Arteriell hypertensjonsklassifisering

Arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon (AH) er en tilstand der systolisk blodtrykk er 140 mm Hg. Kunst. og mer, og diastolisk blodtrykk på 90 mm RT. Kunst. og mer. Arteriell hypertensjon er ledsaget av en økning i intravaskulært trykk i arteriene i lungesirkulasjonen. Arteriell hypertensjon rammer omtrent 25% av den voksne befolkningen.

Av opprinnelse er arteriell hypertensjon primær og sekundær.

Primær arteriell hypertensjon (hypertensjon) er en vedvarende økning i blodtrykk, ikke assosiert med organisk skade på organer og systemer som regulerer vaskulær tone. Det vanlige navnet på primær hypertensjon er betegnelsen "essensiell hypertensjon" (hypertensjon - GB), som betyr usikkerheten i dens etiologi.

Sekundær arteriell hypertensjon er en økning i blodtrykket, som bare er et symptom på en annen diagnostisk bekreftet sykdom (glomerulonephritis, nyrearteriestenose, hypofyse- eller binyrene svulst, etc.). I denne forbindelse kalles også sekundær hypertensjon symptomatisk.

Primær hypertensjon utgjør 80% av alle tilfeller av arteriell hypertensjon. De resterende 20% er sekundær hypertensjon.

Klassifisering av arteriell hypertensjon

I 1999 foreslo WHO og International Society of Hypertension en klassifisering av arteriell hypertensjon i henhold til nivået av blodtrykk (tabell 1)..

Tabell 1. Klassifisering av arteriell hypertensjon etter blodtrykk

MedGlav.com

Medisinsk katalog over sykdommer

Hypertonisk sykdom. Typer, grader og behandling av arteriell hypertensjon.


HYPERTONISK SYKDOM (GB).

Hypertensjon, GB (Arteriell hypertensjon ) --- En sykdom, med hovedtegn på vedvarende høyt blodtrykk, fra 140/90 mm Hg og over, den såkalte hypertensjonen.
Hypertensjon er en av de vanligste sykdommene. Det utvikler seg vanligvis etter 40 år. Ofte blir imidlertid sykdommens begynnelse observert i ung alder, fra 20-25 år. Det er mer sannsynlig at hypertensjon forekommer hos kvinner, og flere år før opphør av menstruasjonen. Men hos menn har sykdommen et mer alvorlig forløp; spesielt er de mer utsatt for åreforkalkning i hjertets koronarkar - angina pectoris og hjerteinfarkt.

Med betydelig fysisk og psykisk stress, kan blodtrykket øke i ganske kort tid (minutter) hos helt friske mennesker. En mer eller mindre langvarig økning i arteriellt blodtrykk forekommer også med en rekke sykdommer, med inflammatoriske prosesser i nyrene (nefritis), med sykdommer i de endokrine kjertlene (binyrene, hjerneveduksjon, munnhulen i basesykdommen, etc.). Men i disse tilfellene er det bare ett av mange symptomer og er en konsekvens av de anatomiske forandringene i de tilsvarende organene..
I motsetning, i høyt blodtrykk, er høyt blodtrykk ikke en konsekvens av anatomiske forandringer i noe organ, men er den viktigste, primære manifestasjonen av sykdomsprosessen..

Hypertensjon er basert på økt spenning (økt tone) på veggene i alle små arterier (arterioler) i kroppen. En økt tone i arteriolenes vegger medfører at de blir innsnevret og følgelig en reduksjon i lumen, noe som kompliserer bevegelsen av blod fra en seksjon av vaskulærsystemet (arterien) til en annen (årer). I dette tilfellet stiger blodtrykket på veggene i arteriene, og dermed oppstår hypertensjon.


etiologi.
Det antas at årsaken til primær hypertensjon er at fra vasomotorisk senter som ligger i medulla oblongata, langs nervetraséene (vagus og sympatiske nerver), går impulser til veggene i arteriolene, noe som forårsaker en økning i tonen og derfor deres innsnevring, eller tvert imot en nedgang i tone og utvidelse av arterioler. Hvis vasomotorisk senter er i en irritasjonstilstand, går hovedsakelig impulser til arteriene, noe som øker deres tone og fører til innsnevring av arterienes lumen. Sentralnervesystemets innflytelse på regulering av blodtrykk forklarer forholdet mellom denne reguleringen og den mentale sfæren, noe som er av stor betydning i utviklingen av hypertensjon.

Arteriell hypertensjon (hypertensjon) er preget av en økning i systolisk og diastolisk trykk.
Det er delt inn i essensiell og symptomatisk hypertensjon..

  • Essensiell hypertensjon - primær hypertensjon
  • Symptomatisk - Sekundær hypertensjon

eksogene risikofaktorer:

  • Nervøs belastning og mental traumer (livssituasjoner assosiert med langvarig eller ofte gjentatt angst, frykt, utrygghet, etc.);
  • Irrasjonell, overflødig ernæring, spesielt kjøtt, fet mat;
  • Misbruk av salt, alkohol, røyking;
  • Stillesittende livsstil;

Endogene risikofaktorer:

  • Alle disse faktorene er avgjørende når det er nødvendig. arvelig disposisjon (gen for avsetning av noradrenalin);
    Hjelpefaktorer:
  • aterosklerose;
  • fedme;
  • Nyresykdom (kronisk pyelonefritt, glomerulonefritt, nefritis, kronisk nyresvikt, etc.);
  • Endokrine sykdommer og metabolske forstyrrelser (tyrotoksikose, hypotyreose-myxødem, Itsenko-Cushings sykdom, overgangsalder, etc.);
  • Hemodynamisk faktor - mengden blod som frigjøres på 1 min, blodutstrømning, blodviskositet.
  • Hepatorenal lidelser,
  • Forstyrrelser i det sympatiske-adrenalinsystemet,


Startkoblingen til hypertensjon er en økning i aktiviteten til det sympatiske-adrenalinsystemet under påvirkning av økt pressor og lavere depressorfaktorer..

Trykkfaktorer: adrenalin, noradrenalin, renin, aldosteron, endotenin.
Depresjonsfaktorer: prostaglandiner, vasokinin, vasopressor faktor.

En økning i aktiviteten til det sympatiske adrenalinsystemet og brudd på hepatorenalsystemet fører til slutt til venøs spasme, hjertekontraksjoner øker, minuttets blodvolum øker, blodkar smalt, nyre iskemi utvikler seg, binyredød, blodtrykk øker.


WHO klassifisering.
Normalt trykk --- 120/80
Høyt normaltrykk --- 130-139 / 85-90
Grensetrykk --- 140/90

Hypertensjon på 1 grad --- 140-145 / 90-95
Hypertensjon 2 grader, moderat --- 169-179 / 100-109
Hypertensjon på 3 grader, alvorlig --- 180 og mer / 110 og mer.

Målorganer.
Fase 1 - ingen tegn på skade på målorganene.
Fase 2 - påvisning av et av målorganene (hypertrofi i venstre ventrikkel, retinal innsnevring, aterosklerotiske plakk).
Fase 3 - encefalopati, slag, fundusblødning, synsnervødem, fundusendring etter Kes-metoden.

Typer hemodynamikk.
1. Hyperkinetisk type - hos unge, økt sympatisk-adrenalinsystem. Økt systolisk trykk, takykardi, irritabilitet, søvnløshet, angst
2. Eukinetisk type - nederlaget til et av målorganene. Venstre ventrikkelhypertrofi. Det er hypertensive kriser, anginaanfall.
3. Hypokinetisk type - tegn på aterosklerose, forskyvning av hjertets grenser, uskarpt fundus, slag, hjerteinfarkt, lungeødem. Med sekundær hypertensjon (natriumavhengig form) - ødem, økt systolisk og diastolisk trykk, dynamikk, slapphet, muskelsvakhet, muskelsmerter.

Det er to typer hypertensjon:
1. form - godartet, sakte flytende.
2. form - ondartet.
Med den første formen øker symptomene over 20-30 år. Faser av remisjon, forverring. Bekvemmelighet for terapi.
Med den andre formen øker både systolisk og diastolisk trykk kraftig, og kan ikke behandles med medisiner. Mer vanlig hos unge, med nyrehypertensjon, symptomatisk hypertensjon. Ondartet hypertensjon er assosiert med nyresykdom. Skarp synshemming, økt kreatinin, azotemi.

Typer hypertensive kriser (ifølge Kutakovsky).
1. Nevrogetativt - pasienten er opprørt, rastløs, hånden tremor, våt hud, takykardi, ved krisens slutt - overdreven vannlating. Mekanismen til det hyperadrenerge systemet.
2. Edematøst alternativ - pasienten blir hemmet, døsig, diurese redusert, hevelse i ansiktet, hendene, muskelsvakhet, økt systolisk og diastolisk trykk. Mer vanlig hos kvinner etter misbruk av salt, væske.
3. Krampaktig alternativ - mindre vanlig, preget av tap av bevissthet, toniske og kloniske kramper. Mekanismen er hypertensiv encefalopati, hjerneødem. Komplikasjon - blødning i hjernen eller subarachnoid rom.


Kliniske symptomer.
Smertefulle symptomer utvikler seg gradvis, bare i sjeldne tilfeller begynner de akutt, og utvikler seg raskt.
Hypertensjon i utviklingen går gjennom en rekke stadier.

1. trinn. Nevrogen, funksjonell fase.
På dette stadiet kan sykdommen forsvinne uten spesielle klager, og kan manifesteres av tretthet, irritabilitet, periodisk hodepine, hjertebank, noen ganger smerter i hjertet og en følelse av tyngde i bakhodet. Blodtrykket når 150/90, 160/95, 170 / 100mm Hg, som lett reduseres til normalt. På dette stadiet provoseres en økning i blodtrykket lett av psyko-emosjonell og fysisk stress..

2. trinn. Sklerotisk scene.
I fremtiden utvikler sykdommen seg. Klagene intensiveres, hodepine blir mer intens, forekommer om natten, tidlig på morgenen, ikke veldig intens, i occipital-regionen. Svimmelhet, nummenhet i fingrene og tærne, skylling av blod til hodet, flimring av "fluer" foran øynene, dårlig søvn, rask utmattelse. En økning i blodtrykket blir vedvarende i lang tid. I alle små arterier oppdages i større eller mindre grad fenomenene sklerose og tap av elastisitet, hovedsakelig av muskellaget. Denne fasen varer vanligvis flere år..
Pasientene er aktive, mobile. Imidlertid fører underernæring av organer og vev på grunn av sklerose i de små arteriene til slutt til dype forstyrrelser i deres funksjoner.

3. trinn. Sluttstadiet.
På dette stadiet oppdages hjerte- eller nyresvikt, cerebrovaskulær ulykke. På dette stadiet av sykdommen bestemmes dets kliniske manifestasjoner og utfall i stor grad av formen av hypertensjon. Vedvarende hypertensive kriser er karakteristiske.
I hjerteform utvikler hjertesvikt (kortpustethet, hjertestma, ødem, forstørret lever).
I hjerneformen manifesterer sykdommen seg hovedsakelig som hodepine, svimmelhet, støy i hodet og synshemming.
Ved hypertensive kriser dukker det opp hodepine av typen brennevinssmerter, som intensiveres med den minste bevegelse, kvalme, oppkast og hørselshemming vises. På dette stadiet kan forhøyelser i blodtrykket føre til nedsatt hjernesirkulasjon. Det er fare for hjerneblødning (hjerneslag).
Renal hypertensjon fører til nyresvikt, som manifesteres av symptomer på uremi.


BEHANDLING AV HYPERTENSIV SYKDOM.

Umiddelbar behandling og medikamentell kurs.
Umiddelbar behandling - vekttap med overvekt, en kraftig begrensning av saltinntak, forlatelse av dårlige vaner, medisiner som bidrar til å øke blodtrykket.


Legemiddelbehandling.

MODERNE HYPOTENSIVE DRIFT.
Alfa-adrenerge blokkering, B-blokkere, Ca-antagonister, ACE-hemmere, diuretika.

  • Alfablokkere.
    1. Prazosin (pratsilol, minipress, adversuten) - utvider den venøse sengen, reduserer perifer motstand, senker blodtrykket, reduserer hjertesvikt. Påvirker gunstig funksjonen av nyrene, renal blodstrøm og glomerulær filtrering øker, liten effekt på elektrolyttbalansen, noe som gjør det mulig å foreskrive ved kronisk nyresvikt (CRF). Det har en mild antikolesterolemisk effekt. Bivirkninger - postural hypotensiv svimmelhet, døsighet, munntørrhet, impotens.
    2. Doxazosin (cardura) - har en lengre virkning enn prazosin, ellers er effekten av den lik prazosin; forbedrer metabolismen av lipider, karbohydrater. Det er foreskrevet for diabetes. 1-8 mg er foreskrevet en gang om dagen.
  • B-blokkere.
    Lipofile B-blokkere blir absorbert fra fordøyelseskanalen. Hydrofile B-blokkere som skilles ut av nyrene.
    B-blokkere er indikert for hyperkinetisk hypertensjon. Kombinasjonen av hypertensjon med iskemisk hjertesykdom, kombinasjonen av hypertensjon med takyarytmi, hos pasienter med hypertyreose, migrene, glaukom. Ikke brukt ved AV-blokkering, bradykardi, progressiv angina pectoris.
    1. Propranolol (anaprilin, inderal, obzidan)
    2. Nadolol (korgard)
    3. Oxprenalol (transikor)
    4. Pindolol (Wisken)
    5. Atenalol (atenol, prinsorm)
    6. Metaprolol (betalok, snesiker)
    7. Betaxolol (lokren)
    8. Talinokol (cordanum)
    9. Carvedilol (dilatrend)
  • Kalsiumkanalblokkere. Sa antagonister.
    De har en negativ inotropisk effekt, reduserer myocardial sammentrekning, reduserer etterbelastning, og fører dermed til en reduksjon i total perifer motstand, reduserer Na-reabsorpsjon i nyretubulene, utvider nyretubuliene, øker renal blodstrøm, reduserer blodplateaggregering, har antisklerotisk effekt, antiplatelet effekt.
    Bivirkninger --- takykardi, ansiktsspyling, "ran" -syndrom med forverring av angina pectoris, forstoppelse. De har en langvarig handling, virker på myokardiet 24 timer.
    1. Nifedipine (Corinfar, Kordafen)
    2. Riodipine (Adalat)
    3. Nifedipin retard (Foridon)
    4. Felodipine (Plendil)
    5. Amlodipine (Norax, Normodipine)
    6. Verapamil (Isoptin)
    7. Diltiazem (Altiazem)
    8. Mifebradil (Pozinor).
  • diuretika.
    De reduserer innholdet av Na og vann i kanalen, og reduserer dermed hjertets ytelse, reduserer hevelse i vaskulære vegger og reduserer følsomheten for aldosteron.

1. Tiazider - - virker på nivået av de distale tubuli, hemmer natriumreabsorpsjon. Eliminering av hypernatremi fører til en reduksjon i hjerteproduksjon, perifer resistens. Tiazider brukes til pasienter med intakt nyrefunksjon, de brukes til pasienter med nyresvikt. Hypotiazid, Indanamid (Arifon), Diazoxide.

2. LOOP DIURETIKK -- handle på nivået med stigende løkke av Henle, ha en kraftig natriuretisk effekt; parallelt er uttak av K, Mg, Ca fra kroppen indikert for nyresvikt og hos pasienter med diabetisk nefropati. Furosemid - med hypertensive kriser, hjertesvikt, med alvorlig nyresvikt. Forårsaker hypokalemia, hyponatremia. Ureghit (etakrylsyre).

3. POTASSIENT DIURETIKK. Amyloride - øker frigjøringen av Na, Cl-ioner, reduserer utskillelsen av K. Kontraindisert ved kronisk nyresvikt på grunn av trusselen om hyperkalemi. Moduretisk - / Amilorid med hydroklortiazid /.
Triamteren - Øker utskillelsen av Na, Mg, bikarbonater, K holder. Diuretiske og hypotensive effekter er milde.

4. spironolakton (Veroshpiron) - blokkerer aldosteronreseptorer, øker utskillelsen av Na, men reduserer utskillelsen av K. Kontraindisert ved kronisk nyresvikt med hyperkalemi. Det er indikert for hypokalemia, som utviklet seg ved langvarig bruk av andre diuretika..

FUNKSJONER TIL BEHANDLING AV ARTERIAL HYPERTENSJON

KRONISK KIDNEY-MANGL (CRF).

Kompleks terapi -- natriumkloridbegrensning, vanndrivende midler, antihypertensive medisiner (vanligvis 2-3).
1. Av diuretika er loopdiuretika (Furosemide, Uregit), som øker den glomerulære filtreringshastigheten (GFR), som forbedrer utskillelsen av K, mest effektive..

Tiaziddiuretika er kontraindisert! Kaliumsparende er også kontraindisert!

2. Det anbefales å utnevne Ca Antagonists.
De kan kombineres med B-blokkere, sympatolytika, ACE-hemmere..

3. Kraftige vasodilatatorer

  • Diazoksid (hyperetat) - 300 mg iv i en stråle, kan administreres om nødvendig 2-4 dager.
  • Sodium nitroprusside - 50 mg iv i dråper i 250 ml 5% glukoseoppløsning. Du kan legge inn 2-3 dager.


NØDTERAPI PÅ HYPERTENSIV KRIS

Hos pasienter med ukontrollert nyretrykk.

1. Introduksjon av Ganglioblockers - Pentamine 5% - 1,0 ml i / m, Benzohexonium 2,5% - 1,0 ml s / c
2. Sympatholytics - Clonidine 0,01% - 1,0 ml i / m eller iv med 10-20 ml nat. løsningen sakte.
3. Kalsiumantagonister - Verapamil 5-10 mg iv i en stråle.

Hovedside

Retningslinjer for håndtering av arteriell hypertensjon fra European Society of Cardiology og European Society of Arterial Hypertension 2018

Materiale fremstilt av Villevalde S.V., Kotovskaya Yu.V., Orlova Y.A..

Den sentrale begivenheten til den 28. europeiske kongressen om arteriell hypertensjon og kardiovaskulær forebygging var den første presentasjonen av en ny versjon av de felles anbefalingene om håndtering av arteriell hypertensjon (AH) av European Society of Cardiology og European Society of AH. Teksten til dokumentet vil bli publisert 25. august 2018 samtidig med den offisielle presentasjonen på Congress of the European Society of Cardiology, som arrangeres 25-29 august 2018 i München. Publiseringen av fullteksten til dokumentet vil utvilsomt gi en anledning til analyse og en detaljert sammenligning med anbefalingene fra amerikanske samfunn som ble presentert i november 2017 og radikalt endre de diagnostiske kriteriene for hypertensjon og målnivå for blodtrykk (BP). Hensikten med dette materialet er å gi informasjon om sentrale bestemmelser i de oppdaterte europeiske anbefalingene..

Du kan se hele plenumssamlingen av anbefalingene på nettstedet til European AG Society www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Klassifisering av blodtrykksnivåer og bestemmelse av hypertensjon

Tabell 1. Klassifisering av klinisk blodtrykk

2, og alvorlig CKD med GFR 2 (beregnet med formelen CKD-EPI), samt alvorlig retinopati med blødninger eller ekssudater, hevelse i synsnerven. Asymptomatisk nyreskade bestemmes også av tilstedeværelsen av mikroalbuminuri eller et økt forhold av albumin / kreatinin i urinen.

Listen over etablerte sykdommer i det kardiovaskulære systemet er supplert med tilstedeværelsen av aterosklerotiske plakk med avbildningsundersøkelsesmetoder og atrieflimmer..

En tilnærming til klassifisering av hypertensjon ved stadier av sykdommen (hypertensjon) ble introdusert under hensyntagen til blodtrykket, tilstedeværelsen av risikofaktorer som påvirker prognosen, skade på målorganer assosiert med hypertensjon og komorbide tilstander (tabell 3).

Klassifiseringen dekker blodtrykket fra høy normal til AH 3 grader.

Det er 3 stadier av hypertensjon (hypertensjon). Stadium av hypertensjon avhenger ikke av nivået av blodtrykk, bestemmes av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av skade på målorganer.

Fase 1 (ukomplisert) - det kan være andre risikofaktorer, men det er ingen målorganskader. På dette stadiet er pasienter med grad 3 hypertensjon, uavhengig av antall risikofaktorer, så vel som pasienter med grad 2 hypertensjon med 3 eller flere risikofaktorer, klassifisert som høy risiko. Den moderat til høye risikokategorien inkluderer pasienter med grad 2 hypertensjon og 1-2 risikofaktorer, samt grad 1 hypertensjon med 3 eller flere risikofaktorer. Til moderat risikokategori er pasienter med AH i 1. grad og 1-2 risikofaktorer, AH i 2. grad uten risikofaktorer. Pasienter med høyt normalt blodtrykk og 3 eller flere risikofaktorer tilsvarer lav-moderat risiko. De resterende pasientene er klassifisert som lav risiko..

Fase 2 (asymptomatisk) innebærer tilstedeværelsen av en asymptomatisk lesjon av målorganer assosiert med hypertensjon; CKD 3 stadier; Diabetes uten skade på målorganer og antyder fravær av symptomatisk hjerte- og karsykdom. Tilstanden til målorganene som tilsvarer trinn 2, med høyt normalt blodtrykk, klassifiserer pasienten som en moderat høy risikogruppe, med en økning i blodtrykket på 1-2 grader - til kategorien høy risiko, 3 grader - til kategorien høy-høy risiko.

Fase 3 (komplisert) bestemmes av tilstedeværelsen av symptomatiske kardiovaskulære sykdommer, CKD stadium 4 og over, diabetes med skade på målorganer. Dette stadiet, uavhengig av nivået av blodtrykk, klassifiserer pasienten som en veldig høy risiko.

Evaluering av orgelskader anbefales ikke bare for å bestemme risikoen, men også for overvåking under behandlingen. Endringen i behandlingen av elektro- og ekkokardiografiske tegn på venstre ventrikkelhypertrofi, GFR har høy prognostisk verdi; moderat - dynamikk av albuminuri og ankel-brachial indeks. Endringer i tykkelsen på det intimmediale laget av halspulsårene er ikke prediktive. Det er ikke nok data til å konkludere om den prognostiske verdien av dynamikken i pulsbølgehastigheten. Det er ingen data om dynamikken til tegn på hypertrofi i venstre ventrikkel i henhold til magnetisk resonansavbildning.

For å redusere kardiovaskulær risiko vektlegges statinenes rolle, inkludert større risikoreduksjon når du oppnår kontroll av blodtrykket. Foreskrevet antiplateletbehandling er indisert for sekundær profylakse og anbefales ikke til primær profylakse hos pasienter uten hjerte- og karsykdommer..

Tabell 3. Klassifisering av hypertensjon i henhold til stadiene av sykdommen, med hensyn til nivået av blodtrykk, tilstedeværelsen av risikofaktorer som påvirker prognosen, målorganskader forbundet med hypertensjon og komorbide tilstander

Andre FR, POM og sykdommer

Høyt normalt blodtrykk

Fase 1 (ukomplisert)

Moderat - høy risiko

Moderat - høy risiko

Fase 2 (asymptomatisk)

AG-POM, CKD 3 stadier eller diabetes uten POM

Moderat - høy risiko

Høy - veldig høy risiko

Fase 3 (komplisert)

Symptomatisk CVD, CKD ≥ 4 stadier eller

Meget høy risiko

Meget høy risiko

Meget høy risiko

Meget høy risiko

POM - målorganskade, AG-POM - målorganskade assosiert med hypertensjon, RF - risikofaktorer, CVD - hjerte- og karsykdommer, diabetes - diabetes, CKD - ​​kronisk nyresykdom

Begynnelsen på antihypertensiv terapi

Alle pasienter med hypertensjon eller høyt normalt blodtrykk anbefales livsstilsendringer. Tidspunktet for igangsetting av medikamentell terapi (samtidig med ikke-medikamentelle intervensjoner eller forsinket) bestemmes av nivået av klinisk blodtrykk, nivået av kardiovaskulær risiko, tilstedeværelsen av målorganskade eller hjerte- og karsykdommer (fig. 2). Som før anbefales den presserende igangsettingen av medikamentell antihypertensiv behandling for alle pasienter med AH i 2. og 3. grad, uavhengig av nivået av kardiovaskulær risiko (IA), mens målnivået for blodtrykk bør nås senest 3 måneder.

Hos pasienter med grad 1 hypertensjon, bør man starte med anbefalinger om livsstilsendringer med en påfølgende vurdering av deres effektivitet i forhold til normalisering av blodtrykk (IIB). For pasienter med grad 1 hypertensjon med høy / veldig høy kardiovaskulær risiko, med hjerte- og karsykdommer, nyresykdom eller tegn på skade på målorganer, anbefales medisinsk antihypertensiv behandling samtidig som livsstilsintervensjoner begynner (IA [IB - i den forrige versjonen av anbefalingene ]). En mer avgjørende (IA) sammenlignet med anbefalingene fra 2013 (IIaB) er tilnærmingen til å sette i gang medikamentell antihypertensiv behandling hos pasienter med grad 1 hypertensjon med lav til moderat kardiovaskulær risiko uten hjerte- eller nyresykdom, uten tegn på målorganskade i fravær av normalisering. HELT etter 3-6 måneder med den første livsstilsendringsstrategien.

En ny bestemmelse i 2018-anbefalingene er muligheten for medikamentell terapi hos pasienter med høyt normalt blodtrykk (130-139 / 85-89 mm Hg) i nærvær av en veldig høy hjerte- og karrisiko på grunn av tilstedeværelsen av hjerte- og karsykdommer, spesielt koronar hjertesykdom (CHD) ) (IIbA). I følge anbefalingene fra 2013 ble ikke antihypertensiv medisinbehandling indikert for pasienter med høyt normalt blodtrykk (IIIA).

En av de nye konseptuelle tilnærmingene i versjonen av de europeiske anbefalingene fra 2018 er en mindre konservativ taktikk angående kontroll av blodtrykk hos eldre. Eksperter foreslår lavere avskåret blodtrykksnivå for å sette i gang antihypertensiv behandling og lavere blodtrykksnivå hos eldre pasienter, og understreker viktigheten av å vurdere pasientens biologiske snarere enn kronologisk alder, med hensyn til senil asteni, egenomsorgsevne og toleranse av terapi.

Hos "fit" eldre pasienter (fit fit) (selv i en alder av> 80 år), anbefales antihypertensiv behandling og livsstilsendringer på et GARDEN nivå på ≥160 mm Hg. (IA). Anbefalingsklassen og bevisnivået (til IA mot IIbC i 2013) for antihypertensiv medikamentell terapi og livsstilsendringer hos “sterke” eldre pasienter (> 65 år, men ikke eldre enn 80 år gamle) med et SBP-nivå i området 140-159 mm Hg, forutsatt at behandlingen tolereres godt. Med god toleranse for terapi kan medikamentell behandling vurderes hos skjøre eldre pasienter (IIbB).

Det må tas i betraktning at pasientens prestasjon i en viss alder (til og med 80 år eller mer) ikke er en grunn til ikke å forskrivne eller avbryte antihypertensiv terapi (IIIA), forutsatt at den tolereres godt.

Figur 2. Begynnelse av livsstilsendringer og antihypertensiv medisinbehandling ved forskjellige nivåer av klinisk blodtrykk.

Beskjeder: CVD - hjerte- og karsykdommer, koronar hjertesykdom - koronar hjertesykdom, AH-POM - skade på målorgan assosiert med hypertensjon

Mål BP

I påvente av kunngjøringen om anbefalingene fra 2018, var et av de mest spennende spørsmålene om europeiske eksperter ville støtte amerikanske samfunns holdning til å senke målnivået for blodtrykk..

Gjennom å presentere sin holdning til resultatene av SPRINT-studien, som ble tatt hensyn til i USA når de formulerte nye kriterier for diagnose av hypertensjon og målblodtrykknivå, indikerer europeiske eksperter at kontormåling av blodtrykk uten tilstedeværelse av medisinsk personell tidligere ikke ble brukt i noen av de randomiserte kliniske studiene. fungerte som bevis for beslutningstaking om behandling av hypertensjon. Når du måler blodtrykk uten tilstedeværelse av medisinsk personell, er det ingen hvitfrakkeffekt, og sammenlignet med vanlig måling, kan nivået på SBP være 5-15 mm Hg lavere. Det er estimert at SBP-nivåer i SPRINT-studien kan tilsvare SBP-nivåer i den vanlige målingen på 130-140 og 140-150 mm Hg. i grupper med mer eller mindre intensiv antihypertensiv terapi.

Eksperter erkjenner eksistensen av overbevisende bevis på fordelene ved å senke SBP under 140 og til og med 130 mmHg. En stor metaanalyse av randomiserte kliniske studier er presentert (Ettehad D, et al. Lancet. 2016; 387 (10022): 957-967), som viste en betydelig reduksjon i risikoen for å utvikle større kardiovaskulære komplikasjoner assosiert med hypertensjon med en reduksjon i SBP for hver 10 mm hg ved det innledende nivået 130-139 mm Hg (det vil si når nivået av SBP når under 130 mm Hg under behandlingen): risikoen for koronar hjertesykdom med 12%, hjerneslag med 27%, hjertesvikt med 25%, store kardiovaskulære hendelser med 13%, dødsfall fra en hvilken som helst grunner - med 11%. I tillegg demonstrerte en annen metaanalyse av randomiserte studier (Thomopoulos C, et al., J Hypertens. 2016; 34 (4): 613-22) en reduksjon i risikoen for større kardiovaskulære utfall når SBP-nivåer på under 130 eller DBP er mindre enn 80 mmHg sammenlignet med en mindre intens reduksjon i blodtrykk (gjennomsnittlig BP-nivå var 122,1 / 72,5 og 135,0 / 75,6 mm Hg).

Ikke desto mindre gir europeiske eksperter argumenter til støtte for en konservativ tilnærming til målnivåene i blodtrykket:

  • de økende fordelene ved å senke blodtrykket synker når målnivået for blodtrykket synker;
  • oppnåelse av lavere blodtrykksnivå mot bakgrunn av antihypertensiv behandling er assosiert med en høyere forekomst av alvorlige bivirkninger og seponering av terapi;
  • for øyeblikket oppnår mindre enn 50% av pasientene som får antihypertensiv behandling et målnivå på SBP på 30 kg / m 2 eller en midjeomkrets på mer enn 102 cm hos menn og mer enn 88 cm hos kvinner), opprettholde en sunn BMI (20-25 kg / m 2) og midjeomkrets (mindre enn 94 cm hos menn og mindre enn 80 cm hos kvinner) for å redusere blodtrykk og kardiovaskulær risiko (IA);
  • Regelmessig aerob trening (minst 30 minutter med moderat dynamisk fysisk aktivitet i 5–7 dager i uken) (IA);
  • Slutter å røyke, støtte og pleie tiltak, og henviser pasienter til å slutte å røyke programmer (IB).
Uavklarte spørsmål gjenstår om det optimale nivået av saltinntak for å redusere kardiovaskulær risiko og dødsrisiko, effekten av andre ikke-medikamentelle intervensjoner i forhold til kardiovaskulære utfall..

Legemiddelbehandlingsstrategi for hypertensjon

De nye anbefalingene bevarer 5 klasser medikamenter som grunnleggende antihypertensiv terapi: ACE-hemmere (ACE-hemmere), angiotensin II reseptorblokkere (ARBs), betablokkere (BB), kalsiumantagonister (AK), diuretika (tiazid og tazidlignende (TD)), slik som klortalidon eller indapamid) (IA). Samtidig indikeres noen endringer i BB-stillingen. De kan foreskrives som antihypertensiva i nærvær av spesifikke kliniske situasjoner, for eksempel hjertesvikt, angina pectoris, hjerteinfarkt, behovet for rytmekontroll, graviditet eller planlegging. Som absolutte kontraindikasjoner for BB er bradykardi (hjerterytme mindre enn 60 slag / min) inkludert og kronisk obstruktiv lungesykdom er utelukket, som en relativ kontraindikasjon til reseptbelagte resept (tabell 6).

Tabell 6. Absolutte og relative kontraindikasjoner for utnevnelsen av de viktigste antihypertensive medisinene.

Arteriell hypertensjonsklassifisering

Nesten alle vet om den negative effekten av økt press på kroppen, men ikke alle anser det som nødvendig å kontrollere det og holde det normalt, motivere det med sitt "arbeidspress".

Sivilisert livsstil har ført til at 39.2% av menn og 41.4% av kvinnene i Russland har høyt blodtrykk (BP) i Russland. Videre er 37,1 og 58% klar over sykdommen sin, henholdsvis blir bare 21,6 og 45,7% behandlet, og bare 5,7 og 17,5% blir behandlet effektivt..

Dette antyder at våre landsmenn ennå ikke er vant til å behandle helsen deres på tilstrekkelig måte og kontrollere tilstanden.

Nivået av blodtrykk er en av hovedindikatorene for menneskers helse. En endring i blodtrykk (økning eller reduksjon) er ofte ledsaget av en endring i trivsel, som er grunnen til å søke medisinsk hjelp.

Pasienter klager over:

  • periodisk verkende, knekkende smerter i de temporale, frontale, occipitale områdene med bestråling i banene, noen ganger en uavhengig følelse av tyngde i banene eller hodet;
  • en følelse av tyngde i occipital-regionen;
  • utmattelse;
  • ubehag i hjertet og pustebesvær ved fysisk anstrengelse;
  • nedsatt treningstoleranse;
  • stemningsvariabilitet;
  • ubehag, overarbeid;
  • en følelse av indre spenning;
  • støy i ørene;
  • brudd på klarhet i synet, flimring av "fluer" eller "gjenskinn" foran øynene;
  • svimmelhet, kvalme;
  • hjertebank eller en følelse av sterke hjerteslag uten å øke rytmen;
  • angina angrep;
  • svakhet;
  • begeistring;
  • svetting
  • urolig søvn.

Diagnosen arteriell hypertensjon (AH) stilles når BP oppdages over 140/90 mm Hg. Kunst. minst to ganger under gjentatte besøk hos legen. For å utvikle et enhetlig system for å vurdere nivået av blodtrykk, ble det utviklet en klassifisering.

Klassifisering av blodtrykk hos personer over 18 år (WHO-SAG)

Klassifisering av hypertensjon: stadier, grader og risikofaktorer

Klassifiseringen av hypertensjon (stadium, grad, risiko) er en slags kode, takket være hvilken legen kan fortelle prognosen for en bestemt person, velge en behandling og evaluere dens effektivitet.

Artikkelen vår er ment å gjøre alle disse stadiene, grader og risikofaktorer lettere å forstå, og du kan vite hva annet du kan gjøre med diagnosen din. Samtidig advarer vi deg mot selvmedisinering: fordi hvis kroppen opprettholdt høyt trykk, så var det nødvendig for å opprettholde arbeidet med indre organer. Bare å eliminere symptomet på en økning i trykk vil ikke løse problemet, men tvert imot kan det forverre tilstanden. Hvis hypertensjon ikke behandles, kan hjerneslag, hjerteinfarkt, blindhet eller andre komplikasjoner utvikle seg - alt det som hypertensjon er farlig.

Artikkelforfatter: intensivlege Krivega M.S..

Innhold

Klassifisering av hypertensjon

Ordet "hypertensjon" betyr at menneskekroppen måtte øke blodtrykket for et eller annet formål. Avhengig av årsakene som kan forårsake denne tilstanden, skilles typer hypertensjon, og hver av dem behandles på sin egen måte.

Klassifisering av arteriell hypertensjon, kun tatt i betraktning årsaken til sykdommen:

  1. Primær hypertensjon. Årsaken til dette kan ikke identifiseres ved å undersøke de organene hvis sykdom krever en økning i blodtrykket fra kroppen. Det er på grunn av en uforklarlig grunn at det kalles essensiell eller idiopatisk over hele verden (begge begrepene oversettes som "uklare grunner"). Hjemmedisin kaller denne typen kronisk økning i blodtrykkshypertensjon. På grunn av det faktum at denne sykdommen må regnes med hele livet (selv etter at trykket er normalisert, må visse regler respekteres for at den ikke skal stige igjen), kalles den kronisk hypertensjon i populære sirkler, og det er det som er delt inn i ytterligere grader, stadier og risiko.
  2. Sekundær hypertensjon - en hvis årsak kan identifiseres. Hun har sin egen klassifisering - i henhold til faktoren som "aktiverte" mekanismen for å øke blodtrykket. Vi vil snakke om dette litt lavere..

Både primær og sekundær hypertensjon er delt i henhold til typen økning i blodtrykk. Så hypertensjon kan være:

  • Systolisk, når bare det "øvre" (systoliske) trykket er forhøyet. Så det er isolert systolisk hypertensjon, når det "øvre" trykket er over 139 mm Hg. Art., Og den "nedre" - mindre enn 89 mm RT. Kunst. Dette er typisk for hypertyreose (når skjoldbruskkjertelen produserer overflødig hormoner), så vel som for eldre mennesker som har en reduksjon i elastisiteten til aortaveggene..
  • Diastolisk, når, tvert imot, det "lavere" trykket økes - over 89 mm Hg. Art., Og systolisk er i området 100-130 mm RT. st.
  • Blandet, systolisk-diastolisk, når "øvre" og "nedre" trykk øker.

Det er en klassifisering og arten av sykdomsforløpet. Hun deler både primær og sekundær hypertensjon i:

  • godartede former. I dette tilfellet stiger både systolisk og diastolisk blodtrykk. Dette skjer sakte, som et resultat av de sykdommene der hjertet sprenger den vanlige mengden blod, og tonen i karene der dette blodet kommer inn økes, det vil si at karene er komprimert;
  • ondartede former. Når de sier "ondartet hypertensjon", forstås det at prosessen med å øke blodtrykket skrider raskt (for eksempel var denne uken 150-160 / 90-100 mm Hg, og etter en uke eller to måler legen trykket 170-180 / 100 -120 mm Hg.Art. I en person i rolig tilstand). Sykdommer som kan forårsake ondartet hypertensjon "vet hvordan" for å gjøre hjertet mindre vanskelig, men de påvirker ikke selve tonen i karene (diameteren til karene er i utgangspunktet normal, eller til og med litt mer enn nødvendig). Hjertet kan ikke fungere lenge i en forbedret rytme - det blir slitt. For å gi de indre organene en tilstrekkelig mengde blod begynner fartøyene å trekke seg kraftig sammen (krampe). Dette fører til en overdreven økning i blodtrykket..

I henhold til en annen definisjon er malign hypertensjon en økning i trykket til 220/130 mm RT. Kunst. og mer, når oculisten samtidig oppdager 3-4 graders retinopati (blødning, netthinnødem eller synsnervødem og vasokonstriksjon, og en nyrebiopsi er diagnostisert med fibrinoid arteriolonecrosis).

Symptomer på ondartet hypertensjon er hodepine, fluer foran øynene, smerter i hjertet, svimmelhet.

Mekanismen for å øke blodtrykket

Før det skrev vi “øvre”, “nedre”, “systolisk”, “diastolisk” trykk, hva betyr dette?

Systolisk (eller "øvre") trykk er en slik kraft som blodet presser på veggene til store arterielle kar (det er der det blir kastet ut) under komprimering av hjertet (systole). Faktisk skal disse arteriene med en diameter på 10-20 mm og en lengde på 300 mm eller mer "presse" blodet som kastes i dem.

Bare systolisk trykk stiger i to tilfeller:

  • når hjertet avgir en stor mengde blod, som er typisk for hypertyreose - en tilstand der skjoldbruskkjertelen produserer en økt mengde hormoner som får hjertet til å trekke seg kraftig og ofte sammen;
  • når aortaelastisiteten reduseres, noe som observeres hos eldre mennesker.

Diastolisk ("nedre") er væsketrykket på veggene i store arterielle kar som oppstår under avslapning av hjertet - diastol. I denne fasen av hjertesyklusen skjer følgende: store arterier må overføre blodet som kom inn i dem i systolen til arteriene og arteriene med mindre diameter. Etter dette trenger aorta og store arterier å forhindre hjertetetthet: mens hjertet slapper av, tar blod fra venene, må store kar ha tid til å slappe av i påvente av sammentrekning.

Nivået på det arterielle diastoliske trykket avhenger av:

  1. Tonusen til slike arterielle kar (i henhold til B. Tkachenko “Normal human fysiologi.” - M, 2005), som kalles resistenskar:
    • hovedsakelig de med en diameter på mindre enn 100 mikrometer, arterioler - de siste karene foran kapillærene (dette er de minste karene hvor stoffer trenger direkte inn i vevet). De har et muskellag med sirkulære muskler, som er plassert mellom forskjellige kapillærer og er en slags "kraner". Det avhenger av bytting av disse "kranene" hvilken del av organet som nå vil motta mer blod (det vil si ernæring), og hvilke - mindre;
    • i liten grad spiller tonen til de mellomstore og små arteriene ("distribusjonskar"), som fører blod til organene og er plassert inne i vevet, en rolle;
  2. Frekvenser av hjertekontraksjoner: hvis hjertet trekker seg sammen for ofte, har fartøyene fremdeles ikke tid til å levere en porsjon blod, ettersom de får den neste;
  3. Mengden blod som er inkludert i blodsirkulasjonen;
  4. Viskositet i blodet.

Isolert diastolisk hypertensjon er svært sjelden, hovedsakelig ved sykdommer i resistenskarene.

Oftest stiger både systolisk og diastolisk blodtrykk. Det skjer som følger:

  • aorta og store kar som pumper blod slutter å slappe av;
  • for å skyve blod inn i dem, må hjertet anstrenge hardt;
  • trykket stiger, men det kan bare skade de fleste organer, så fartøyene prøver å forhindre dette;
  • For å gjøre dette øker de muskellaget sitt - så blodet og blodet kommer til organer og vev ikke i en eneste stor strøm, men i en "tynn strøm";
  • arbeidet med anstrengte vaskulære muskler kan ikke opprettholdes i lang tid - kroppen erstatter dem med bindevev, som er mer motstandsdyktig mot den skadelige effekten av trykk, men kan ikke regulere lumen i karet (som musklene gjorde);
  • på grunn av dette, blir presset, som tidligere prøvde å liksom justere seg, nå stadig økt.

Når hjertet begynner å jobbe mot høyt blodtrykk, skyver blod inn i karene med en fortykket muskelvegg, øker også muskellaget sitt (dette er en felles egenskap for alle muskler). Dette kalles hypertrofi, og påvirker hovedsakelig venstre ventrikkel i hjertet, fordi det kommuniserer med aorta. Konseptet "venstre ventrikulær hypertensjon" i medisin er det ikke.

Primær arteriell hypertensjon

Den offisielle vanlige versjonen sier at årsakene til primær hypertensjon ikke kan bestemmes. Men fysiker Fedorov V.A. og en gruppe leger forklarte økningen i presset av slike faktorer:

  1. Mangelfull nyreprestasjon. Årsaken til dette er en økning i "slaggingen" i kroppen (blod), som nyrene ikke lenger kan takle, selv om alt er normalt med dem. Dette skjer:
    • på grunn av utilstrekkelig mikrovibrasjon av hele organismen (eller individuelle organer);
    • utidig rengjøring av forfallsprodukter;
    • på grunn av økt skade på kroppen (både fra ytre faktorer: ernæring, stress, stress, dårlige vaner, etc., og fra indre: infeksjon, etc.);
    • på grunn av utilstrekkelig motorisk aktivitet eller overdreven bruk av ressurser (du må slappe av og gjøre det riktig).
  2. Nedsatt evne til nyrene til å filtrere blod. Dette skyldes ikke bare nyresykdom. Hos personer over 40 år synker antallet arbeidsenheter i nyrene, og innen 70 år blir de igjen (hos personer uten nyresykdom) bare 2/3. Den optimale, i følge kroppen, måten å opprettholde blodfiltrering på riktig nivå er å øke trykket i arteriene.
  3. Ulike nyresykdommer, inkludert autoimmun.
  4. Blodvolum stiger på grunn av større vevsvolum eller blodvannretensjon.
  5. Behovet for å øke blodtilførselen til hjernen eller ryggmargen. Dette kan forekomme både ved sykdommer i disse organene i sentralnervesystemet og i forringelsen av deres funksjon, som er uunngåelig med alderen. Behovet for å øke trykket dukker også opp med aterosklerose i blodkar gjennom hvilket blodet strømmer til hjernen.
  6. Ødem i thorax ryggraden forårsaket av en herniated plate, osteochondrosis, og en skade på platen. Det er her nervene som regulerer lumen i arterielle kar passerer (de danner blodtrykk). Og hvis du blokkerer deres vei, vil ikke kommandoer fra hjernen komme frem til tiden - det koordinerte arbeidet til nervesystemet og sirkulasjonssystemet vil bli forstyrret - blodtrykket vil øke.

Studier nøye mekanismene i kroppen, Fedorov V.A. med legene så at fartøyene ikke kan mate hver celle i kroppen - tross alt er ikke alle cellene i nærheten av kapillærene. De innså at celleernæring er mulig på grunn av mikrovibrasjon - en bølgelignende sammentrekning av muskelceller som utgjør mer enn 60% av kroppsvekten. Slike perifere "hjerter" beskrevet av akademikeren N.I. Arincin sikrer bevegelse av stoffer og cellene i seg selv i det vandige mediet til den intercellulære væsken, noe som gjør det mulig å utføre ernæring, fjerne stoffer som er utøvd i løpet av livsprosessen og utføre immunreaksjoner. Når mikrovibrasjon i ett eller flere områder blir utilstrekkelig - oppstår en sykdom.

I sitt arbeid bruker muskelceller som skaper mikrovibrasjon elektrolyttene som er tilgjengelige i kroppen (stoffer som kan lede elektriske impulser: natrium, kalsium, kalium, noen proteiner og organiske stoffer). Balansen mellom disse elektrolyttene opprettholdes av nyrene, og når nyrene blir syke eller volumet av arbeidsvev avtar med alderen, begynner mikrovibrasjon å mangle. Kroppen prøver som mulig å eliminere dette problemet ved å øke blodtrykket - slik at mer blod strømmer til nyrene, men på grunn av dette lider hele kroppen.

Mikrovibrasjonsmangel kan føre til akkumulering av skadede celler og forråtnelsesprodukter i nyrene. Hvis du ikke fjerner dem derfra på lenge, overføres de til bindevevet, det vil si at antallet arbeidsceller reduseres. Følgelig synker produktiviteten til nyrene, selv om strukturen ikke lider.

Nyrene i seg selv har ikke egne muskelfibre, og mikrovibrasjon oppnås fra nabovennlige arbeidsmuskler i rygg og mage. Derfor er fysisk aktivitet først og fremst nødvendig for å opprettholde muskeltonus i rygg og mage, og det er derfor riktig holdning er nødvendig selv i sittende stilling. I følge V. Fedorov øker “en konstant spenning i ryggmuskulaturen med riktig holdning betydelig metningen med mikrovibrasjon av de indre organene: nyrer, lever, milt, forbedrer arbeidet og øker kroppens ressurser. Dette er en veldig viktig omstendighet som øker viktigheten av holdning. " (“Kroppens ressurser - immunitet, helse, lang levetid.” - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Veien ut av situasjonen er å rapportere ekstra mikrovibrasjoner (optimalt i kombinasjon med termisk eksponering) til nyrene: ernæringen deres er normalisert, og de returnerer elektrolyttbalansen i blodet til de "første innstillingene". Hypertensjon er derfor tillatt. På det første stadiet er slik behandling nok til å naturlig senke blodtrykket, uten å ta ytterligere medisiner. Hvis en persons sykdom har “gått langt” (for eksempel har den en grad på 2-3 og en risiko på 3-4), kan det hende at en person ikke kan gjøre det uten å ta medisiner som er foreskrevet av lege. Samtidig vil meldingen om ytterligere mikrovibrasjon bidra til å redusere dosen medisiner som er tatt, og derfor redusere bivirkningene deres.

Effektiviteten av overføring av ytterligere mikrovibrasjon ved bruk av medisinsk utstyr "Vitafon" for behandling av hypertensjon støttes av forskningsresultatene:

Typer sekundær hypertensjon

Sekundær arteriell hypertensjon er:

  1. Nevrogen (som følge av en sykdom i nervesystemet). Det er delt inn i:
    • sentrifugal - det oppstår på grunn av forstyrrelser i arbeidet eller strukturen i hjernen;
    • refleksogen (refleks): i en spesifikk situasjon eller med konstant irritasjon av organene i det perifere nervesystemet.
  2. Hormonell (endokrin).
  3. Hypoksisk - oppstår når organer som ryggmargen eller hjernen lider av mangel på oksygen.
  4. Nedsatt hypertensjon, det har også sin inndeling i:
    • Renovaskulær, når arteriene smalner, og fører blod til nyrene;
    • renoparenchymal, assosiert med skade på nyrevevet, på grunn av hvilken kroppen trenger å øke trykket.
  5. Hemisk (på grunn av blodsykdommer).
  6. Hemodynamisk (på grunn av en endring i "rute" for blodbevegelse).
  7. medisinsk.
  8. Forårsaket av alkohol.
  9. Blandet hypertensjon (når det var forårsaket av flere årsaker).

Fortell litt mer.

Nevrogen hypertensjon

Hovedkommandoen til store kar, som tvinger dem til å trekke seg sammen, øke blodtrykket eller slappe av, senke det, kommer fra vasomotorsenteret, som er lokalisert i hjernen. Hvis arbeidet hans blir forstyrret, utvikles centrogen hypertensjon. Dette kan skje på grunn av:

  1. Neuroser, det vil si sykdommer når strukturen i hjernen ikke lider, men under påvirkning av stress, dannes et fokus av eksitasjon i hjernen. Han bruker hovedstrukturene, "inkludert" en økning i presset;
  2. Hjerneskader: skader (hjernerystelse, blåmerker), hjernesvulster, hjerneslag, betennelse i hjerneområdet (hjernebetennelse). Å øke blodtrykket bør være:
  • eller skadede strukturer som direkte påvirker blodtrykket (vasomotorisk senter i medulla oblongata eller kjernene i hypothalamus eller retikulær formasjon assosiert med det);
  • eller det oppstår en omfattende hjerneskade med en økning i intrakranielt trykk, når kroppen for å sikre blodtilførsel til dette viktige organet må øke blodtrykket.

Reflekshypertensjon hører også til nevrogen. De kan være:

  • betinget refleks, når det i begynnelsen er det en kombinasjon av en eller annen hendelse med å ta medisin eller drikke som øker presset (for eksempel hvis en person drikker sterk kaffe før et viktig møte). Etter mange repetisjoner, begynner presset å øke bare med tanken på et møte, uten å ta kaffe;
  • ubetinget refleks, når trykket stiger etter avslutningen av de konstante impulsene som går til hjernen i lang tid fra betente eller klemte nerver (for eksempel hvis en svulst ble fjernet som presset på isjiasen eller en annen nerve).

Endokrin (hormonell) hypertensjon

Dette er sekundær hypertensjon forårsaket av sykdommer i det endokrine systemet. De er delt inn i flere typer.

Adrenal hypertensjon

I disse kjertlene som ligger over nyrene produseres et stort antall hormoner som kan påvirke tonen i blodkar, styrken eller hyppigheten av hjertekontraksjoner. Kan forårsake en økning i presset:

  1. Overdreven produksjon av adrenalin og noradrenalin, som er karakteristisk for en slik svulst som feokromocytom. Begge disse hormonene øker samtidig styrke og hjertefrekvens, øker vaskulær tone;
  2. En stor mengde av hormonet aldosteron, som ikke frigjør natrium fra kroppen. Dette elementet, som vises i blod i store mengder, "tiltrekker" vann fra vev til seg selv. Følgelig øker mengden blod. Dette skjer med en svulst som produserer den - ondartet eller godartet, med ikke-tumorvekst av vevet som produserer aldosteron, og også med stimulering av binyrene ved alvorlige sykdommer i hjerte, nyrer, lever.
  3. Økt produksjon av glukokortikoider (kortison, kortisol, kortikosteron), noe som øker antall reseptorer (det vil si spesielle molekyler på cellen som fungerer som en "lås" som kan åpnes med en "nøkkel") for adrenalin og noradrenalin (de vil være den rette "nøkkelen" for " slott ”) i hjertet og blodkarene. De stimulerer også produksjonen av hormonet angiotensinogen i leveren, som spiller en nøkkelrolle i utviklingen av hypertensjon. En økning i antall glukokortikoider kalles Itsenko-Cushings syndrom og sykdom (en sykdom - når hypofysen beordrer binyrene å produsere en stor mengde hormoner, et syndrom - når binyrene påvirkes).

Hypertyreoid hypertensjon

Det er assosiert med overdreven skjoldbruskkjertelproduksjon av hormonene - tyroksin og triiodothyronin. Dette fører til en økning i hjerterytmen og mengden blod som blir kastet ut av hjertet i en takt..

Produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner kan øke med autoimmune sykdommer som Graves 'sykdom og Hashimotos skjoldbruskbetennelse, med betennelse i kjertelen (subakutt skjoldbruskbetennelse), noen av svulstene.

Overdreven frigjøring av antidiuretisk hormon av hypothalamus

Dette hormonet produseres i hypothalamus. Det andre navnet er vasopressin (oversatt fra latin betyr "klemkar"), og det virker på denne måten: binding til reseptorer på karene inne i nyren får dem til å smale, noe som resulterer i mindre urindannelse. Følgelig øker væskevolumet i karene. Mer blod strømmer til hjertet - det strekker seg mer. Dette fører til en økning i blodtrykket..

Hypertensjon kan også være forårsaket av en økning i produksjonen av aktive stoffer i kroppen som øker den vaskulære tonen (dette er angiotensiner, serotonin, endotelin, syklisk adenosinmonofosfat) eller en reduksjon i antall aktive stoffer som bør utvide blodkar (adenosin, gamma-aminobutyric acid, salpeteroksid, noen prostaglandiner).

Menopausal hypertensjon

Utryddelsen av funksjonen til gonadene er ofte ledsaget av en konstant økning i blodtrykket. Alderen for inntreden i overgangsalder hos hver kvinne er forskjellig (dette avhenger av de genetiske egenskapene, levekårene og kroppens tilstand), men tyske leger har bevist at over 38 år gammel er farlig for utvikling av arteriell hypertensjon. Etter 38 år begynner antall follikler (som eggene dannes fra) ikke å synke på 1-2 hver måned, men i flere titalls. En reduksjon i antall follikler fører til en nedgang i produksjonen av hormoner ved eggstokkene, som et resultat av at vegetativ (svette, paroksysmal følelse av varme i overkroppen) og vaskulær (rødhet i den øvre halvdelen av kroppen under et varmeangrep, økt blodtrykk) utvikler.

Hypoksisk hypertensjon

De utvikler seg med et brudd på levering av blod til medulla oblongata, der vasomotorisk senter ligger. Dette er mulig med aterosklerose eller trombose av blodkar som fører blod til det, samt med blodkar som klemmer på grunn av ødem med osteokondrose og hernias.

Nedsatt hypertensjon

Som allerede nevnt, skiller to typer dem:

Vasorenal (eller renovaskulær) hypertensjon

Det er forårsaket av en forringelse av blodtilførselen til nyrene på grunn av innsnevring av arteriene som mater nyrene. De lider av dannelse av aterosklerotiske plaketter i dem, en økning i muskellaget i dem på grunn av en arvelig sykdom - fibromuskulær dysplasi, aneurisme eller trombose i disse arteriene, aneurisme i nyrene.

Sykdommen er basert på aktivering av det hormonelle systemet, på grunn av at karene er krampaktig (komprimert), natrium beholdes og væske i blodet økes, og det sympatiske nervesystemet stimuleres. Det sympatiske nervesystemet aktiverer gjennom sin spesielle celler plassert på karene deres enda større kompresjon, noe som fører til en økning i blodtrykket.

Renoparenchymal hypertensjon

Det utgjør bare 2-5% av tilfellene av hypertensjon. Det oppstår på grunn av sykdommer som:

  • glomerulonefritt;
  • nyreskade ved diabetes;
  • en eller flere cyster i nyrene;
  • nyreskade;
  • nyretuberkulose;
  • nyresvulst.

Med en av disse sykdommene reduseres antall nefroner (de viktigste arbeidsenhetene i nyrene som blodet filtreres gjennom). Kroppen prøver å rette opp situasjonen ved å øke trykket i arteriene som fører blod til nyrene (nyrene er et organ som blodtrykket er veldig viktig for, ved et lavt trykk slutter de å fungere).

Medisinsk hypertensjon

Slike medisiner kan forårsake en økning i trykket:

  • vasokonstriktor dråper brukt til forkjølelse;
  • p-piller;
  • antidepressiva;
  • smertestillende;
  • glukokortikoidhormonbaserte medisiner.

Hemisk hypertensjon

På grunn av en økning i blodviskositeten (for eksempel med Wakez sykdom, når antallet av alle cellene i blodet øker) eller en økning i blodvolumet, kan blodtrykket øke.

Hemodynamisk hypertensjon

Den såkalte hypertensjonen, som er basert på en endring i hemodynamikk - det vil si bevegelse av blod gjennom karene, vanligvis - som et resultat av sykdommer i store kar.

Den viktigste sykdommen som forårsaker hemodynamisk hypertensjon er coarctation av aorta. Dette er en medfødt innsnevring av aortaregionen i brysthulen (lokalisert i brysthulen). Som et resultat, for å sikre normal blodtilførsel til de vitale organene i brysthulen og kranialhulen, må blodet nå dem gjennom ganske trange kar som ikke er designet for en slik belastning. Hvis blodstrømmen er stor og diameteren på karene er liten, vil trykket øke i dem, noe som skjer under coarctation av aorta i den øvre halvdelen av kroppen.

Underbenene i kroppen trenger mindre enn organene i disse hulrommene, så blodet når dem allerede "ikke under press." Derfor er beina til en slik person bleke, kalde, tynne (musklene er dårlig utviklet på grunn av utilstrekkelig næring), og den øvre halvdelen av kroppen har et "atletisk" utseende.

Alkoholisk hypertensjon

Det er fremdeles uklart for forskere hvordan etylalkoholbaserte drikker forårsaker en økning i blodtrykket, men hos 5-25% av mennesker som stadig drikker alkohol, øker blodtrykket. Det er teorier som antyder at etanol kan virke:

  • gjennom en økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, som er ansvarlig for innsnevring av blodkar, hjertefrekvens;
  • ved å øke produksjonen av glukokortikoidhormoner;
  • på grunn av det faktum at muskelceller mer aktivt fanger kalsium fra blodet, og derfor er i en tilstand av konstant spenning.

Blandet hypertensjon

Med en kombinasjon av alle provoserende faktorer (for eksempel nyresykdom og tar smertestillende medisiner), legger de opp (summasjon).

Visse typer hypertensjon som ikke er inkludert i klassifiseringen

Det offisielle konseptet "juvenil hypertensjon" eksisterer ikke. Økningen i blodtrykk hos barn og unge er hovedsakelig sekundær. De vanligste årsakene til denne tilstanden er:

  • Medfødte misdannelser i nyrene.
  • Medfødt innsnevring av nyrearteriets diameter.
  • pyelonefritt.
  • glomerulonefritt.
  • Cyste eller polycystisk nyresykdom.
  • Nyretuberkulose.
  • Nyreskade.
  • Coarctation av aorta.
  • Essensiell hypertensjon.
  • Wilms tumor (nefroblastom) - en ekstremt ondartet svulst som utvikler seg fra vevene i nyrene.
  • Lesjoner av enten hypofysen eller binyrene, noe som resulterer i at kroppen blir mye glukokortikoidhormoner (syndrom og Itsenko-Cushings sykdom).
  • Arteriell eller venetrombose
  • Begrensning av diameter (stenose) av nyrearteriene på grunn av medfødt økning i tykkelsen på muskellaget i blodkar.
  • Medfødt forstyrrelse i binyrebarken, hypertensiv form av denne sykdommen.
  • Bronchopulmonary dysplasia - skade på bronkiene og lungene med luft blåst inn av en ventilator, som ble koblet for å gjenopplive en nyfødt.
  • feokromocytom.
  • Takayasus sykdom - skade på aorta og store grener som strekker seg fra den på grunn av et angrep på veggene til disse fartøyene med egen immunitet.
  • Periarteritis nodosa - betennelse i veggene i små og mellomstore arterier, noe som resulterer i dannelse av sakkulære fremspring - aneurismer.

Lungehypertensjon er ikke en type arteriell hypertensjon. Dette er en livstruende tilstand der trykket i lungearterien stiger. Dette er navnet på to kar som lungestammen er delt inn i (et fartøy som stammer fra hjertets høyre ventrikkel). Den høyre lungearterien bærer oksygenfattig blod til høyre lunge, venstre til venstre.

Lungehypertensjon utvikler seg ofte hos kvinner 30-40 år gamle, og gradvis utvikler seg, er en livstruende tilstand, noe som fører til forstyrrelse av høyre ventrikkel og for tidlig død. Det oppstår på grunn av arvelige årsaker, og på grunn av sykdommer i bindevevet, og hjertefeil. I noen tilfeller kan årsaken ikke bestemmes. Manifestert ved kortpustethet, besvimelse, tretthet, tørr hoste. I alvorlige stadier forstyrres hjerterytmen, hemoptyse vises.

Stadier, grader og risikofaktorer

For å velge en behandling for personer som lider av hypertensjon, kom legene med en klassifisering av hypertensjon i henhold til stadier og grader. Vi vil presentere den i form av tabeller.

Stadier av hypertensjon

Stadiene av hypertensjon indikerer hvor mye de indre organene led av stadig økt trykk:

Skader på målorganer, som inkluderer hjerte, blodkar, nyrer, hjerne, netthinne

Hjertet, blodkar, nyrer, øyne, hjerne er ennå ikke påvirket

En av komplikasjonene ved hypertensjon har utviklet seg:

  • hjertesvikt, manifestert enten ved kortpustethet, eller hevelse (på bena eller i hele kroppen), eller begge disse symptomene;
  • koronar hjertesykdom: eller angina pectoris, eller hjerteinfarkt;
  • Kronisk nyresvikt;
  • alvorlig vaskulær skade på netthinnen som synet lider under.
Stadium av hypertensjon
  • I henhold til ultralyd av hjertet svekkes enten hjertets relaksasjon, eller venstre atrium blir forstørret, eller venstre ventrikkel er smalere;
  • nyrene fungerer dårligere, noe som så langt bare merkes i analysen av urin og blodkreatinin (analyse av nyreslagg, dette kalles "Blodkreatinin");
  • synet har ikke blitt verre, men ved undersøkelse av fundus ser optometristen allerede en innsnevring av arteriekarene og utvidelsen av venekar.

Antallet blodtrykk på noen av trinnene er over 140/90 mm Hg. st.

Behandling av den innledende fasen av hypertensjon er hovedsakelig rettet mot å endre livsstil: å endre spisevaner, inkludert obligatorisk fysisk aktivitet, fysioterapi i det daglige behandlingen. Mens hypertensjon i trinn 2 og 3 allerede bør behandles med bruk av medisiner. Dosen deres, og følgelig bivirkninger, kan reduseres hvis du hjelper kroppen med å gjenopprette blodtrykket naturlig, for eksempel ved å fortelle ham ekstra mikrovibrasjon ved å bruke det medisinske utstyret Vitafon.

Grad av hypertensjon

Graden av utvikling av hypertensjon indikerer hvor høyt blodtrykk er:

Topptrykk, mmHg st.

Lavere trykk, mmHg st.

Graden er etablert uten å ta trykkreduserende medisiner. For dette må en person som blir tvunget til å ta medisiner som senker blodtrykket redusere dosen sin eller helt avbryte.

Graden av hypertensjon bedømmes av figuren av trykket ("øvre" eller "nedre"), som er større.

Noen ganger er hypertensjon på 4 grader isolert. Det tolkes som isolert systolisk hypertensjon. I alle fall mener vi tilstanden når bare det øvre trykket økes (over 140 mm Hg), mens det nedre er innenfor normalområdet - opp til 90 mm Hg. Denne tilstanden er ofte registrert hos eldre (assosiert med en reduksjon i aortaelastisitet). Å oppstå ved ung, isolert systolisk hypertensjon antyder at du må undersøke skjoldbruskkjertelen: dette er hvordan "skjoldbrusk" oppfører seg (en økning i antall produserte skjoldbruskhormoner).

Risikoidentifikasjon

Det er også en klassifisering av risikogrupper. Jo mer antallet er angitt etter ordet "risiko", jo større er sannsynligheten for at en farlig sykdom vil utvikle seg i løpet av de kommende årene.

Det er fire nivåer av risiko:

  1. Med en risiko for 1 (lav) er sannsynligheten for å utvikle et hjerneslag eller hjerteinfarkt i løpet av de neste 10 årene mindre enn 15%;
  2. Med en risiko på 2 (gjennomsnitt) er denne sannsynligheten de neste 10 årene 15-20%;
  3. Med en risiko på 3 (høy) - 20-30%;
  4. Ved risiko 4 (veldig høy) - mer enn 30%.

Systolisk trykk> 140 mmHg. og / eller diastolisk trykk> 90 mmHg. st.

Mer enn 1 sigarett per uke

Brudd på fettmetabolismen (i følge analysen "Lipidogram")

Fastende glukose (blodsukkertest)

Fastende plasmaglukose på 5,6-6,9 mmol / l eller 100-125 mg / dL

Glukose 2 timer etter inntak av 75 gram glukose - mindre enn 7,8 mmol / l eller mindre enn 140 mg / dl

Lav toleranse (fordøyelighet) for glukose

Fastende plasmaglukose mindre enn 7 mmol / l eller 126 mg / dl

2 timer etter å ha tatt 75 gram glukose, mer enn 7,8, men mindre enn 11,1 mmol / l (≥140 og ved å klikke på disse knappene, kan du enkelt dele lenken til denne siden med venner i det valgte sosiale nettverket

  • total kolesterol ≥ 5,2 mmol / l eller 200 mg / dl;
  • lipoproteinkolesterol med lav tetthet (LDL-kolesterol) ≥ 3,36 mmol / l eller 130 mg / dl;
  • lipoproteinkolesterol med høy tetthet (HDL-kolesterol) mindre enn 1,03 mmol / l eller 40 mg / dl;
  • triglyserider (TG)> 1,7 mmol / l eller 150 mg / dl