3. generasjons betablokkere i behandling av hjerte- og karsykdommer

Det er umulig å forestille seg moderne kardiologi uten medisiner fra beta-adrenoblokkergruppen, hvorav mer enn 30 elementer for tiden er kjent.

Det er umulig å forestille seg moderne kardiologi uten medisiner fra beta-adrenoblocker-gruppen, hvorav over 30 for tiden er kjent. Behovet for å inkludere betablokkere i behandlingen av hjerte- og karsykdommer (CVD) er åpenbart: I løpet av de siste 50 årene med kardiologisk klinisk praksis har betablokkere tatt en sterk posisjon i forebygging av komplikasjoner og i farmakoterapi av arteriell hypertensjon (AH), koronar hjertesykdom (CHD) og kronisk hjertesvikt (CHF), metabolsk syndrom (MS), samt noen former for takyarytmier. Tradisjonelt, i ukompliserte tilfeller, begynner medikamentell behandling av hypertensjon med betablokkere og vanndrivende midler, noe som reduserer risikoen for hjerteinfarkt (MI), cerebrovaskulær ulykke og plutselig kardiogen død.

Begrepet mediert virkning av medikamenter gjennom vevsreseptorer i forskjellige organer ble foreslått av N.?Langly i 1905, og i 1906 bekreftet H.?Dale det i praksis.

På 90-tallet ble det funnet at beta-adrenerge reseptorer er delt inn i tre undertyper:

Evnen til å blokkere virkningen av mediatorer på myokard beta1-adrenerge reseptorer og svekkelsen av effekten av katekolaminer på kardiomyocyttmembranadenylat cyklase med en reduksjon i dannelsen av syklisk adenosin monofosfat (cAMP) bestemmer de viktigste kardioterapeutiske effektene av betablokkere..

Den anti-iskemiske effekten av betablokkere skyldes en reduksjon i oksygenbehovet av myokardiet, på grunn av en reduksjon i hjerterytme (HR) og hjerterytme som oppstår når myokardielle betablokkere blokkeres..

Betablokkere gir samtidig forbedret myocardial perfusjon ved å redusere det endelige diastoliske trykket i venstre ventrikkel (LV) og øke trykkgradienten som bestemmer koronar perfusjon under diastol, hvis varighet øker som et resultat av en reduksjon i rytmen i hjerteaktivitet.

Den antiarytmiske effekten av betablokkere, basert på deres evne til å redusere den adrenerge effekten på hjertet, fører til:

Betablokkere øker terskelen for ventrikkelflimmer hos pasienter med akutt hjerteinfarkt og kan betraktes som et middel for å forhindre dødelige arytmier i den akutte hjerteinfarktperioden.

Den betennelseshemmende effekten av betablokkere skyldes:

Preparater fra gruppen av betablokkere er forskjellige i nærvær eller fravær av kardioselektivitet, intern sympatisk aktivitet, membranstabiliserende, vasodilaterende egenskaper, oppløselighet i lipider og vann, effekten på blodplate-aggregering og også på virkningsvarigheten.

Effekten på beta2-adrenerge reseptorer bestemmer en betydelig del av bivirkningene og kontraindikasjoner for deres bruk (bronkospasme, innsnevring av perifere kar). Et trekk ved kardioselektive betablokkere sammenlignet med ikke-selektive er den store affiniteten for beta1-reseptorer i hjertet enn for beta2-adrenerge reseptorer. Derfor, når de brukes i små og mellomstore doser, har disse medisinene en mindre uttalt effekt på de glatte musklene i bronkiene og perifere arteriene. Det må huskes at graden av kardioselektivitet ikke er den samme for forskjellige medisiner. Indeksen ci / beta1 til ci / beta2, som kjennetegner graden av kardioselektivitet, er 1,8: 1 for ikke-selektiv propranolol, 1:35 for atenolol og betaxolol, 1:20 for metoprolol, 1:75 for bisoprolol (Bisogamma). Det må imidlertid huskes at selektiviteten er doseavhengig, den avtar med økende dose av stoffet (fig. 1).

For øyeblikket skiller klinikere tre generasjoner medikamenter med en betablokkerende effekt..

Jeg generasjon - ikke-selektive beta1- og beta2-adrenerge blokkeringer (propranolol, nadolol), som sammen med negative utenlandske, krono- og dromotropiske effekter har evnen til å øke tonen i glatte muskler i bronkiene, vaskulærveggen, myometrium, noe som betydelig begrenser bruken i klinisk praksis.

II generasjon - kardioselektive beta1-adrenerge blokkering (metoprolol, bisoprolol), på grunn av deres høye selektivitet for beta1-adrenerge reseptorer av myocardium, har bedre tolerabilitet med langvarig bruk og overbevisende bevisbase for langsiktig prognose for liv i behandling av hypertensjon, koronar hjertesykdom og CHF.

På midten av 1980-tallet dukket III generasjon betablokkere opp på det globale farmasøytiske markedet med lav selektivitet for beta1,2 adrenerge reseptorer, men med en kombinert blokkering av alfa-adrenerge reseptorer.

3. generasjonsmedisiner - celiprolol, bucindolol, carvedilol (dets generiske motstykke med merkenavnet Carvedigamma®) har ytterligere vasodilaterende egenskaper på grunn av blokkering av alfa-adrenerge reseptorer, uten intern sympatomimetisk aktivitet..

I 1982-1983 dukket de første rapportene om den kliniske opplevelsen av carvedilol i behandlingen av CVD opp i den vitenskapelige medisinske litteraturen..

En rekke forfattere har avslørt den beskyttende effekten av generasjon III betablokkere på cellemembraner. Dette skyldes for det første hemming av lipidperoksydasjonsprosesser (LPO) av membranene og antioksidanteffekten av betablokkere, og for det andre en reduksjon i effekten av katekolaminer på beta-reseptorer. Noen forfattere tilskriver den membranstabiliserende effekten av betablokkere en endring i konduktiviteten til natrium gjennom dem og hemming av lipidperoksydasjon..

Disse tilleggsegenskapene utvider utsiktene for bruk av disse medikamentene, da de nøytraliserer den negative effekten på myokardial kontraktilitet, karbohydrat og lipidmetabolisme, karakteristisk for de to første generasjonene, og samtidig gir forbedret vevsperfusjon, en positiv effekt på hemostase og nivået av oksidative prosesser i kroppen..

Carvedilol metaboliseres i leveren (glukuronidering og sulfasjon) ved bruk av P450 cytokrom enzymsystem, ved bruk av enzymfamilien CYP2D6 og CYP2C9. Den antioksidante effekten av karvedilol og dens metabolitter skyldes tilstedeværelsen av en karbazolgruppe i molekylene (fig. 2).

Karvedilolmetabolitter - SB 211475, SB 209995 hemmer LPO 40–100 ganger mer aktivt enn selve stoffet, og vitamin E - omtrent 1000 ganger.

Bruken av carvedilol (Carvedigamma®) til behandling av IHD

I følge resultatene fra en rekke fullførte multisenterstudier har betablokkere en uttalt anti-iskemisk effekt. Det skal bemerkes at den anti-iskemiske aktiviteten til betablokkere er sammenlignbar med aktiviteten til kalsium- og nitratantagonister, men i motsetning til disse gruppene forbedrer betablokkere ikke bare kvaliteten, men øker også forventet levealder for pasienter med koronararteriesykdom. I følge resultatene fra en metaanalyse av 27 multisenterstudier der mer enn 27 000 mennesker deltok, reduserer selektive betablokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet hos pasienter med en historie med akutt koronarsyndrom risikoen for re-MI og hjerteinfarktdødelighet med 20% [1].

Imidlertid påvirker ikke bare selektive betablokkere positivt naturen av forløpet og prognosen hos pasienter med koronararteriesykdom. Den ikke-selektive betablokkeren carvedilol har også vist veldig god effekt hos pasienter med stabil angina pectoris. Dette medikamentets høye anti-iskemiske effektivitet skyldes tilstedeværelsen av ytterligere alfa-blokkerende aktivitet, noe som bidrar til utvidelse av koronarkarene og kollateraler i den post-stenotiske regionen, noe som betyr forbedret hjerteperfusjon. I tillegg har carvedilol en påvist antioksidant effekt assosiert med fangst av frie radikaler frigjort i perioden med iskemi, noe som avgjør dens ytterligere hjertebeskyttende effekt. Samtidig blokkerer carvedilol apoptose (programmert død) av kardiomyocytter i den iskemiske sonen, mens volumet til et fungerende myokard opprettholdes. Som vist har metabolitten av carvedilol (BM 910228) en lavere beta-blokkerende effekt, men er en aktiv antioksidant, som blokkerer lipidperoksidasjon, "fanger" OH - aktive frie radikaler. Dette derivatet beholder den inotropiske responsen fra kardiomyocytter mot Ca ++, hvis intracellulære konsentrasjon i kardiomyocytten er regulert av Ca ++, den sarkoplasmatiske retikulumpumpen. Derfor er carvedilol mer effektiv i behandlingen av myokardiell iskemi gjennom hemming av den skadelige effekten av frie radikaler på lipidene i membranene i de subcellulære strukturer av kardiomyocytter [2].

På grunn av disse unike farmakologiske egenskapene, kan carvedilol overgå tradisjonelle beta1-selektive adrenerge blokkeringer når det gjelder å forbedre perfeksjon av hjerteinfarkt og bidra til å opprettholde systolisk funksjon hos pasienter med koronararteriesykdom. Som vist av Das Gupta et al., Hos pasienter med LV-dysfunksjon og hjertesvikt utviklet som et resultat av kranspulsåresykdom, reduserte carvedilol monoterapi fylletrykk, økt LV-utkastingsfraksjon (EF) og forbedret hemodynamikk, uten å være ledsaget av utvikling av bradykardi [3].

I følge resultatene fra kliniske studier hos pasienter med kronisk stabil angina pectoris, reduserer carvedilol hjerterytmen i ro og under fysisk anstrengelse, og øker også PV ved hvile. En sammenlignende studie av carvedilol og verapamil, der 313 pasienter deltok, viste at sammenlignet med verapamil, reduserer carvedilol i større grad hjertefrekvensen, systolisk blodtrykk og produktet av hjertefrekvensens blodtrykk med maksimal tolerert fysisk anstrengelse. Dessuten har carvedilol en gunstigere toleranseprofil [4].
Det er viktig at carvedilol ser ut til å være mer effektiv i behandling av angina pectoris enn konvensjonelle beta1-blokkere. I en 3-måneders randomisert multisenter dobbeltblind studie ble karvedilol direkte sammenlignet med metoprolol hos 364 pasienter med stabil kronisk angina pectoris. De tok karvedilol 25–50 mg to ganger om dagen eller metoprolol 50–100 mg to ganger om dagen [5]. Mens begge medikamentene viste god antianginal og anti-iskemisk effekt, økte karvedilol mer tid til depresjon av ST-segmentet med 1 mm under trening enn metoprolol. Carvedilol-toleransen var veldig god, og, viktigst, med en økning i dosen av carvedilol, var det ingen merkbare endringer i typer bivirkninger.

Det er bemerkelsesverdig at karvedilol, som i motsetning til andre betablokkere, ikke har en hjertedepressiv effekt, forbedrer kvaliteten og forventet levealder hos pasienter med akutt hjerteinfarkt (CHAPS) [6] og iskemisk LV-dysfunksjon etter infarkt (CAPRICORN) [7]. Lovende data ble innhentet fra Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), en pilotstudie av effekten av carvedilol på MI. Dette var den første randomiserte studien som sammenlignet carvedilol med placebo hos 151 pasienter etter akutt hjerteinfarkt. Behandlingen ble startet innen 24 timer etter utseendet til smerte i brystet, og dosen ble økt til 25 mg to ganger om dagen. Hovedendepunktene for studien var LV-funksjon og medikamentell sikkerhet. Pasientene ble observert i 6 måneder fra sykdommens begynnelse. I henhold til innhentede data, falt forekomsten av alvorlige hjertehendelser med 49%.

Echografiske data fra 49 pasienter med redusert LVEF ble oppnådd under CHAPS-studien

A. M. Shilov *, lege i medisinske vitenskaper, professor
M.V. Melnik *, lege i medisinske vitenskaper, professor
A. Sh. Avshalumov **

* MMA dem. I.M.Sechenova, Moskva
** Klinikk ved Moskva-instituttet for kybernetisk medisin, Moskva

Adrenergiske blokkering: handling, funksjoner i applikasjonen

Gruppen adrenerge blokkering eier medisiner som kan blokkere nerveimpulsene som er ansvarlige for reaksjonen på adrenalin og noradrenalin. Disse midlene brukes til å behandle patologier i hjertet og blodårene..

De fleste pasienter med relevante patologier er interessert i hva det er - adrenerge blokkering, når de brukes, hvilke bivirkninger som kan forårsake. Dette vil bli beskrevet senere..

Klassifisering

Veggene i blodkar har 4 typer reseptorer: α-1, α-2, β-1, β-2. Følgelig brukes alfa- og betablokkere i klinisk praksis. Handlingen deres er rettet mot å blokkere en viss type reseptor. A-ß-blokkering deaktiverer alle adrenalin- og noradrenalinreseptorer.

Tabletter for hver av gruppene er av to typer: selektive de blokkerer bare en type reseptor, ikke-selektive de bryter forbindelsen med dem alle..

Det er en viss klassifisering av medisiner i denne gruppen..

  • α-1-blokkering;
  • α-2;
  • α-1 og α-2.

Handlingsfunksjoner

Når adrenalin eller noradrenalin kommer inn i blodomløpet, reagerer adrenoreseptorene på disse stoffene. Som svar utvikler følgende prosesser i kroppen:

  • lumen på karene smalner;
  • hjerte-sammentrekninger blir hyppigere;
  • blodtrykket stiger;
  • nivået av glykemi stiger;
  • økt bronkial lumen.

Med patologier i hjertet og blodkarene er disse effektene farlige for menneskers helse og liv. For å stoppe slike fenomener er det derfor nødvendig å ta medisiner som blokkerer frigjøring av binyrehormoner i blodet.

Adrenergiske blokkeringer har den motsatte virkningsmekanismen. Mønsteret av alfa- og betablokkere er forskjellig avhengig av hvilken type reseptor som er blokkert. For forskjellige patologier er adrenoblokkere av en viss type foreskrevet, og erstatning av disse er kategorisk uakseptabelt.

Effekten av alfablokkere

De utvider perifere og indre kar. Dette lar deg øke blodstrømmen, forbedre mikrosirkulasjonen i vevet. En persons blodtrykk synker, og dette kan oppnås uten å øke pulsen.

Disse medisinene reduserer belastningen på hjertet betydelig ved å redusere mengden venøst ​​blod som kommer inn i atriet..

Andre effekter av a-blokkere:

  • reduksjon i triglyserider og dårlig kolesterol;
  • økning i nivået av "nyttig" kolesterol;
  • aktivering av insulinfølsomhet av celler;
  • forbedret glukoseopptak;
  • reduksjon i intensiteten til tegn på inflammatoriske fenomener i urin- og reproduksjonssystemet.

Alfa-2-blokkere innsnevrer blodkar og øker trykket i arteriene. I kardiologi brukes de praktisk talt ikke..

Handlingen til betablokkere

Forskjellen mellom selektive β-1-blokkeringer er at de påvirker hjertets funksjonalitet positivt. Bruken av dem lar deg oppnå følgende effekter:

  • redusert hjertefrekvens driveraktivitet og eliminering av arytmi;
  • reduksjon i hjerterytme;
  • regulering av myokardiell eksitabilitet midt i økt emosjonelt stress;
  • redusert oksygenbehov i hjertemuskulaturen;
  • reduksjon i blodtrykk;
  • lindring av et angrep av angina pectoris;
  • redusert hjertestress under hjerteinsuffisiens;
  • glykemi reduksjon.

Ikke-selektive medisiner mot ß-blokkere har følgende effekter:

  • forhindring av vedheft av blodelementer;
  • økt sammentrekning av glatte muskler;
  • avslapping av lukkemuskelen;
  • økt tone i bronkiene;
  • reduksjon i intraokulært trykk;
  • nedsatt sannsynlighet for akutt hjerteinfarkt.

Alpha Beta-blokkering

Disse stoffene senker blodtrykket og i øynene. Bidra til normalisering av triglyserider, LDL. De gir en merkbar hypotensiv effekt uten svekket blodstrøm i nyrene..

Mottak av disse midlene forbedrer mekanismen for tilpasning av hjertet til fysisk og nervøs stress. Dette lar deg normalisere rytmen i sammentrekningene hans, for å lindre pasientens tilstand med hjertefeil.

Når medisinering er indikert

Alpha-1-blokkering er foreskrevet i slike tilfeller:

  • arteriell hypertensjon;
  • en økning i hjertemuskelen;
  • forstørret prostata hos menn.

Indikasjoner for bruk av α-1 og 2 blokkering:

  • forstyrrelser i bløtvevstrofisme av forskjellige opphav;
  • alvorlig åreforkalkning;
  • diabetiske lidelser i det perifere sirkulasjonssystemet;
  • endarteritis;
  • acrocyanosis;
  • migrene;
  • tilstand etter hjerneslag;
  • reduksjon i intellektuell aktivitet;
  • forstyrrelser i det vestibulære apparatet;
  • neurogenisitet i blæren;
  • prostata betennelse.

Alpha2-blokkere er foreskrevet for erektil dysfunksjon hos menn.

Svært selektive ß-blokkere brukes til behandling av sykdommer som:

  • Iskemisk hjertesykdom;
  • arteriell hypertensjon;
  • hypertrofisk kardiomyopati;
  • arytmier;
  • migrene;
  • mitralventilfeil;
  • hjerteinfarkt;
  • med VVD (med hypertensiv type neurocirculatory dystoni);
  • motorisk spenning når du tar antipsykotika;
  • økt skjoldbruskaktivitet (kompleks behandling).

Ikke-selektive betablokkere brukes til:

  • arteriell hypertensjon;
  • utvidelse av venstre ventrikkel;
  • angina med spenning;
  • dysfunksjon i mitralventilen;
  • økt hjerterytme;
  • glaukom
  • Mindre syndrom - en sjelden nervøs genetisk sykdom der tremor i musklene i hendene observeres;
  • for forebygging av blødning under fødsel og operasjoner på de kvinnelige kjønnsorganene.

Endelig er α-ß-blokkering indikert for bruk ved slike sykdommer:

  • med hypertensjon (inkludert for å forhindre utvikling av hypertensiv krise);
  • åpen vinkel glaukom;
  • stabil angina pectoris;
  • arytmier;
  • hjertefeil;
  • hjertefeil.

Søknad om patologier i det kardiovaskulære systemet

I behandlingen av disse sykdommene inntar ß-blokkere et ledende sted..

De mest selektive er bisoprolol og nebivolol. Blokkering av adrenerge reseptorer hjelper til med å redusere grad av sammentrekkelighet i hjertemuskelen, redusere hastigheten på nerveimpulsen.

Bruken av moderne betablokkere gir så positive effekter:

  • nedsatt hjertefrekvens;
  • forbedret myokardisk metabolisme;
  • normalisering av det vaskulære systemet;
  • forbedring av venstre ventrikkelfunksjon, økning i utkastingsfraksjon;
  • normalisering av rytmen i hjertet sammentrekninger;
  • fall i blodtrykket;
  • redusert risiko for blodplateaggregering.

Bivirkninger

Listen over bivirkninger avhenger av medisinene..

A1-blokkering kan provosere:

  • opphovning
  • et kraftig fall i blodtrykket på grunn av den uttalte hypotensive effekten;
  • arytmi;
  • rennende nese
  • nedsatt libido;
  • enurese;
  • smerter under ereksjon.
  • økning i press;
  • angst, irritabilitet, irritabilitet;
  • muskeltremor;
  • urinasjonsforstyrrelser.

Ikke-selektive medisiner i denne gruppen kan forårsake:

  • appetittlidelse;
  • søvnforstyrrelser;
  • overdreven svette;
  • følelse av forkjølelse i lemmene;
  • følelse av varme i kroppen;
  • hyperaciditet av magesaft.

Selektive betablokkere kan forårsake:

  • generell svakhet;
  • bremse nervøse og mentale reaksjoner;
  • alvorlig døsighet og depresjon;
  • nedsatt synsstyrke og forstyrrelse av smaksoppfatning
  • nummenhet i føttene;
  • hjertefrekvensfall
  • dyspeptiske fenomener;
  • arytmiske fenomener.

Ikke-selektive ß-blokkere er i stand til å utvise slike bivirkninger:

  • synsforstyrrelser av en annen art: "tåke" i øynene, følelse av en fremmed kropp i dem, økt sekresjon av tårer, diplopi ("dobbeltsyn" i synsfeltet);
  • rhinitt;
  • hoste;
  • kvelning;
  • uttalt trykkfall;
  • synkope;
  • erektil dysfunksjon hos menn;
  • betennelse i tykktarmslimhinnen;
  • hyperkalemi
  • økte triglyserider og urater.

Å ta alfa-betablokkere kan forårsake følgende bivirkninger hos en pasient:

  • trombocytopeni og leukopeni;
  • et skarpt brudd på ledningen av impulser fra hjertet;
  • dysfunksjon i perifer sirkulasjon;
  • hematuri;
  • hyperglykemi;
  • hyperkolesterolemi og hyperbilirubinemi.

Liste over medisiner

Selektive (α-1) adrenerge blokkering inkluderer:

  • Eupressil;
  • Setegis;
  • Tamsulon;
  • Doxazosin;
  • alfuzosin.

Ikke-selektive (α1-2-blokkere):

  • Sermion;
  • Redergin (Clavor, Ergoxil, Optamine);
  • Pyroxan;
  • Dibazine.

Den mest kjente representanten for α-2 adrenerge blokkeringer er Yohimbine..

Liste over medikamenter fra den β-1 adrenerge blokkeringsgruppen:

  • Atenol (Tenolol);
  • Lokren;
  • Bisoprolol;
  • Breviblok;
  • Celiprol;
  • Cordanum.

Ikke-selektive ß-blokkere inkluderer:

  • Sandonorm
  • Betalok;
  • Anaprilin (Obzidan, Linen, Propral);
  • Timolol (Arutimol);
  • Sloutrazikor.

Ny generasjons medisiner

Ny generasjon adrenergiske blokkeringer har mange fordeler fremfor “gamle” medisiner. Plusset er at de tas en gang om dagen. Den siste generasjonen medisiner gir mye mindre bivirkninger.

Disse stoffene inkluderer Celiprolol, Bucindolol, Carvedilol. Disse stoffene har ytterligere vasodilaterende egenskaper..

Fasiliteter ved resepsjonen

Før behandlingen starter, må pasienten informere legen om tilstedeværelsen av sykdommer som kan være grunnlaget for avskaffelse av adrenergiske blokkering..

Medisiner fra denne gruppen tas under eller etter måltider. Dette reduserer den mulige negative effekten av medisiner på kroppen. Innleggelsens varighet, doseringsregime og andre nyanser bestemmes av legen.

Under mottaket må du hele tiden sjekke pulsen. Hvis denne indikatoren synker markant, bør doseringen endres. Du kan ikke slutte å ta medisinen selv, begynne å bruke andre medisiner.

Kontra

Disse midlene er strengt forbudt å bruke i slike patologier og forhold som:

  1. Graviditet og ammeperioden.
  2. Allergisk reaksjon på medikamentkomponenten.
  3. Alvorlige lidelser i leveren og nyrene.
  4. Trykkfall (hypotensjon).
  5. Bradykardi - en reduksjon i hjerterytmen.
  6. Hjertefeil.

Med ekstrem forsiktighet bør adrenergiske blokkering tas for personer som lider av diabetes. I løpet av det terapeutiske løpet må du hele tiden overvåke nivået av blodsukker.

Ved astma bør legen velge andre medisiner. Noen adrenoblokkere er veldig farlige for pasienten på grunn av tilstedeværelsen av kontraindikasjoner.

Adrenerge blokkering er det valgte legemidlet i behandlingen av mange sykdommer. For at de skal ha den nødvendige effekten, bør de tas nøyaktig i henhold til ordningen indikert av legen. Hvis denne regelen ikke overholdes, er en kraftig forverring av helsetilstanden mulig..

Betablokkere for hypertensjon. Hva er det og hvilke medisiner er foreskrevet av leger?

Betablokkere - en liste over medisiner

I de fleste muskler, inkludert hjertet, så vel som arterier, nyrer, luftveier og annet vev, er beta-adrenerge reseptorer til stede. De er ansvarlige for den akutte, og noen ganger farlige, reaksjonen fra kroppen på overbelastning og stress (“treff eller løp”). For å redusere aktiviteten i medisin brukes betablokkere - listen over medisiner fra denne farmakologiske gruppen er ganske stor, noe som lar deg velge den mest passende medisinen for hver pasient individuelt.

Ikke-selektive betablokkere

Det er to typer adrenerge reseptorer - beta-1 og beta-2. Med blokaden av den første sorten oppnås følgende hjerteeffekter:

  • reduksjon i hjerterytme og styrke;
  • senke blodtrykket;
  • hjerteledningsdepresjon.

Hvis beta-2-adrenerge reseptorer blokkeres, observeres en økning i perifer vaskulær motstand og tone:

Legemidler fra undergruppen til ikke-selektive betablokkere virker ikke selektivt, noe som reduserer aktiviteten til begge typer reseptorer..

Følgende elementer henvises til medisinene som er vurdert:

  • oksprenolol;
  • propranolol;
  • pindolol;
  • Anaprilin;
  • sotalol;
  • penbutolol;
  • nadolol;
  • timolol;
  • Inderal;
  • fornærmet;
  • bopin;
  • Ocupres-E;
  • Sandinorm
  • levobunolol;
  • Vistagen;
  • Korgard;
  • Obunol;
  • Vistagan;
  • oksprenolol;
  • Trasicore;
  • Koretal;
  • Wisken;
  • sotalol;
  • timolol;
  • Viskaldix;
  • Sotagexal;
  • Okumol;
  • Sotalex;
  • Arutimol;
  • Xalac;
  • Okamed;
  • Fotil og andre.

Selektive betablokkere

Hvis stoffet virker selektivt og reduserer funksjonaliteten til bare beta-1-adrenerge reseptorer, er det et selektivt middel. Det er verdt å merke seg at slike medisiner er mer å foretrekke i behandlingen av kardiovaskulære patologier, i tillegg gir de færre bivirkninger..

Listen over medisiner fra gruppen av kardioselektive betablokkere av den nye generasjonen:

  • Betacard;
  • atenolol;
  • Tenolol;
  • Prinorm;
  • Bisoprolol;
  • Tenoric;
  • Haipoten;
  • Biscard;
  • Tenoretic;
  • Bisogamma;
  • Concor;
  • Lokren;
  • koronal;
  • Betaxolol;
  • metoprolol;
  • Betoptic;
  • Corvitol;
  • Vasocardine;
  • Logimax;
  • Egilok;
  • Metocardium;
  • Emzok;
  • Non-billett;
  • esmolol;
  • Breviblok;
  • nebivolol;
  • talinolol;
  • Cordanum;
  • acebutolol.

Bivirkninger av betablokkere

Negative effekter er ofte forårsaket av ikke-selektive medisiner. Disse inkluderer følgende patologiske tilstander:

  • bradykardi;
  • tegn på hjertesvikt;
  • arteriell hypotensjon;
  • smerter i brystområdet;
  • søvnforstyrrelser eller søvnløshet;
  • Svimmelhet
  • nedsatt hukommelse og konsentrasjonsevne;
  • depresjon;
  • visuelle og auditive hallusinasjoner;
  • lav arbeidskapasitet;
  • apati;
  • hodepine;
  • kvalme;
  • tørr i munnen
  • diaré eller forstoppelse;
  • oppkast
  • smerter i epigastrium og tarmer;
  • nesetetthet;
  • bronkospasme;
  • dyspné;
  • pustevansker
  • aplastisk anemi;
  • trombocytopenisk purpura;
  • trombose;
  • hypotyreose;
  • nedsatt libido og styrke;
  • gynekomasti;
  • muskel kramper;
  • artralgi;
  • tremor;
  • myasthenia gravis;
  • tørre øyne
  • synshemming;
  • en reduksjon i mengden av utskilt tårevæske;
  • konjunktivitt;
  • kløende hud;
  • utslett;
  • tung svette;
  • følsomhet i huden for ultrafiolett lys;
  • epidermal hyperemi;
  • tilbakefall av psoriasis;
  • alopecia (reversibel);
  • ryggsmerte.

Ofte, etter seponering av adrenerg blokkering, observeres et "abstinenssyndrom" i form av en kraftig og jevn økning i blodtrykket, en økning i anginaanfall.

Kontra

Kontraindikasjoner for å ta alfa-1-blokkering:

  • svangerskap;
  • amming;
  • stenose av mitral- eller aortaventilene;
  • alvorlige patologier for leverens funksjon;
  • overdreven følsomhet for stoffets komponenter;
  • hjertefeil på bakgrunn av redusert trykk som fyller ventrikkelen;
  • alvorlig nyresvikt;
  • ortostatisk hypotensjon;
  • hjertesvikt på grunn av hjertetamponade eller innsnevret perikarditt.

Kontraindikasjoner for å ta alfa-1,2-blokkering:

  • arteriell hypotensjon;
  • akutt blødning;
  • amming;
  • svangerskap;
  • hjerteinfarkt som skjedde for mindre enn tre måneder siden;
  • bradykardi;
  • overdreven følsomhet for stoffets komponenter;
  • organiske hjertelesjoner;
  • alvorlig perifer vaskulær aterosklerose.
  • overdreven følsomhet for stoffets komponenter;
  • alvorlige patologier for nyrenes eller leverens funksjon;
  • hopper i blodtrykket;
  • ukontrollert hypertensjon eller hypotensjon.

Generelle kontraindikasjoner for å ta ikke-selektive og selektive betablokkere:

  • overdreven følsomhet for stoffets komponenter;
  • kardiogent sjokk;
  • sinoatrial blokkering;
  • svak bihuleknute;
  • hypotensjon (blodtrykk mindre enn 100 mm);
  • akutt hjertesvikt;
  • atrioventrikulær blokkering av andre eller tredje grad;
  • bradykardi (puls mindre enn 55 slag / min.);
  • CHF i dekompensasjonsstadiet;

Kontraindikasjoner for å ta ikke-selektive betablokkere:

  • bronkitt astma;
  • hindring av vaskulær sykdom;
  • Prinzmetal angina.
  • amming;
  • svangerskap;
  • patologi av perifer sirkulasjon.

De betraktede medisinene mot hypertensjon bør brukes strengt i henhold til instruksjonene og i dosen foreskrevet av legen. Selvmedisinering kan være farlig. Ved første forekomst av bivirkninger, bør du umiddelbart kontakte en medisinsk institusjon.

Liker du artikkelen? Redd henne!

Har du fortsatt spørsmål? Spør dem i kommentarfeltet! Kardiolog Mariam Harutyunyan vil svare på dem.

Han ble uteksaminert fra Ural State Medical University med en grad i allmennmedisin. Allmennlege

Hva påvirker valg av medikament?

Hypertensjon bør behandles med et tonometer fra 160 til 90. Pasienter som får diagnosen nyre- eller hjertesvikt og / eller diabetes, bør få forskrevet antihypertensive medisiner ved 130 til 85.

I tilfeller av mild hypertensjon (når blodtrykket ikke overstiger 140/90) eller bare med en økning i systaltrykk, foreskrives preparater for arteriell hypertensjon, hvis inntak er designet for 1 eller 2 ganger om dagen.

Oftere foreskrevet medikamentell terapi, som består av en kombinasjon av to eller flere medisiner, som hjelper til mer effektivt å håndtere årsakene og spesielle mekanismene for å øke presset og samtidig redusere dosen av stoffet.

Et av medikamentene til denne komplekse behandlingen er nødvendigvis en representant for den beta-adrenerge blokkeringsgruppen, listen over reseptfrie eller reseptbelagte medisiner er presentert nedenfor.

All medikamentell behandling av hypertensjon er rettet mot:

  • reduksjon i systalisk og diastolisk trykk;
  • hodepine reduksjon;
  • forebygging av neseblod;
  • eliminering av "fluer" foran øynene;
  • nyresviktsterapi;
  • reduksjon eller eliminering av smerter i hjertet;
  • minimere risikoen for hjerneslag eller hjerteinfarkt.

hemodynamikken

La oss gjøre noen sammenligning av hemodynamikken til medikamenter som er α- og ß-blokkere.

  1. Puls. α-blokkering øker jevn denne indikatoren, i motsetning til β-blokkering som raskt reduserer pulsen.
  2. Begge typer blodtrykk senker klart blodtrykket.
  3. Atrioventrikulær ledning av impulsen fra synotrial knutepunkt til hjertekammeret, a-blokkere blir uendret, og ß-blokkere reduserer betydelig.
  4. Myokardiell kontraktilitet under påvirkning av medikamenter representert av α-blokkering forblir uendret eller øker noe. β-blokkere senker denne indikatoren noe.
  5. Begge typer blokkering senker total perifer vaskulær motstand, og α-adrenerge blokkeringer gjør dette tydeligere.
  6. Effekten på renal blodstrøm er nøyaktig motsatt: a-blokkere forbedrer denne indikatoren, og ß-blokkere fungerer som deres antagonister.

Det er også likheter og noen forskjeller i de kliniske manifestasjonene av denne typen adrenerge blokkeringsmidler..

Begge disse typene sank på den systoliske trykkgrensen med 6 poeng etter å ha påvirket blodtrykket. I forhold til diastolfasen sank trykket med 4 merker. Pulsen falt med 5 slag per minutt. Alle disse dataene gjelder pasienter med mild til moderat hypertensjon..

Med en økning i dosen av medisinene, falt i begge tilfeller hjerterytmen betydelig, men dynamikken i trykkreduksjon forble praktisk talt uendret..

Blokkere: generelle egenskaper

Medisinene til denne gruppen (alfa- og beta-bloggere) påvirker på en måte adrenalinreseptorene og har følgende effekter på kroppen:

  • vasodilaterende effekt;
  • senke blodtrykket;
  • smal lumen i bronkiene;
  • redusere blodsukkeret;
  • lindre takykardi (senk den akselererte hjerterytmen).

Legemidlene fra den adrenergiske blokkeringsgruppen er delt inn i flere undergrupper, hvis virkning er ubetydelig, men varierer. Slike detaljerte detaljer som skiller undergruppene til disse medisinene er nødvendige for leger for å velge den beste medisinen for hypertensjon for hver pasient. Hva er bedre å velge og hvordan du tar hypertensjon med denne eller den medisinen i denne gruppen er foreskrevet av en lege.

Det er en rekke kontraindikasjoner for å ta denne klassen av medikamenter:

  • bronkitt astma;
  • kronisk obstruktiv lungesykdom;
  • diabetes;
  • periodisk klaudisering.

Listen over medikamenter mot hypertensjon fra kategorien adrenerge blokkering av virkestoffet:

Virkestoff:

Merke navn:

Dosen av disse medisinene velges av den behandlende legen, per dag blir den vanligvis delt med 1-3 ganger. Hvis legen har foreskrevet en enkelt innleggelse av betablokkere, så uansett velvære- og tonometerindikatorer, må det tas om morgenen på tom mage og drikk hele kurset, ikke stoppe selv om trykkstallene er normale.

Handlingsfunksjoner

Når adrenalin eller noradrenalin kommer inn i blodomløpet, reagerer adrenoreseptorene på disse stoffene. Som svar utvikler følgende prosesser i kroppen:

  • lumen på karene smalner;
  • hjerte-sammentrekninger blir hyppigere;
  • blodtrykket stiger;
  • nivået av glykemi stiger;
  • økt bronkial lumen.

Med patologier i hjertet og blodkarene er disse effektene farlige for menneskers helse og liv. For å stoppe slike fenomener er det derfor nødvendig å ta medisiner som blokkerer frigjøring av binyrehormoner i blodet.

Adrenergiske blokkeringer har den motsatte virkningsmekanismen. Mønsteret av alfa- og betablokkere er forskjellig avhengig av hvilken type reseptor som er blokkert. For forskjellige patologier er adrenoblokkere av en viss type foreskrevet, og erstatning av disse er kategorisk uakseptabelt.

De utvider perifere og indre kar. Dette lar deg øke blodstrømmen, forbedre mikrosirkulasjonen i vevet. En persons blodtrykk synker, og dette kan oppnås uten å øke pulsen.

Disse medisinene reduserer belastningen på hjertet betydelig ved å redusere mengden venøst ​​blod som kommer inn i atriet..

Andre effekter av a-blokkere:

  • reduksjon i triglyserider og dårlig kolesterol;
  • økning i nivået av "nyttig" kolesterol;
  • aktivering av insulinfølsomhet av celler;
  • forbedret glukoseopptak;
  • reduksjon i intensiteten til tegn på inflammatoriske fenomener i urin- og reproduksjonssystemet.

Alfa-2-blokkere innsnevrer blodkar og øker trykket i arteriene. I kardiologi brukes de praktisk talt ikke..

Forskjellen mellom selektive β-1-blokkeringer er at de påvirker hjertets funksjonalitet positivt. Bruken av dem lar deg oppnå følgende effekter:

  • redusert hjertefrekvens driveraktivitet og eliminering av arytmi;
  • reduksjon i hjerterytme;
  • regulering av myokardiell eksitabilitet midt i økt emosjonelt stress;
  • redusert oksygenbehov i hjertemuskulaturen;
  • reduksjon i blodtrykk;
  • lindring av et angrep av angina pectoris;
  • redusert hjertestress under hjerteinsuffisiens;
  • glykemi reduksjon.

Ikke-selektive medisiner mot ß-blokkere har følgende effekter:

  • forhindring av vedheft av blodelementer;
  • økt sammentrekning av glatte muskler;
  • avslapping av lukkemuskelen;
  • økt tone i bronkiene;
  • reduksjon i intraokulært trykk;
  • nedsatt sannsynlighet for akutt hjerteinfarkt.

Disse stoffene senker blodtrykket og i øynene. Bidra til normalisering av triglyserider, LDL. De gir en merkbar hypotensiv effekt uten svekket blodstrøm i nyrene..

Mottak av disse midlene forbedrer mekanismen for tilpasning av hjertet til fysisk og nervøs stress. Dette lar deg normalisere rytmen i sammentrekningene hans, for å lindre pasientens tilstand med hjertefeil.

Før behandlingen starter, må pasienten informere legen om tilstedeværelsen av sykdommer som kan være grunnlaget for avskaffelse av adrenergiske blokkering..

Medisiner fra denne gruppen tas under eller etter måltider. Dette reduserer den mulige negative effekten av medisiner på kroppen. Innleggelsens varighet, doseringsregime og andre nyanser bestemmes av legen.

Under mottaket må du hele tiden sjekke pulsen. Hvis denne indikatoren synker markant, bør doseringen endres. Du kan ikke slutte å ta medisinen selv, begynne å bruke andre medisiner.

Hva er betablokkere?

Betablokkere, som tas for hypertensjon, er medisiner som senker blodtrykket ved å binde beta-adrenerge reseptorer. Beta-adrenerge reseptorer i menneskekroppen er lokalisert i myokardiet, i nyrene og i bronkiene. Det er tre undertyper av reseptorer. De viktigste er beta-1 adrenerge reseptorer, som ligger i hjertet.

Preparater fra gruppen betablokkere kan bare påvirke reseptorene til de første underartene (selektive) eller blokkere alle varianter (ikke-selektive). Betablokkere har ikke bare en hypotensiv effekt, de har egenskapene til hjertebeskyttere, de er effektive for arytmier, og de reduserer også regresjonen av hjertekamrene.

Betablokkere (BAB) - en gruppe medisiner som binder beta-adrenerge reseptorer og hemmer virkningen av katekolaminer på dem

Variasjoner av medisiner

Det er tre klassifiseringer av denne gruppen medikamenter, nemlig:

  1. Av effekter på reseptorer (selektive og ikke-selektive).
  2. Ved løselighet i mediet (lipofilt og hydrofilt).
  3. Av effekter på det autonome nervesystemet (med og uten sympatomimetisk aktivitet).

Det er klassifisering av fond i tre generasjoner. Jo høyere generering av stoffet, jo færre bivirkninger av det. Men effektivitet er ikke alltid avhengig av generasjon. Spesialisten fokuserer på kroppens individuelle reaksjon på stoffet. Det er tredje generasjons medisiner som kan slappe av og utvide blodkar.

Blant disse verktøyene er:

I mange tilfeller er BAB et av de ledende midlene for behandling av angina pectoris og forhindring av anfall.

Sammensetning av medisiner

Sammensetningen av preparatene inkluderer aktive stoffer, som de ofte gir navnet til medisinen, nemlig:

  • atenolol;
  • Betaxolol;
  • Bisoprolol;
  • Carvedilol;
  • metoprolol;
  • nadolol;
  • pindolol;
  • propranolol;
  • sotalol;
  • talinolol;
  • timolol;
  • Celiprolol;
  • esmolol.

Et antall hjelpekomponenter blir lagt til tablettformen. Medisinen har laktose, titandioksid og andre stoffer. Legemidler velges etter dosering, diagnose og pris.

Bivirkninger på mennesker

Betablokkere har en rekke bivirkninger på kroppen. Doseringen av legemidlet må velges gradvis, avhengig av pasientens reaksjon. Det er viktig å vurdere kontraindikasjoner.

De kan forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon.

Alle bivirkninger fra å ta kan deles inn i grupper:

  • hjerte (bradykardi, atrioventrikulær blokk);
  • generelt (svakhet, døsighet, maskering av en nedgang i sukkernivået);
  • fordøyelseskanal (kvalme, diaré, oppkast);
  • nevrologiske (søvnløshet og mareritt, depresjon).

Det er manifestasjoner som Raynauds syndrom, hepatotoksisitet, bronkospasme og seksuell dysfunksjon. Bivirkninger forekommer sjelden. De er assosiert med et feil behandlingsregime med medisiner, eller med individuell intoleranse. Det er mulig å brått slutte å ta stoffet i tilfelle bivirkninger bare under tilsyn av en spesialist.

Når betablokkere ikke skal brukes?

Det er flere kontraindikasjoner som ikke tillater utnevnelse av midler fra denne gruppen:

  • individuell intoleranse mot aktive stoffer. Det er verdt i denne situasjonen å velge riktig middel og prøve å foreskrive analoger eller andre tabletter fra betablokkere;
  • astma, spesielt ikke-selektive medisiner (Anaprilin eller Propranolol), bør ikke foreskrives;
  • syndromer ved bronkialobstruksjon og kronisk patologi i lungesystemet;
  • atrioventrikulær blokkering av andre, tredje grad. I den første grad bør dosen av stoffet reduseres;

BAB hemmer sinusknutens evne til å produsere impulser som forårsaker hjertekontraksjoner og forårsaker sinus bradykardi

Metabolsk reaksjon

Ikke-selektiv BAB er i stand til å undertrykke insulinproduksjon. Disse medisinene hemmer også prosessen med mobilisering av glukose fra leveren, noe som bidrar til utvikling av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer som regel frigjøring av adrenalin i blodomløpet, som virker på alfa-adrenerge reseptorer..

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer nivået av normalt kolesterol i blodet og øker følgelig det dårlige nivået. Riktig nok er denne ulempen fratatt medisiner som “Carvedilol” sammen med “Labetolol”, “Pindolol”, “Dilevalol” og “Celiprolol”.

Betablokkere - en liste over medisiner

Adrenalin stimulerer hjertemuskelen. Løsningen akselererer pulsen, øker trykket og får hjerte- og karsystemet til å fungere som en hest. En person kan utføre overnaturlige hopp, løfte utenkelige vekter, etc..

Tvert imot skjer hemming av hjerteaktivitet på grunn av en reduksjon i eksponering for sentralstimulerende midler. Pulsen bremser, og med den blodstrømmen, synker trykket, generelt er hjertet ikke i noen hast.

Å senke hjertets løp gir motoren vår muligheten til å slappe av og bygge opp styrke. Denne evnen til hjertet er mye brukt i medisin. Og emnet vårt i dag er betablokkere, medisiner som gir hjertet en pause.

Navnene på alle betablokkere ender på "-lol"

Gruppen medikamenter som gir hjertet en god hvile er lett å skille fra resten: navnene på alle betablokkere ender på "-lol".

Grunnlaget for virkningen av betablokkere er en reduksjon i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, som er ansvarlig for den sterke emosjonelle fargen i stressende situasjoner (sinne, angst, spenning).

Ved å hemme disse manifestasjonene er det mulig å øke stressmotstanden, inkludert å beskytte hjertet mot unødvendig spenning. Da trekker det takknemlige hjertet seg mindre ofte og med mindre kraft, noe som reduserer behovet for oksygen. Som et resultat forsvinner anginaanfall og rytmeforstyrrelser som ved magi, og risikoen for plutselig død på grunn av hjertets feil minimeres.

Reseptorer påvirket av adrenalin og lignende eksitatoriske stoffer (β1) finnes også i kar.

Blokkering av disse reseptorene lindrer spenningen i karveggen, og med den høyt blodtrykk.

I sin tur fører en reduksjon i hjertefrekvens og hjerteproduksjon til en nedgang i produksjonen av vasokonstriktorer i kroppen, som hemmer funksjonen i sentralnervesystemet og forstyrrer ernæringen i vaskulærveggen..

Søknad om patologier i det kardiovaskulære systemet

I behandlingen av disse sykdommene inntar ß-blokkere et ledende sted..

De mest selektive er bisoprolol og nebivolol. Blokkering av adrenerge reseptorer hjelper til med å redusere grad av sammentrekkelighet i hjertemuskelen, redusere hastigheten på nerveimpulsen.

Bruken av moderne betablokkere gir så positive effekter:

  • nedsatt hjertefrekvens;
  • forbedret myokardisk metabolisme;
  • normalisering av det vaskulære systemet;
  • forbedring av venstre ventrikkelfunksjon, økning i utkastingsfraksjon;
  • normalisering av rytmen i hjertet sammentrekninger;
  • fall i blodtrykket;
  • redusert risiko for blodplateaggregering.

Hva er de selektive og ikke-selektive betablokkene og hvem er foreskrevet disse legemidlene

Beta-adrenerge blokkeringsmidler (β-adrenolytika) er medisiner som midlertidig blokkerer β-adrenerge reseptorer som er følsomme for binyrehormoner (adrenalin, norepinefrin). Disse reseptorene er lokalisert i hjerte, nyrer, skjelettmuskulatur, lever, fettvev og kar. Medisinene brukes vanligvis i kardiologi for å lindre symptomer ved sykdommer i hjerte og blodkar..

Hvordan adrenalinreseptorblokkere fungerer

Virkningsmekanismen til ß-blokkere er assosiert med midlertidig blokkering av adrenerge reseptorer. Legemidler begrenser effekten av binyrehormoner ved å redusere følsomheten til målcellene. β-adrenerge reseptorer reagerer på adrenalin og noradrenalin. De er i forskjellige kroppssystemer:

  • myokard;
  • fettvev;
  • lever
  • blodårer;
  • nyrer;
  • bronkialrør;
  • muskellag i livmoren.

Adrenerg blokkering fører til reversibel avstengning av reseptorer som er følsomme for katekolaminer. Dette er bioaktive stoffer som gir intercellulære interaksjoner i kroppen. Dette fører til følgende effekter:

  • utvidelse av den indre diameteren på bronkiene;
  • senke blodtrykket;
  • utvidelse (vasodilatasjon) av blodkapillærer;
  • nedsatt alvorlighetsgrad av arytmi;
  • økt retur av oksygen fra blodlegemer av celler;
  • hjerterytme (hjerterytme);
  • stimulering av myometriale sammentrekninger;
  • senking av blodsukkeret;
  • en reduksjon i hastigheten på impulser til myokardiet;
  • økt peristaltikk i fordøyelseskanalen;
  • bremse syntesen av tyroksin med skjoldbruskkjertelen;
  • reduksjon i myokardialt oksygenbehov;
  • akselerasjon av nedbrytningen av lipider i leveren, etc..
Adrenergiske blokkeringer som virker på beta-adrenerge reseptorer brukes hovedsakelig til behandling av sykdommer i hjerte-, luftveiene og fordøyelsessystemet..

Medikamentklassifisering

β-adrenolytika er en stor gruppe medisiner som brukes i symptomatisk behandling av forskjellige sykdommer. De er betinget inndelt i to kategorier:

  • Selektive beta-1-adrenerge blokkering er medisiner som blokkerer β1-adrenerge reseptorer i nyrene og hjertehinnen. De øker hjertemuskelen motstand mot oksygen sult, reduserer dens kontraktilitet. Med den rettidige adrenerge blokkeringen reduseres belastningen på det kardiovaskulære systemet, som et resultat av at sannsynligheten for død av hjerteinsuffisiens reduseres. Nye generasjons medisiner gir praktisk talt ikke uønskede effekter. De eliminerer bronkospasme og forhindrer hypoglykemi. Derfor er de foreskrevet til personer som lider av kroniske sykdommer i bronkiene, diabetes.
  • Ikke-selektive betablokkere er medisiner som reduserer følsomheten for alle typer ß-adrenerge reseptorer i bronkioler, myokard, lever og nyrer. De brukes til å forhindre arytmier, redusere reninsyntese av nyrene og forbedre de reologiske egenskapene til blod. Beta-2-blokkere blokkerer væskeproduksjon i øyehudene, anbefales derfor for symptomatisk behandling av glaukom.

Jo høyere selektivitet av adrenergiske blokkeringer er, jo lavere er risikoen for komplikasjoner. Derfor er medisiner av den siste generasjonen mye mindre sannsynlig å provosere bivirkninger.

Selektive adrenoblokkere hemmer utelukkende ß1-reseptorer. De påvirker knapt β2-reseptorer i livmoren, skjelettmuskulaturen, kapillærene, bronkiene. Slike medisiner er tryggere, derfor brukes de til behandling av hjertesykdommer med alvorlige samtidig problemer..

Klassifisering av legemidler avhengig av løselighet i lipider og vann:

  • Lipofilt (Timolol, Oxprenolol) - løselig i fett, lett overvinne vevsbarrierer. Mer enn 70% av komponentene i stoffet blir absorbert i tarmen. Anbefales for alvorlig hjertesvikt.
  • Hydrofile (Sotalol, Atenolol) er svakt oppløselige i lipider, derfor absorberes de bare fra 30-50% fra tarmen. Nedbrytningsproduktene fra adrenergiske blokkeringer skilles hovedsakelig ut av nyrene, derfor brukes de med forsiktighet ved nyresvikt.
  • Amfifil (Celiprolol, Acebutolol) - lettløselig i fett og vann. Ved svelging blir de absorbert i tarmen med 55-60%. Legemidler som er godkjent for kompensert nyre- eller leversvikt.

Noen adrenerge blokkeringer har en sympatomimetisk effekt - evnen til å stimulere ß-reseptorer. Andre medisiner har en moderat kapillærdilatasjonseffekt..

Liste over beta-adrenerge medisiner

Det er adrenomimetiske medikamenter som har en kompleks effekt på organene i det kardiovaskulære systemet. Metipranolol er et hypotensivt middel fra gruppen beta-adrenoblokkere, som ikke bare utvider kapillærene, men også påvirker mykardiets kontraktile aktivitet. Derfor bør medisiner for å eliminere hjerte-, lunge- og andre patologier utelukkende velges av en lege.

Selektive og ikke-selektive betablokkere