen evnen til å samle seg i kroppen. Takket være det, med systematisk bruk, er en bedre terapeutisk effekt mulig.

    Liste over navn: Angiakand, Atakand, Hyposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.

    • Losartan. Resultatet kommer raskt, etter noen timer. Varigheten varer nesten en dag. Avhengig av hvilken dosering som brukes. Det er fornuftig å ta medisiner bare hvis alt er i orden med leveren. Det metaboliseres på denne måten, fordi eventuelle brudd på den ene siden vil bli mer uttalt, og på den andre vil det gunstige resultatet fra bruk av sartaner avta.

    Lozartan i hyllene på apotek er representert av en gruppe handelsnavn: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renikard. De er helt like, den eneste forskjellen er i produsenten.

    Ikke-heterocykliske midler

    Hovednavnet på denne gruppen er Valsartan. Som i forrige tilfelle refererer det til "roten", andre anses som dens analoger.

    Brukes for presserende blodtrykk. Det kan også brukes til kontinuerlig korreksjon av sykdommer i det kardiovaskulære systemet. I følge noen studier øker nesten halvparten overlevelsen for pasienter med hjerteinfarkt.

    Den farmakologiske effekten oppstår etter 1-2 timer fra administreringstidspunktet. Legemidlet trekkes raskt ut, derfor bør doseringsregimet være passende.

    Liste over handelsnavn: Valz, Valsafors, Valsacor, Diovan, Nortian, Tareg.

    Ikke-bifenylpreparater

    Eprosartan (Teveten). Det har ingen fremragende egenskaper. Det brukes hovedsakelig for korreksjon av lidelser i hjertet, noe som øker overlevelsen til pasienter etter et hjerteinfarkt.

    Listen over sartaner er bredere, bare hovednavnene heter. Den fjerde representanten er mindre vanlig i realitetene i russisk medisin. For øyeblikket kan du finne ekstremt få ting. Dette er moderne medisiner (se nedenfor).

    Hormonsyntese

    Produksjonen av angiotensin 1 kommer fra angiotensinogen, som igjen blir syntetisert av leveren. Dette stoffet er et protein i klassen av globuliner relatert til serpiner. Renin (et proteolytisk enzym) virker på angiotensinogen. Den har ikke trykkegenskaper, men tar en aktiv del i reguleringen av blodtrykket.

    Angiotensin 1 har ingen vasopressoraktivitet. Det blir raskt til angiotensin 2 på grunn av at fjerning av terminal C-terminale rester skjer. Stimulanten til denne prosessen er angiotensin-konverterende enzymer som finnes i alle vev i kroppen, men de fleste av dem finnes i lungene. Angiotensin 2 er en av de kraftigste av alle trykkfaktorer. Produksjonen er også påvirket av tonin, chymase, cathepsin G (denne banen blir betraktet som et alternativ). I fremtiden brytes også angiotensin 2, med dannelse av angiotensin 3 og 4.

    Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er et kompleks av hormoner som regulerer blodtrykket og det sirkulerende blodvolumet. Opprinnelig produseres preprorenin i nyrene. I fremtiden blir det renin. En betydelig mengde av det kastes i blodomløpet. Renin regulerer produksjonen av angiotensin 1, en forløper for hormonet av den andre typen.

    Generasjonsklassifisering

    En annen klassifiseringsmetode er basert på generasjoner av medikamenter..

    • Den første er alle medisinene som er nevnt over. Blokker bare en gruppe reseptorer. Den terapeutiske effekten er betydelig, de er ennå ikke utdaterte. I sammenheng med russisk klinisk praksis brukes de mest aktivt.
    • Andre generasjon. Det er representert dårlig, men har en sammensatt effekt. Det kan stabilisere seg raskt og har et minimum av bivirkninger. Leger foretrekker å bruke denne klassen..

    Det er uønsket å bruke som en del av monoterapi, uten støtte fra hjelpegrupper med medisiner.

    Den siste generasjonen medikamenter

    De såkalte ikke-bifenylderivater av tetrazol. Den siste generasjons sartaner er representert med bare ett middel på det russiske markedet - Telmisartan, alias Mikardis.

    Legemidlet har mange fordeler:

    • Biotilgjengelighet. Takket være det medikamentet har et høyere terapeutisk potensiale og evnen til å normalisere en persons tilstand.
    • Utskillelse gjennom fordøyelseskanalen. Av denne grunn er det mulig å bruke hos pasienter med nyresvikt. Den siste generasjonen av sartaner er tryggere i denne forbindelse.
    • Minste tid for begynnelsen av nyttig handling. Cirka 30 minutter. Resultatet holdes på bestilling av dagen.
    • Det er ikke nødvendig å ta middelet ofte. 1 per dag.

    I tillegg er det langt færre bivirkninger..

    De viktigste fordelene med gruppen

    De viktigste fordelene med sartanene:

    • minimum kontraindikasjoner;
    • sakte fjernet fra kroppen: det er nok å ta 1 gang / dag;
    • veldig lav sannsynlighet for bivirkninger;
    • egnet for diabetikere, eldre, pasienter med nyresykdom;
    • ikke forårsaker hoste;
    • øke forventet levealder for pasienter med hjerte- og karsykdommer;
    • redusere risikoen for hjerneslag;
    • i motsetning til ACE-hemmere øker ikke risikoen for lungekreft.

    Noe som er bedre: sartans eller ACE-hemmere?

    Spørsmålet er sammensatt. Som nevnt tidligere, er det ikke sant å snakke om den grunnleggende, konseptuelle fordelen til en bestemt gruppe.

    Det er nødvendig å bygge videre på den spesifikke kliniske situasjonen, pasientens alder, kjønn, generell helse, individuell respons på behandling.

    De viktigste forskjellene mellom sartans og ACE-hemmere er i hvilken del av kjeden til det negative fenomenet det blir avbrutt:

    • Når det gjelder sartans produseres angiotensin som vanlig. Men fartøyer er på grunn av påvirkningen av stoffet ufølsomme for denne forbindelsen. Effekten er minimal, arteriene forblir i samme tilstand.
    • Når du tar en ACE-hemmer - er det en nedgang i mengden stoff.

    Generelt kan begge medisingrupper betraktes som identiske med hensyn til effektivitet og terapeutisk potensiale..

    De er utskiftbare, kan brukes når den motsatte gruppen er ineffektiv. Så spørsmålet om hvilken type som er bedre, gir ingen praktisk mening..

    Gjennomførbare bivirkninger

    Negative fenomener når du velger riktig dosering er relativt sjeldne. Medikamenttoleranse er ganske høy, noe som gjør at de kan tas i lang tid uten problemer..

    Blant de negative fenomenene kan følgende skilles:

    • Hoste. Uproduktiv, uten sputumutslipp. Det regnes som et resultat av irritasjon av epitelet i luftveiene. Statens natur er ikke fullt ut spesifisert..
    • Dyspeptic. Typisk for kardiologiske preparater. Blant de mulige fenomenene er magesmerter, kvalme, oppkast. Avføringslidelser i henhold til type forstoppelse, diaré og deres veksling i flere dager.

    Det er bitterhet i munnen, økt tarmgassdannelse. I nærvær av sykdommer i fordøyelseskanalen øker sannsynligheten for bivirkninger. Det er nødvendig å overvåke trivsel for ikke å gå glipp av lidelsen.

    • Allergiske reaksjoner. De finnes ofte blant andre negative fenomener. De vanligste bruddene på denne planen hos pasienter: urticaria, utslett på huden, hevelse i dermale lag, rødhet uten kløe. Anafylaktisk sjokk, Quinckes ødem er ekstremt sjeldne. Dette er heller unntak.
    • Muskelsmerte. Myalgi. Opprinnelsen til disse er ikke helt forstått..
    • Nedsatt nyrefunksjon. Dysuriske fenomener. Å redusere hyppigheten av trang til å besøke toalettet, muligens et fall i mengden daglig urin.
    • Svimmelhet. Nedsatt orientering i rommet. Relativ lav intensitet. En person kan bevege seg uavhengig.
    • Svakhet, døsighet, slapphet. Manifestasjoner av asthenisk syndrom. I rammen av arbeids- eller utdanningsaktiviteter er en reduksjon i produktivitet mulig..
    • Det er endringer i indikatorene for laboratorietester. Dette må tas i betraktning når vi tolker diagnostiske resultater..

    Hos pasienter med hjerteinfarkt observeres ytterligere negative konsekvenser av å ta sartan:

    • Ortostatisk hypotensjon. Trykkfall med kraftig økning, endring i kroppsposisjon.
    • Takykardi. En økning i antall sammentrekninger i hjertet. Sjelden. Midler påvirker blodtrykket, ikke hjerterytmen.
    • hodepine.
    • Leverlidelser.

    Legemiddelinteraksjon

    Den farmasøytiske krysseffekten av noen medisiner på andre avhenger av det spesifikke middelet. De vanligste effektene er:

    • Når det tas samtidig med ACE-hemmere, observeres en gjensidig forbedring av gunstig effekt. Blodtrykket synker raskere og mer utbredt. Fordi slike kombinasjoner bare kan brukes hos pasienter med alvorlige lidelser i det kardiovaskulære systemet.
    • Hvis sartans tas sammen med kaliumsparende diuretika (Veroshpiron, Spironolactone), er det stor sannsynlighet for en økning i konsentrasjonen av mineralsalter, elektrolytter. Dette er fult med et brudd på hjertet. Derfor må du nøye overvåke pasientens tilstand.
    • Systemisk bruk av medisiner fra den vurderte gruppen og ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner er sterkt ikke anbefalt på grunn av svekkelsen av den antihypertensive effekten.
    • Til slutt, når du bruker sartans og andre medisiner for å bekjempe høyt blodtrykk, vanndrivende midler, blir effekten forbedret.

    Medikamentinteraksjon lar deg forstå hvordan kroppen vil reagere på en bestemt kombinasjon på forhånd.

    Endring i hormonaktivitet

    Aktiviteten til hormonet øker med følgende patologier:

    • renal hypertensjon;
    • reninproduserende ondartede eller godartede neoplasmer i nyreområdet;
    • nyre iskemi;
    • tar p-piller.

    Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er et kompleks av hormoner som regulerer blodtrykk og sirkulerende blodvolum.

    Angiotensinaktivitet kan avta hvis pasienten har følgende sykdommer:

    • primær hyperaldosteronisme som følge av binyresvulster;
    • fjerning av nyre;
    • dehydrering.

    Kontra

    Det er ikke mange grunner til å nekte å bruke sartans. De fleste av dem er relative. Det vil si at du etter å ha eliminert tilstanden kan ty til bruken av.

    • Individuell intoleranse mot stoffets komponenter. Det regnes som en absolutt kontraindikasjon. Siden du ikke kan unngå allergiske reaksjoner.
    • Alder til 18 år. Studier av barn har ikke blitt utført. Derfor er bruk av medisiner fra den aktuelle gruppen uakseptabelt. Mulige uforutsigbare komplikasjoner.
    • Nedsatt leverfunksjon. Alvorlige lidelser i kjertelen. Inkludert på bakgrunn av hepatitt, sub- og dekompensert skrumplever, andre lidelser.
    • Svangerskap. Sartan medisiner påvirker fosterets hemodynamikk negativt og kan føre til brudd på ernæringen. Derfor er medisiner av denne typen kontraindisert på ethvert stadium av svangerskapet.
    • Amming. Amming. Komponentene i stoffet trenger inn i melk og blir sendt videre til babyen. Bruk i denne perioden er uakseptabelt.
    • Også nedsatt nyrefunksjon. I den dekompenserte fasen. For ikke å provosere en enda større forverring av tilstanden.

    Kontraindikasjoner må følges strengt, for ikke å forårsake negative uforutsigbare konsekvenser av den tankeløse bruken av medikamenter.

    Sartans brukes til å behandle hypertensjon. Dette er middel til individuelt valg. Spørsmålet om nødvendighet og generell anvendelse er helt og holdent kardiologens ansvar.

    irbesartan

    Det aktuelle stoffet tas oralt. Det tas opp fra mage-tarmkanalen på kort tid. Den maksimale konsentrasjonen av et stoff i blodet skjer allerede etter halvannen til to timer. Å spise påvirker ikke stoffets effektivitet.

    Hvis pasienten får foreskrevet hemodialyse, påvirker dette ikke virkningsmekanismen til Irbesartan. Dette stoffet skilles ikke ut fra menneskekroppen gjennom hemodialyse. På samme måte kan medisinen tas trygt av pasienter som lider av skrumplever i leveren med mild eller moderat alvorlighetsgrad.

    Stoffet skal svelges uten å tygge. Bruken av den trenger ikke å bli kombinert med matinntaket. Den optimale startdoseringen regnes som hundre femti milligram per dag. Eldre pasienter anbefales å starte behandlingen med sytti milligram. Under behandlingen kan legen din bestemme seg for å endre doseringen (for eksempel å øke den hvis det ikke er tilstrekkelig terapeutisk effekt på kroppen).

    I dette tilfellet kan pasienten få ordinert tre hundre milligram medikamentet, eller i prinsippet erstatte hovedmedisinen. For eksempel for behandling av pasienter med diabetes type 2 og hypertensjon, bør doseringen gradvis endres fra hundre og femti milligram om dagen til tre hundre milligram (dette er mengden medisiner som er mest effektiv i bekjempelsen av nefropati).

    Det er visse trekk ved bruken av det aktuelle stoffet. Så, pasienter som lider av brudd på vann-elektrolyttbalansen, er det nødvendig å eliminere noen av dens manifestasjoner (hyponatremi) før behandlingen starter.

    Hvis en person har nedsatt nyrefunksjon, kan behandlingsregimet være det samme som om det ikke var noe slikt problem. Det samme gjelder mild og moderat leverfunksjon. Samtidig, med samtidig hemodialyse, bør den opprinnelige mengden av legemidlet halveres sammenlignet med det vanlige og beløpe seg til syttifem milligram per dag.

    Eksperter anbefaler ikke bruk av stoffet det gjelder for mindreårige, siden det ikke er fastslått hvor trygt og effektivt det er for pasienter i denne alderen..

    Irbesartan er strengt kontraindisert for bruk av kvinner som har en baby, siden det direkte påvirker prosessen med fosterutvikling. Hvis graviditet oppstår på behandlingstidspunktet, bør sistnevnte avbrytes umiddelbart. Det anbefales at du går over til å bruke alternative medisiner før du planlegger graviditeten..

    Sartans: en liste over først-til-siste generasjons medisiner, virkningsmekanisme, indikasjoner og bivirkninger

    C Artans er en gruppe antihypertensive medisiner i sin natur som ligner ACE-hemmere, men arbeider på en helt annen måte.

    Spørsmålet om hensiktsmessigheten av å anvende dette eller det navnet, gruppen avgjøres av kardiologen. Ofte velger en spesialist et behandlingsforløp ved hjelp av testmetoden, starter med små doser og sporer resultatene og kroppens respons på administrasjonen av stoffet.

    Sartans skal ikke tas på egen hånd, uten bevis og utnevnelse. Dette er alvorlige virkemidler, spørsmål ligger helt i legenes kompetanse.

    Virkningsmekanismen

    Grunnlaget for arbeidet med medisiner i den aktuelle gruppen er blokkering av en viss komponent i kroppens naturlige fysiologiske aktivitet. Først noen få ord om hvordan blodtrykket stiger..

    En hel gruppe spesifikke stoffer i menneskekroppen er ansvarlig for vaskulær tone, dens regulering og følgelig blodtrykksindikatorer: kortisol, hormoner i binyrebarken, aldosteron og angiotensin-2.

    Det siste har den mest uttalte effekten. Med virkningen på karene til denne forbindelsen har veggene økt tone. Der kommer deres innsnevring og en endring i lumen i arteriene i kroppen. Til syvende og sist stiger trykket, indikatorhopp begynner.

    Sartans er blokkere av angiotensinreseptorer, det vil si spesielle fibre som er lokalisert i vaskulære strukturer og er ansvarlige for oppfatningen av signaler. De som blir stimulert som et resultat av påvirkning fra et stoff under produksjonen.

    Den viktigste forskjellen mellom virkningsmekanismen til sartans og lignende ACE-hemmere er å blokkere reaksjonens sluttfase - kroppen oppfatter rett og slett ikke signaler fra effekten av angiotensin på blodkar, spasmer oppstår ikke, trykket forblir normalt.

    Når det gjelder ACE-hemmere, reduserer de selve syntesen av stoffet, dets konsentrasjon blir lavere, noe som fører til normalisering av blodtrykket.

    Det er umulig å si entydig hvilke medisiner som er bedre. Avhenger av situasjonen, medikamenttoleranse, en rekke andre subjektive faktorer.

    Indikasjoner for bruk

    Indikasjoner for bruk av angiotensin-2 reseptorblokkere (forkortet ARB) er åpenbare, bestemt av kardiologiske forandringer i kroppen.

    Blant de spesifikke grunnene for bruk:

    Arteriell hypertensjon

    Som regel utnevnes sartaner fra den andre fasen av GB og senere. Dette er ganske tunge preparater, det har en uttalt effekt, derfor brukes det ikke til pasienter i den innledende fasen av den patologiske prosessen. Fordi kanskje en for alvorlig reduksjon i blodtrykket. Det er ikke mindre farlig.

    Spørsmålet om hensiktsmessighet må avgjøres på grunnlag av objektive diagnostiske data.

    Utskiftningsterapi når ACE-hemmere ikke kan brukes

    Til tross for at de ovennevnte fondene har et lignende sluttresultat, har de en grunnleggende annen kjemisk struktur.

    En lignende effekt basert på ikke-identisk struktur kan brukes for godt. For eksempel når pasienten på grunn av egenskapene til immunitet ikke er i stand til å tolerere medisiner som ACE-hemmere.

    Et annet viktig poeng angår ineffektiviteten til denne gruppen medisiner. Når det gjelder resistens mot den patologiske prosessen, er det fornuftig å foreskrive medisiner som er nær den globale klassifiseringen. Sartans er helt riktig for kompleks terapi.

    Medisiner av denne typen er egnet for korreksjon av både primær, essensiell og sekundær, renover vaskulær hypertensjon.

    I sistnevnte tilfelle må også årsaken til avviket elimineres..

    Kronisk hjertesvikt

    Forstyrrelser av denne typen er av iskemisk opprinnelse. Myokard mangler næringsstoffer og oksygen.

    Resultatet er en rask økning i hjertesvikt som et resultat av delvis død av celler. Dette er ikke et hjerteinfarkt, men ikke langt fra øyeblikket med en kritisk tilstand.

    Sartans i et system med andre medisiner reduserer sannsynligheten for et negativt fenomen. Selv om ingen gir 100% garanti, må du systematisk sjekkes under tilsyn av en kardiolog. For å ikke gå glipp av dekompensasjonsøyeblikket, juster terapiforløpet.

    Tendens til å skade målorganer

    Først av alt, netthinnen. Som et resultat av et langvarig forløp av arteriell hypertensjon oppstår foci av dystrofi. Mangler blod, næringsstoffer, begynner netthinnen i øyet å tynne. Mulige pauser og brudd etter type peeling.

    Dette er ikke en komisk tilstand. Sannsynligvis fullstendig forsvunnelse av evnen til å se.

    Sartans har funksjonen som beskyttere, det vil si midler som beskytter celler mot ødeleggelse.

    Netthinnen i øyet endres ikke selv under påvirkning av korte perioder med utilstrekkelig ernæring og respirasjon. ACE-hemmere har samme effekt..

    Forbedre overlevelsen til hjerteinfarktpasienter

    Angiotensin II reseptorblokkere akselererer og stabiliserer ernæring og cellulær gassutveksling. Derfor er sjansene for korreksjon og bedring hos pasienter mye større enn de som ikke får slik terapi.

    Sartans er ikke et universalmiddel. Derfor må de brukes med forsiktighet, under tilsyn av en spesialist. Alle unormale sensasjoner skal rapporteres til legen din umiddelbart..

    Klassifisering etter virkestoff

    Inndelingen av medisiner utføres i henhold til det viktigste virkestoffet, som danner grunnlaget for den terapeutiske effekten av stoffet.

    Følgelig er det fire typer medisiner.

    Tetrazolderivater

    • Candesartan. Resultatet vises etter 1-2 timer. Den vedvarer i cirka 12 timer. Samtidig har medisinen evnen til å samle seg i kroppen. Takket være det, med systematisk bruk, er en bedre terapeutisk effekt mulig.

    Liste over navn: Angiakand, Atakand, Hyposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.

    • Losartan. Resultatet kommer raskt, etter noen timer. Varigheten varer nesten en dag. Avhengig av hvilken dosering som brukes. Det er fornuftig å ta medisiner bare hvis alt er i orden med leveren. Det metaboliseres på denne måten, fordi eventuelle brudd på den ene siden vil bli mer uttalt, og på den andre vil det gunstige resultatet fra bruk av sartaner avta.

    Lozartan i hyllene på apotek er representert av en gruppe handelsnavn: Blocktran, Vazotens, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renikard. De er helt like, den eneste forskjellen er i produsenten.

    Ikke-heterocykliske midler

    Hovednavnet på denne gruppen er Valsartan. Som i forrige tilfelle refererer det til "roten", andre anses som dens analoger.

    Brukes for presserende blodtrykk. Det kan også brukes til kontinuerlig korreksjon av sykdommer i det kardiovaskulære systemet. I følge noen studier øker nesten halvparten overlevelsen for pasienter med hjerteinfarkt.

    Den farmakologiske effekten oppstår etter 1-2 timer fra administreringstidspunktet. Legemidlet trekkes raskt ut, derfor bør doseringsregimet være passende.

    Liste over handelsnavn: Valz, Valsafors, Valsacor, Diovan, Nortian, Tareg.

    Ikke-bifenylpreparater

    Eprosartan (Teveten). Det har ingen fremragende egenskaper. Det brukes hovedsakelig for korreksjon av lidelser i hjertet, noe som øker overlevelsen til pasienter etter et hjerteinfarkt.

    Listen over sartaner er bredere, bare hovednavnene heter.
    Den fjerde representanten er mindre vanlig i realitetene i russisk medisin. For øyeblikket kan du finne ekstremt få ting. Dette er moderne medisiner (se nedenfor).

    Generasjonsklassifisering

    En annen klassifiseringsmetode er basert på generasjoner av medikamenter..

    • Den første er alle medisinene som er nevnt over. Blokker bare en gruppe reseptorer. Den terapeutiske effekten er betydelig, de er ennå ikke utdaterte. I sammenheng med russisk klinisk praksis brukes de mest aktivt.
    • Andre generasjon. Det er representert dårlig, men har en sammensatt effekt. Det kan stabilisere seg raskt og har et minimum av bivirkninger. Leger foretrekker å bruke denne klassen..

    Det er uønsket å bruke som en del av monoterapi, uten støtte fra hjelpegrupper med medisiner.

    Den siste generasjonen medikamenter

    De såkalte ikke-bifenylderivater av tetrazol. Den siste generasjons sartaner er representert med bare ett middel på det russiske markedet - Telmisartan, alias Mikardis.

    Legemidlet har mange fordeler:

    • Biotilgjengelighet. Takket være det medikamentet har et høyere terapeutisk potensiale og evnen til å normalisere en persons tilstand.
    • Utskillelse gjennom fordøyelseskanalen. Av denne grunn er det mulig å bruke hos pasienter med nyresvikt. Den siste generasjonen av sartaner er tryggere i denne forbindelse.
    • Minste tid for begynnelsen av nyttig handling. Cirka 30 minutter. Resultatet holdes på bestilling av dagen.
    • Det er ikke nødvendig å ta middelet ofte. 1 per dag.

    I tillegg er det langt færre bivirkninger..

    Noe som er bedre: sartans eller ACE-hemmere?

    Spørsmålet er sammensatt. Som nevnt tidligere, er det ikke sant å snakke om den grunnleggende, konseptuelle fordelen til en bestemt gruppe.

    Det er nødvendig å bygge videre på den spesifikke kliniske situasjonen, pasientens alder, kjønn, generell helse, individuell respons på behandling.

    De viktigste forskjellene mellom sartans og ACE-hemmere er i hvilken del av kjeden til det negative fenomenet det blir avbrutt:

    • Når det gjelder sartans produseres angiotensin som vanlig. Men fartøyer er på grunn av påvirkningen av stoffet ufølsomme for denne forbindelsen. Effekten er minimal, arteriene forblir i samme tilstand.
    • Når du tar en ACE-hemmer - er det en nedgang i mengden stoff.

    Generelt kan begge medisingrupper betraktes som identiske med hensyn til effektivitet og terapeutisk potensiale..

    De er utskiftbare, kan brukes når den motsatte gruppen er ineffektiv. Så spørsmålet om hvilken type som er bedre, gir ingen praktisk mening..

    Gjennomførbare bivirkninger

    Negative fenomener når du velger riktig dosering er relativt sjeldne. Medikamenttoleranse er ganske høy, noe som gjør at de kan tas i lang tid uten problemer..

    Blant de negative fenomenene kan følgende skilles:

    • Hoste. Uproduktiv, uten sputumutslipp. Det regnes som et resultat av irritasjon av epitelet i luftveiene. Statens natur er ikke fullt ut spesifisert..
    • Dyspeptic. Typisk for kardiologiske preparater. Blant de mulige fenomenene er magesmerter, kvalme, oppkast. Avføringslidelser i henhold til type forstoppelse, diaré og deres veksling i flere dager.

    Det er bitterhet i munnen, økt tarmgassdannelse. I nærvær av sykdommer i fordøyelseskanalen øker sannsynligheten for bivirkninger. Det er nødvendig å overvåke trivsel for ikke å gå glipp av lidelsen.

    • Allergiske reaksjoner. De finnes ofte blant andre negative fenomener. De vanligste bruddene på denne planen hos pasienter: urticaria, utslett på huden, hevelse i dermale lag, rødhet uten kløe. Anafylaktisk sjokk, Quinckes ødem er ekstremt sjeldne. Dette er heller unntak.
    • Muskelsmerte. Myalgi. Opprinnelsen til disse er ikke helt forstått..
    • Nedsatt nyrefunksjon. Dysuriske fenomener. Å redusere hyppigheten av trang til å besøke toalettet, muligens et fall i mengden daglig urin.
    • Svimmelhet. Nedsatt orientering i rommet. Relativ lav intensitet. En person kan bevege seg uavhengig.
    • Svakhet, døsighet, slapphet. Manifestasjoner av asthenisk syndrom. I rammen av arbeids- eller utdanningsaktiviteter er en reduksjon i produktivitet mulig..
    • Det er endringer i indikatorene for laboratorietester. Dette må tas i betraktning når vi tolker diagnostiske resultater..

    Hos pasienter med hjerteinfarkt observeres ytterligere negative konsekvenser av å ta sartan:

    • Ortostatisk hypotensjon. Trykkfall med kraftig økning, endring i kroppsposisjon.
    • Takykardi. En økning i antall sammentrekninger i hjertet. Sjelden. Midler påvirker blodtrykket, ikke hjerterytmen.
    • hodepine.
    • Leverlidelser.

    Legemiddelinteraksjon

    Den farmasøytiske krysseffekten av noen medisiner på andre avhenger av det spesifikke middelet. De vanligste effektene er:

    • Når det tas samtidig med ACE-hemmere, observeres en gjensidig forbedring av gunstig effekt. Blodtrykket synker raskere og mer utbredt. Fordi slike kombinasjoner bare kan brukes hos pasienter med alvorlige lidelser i det kardiovaskulære systemet.
    • Hvis sartans tas sammen med kaliumsparende diuretika (Veroshpiron, Spironolactone), er det stor sannsynlighet for en økning i konsentrasjonen av mineralsalter, elektrolytter. Dette er fult med et brudd på hjertet. Derfor må du nøye overvåke pasientens tilstand.
    • Systemisk bruk av medisiner fra den vurderte gruppen og ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner er sterkt ikke anbefalt på grunn av svekkelsen av den antihypertensive effekten.
    • Til slutt, når du bruker sartans og andre medisiner for å bekjempe høyt blodtrykk, vanndrivende midler, blir effekten forbedret.

    Medikamentinteraksjon lar deg forstå hvordan kroppen vil reagere på en bestemt kombinasjon på forhånd.

    Kontra

    Det er ikke mange grunner til å nekte å bruke sartans. De fleste av dem er relative. Det vil si at du etter å ha eliminert tilstanden kan ty til bruken av.

    • Individuell intoleranse mot stoffets komponenter. Det regnes som en absolutt kontraindikasjon. Siden du ikke kan unngå allergiske reaksjoner.
    • Alder til 18 år. Studier av barn har ikke blitt utført. Derfor er bruk av medisiner fra den aktuelle gruppen uakseptabelt. Mulige uforutsigbare komplikasjoner.
    • Nedsatt leverfunksjon. Alvorlige lidelser i kjertelen. Inkludert på bakgrunn av hepatitt, sub- og dekompensert skrumplever, andre lidelser.
    • Svangerskap. Sartan medisiner påvirker fosterets hemodynamikk negativt og kan føre til brudd på ernæringen. Derfor er medisiner av denne typen kontraindisert på ethvert stadium av svangerskapet.
    • Amming. Amming. Komponentene i stoffet trenger inn i melk og blir sendt videre til babyen. Bruk i denne perioden er uakseptabelt.
    • Også nedsatt nyrefunksjon. I den dekompenserte fasen. For ikke å provosere en enda større forverring av tilstanden.

    Kontraindikasjoner må følges strengt, for ikke å forårsake negative uforutsigbare konsekvenser av den tankeløse bruken av medikamenter.

    Sartans brukes til å behandle hypertensjon. Dette er middel til individuelt valg. Spørsmålet om nødvendighet og generell anvendelse er helt og holdent kardiologens ansvar.