Hvorfor mikrocytisk anemi oppstår og hvordan du behandler den

Blant alle hematologiske problemer inntar mikrocytisk anemi en ledende posisjon. Jernmangel kan utvikle seg i alle aldre - både hos små barn og voksne. Det er rett og slett farlig å ignorere problemet, siden mangelen på riktig håndtering av den patologiske tilstanden kan føre til alvorlige og farlige konsekvenser..

Mikrocytisk anemi hva er det

Mikrocytter i sikte

Mikrocytisk anemi er en type anemi, et vanlig tegn på det er en reduksjon i størrelsen på røde blodlegemer på mindre enn 8 mikron. Den eneste grunnen til at røde blodlegemer er redusert i størrelse, er en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen. Resultatet av slike patologiske endringer er en endring i innholdet av jern i blodet.

Siden hemoglobin, som er liten i mikrocytose, er ansvarlig for fargen på blodet, er all mikrocytisk anemi hypokrom.

Mikrocyttoser er delt inn i to store grupper:

  • jernmangelanemi - ledsaget av en absolutt mangel på jern, den vanligste typen all anemi;
  • anemi ved kroniske sykdommer - preget av en relativ mangel på jern.

Oftest forekommer mikrocytose hos unge kvinner, barn og eldre etter 60-65 år.

Årsaker til anemi

Hyppige neseblod kan føre til anemi

Mikrocytisk anemi i seg selv er et hematologisk syndrom som oppstår i kroppen med en hvilken som helst primær patologi.

Den vanligste årsaken til utseendet til mikrocytter i blodet er andre typer anemi..

Jernmangelanemi (IDA)

Den hyppigst diagnostiserte typen anemi skyldes:

  • massivt tap av hemoglobin i urinen. På grunn av skade på røde blodlegemer kommer hemoglobin dessuten inn i blodplasmaet, som kalles hemolyse. Hemoglobin begynner å samle seg i nyrene, og resultatet av dens oksidasjon, hemosiderin, begynner også å skilles ut i urin i økte mengder;
  • kronisk blødning - livmor, nese, med sykdommer i mage-tarmkanalen, nyrepatologi;
  • utilstrekkelig inntak av jern med mat. Karakteristisk for vegetarianere, mennesker på strenge dietter;
  • graviditet, flere fødsler, hyppig donasjon;
  • betingelser for malabsorpsjon, jernoverføring. Det er ofte diagnostisert med betennelse, neoplasmer av forskjellige typer fordøyelsesorganer, operasjoner for reseksjon av magesekken, tarmer.

Annen anemi og sykdom

Blodsmøring for Minkowski-Shoffar-anemi

Følgende sykdommer er også årsaken til mikrocytisk anemi:

  • sideroblastisk anemi - utvikle seg på grunn av nedsatt jernmetabolisme. I dette tilfellet vil konsentrasjonen av jern i røde blodlegemer reduseres, og i blodet, tvert imot, økes. Dette skyldes det faktum at benmargen mister evnen til å absorbere jern fra blodet for å danne hemoglobinmolekyler. Slike tilstander følger med ondartede neoplasmer, alkoholisme, forskjellige inflammatoriske prosesser;
  • talassemi;
  • Minkowski-Shoffar-anemi og annen hemolytisk anemi;
  • hemoglobinpatier;
  • kroniske infeksjoner;
  • anemi som utvikler seg ved forgiftning med salter av tungmetaller. Slike rusmidler har en negativ effekt på fjerning av jern fra kroppen og dannelsen av hemoglobin;
  • anemi på grunn av medfødt patologi av jernmetabolismen og dets utskillelse;
  • systemiske sykdommer;
  • skrumplever i leveren.

Barndom

Barn er dessverre "lederne" blant alle aldersgrupper der mikrocytisk anemi oppdages..

Årsakene til denne tilstanden hos barn er først og fremst arten av morens graviditet og ernæringen til babyene etter fødselen.

Å opprettholde og opprettholde et normalt nivå av jern i blodet til barn vil hjelpe naturlig fôring og riktig kosthold hos en ammende mor. Med introduksjonen av utfyllende matvarer i kostholdet til barn, er det nødvendig å overvåke det fulle inntaket av mat rik på jern.

Symptomer og tegn

Hyppig puls - en trofast ledsager av anemi

De kliniske manifestasjonene av mikrocytisk anemi er forskjellige. Et asymptomatisk forløp er mulig, og det kan utvikle seg alvorlige hemolytiske tilstander som krever akutt medisinsk behandling på et sykehus.

Inntreden av symptomer og tegn på patologi kan være i alle aldre, og vises spontant.

Vanlige manifestasjoner av all mikrocytose er:

  • hypoksi;
  • økt aktivitet i det kardiovaskulære systemet på grunn av oksygenmangel. I dette tilfellet øker hjerterytmen, blodtrykket i de innledende stadiene er normalt eller lavt. Når tilstanden utvikler seg, utvikles hypertensjon;
  • svakhet, tap av bevissthet;
  • nedsatt ytelse, økt tretthet, døsighet, en følelse av "overveldende";
  • nedsatt fysisk og mental aktivitet;
  • konsentrasjonsvansker;
  • dyspné;
  • synshemming;
  • hodepine, svimmelhet;
  • cheilitis (fastkjøring);
  • skjørhet av negler, hår.

Ved sideropeni har pasienter smakspersjoner, nedsatt luktesans, hyppig stomatitt.

Med hemolytisk anemi, er et av de lyseste tegnene på sykdommen gulsott..

Etterslep på fysisk utvikling kan oppstå på grunn av anemi

Mikrocytose hos barn er ledsaget av vekttap eller dets overskudd, behovet for å smake uspiselige gjenstander, etterslepet i fysisk og psyko-emosjonell utvikling.

I tillegg til kliniske symptomer, er alle mikrocytiske anemier preget av spesielle biokjemiske forandringer på grunn av jernmangel:

  • reduksjon i ferritin - et protein som er ansvarlig for å opprettholde jern i depotet;
  • en reduksjon i konsentrasjonen av stoffer i leveren og benmargen, hvis oppgave er dannelsen av heme;
  • økning i den totale jernbindingsevnen til blodserum på grunn av en reduksjon i jernkonsentrasjonen;
  • vekst av frie erytrocyttprotoporfyriner. Dessuten har disse stoffene ingenting å danne komplekser for syntese av heme;
  • tap av funksjonalitet av enzymer som er ansvarlige for jerninnholdet i celler.

Behandling av mikrocytisk anemi

Et viktig sted blir gitt til kostholdet

Målet med terapi med mikrocytisk anemi er å eliminere jernmangel og dens opprinnelige årsak. Behandling av den underliggende sykdommen er nøkkelen til vellykket behandling av mikrocytose.

For dette formål er pasienter primært regulert kosthold med forsterkning med mat som er rik på jern.

En uttalt jernmangel kompenseres av intramuskulære eller intravenøse injeksjonsmedisiner som inneholder jern. Når tilstanden normaliseres, blir pasienter overført til tablettformuleringer.

Det er viktig å ikke selvmedisinere, siden et overskudd av jern i kroppen kan være farligere enn dets mangel.

Avgjørelsen om å innlegge pasienter avhenger av deres tilstand og laboratorieparametere. For eksempel, med hemolytisk anemi, er poliklinisk eller poliklinisk behandling indikert i følgende tilfeller:

  • milde - pasienter føler seg tilfredsstillende, milten er litt forstørret, behandlingen indikeres som poliklinisk;
  • en tilstand av moderat alvorlighetsgrad - moderat anemi, hemolyse blir ofte oppdaget, huden er gul, milten er betydelig utvidet. Slike tegn fungerer som en indikasjon for sykehusinnleggelse av pasienter;
  • alvorlig grad - alvorlig anemi, intens gulsott, milt økt flere ganger, den viktigste metoden for behandling av slike pasienter er blodoverføring.

Mulige komplikasjoner av anemi

Lavt jernnivå svekker immunforsvaret

Mangel på rettidig diagnose fører til en sen start av behandlingen. I tillegg er manglende overholdelse av legens resepter, egenkorreksjon av behandlingen og det kaotiske inntaket av jernholdige medikamenter "gjør" jobben sin.

Som et resultat utvikler pasienter komplikasjoner som ofte er uforenlige med livet.

Oftest er resultatet av mikrocytisk anemi:

  • uttømming av immunforsvaret, noe som gjenspeiles i hyppige, alvorlige smittsomme sykdommer,
  • hudlesjoner i form av eksem, som er farlig ved tilsetning av en sekundær infeksjon,
  • nedsatt absorpsjon av alle vitaminer, sporstoffer og andre næringsstoffer i slimhinnene i mage og tarm,
  • cardiomyopathies,
  • kongestiv hjertesvikt,
  • skrumplever, leverkreft, leversvikt,
  • nevrologisk patologi,
  • massiv blødning, hvorav de fleste forårsaker døden til pasienter i alle aldre.

Forskjellen mellom makrocytisk og mikrocytisk anemi

Makrocytter og mikrocytt i blodutstryking

Hovedforskjellen mellom mikro- og makrocytisk anemi er størrelsen på røde blodlegemer. Hvis størrelsen på røde blodlegemer med mikrocytose er mindre enn 8 mikron, vil den med makrocytisk anemi være 8-10 eller mer.

Et særtrekk ved noen former for makrocytisk anemi vil også være deteksjonen av megalocytter - røde blodlegemer med en størrelse på mer enn 12 mikron..

Statene er forskjellige i årsakene til forekomst, forløp, kliniske manifestasjoner. Makrocytose skyldes oftest mangel på vitamin B12 eller B9, og mikrocytose på grunn av mangel på jern.

Generelt krever hver av disse tilstandene konstant overvåking, evaluering av behandlingen, dynamikken i den underliggende sykdommen og implementering av alle medisinske anbefalinger.

Anemi sykdom

Anemi er preget av lave nivåer av hemoglobin i blodet. Denne sykdommen kan oppstå på grunn av akutt eller kronisk blodtap..

I tillegg kan ansvaret for forekomsten tilskrives den raske ødeleggelsen av røde blodlegemer, samt et brudd på funksjonene til den røde benmargen, som er det grunnleggende hematopoietiske organet.

Det vil si at det er i det dannelsen av blodceller skjer.

Nøyaktig diagnose av sykdommen er bare mulig etter å ha oppnådd resultatene av en generell blodprøve. Følgende hemoglobinnivåer anses å være normale indikatorer: fra 120 for kvinner, til 130 hos menn. Jeg vil merke at de presenterte verdiene er litt idealiserte, uten å ta hensyn til alderskategorien til pasienten.

Former av anemi

Det er en ganske komplisert klassifisering av denne alvorlige blodsykdommen..

1. Med en mild form for sykdommen, faller hemoglobinindeksen til nivået 90 g / l. I denne situasjonen har mange pasienter ikke en gang mistanke om at sykdomsanemien har svekket kroppens helse. Noen blir veldig trette, interne krefter forlater kroppen raskt.

Plutselig apati ruller over det en gang bevegelige barnet, han prøver å legge seg mer, det er ikke noe ønske om å delta aktivt i spill, flytte. For skolealder er et fall i akademiske prestasjoner karakteristisk. For mange barn forårsaker implementering av standard skolestandarder for kroppsøving betydelige problemer.

2. En reduksjon i hemoglobin til et område på 70-90 g / l indikerer overgangen til sykdommen til moderat alvorlighetsgrad. En syk person opplever alvorlig ubehag.

3. Endelig er et alvorlig stadium av anemisykdom preget av en indikator på hemoglobin på sytti eller mindre. Oftest blir en så alvorlig tilstand observert etter tidligere skader, tunge operasjoner. I alle fall krever tilstedeværelsen av denne formen for anemi øyeblikkelig sykehusinnleggelse av pasienten.

Årsaker til anemi

Ofte bidrar utviklingen av sykdommen til utilstrekkelig inntak av mat som er forsterket med jern. Spesielt er dette problemet relevant for småbarn, tenåringer. Jernmangelanemi er referert til.

Her er en liste over produkter som er venn med jern: lever, storfekjøtt, tunge, fisk, granatepler, epler, havregryn (havre, bygg), belgfrukter.

Slike sykdommer som magesår, kronisk gastritt og forskjellige tarmsykdommer er i stand til å presse kroppen mot utvikling av anemi. En annen vanlig årsak kan være en mangel på matinntak av vitamin B12, folsyre. Denne anemien kalles pernicious, oppstår ved malabsorpsjon av dette vitaminet.

Konsekvensene kan være irritasjon i munnhulen, skade på nervesystemet.

Unnlatelse av å oppnå den nødvendige mengden av disse vitaminene fra kroppen fører til at de røde blodlegemene som er ansvarlige for produksjon av benmarg er av dårlig kvalitet.

De er ikke i stand til å garantere naturlig, normal transport av oksygen med blod. Forløpet av slike medisiner er ganske langt, tar omtrent fire måneder.

Ikke glem at hemoglobin med lite blod kan observeres med en rekke andre farlige plager: lungebetennelse, kronisk hepatitt, alvorlig blodtap, systemisk lupus erythematosus. Det er veldig sjeldne former for anemi som manifesterer seg med problemer i det menneskelige immunforsvaret, alvorlig smittsom forgiftning.

Anemi har en rekke sekundærnavn, for eksempel jenta blekhet, siden denne sykdommen ofte rammer jenter når de er i pubertetsalderen. Ikke bare mengden, men også kvaliteten på de tilstedeværende blodcellene synker, blodet "blir blekt".

Blant de sekundære, samtidige årsaker inkluderer feil næring, systematisk tilstedeværelse av en person i et tett, sjelden ventilert område, overdreven kjærlighet til kaffe, te.

Symptomer på anemi

For det meste avhenger nøkkeltegnene til den nevnte sykdommen direkte av hvor godt blodet fører oksygen gjennom kroppen. Sykdommen kan manifestere seg i følgende problemer for kroppen:

1. Tilstedeværelsen av kortpustethet under luftveisprosessen.

2. Fremveksten av en følelse av uimotståelig tretthet, fremveksten av en tilstand av generell døsighet.

3. Forverring av mage-tarmkanalen, som kommer til uttrykk i delvis eller fullstendig tap av matlyst.

4. Hudens tilstand får en blekere nyanse, lignende manifestasjoner av blekhet blir observert i ansiktet, leppene.

5. Øyebollene, som om de er sunket innover, rundt dem virker blålige sirkler.

6. Den systematiske forekomsten av en følelse av permafrost (frysninger).

7. Utseendet til hyppige smerter i hodeområdet, parallelt med konstant svimmelhet, oppfordrer til kvalme, oppkast.

8. I hjerteregionen merkes hjertebank tydelig, pusteprosessen er veldig komplisert.

9. I sakralregionen kan det oppstå hyppige smerter, noen ganger besvimelse oppstår, det er kramper.

Gitt det faktum at jern regnes som en av de viktigste "komponentene" av hemoglobin - den viktigste oksygenbæreren, innebærer mangelen på dette elementet en prosentvis reduksjon i innholdet i røde blodlegemer. Som et resultat får vi en ekstremt utilfredsstillende tilførsel av kroppsvev med oksygen.

Den vitale aktiviteten til de nydannede blodkomponentene, som kalles "røde blodlegemer", svinger rundt 120 dager. Over tid, hvis de mister sine funksjonsevner, kommer de sakte i forfall. Døde røde blodlegemer hemmer og ødelegger deretter milten. Etter å ha mottatt frihet for jernforbindelse, "går de" umiddelbart for å lage nye deler av hemoglobin i alle nyfødte røde blodlegemer.

Når jernet som er oppnådd av kroppen regelmessig utfører sykliske handlinger, flytter det hele tiden fra en rød blodcelle til en annen. Jern, som kroppen vår mottar sammen med forbrukte produkter, oppfattes praktisk talt ikke av kroppen, absorberes minimalt, siden et overskudd av dette elementet er skadelig for normal funksjon av alle viktige systemer i kroppen..

Overflødig jern

Den andre siden av mynten er at systematisk, daglig bruk over lang tid av jernholdige medisiner under anemi kan bli en katalytisk faktor for forekomst av uønskede effekter..

- Det "kunstige jernet" (medisiner) som konsumeres inne, har en bindende effekt på hydrogensulfid, som dannes i tarmen. Denne handlingen beskytter tarmene mot tilstedeværelsen av en naturlig stimulant. Kronisk forstoppelse og forsinket avføring er svært sannsynlige konsekvenser.

- Ved tarmsykdommer blir preparater som inneholder jern, absorbert mye verre etter kirurgi.

- Intravenøs administrering av jernholdige medisiner kan provosere overdreven ansamling av jern i blodet. Inntrengning i røde blodlegemer, celler i forskjellige organer kan føre til slitasje og ytterligere død.

Hvis du følger nøye med på sykdommen, må du ikke ignorere den terapeutiske prosessen, da reagerer sykdomsanemien godt nok på behandlingen. Tvert imot, hvis du ikke starter behandling på en riktig måte, ignorerer medisinske anbefalinger, er sannsynligheten for spaltning av blod sannsynligvis. Kroppen kan bli påvirket av alvorlige svekkende sykdommer, for eksempel lungetuberkulose, som i noen situasjoner kan føre til død.

Ernæring for anemi

For å sikre kroppens helse alt som er nødvendig for bloddannelse, må du forsyne ernæringsdietten med produkter som inneholder en betydelig mengde B-vitaminer. Selve maten skal være så enkel som mulig, og viktigst av det, lett fordøyelig. Du må spise i små porsjoner om gangen, men ofte.

Bruk av et stort volum melk samtidig anbefales sterkt ikke, siden det er nødvendig å ta hensyn til dens utilfredsstillende effekt på magen, dårlig fordøyelse. Å drikke store mengder te bør heller ikke tillates, fordi tanninet som er i den kan forhindre kroppen i å absorbere jern riktig. Urtete er et flott alternativ..

Det er nødvendig å begrense forbruket av iskrem og musserende vann drastisk til et minimum. De inneholder stoffer som forstyrrer den naturlige absorpsjonen av jern. Listen over "positive produkter" er ganske stor, her er noen: grønne grønnsaker (bladgrønne), grodd hvetekorn, tørket frukt.

Behandling av anemi med folkemessige midler

Deretter vil noen populære anbefalinger bli presentert for din oppmerksomhet, noe som bidrar til rask bedring av kroppen svekket av sykdommen.

1. Å konsumere hundre ml bjørkesaft fire ganger om dagen.

2. Trebladet urblad, to ts. det er nødvendig å brygge 200 ml veldig varmt vann. Etter å ha stått i en tredjedel av en time, filtrer, la den avkjøle til romtemperatur. Anbefalt bruk av 70 ml en halv time før måltider, flere ganger i løpet av dagen.

4. Forhåndshakket tamfiskrot, linfrø til pulverform, bland dem i like store deler. Å kombinere 1 ts. den resulterende blanding med kunst. l honning, bland alt grundig. 5-6 porsjoner skal konsumeres per dag.

5. Spis friske bringebær to hundre gram på tom mage, opptil fire ganger om dagen.

6. I samme proporsjoner ta brennesle, bjørkeblad. To ss. l bland blandingen med 300 ml kokende vann. Innpakket, stå seksti minutter, sil. Den resulterende infusjonen kombineres med 100 ml rødbetesaft. Det anbefales å spise tre ganger om dagen, før du spiser på 30 minutter.

7. Fruktene av rød fjellaske (2 ts) brygger 400 ml vann. Gi muligheten til å tilføre 120 minutter, filtrere. Mottaket skal utføres i 100 ml fire ganger om dagen.

8. Tørkede blåbær (tretti gram) brygger en fjerdedel liter kokende vann. Kok opp, hold i ti minutter på svak varme, og sil deretter. 50 ml bør tas før måltider.

9. Drikk 200 ml melonjuice to ganger om dagen.

10. Spis regelmessig hver dag, på en "tom mage" 100 gram røde rødbeter, i tre måneder.

11. Selleri urt, nesleblad, løvetann er ekstremt effektive for fornyelse av blod.

12. Nyttig forbruk av friske bær av jordbær, blåbær, rips.

Før du bruker folkeråd, bør du selvfølgelig få en ansikt-til-ansikt-konsultasjon med en lege for mulige kontraindikasjoner..

Siden blodet vårt direkte gjenspeiler tilstanden i magen, må det huskes at rensing av blod er umulig uten en global justering av ernæringsmessige kostholdet. Gitt dette, bør du systematisk være nøye med kostholdet, livsstilen din. Når du observerer dette, vil anemi ha minimal sjanse for å forstyrre helsen til kroppen din. Ha det.

"Anemi - typer anemi, spesifikke symptomer og behandlingsmetoder"

7 kommentarer

Lavt hemoglobin finnes hos 80% av mennesker. Samtidig lider kvinner oftere enn menn av anemi. Å løpe til apoteket og kjøpe jernholdige medisiner er ikke den rette taktikken. Selv om anemi i de fleste tilfeller provoseres av jernmangel, vil slike medisiner i noen former for sykdommen ikke ha en terapeutisk effekt.

Det er også verdt å forstå at anemi ikke er en uavhengig sykdom, men bare en tilstand som følger med forskjellige patologiske prosesser i menneskekroppen. Bare ved å eliminere den forårsakende patologien, er det mulig å normalisere blodsammensetningen og forhindre en reduksjon i hemoglobin i fremtiden.

Anemi: hva er det?

Utviklingen av anemi hos kvinner

Anemi er en patologisk forandring i blodsammensetning, hvis hovedtegn er en reduksjon i hemoglobin (Hb). Den nedre grensen for hemoglobin for kvinner er 120 g / l (gravide - 110 g / l). Avhengig av nivået av Hb-fall, diagnostiseres graden av anemi:

  1. Lett (I grad) - hemoglobin 110-90, røde blodlegemer mer enn 3;
  2. Moderat (II grad) - Hb 90-70, røde blodlegemer minst 2;
  3. Alvorlig (III grad) - Hb under 70.

Viktig! Hemoglobin i området 120-110 g / l er grensen. I slike tilfeller, etter en stund, utføres en andre blodprøve..

Andre blodverdier er viktige for diagnostisering av anemi:

  • Fargeindikator - CPU-norm 0.86-1.1, bestemmer metning av røde blodlegemer med hemoglobin;
  • Retikulocytter - unge røde celler er normale 0,2-2%, preger den regenererende evnen til benmargen;
  • Antall røde blodlegemer - normen er 3,7-4,7 x 1012;
  • Formen av røde blodlegemer - i noen typer anemi er røde celler sigdformet eller buet eller har utseendet til et mål;
  • Diameteren til røde blodlegemer er normal 7,2 -8,0 mikron, varierer med forskjellige typer anemi;
  • Serumjern - hos en frisk kvinne, nivået 9,0-31,3 mikromol / l;
  • Ferritin (et protein som er involvert i dannelsen av Hb) - normen er 10-120 μg / l, bestemmer forholdet mellom jern i leveren og blodplasma;
  • Jernmetning av transferrin - karakteriserer prosessen med overføring av jern fra leveren til benmargen, med anemi på mindre enn 16%;
  • Serum jernbindingsevne - oppdager forstyrrelser i jernmetabolisme (OZHSS norm - 41-77).

Leger identifiserer tre hovedårsaker til anemi:

  • Tapet av røde blodlegemer og Hb er en konsekvens av akutt (med skader, operasjoner, tung menstruasjon) og kronisk blodtap med magesår, helminthiske invasjoner, etc.
  • Brudd på modningen av røde blodlegemer og dannelse av hemoglobin - skjer med vitaminmangel. B12, C og B9 (folsyre), jernmangel, benmargspatologi, delvis reseksjon i magen;
  • Den raske ødeleggelsen av røde blodlegemer - når de blir utsatt for giftstoffer, eddik, blyforgiftning, tar sulfonamider, lymfocytisk leukemi, skrumplever og onkopatologi, lever de mindre enn 100 dager.

Ved diagnostisering av anemi skal lignende tilstander skilles der symptomer på anemi hos voksne manifesteres, men behandlingen er grunnleggende forskjellig:

  • Pseudoanemi - en endring i blodtall oppstår på grunn av overflødig væskeinntak i blodomløpet (hydemia). En slik tilstand observeres i behandlingen av ødem med vanndrivende midler, kraftig drikking.
  • Latent anemi er et resultat av dehydrering. Ved langvarig oppkast, diaré, rikelig svette, blod tykner, mister den flytende delen. Selv om blodtellingen forblir normal, lider en kvinne av anemi.

Vanlige symptomer

Hver type anemi har spesifikke manifestasjoner, vi vil vurdere dem litt senere. Imidlertid er følgende symptomer karakteristiske for alle typer anemi:

  • Svakhet og tretthet;
  • Hodepine og svimmelhet, spesielt når du kommer ut av sengen og anstrenger;
  • Tap av matlyst, ofte en pervers smak eller en fullstendig motvilje mot mat;
  • Konstant døsighet med forstyrrelse i natts søvnregimet;
  • Ringer i ørene, "flyr" foran øynene;
  • Distraksjon, irritabilitet, hukommelsestap;
  • Pustebesvær med minimal fysisk anstrengelse og andre tegn på hjertesvikt (hjertesmerter, redusert a / d);
  • Økt hjertefrekvens (opptil 90 slag per minutt);
  • Hjertesmur - uttalt hjerteimpuls, systolisk murring ved hjertets topp;
  • Brudd på menstruasjonssyklusen, frem til fravær av menstruasjon;
  • Nedsatt sexlyst.

Typer anemi: årsaker, spesifikke symptomer

Symptomer på anemi etter type sykdom

Dannelsen av røde blodlegemer og dannelsen av hemoglobin er en veldig kompleks prosess, svikt kan oppstå på ethvert trinn. Derfor deler legene tydelig de anemiske prosessene på grunn av forekomst og endringer i blodtellingen. Det er mange typer anemi, vi anser bare som den vanligste og farligste av dem.

Jernmangelanemi

Navnet på den vanligste typen anemi gjenspeiler bare årsaken til den patologiske tilstanden. Jernmangelanemi utvikles både på bakgrunn av utilstrekkelig inntak av jern fra mat (stive dietter, vegetarisme, underernæring, tarmsparasitter), og i strid med absorpsjon (sykdom i mage-tarmkanalen) og økt etterspørsel etter sporstoffer (graviditet, aktiv vekstfase i ungdomstiden). Klinisk manifesteres jernmangel av følgende symptomer:

  • Hypoksisk syndrom - døsighet, konstant tretthet, tinnitus, hodepine, kortpustethet og takykardi.
  • Anemisk syndrom - en reduksjon i Hb og antall røde blodlegemer. retikulocytter er fraværende eller under normalt, konsentrasjonen av jern i serum reduseres (mindre enn 9,0 μmol / l). CP under 0,8 (hypokrom anemi). Røde blodlegemer med liten diameter (mindre enn 7,2 mikron), forskjellige former.
  • Sideropenisk syndrom - tørr "alabaster" hud, økt hårtap, sprø negler.

Pasienter med jernmangel noterer svette, tap av matlyst, kvalme og oppkast er hyppige. Ofte er det et underlig behov for å spise kritt, papir eller jord, for å inhalere lukten av maling, bensin.

Et karakteristisk trekk ved kronisk jernmangel er coilonychia (tynne konkave negler) og utseendet på langsgående spor på negleplatene. I alvorlige tilfeller er det en følelse av en klump i halsen, hypois gastritt og atrofiske forandringer i slimhinnen, total karies og stress urininkontinens.

Jernfast ildfast (sideroblastisk) anemi

Sideroblastisk anemi er preget av en normal eller økt mengde jern i kroppen. En svikt oppstår under assimilering når du tar medisiner (sykloserin, isoniazid, Pyrazinamid, kloramfenikol), alkohol og blyforgiftning.

Et karakteristisk trekk ved denne typen anemi er hemosiderose - jern som ikke blir bearbeidet til hemoglobin blir avsatt i forskjellige vev, noe som fremkaller hjertesykdom, diabetes mellitus, fokal lungeskade og utvidelse av leveren og milten. Huden får i dette tilfellet en grå, jordnær fargetone. Laboratoriebekreftelse av sideroblastisk anemi:

  • Lavt hemoglobin og røde blodlegemer;
  • CPU redusert - 0,4-0,6;
  • Et stort antall røde blodlegemer med liten diameter, men det er imidlertid også funnet veldig store celler;
  • Antallet retikulocytter er under normalt;
  • Høye ovss - mer enn 86 μmol / l;
  • Høye nivåer av serumjern og ferritin;
  • I benmargen er en høy frekvens av sideroblaster (celler som har en korolla laget av jern rundt kjernen) 70%, med en norm på 2,0-4,6%.

B12-mangelanemi

Årsakene til anemi er mangel på vitamin (vegetarisme, dårlig mat), økt behov for det (graviditet, amming, onkologi) og dårlig absorpsjon (kroniske mage-tarmsykdommer, tar antikonvulsiva og oral prevensjon).

Ved B12-mangelanemi oppstår symptomer på sentralnervesystemet - gåsehud, nummenhet i lemmene, "bomullsben", skjelvende gangart, svakt minne, kramper.

Mangelen på vit. B12 manifesteres av en plutselig sug etter sur mat, mild gulhet i huden og sklera, forstoppelse, glittitt og svelgeproblemer, atrofisk gastritt, hepato og splenomegali..

Et karakteristisk trekk er en "lakkert" bringebærtunge, utjevning av papiller og en brennende følelse. I blod:

  • Et lite antall røde blodlegemer og retikulocytter, lav Hb;
  • CPU over normalt - fra 1.05;
  • Gigantiske røde blodlegemer (megablastisk anemi - diameteren til røde blodlegemer er mer enn 9,5 mikron), blodplater og nøytrofiler (antallet reduseres);
  • Høy grad av serumjern;
  • Nedgang i det generelle nivået av leukocytter og basofiler;
  • Overvurdert bilirubin.

B9-mangel (folsyre-mangel) anemi

En kritisk mangel på folsyre oppstår ved et ubalansert kosthold (avslag på kjøtt), nyresvikt, leverpatologi, alkoholisme og ondsinnet røyking. Økt behov for Vit. B9 hos gravide og kreftpasienter, ungdommer og under amming.

Viktig! En kombinasjon av folsyre mangel og vit diagnostiseres vanligvis. 12. Folsyre mangel og B12 mangel anemi gir de samme symptomene. I blodprøven registreres identiske endringer.

Posthemorrhagic anemi

Det er nødvendig å skille mellom anemi provosert av akutt blodtap (plutselig kraftig blødning) og kronisk anemi (graden av blodtap øker gradvis med gastrisk magesårpatologi, helminths, svulster).

Akutt postmemagagisk anemi er preget av en rask forverring av pasientens tilstand: besvimelse og tap av bevissthet, nedsatt hjertefrekvens og a / d, oppkast, kaldsvette og voksende blekhet i huden. Tap av mer enn 30% av blodvolumet er kritisk. I en blodprøve:

  • Avhengig av blodtap, en reduksjon i Hb og røde blodlegemer;
  • CPU er normal;
  • Retikulocytter over 11%;
  • Diameteren på røde blodlegemer ved akutt blodtap endres ikke, cellens form er forskjellig;
  • Leukocytose over 12 g / l, venstre skift;
  • Normalt serumjern.

I det kroniske løpet av posthemorrhagic anemi, sammen med generelle symptomer, bemerker en kvinne en perversjon av lukt, uvanlige smaksbehov, puffiness i ansiktet, kvalme og feber opp til 37,2ºС. Laboratorieendringer:

  • CP og hemoglobin redusert;
  • Røde blodlegemer er deformert, liten diameter (mindre enn 7,2 mikron);
  • Lavt antall hvite blodlegemer med svak lymfocytose;
    serumjern er mindre enn 9 μmol / l;
  • En liten mengde i blodet av kalsium, kobber og vit. A, b, s;
  • Høye mengder sink, nikkel og mangan.

Hemolytisk anemi

Gruppen av hemolytisk anemi inkluderer flere patologiske tilstander, med forskjellige manifestasjoner og mekanismen for utvikling av anemi. For alle ervervede og medfødte sykdommer, gulhet i huden og høyt bilirubin i blodet, hepato- og splenomegali, urin er fargen på kjøttheller og mørk avføring, feber, sårhet i kroppen..

  • Sigdcelleanemi er en medfødt patologi der det dannes langstrakte sigdformede røde blodlegemer. Samtidig øker blodviskositeten, risikoen for vaskulær trombose øker. Hemolytisk krise oppstår under hypoksiske forhold (opphold i fjellet, tett, overfylt sted). Pasientens ben er hovne, dekket med vanskelig å helbrede magesår. Mange kvinner rapporterer nedsatt syn. I blodet, på bakgrunn av lav Hb (50-80 g / l) og et lite antall røde blodlegemer (1-2 T / l, sigdformet, Jollys kropp, Cabo ringer), observeres en økning i retikulocytter på mer enn 30%.
  • Talassemi - en genetisk bestemt hemming av hemoglobinsyntese fører til dannelse av mål erytrocytter. Sykdommen utvikler seg i barndommen: beinene i hodeskallen er deformert, mental og fysisk utvikling henger etter, den Mongoloid type øyesnitt, den forstørrede leveren og milten, hemosiderose og jordnær hud. CPU og serumjern er lave.
  • Immun hemolytisk anemi (viral, syfilitisk) er symptomatisk identisk, forskjellene er bare i tegn på den underliggende sykdommen. Blodet inneholder høyt bilirubin, et stort antall retikulocytter, erytrocytter med en rund (ikke konkav) form. Hemoglobin normalt eller svakt redusert.
  • Hemolytisk immunemi - anemi på grunn av forgiftning (alkohol, syrer, sopp, slangegift), brannskader (mer enn 20% av huden er skadet), malaria, mangel på vit. E og spesifikk anemi av Marciafava-Miquelli. I blodet, retikulocytter 30%, CP er normalt og mer, forskjellige former for røde blodlegemer, leukopeni og trombocytopeni.

Hypoplastisk anemi

Hypoplastisk anemi er en konsekvens av en ervervet eller arvelig krenkelse av beinmargens hematopoietiske funksjon, preget av en reduksjon i alle blodceller og erstatning av benmarg med fettceller.

Klinisk bilde: i tillegg til generelle anemiske symptomer, hyppige blødninger, blåmerker uten grunn, blødende tannkjøtt, magesår i huden, munnen og halsen.

Hypoplastisk anemi utvikles med herpesvirus, soppinfeksjon, protein- og vitaminmangel, eksponering for stråling og høyfrekvente strømmer, endokrin patologi (skjoldbrusk sykdom, diabetes mellitus, ovarial hyperfunksjon), systemiske sykdommer (revmatoid artritt, lupus).

Graviditet og anemi

Anemi er en hyppig "følgesvenn" av graviditeten. Det økende behovet for jern og vitaminer kan i de fleste tilfeller ikke erstattes av ernæring. Ved 29-36 uker. Under graviditet øker behovet for jern til 3,5 mg / dag, mens bare 2 mg / dag kan tas opp fra maten så mye som mulig. Anemi hos den vordende moren får diagnosen blodparametere som har gått utover grensen:

  • hemoglobin - 100 g / l;
  • erytrocytter - i første trimester på 4,2, i andre trimester på 3,5, i tredje trimester på 3,9;
  • retikulocytter - 5-10%;
  • ferritin - i første trimester ikke mer enn 90, i andre trimester opp til 74, i tredje trimester 10-15.

Oftest, under graviditet, får en kvinne diagnosen jernmangel, B12 og B9-mangelanemi. Symptomer på anemi under graviditet er identiske med de generelle tegnene på anemi. Lavt hemoglobin er fult med utviklingen av toksose og risikoen for spontanabort, i de senere stadier er det høy risiko for for tidlig fødsel og storskala postpartum blødning. Etter fødselen mangler den anemiske moren ofte melk. En enda større fare truer imidlertid den fremtidige babyen:

  • intrauterin veksthemning;
  • underernæring - lav vekt;
  • svak immunitet.

Utviklingen av en hemolytisk sykdom hos det nyfødte hos et barn kan ikke utelukkes. Denne typen hemolytisk anemi er assosiert med ødeleggelse av røde blodlegemer på grunn av inkompatibilitet av blodgruppen eller Rh-faktor i blodet til mor og barn. Den nyfødte har gulsott (ikke alltid), hevelse (ascites), en tønneformet mage, en forstørret milt og lever. I blodet, hemoglobin fra 150 g / l og under, høyt bilirubin og antall retikulocytter.

Viktig! Forebygging av hemolytisk anemi hos nyfødte utføres under graviditet. Kvinner som har antistoffer, blir injisert med anti-Rhesus immunoglobuliner.

Anemi-behandling og medikamentvalg

Terapeutiske taktikker for anemi avhenger direkte av typen anemi og dens alvorlighetsgrad. Ikke med hvert anemisk syndrom, vil jernholdige medisiner ha effekt.

Metoder for behandling av anemi:

  • Jernmangelanemi - med milde til moderate grader er Sorbifer, Ferrum Lek, Ferrogradumet, Totem-oppløsning foreskrevet. Ved alvorlig anemi anbefales det å ta Gino-Tardiferon (høyt jerninnhold), Hemofer prolongatum og injeksjoner Maltofer, Venofer, Ferrum lek (i fremtiden blir pasienten overført til oral medisinering). Hemoglobin normaliseres etter 1 måned, men løpet varer i opptil 3 måneder.
  • B12- og B9-mangel anemi - et kombinert inntak av vit. gruppe B (det beste medikamentet er et B-kompleks) og folsyre. Med samtidig jernmangel, Ferrovit forte, Gino-Tardiferon, Ranferon-12 preparater brukes (inneholder jern og essensielle vitaminer).
  • Jern ildfast anemi, thalassemia - det er ingen kur mot sykdommen. Forbedring oppnås med iv-infusjon av røde blodlegemer og bloderstatninger.
  • Akutt postmemagagisk anemi - stopper blødning, transfusjon av røde blodlegemer, blod.
  • Kronisk postmemorragisk anemi - behandling av en forårsakende sykdom, langvarig bruk av tabletterpreparater av jern, forsterket med vitaminer.
  • Sikkelcelleanemi kan ikke kureres, terapi er rettet mot å forhindre hemolytiske kriser og infusjon av oppløsninger som inneholder normale røde blodlegemer.
  • Viral, syfilitisk anemi - hemoglobin gjenopprettes uavhengig etter behandling av den underliggende sykdommen.
  • Ikke-immun hemolytisk anemi - eliminering av en provoserende faktor (eliminering av giftstoffer og giftstoffer fra kroppen) fører vanligvis til normalisering av hemoglobin.
  • Hypoplastisk anemi - jernpreparater er ubrukelige, for å forbedre tilstanden, ty hematologer til forskjellige metoder for å stimulere hematopoietisk funksjon: injeksjoner Epocomb, Epostim, Epomax, Aranesp. Forbedring gis av kortikosteroider (Prednisolon, Hydrocortison, Dexamethason) og anabole stoffer (Nandrolone, Anapolon). Imidlertid har disse medisinene mange bivirkninger. I alvorlige tilfeller vil bare benmargstransplantasjon resultere.

Hvilket medikament er bedre for anemi - valget er legen din. Siden hypovitaminosis tar stor skala, er det logisk å foreskrive komplekse medisiner som inneholder jern og essensielle vitaminer. En økning i hemoglobin etter en måned betyr ikke alltid utvinning. For et varig resultat, bør behandlingen fortsettes i 2-3 måneder.

Et flott tilskudd til medikamentell terapi er kosthold. Høyt jerninnhold i tørket frukt, mest bær og frukt (jordbær, plommer, bringebær, druer, jordbær, granatepler, fersken, kirsebær), kål og tomater, porcini-sopp, gulrøtter og rødbeter, kjøtt (kalvekjøtt, kanin) og innmat, bokhvete og eggeplomme, valnøtter og mørk sjokolade.

Viktig! Kaffe og sterk te, røyking - reduser hemoglobin.

Av de populære antianemiske oppskriftene er mest effektive:

  • En blanding av honning, valnøtter, tørkede aprikoser (bløtlegges i varmt vann, skyll deretter) og rosiner i like store deler. Tilsett hakket sitron (med glød!). Ta 1 ss. l tre ganger om dagen.
  • Nypresset gulrot og rødbetesaft - kursbehandling 2-3 måneder.
  • Nettle-infusjon - 1 kopp kokende vann er nødvendig. l tørre råvarer.

Behandlingsprognose

Mild og moderat anemi forsvinner vanligvis uten konsekvenser innen 1-3 måneder. Alvorlig anemi må ofte behandles på inneliggende omgivelser med ytterligere gjentatte kurs hjemme..

Den mest ugunstige prognosen gjelder hypoplastisk (aplastisk) og sigdcelleanemi, thalassemi. Leger gir unge pasienter (opp til 30 år gamle) optimistiske sjanser med en liten grad av hemoglobinreduksjon og god toleranse for behandlingstiltak.

anemi

Anemi er en patologisk tilstand preget av en reduksjon i hemoglobin i blodet og kan være ledsaget av en reduksjon i det kvantitative innholdet av røde blodlegemer per volumenhet.

Anemi kan i noen tilfeller tilskrives uavhengige nosologiske former for patologi, i andre er de bare et symptom på en sykdom.

Klassifisering av anemi

Det er mange klassifiseringer. Ingen av dem gjenspeiler hele spekteret av denne patologien..

I klinisk praksis er følgende klassifisering av anemi mest vanlig:

  • akutt blodtapanemi;
  • røde blodlegemer:
    • aplastisk,
    • jernmangel,
    • megaloblastisk,
    • sideroblast,
    • kroniske sykdommer;
  • anemi på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer: hemolytisk.

Avhengig av alvorlighetsgraden av reduksjon i hemoglobin, skilles tre grader av anemi:

  • enkelt - hemoglobinnivå over 90 g / l;
  • medium - hemoglobin i området 90-70 g / l;
  • alvorlig - hemoglobinnivå mindre enn 70 g / l.

Ulike typer anemi oppdages hos 10-20% av befolkningen, i de fleste tilfeller hos kvinner. Den vanligste anemien assosiert med jernmangel (ca. 90% av all anemi), sjeldnere anemi ved kroniske sykdommer, enda sjeldnere anemi assosiert med mangel på vitamin B12 eller folsyre (megaloblastisk), hemolytisk og aplastisk.

Anemi kan være av kompleks opprinnelse. Kanskje en kombinasjon av for eksempel jernmangel og B12-mangel anemi.

Symptomer på anemi

Vanlige symptomer på anemi:

  • svakhet, økt tretthet, nedsatt ytelse, irritabilitet, døsighet;
  • svimmelhet, hodepine, tinnitus, flimring av "fluer" foran øynene;
  • hjertebank med lite fysisk aktivitet eller i ro;
  • pustebesvær med liten anstrengelse eller i ro.

Arten og alvorlighetsgraden av klager med anemi er forskjellige og avhenger av typen, alvorlighetsgraden av anemi, hastigheten på dens utvikling og individuelle egenskaper hos en person.

Prinsippene for forebygging og behandling avhenger av typen anemi.

Jernmangelanemi

Jernmangelanemi vanligst.

Jernmangelanemi er et klinisk hematologisk syndrom preget av jernmangel på grunn av forskjellige patologiske (fysiologiske) prosesser.

Jernmangelanemi manifesteres av astheniske symptomer (tretthet, betydelig redusert arbeidsevne, nedsatt oppmerksomhet og hukommelse), muskelsvakhet og epitelialopati-syndrom (tørr hud, “syltetøy” i munnvikene, sprø og lagdelte negler, hårtap, etc.).

Skader på slimhinnene hos pasienter med jernmangelanemi manifesteres av symptomer som svelgevansker (sideropenisk dysfagi), dysuriske lidelser (nedsatt vannlating), utvikling av atrofisk pangastritt med sekretorisk insuffisiens, nedsatt proteinsyntetisk, energisparende og enzymatiske funksjoner i leveren.

Når utviklingen av jernmangelanemi utvikles og forverres, utvikles forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet i form av hjerte-dystrofi, diastolisk dysfunksjon med nedsatt passiv avslapning, hyperkinetisk blodsirkulasjon.

Årsaker til jernmangelanemi

De viktigste årsakene til jernmangelanemi inkluderer:

  • kronisk blodtap: tannkjøtt, nese, mage, tarm, livmor, nyre;
  • malabsorpsjon: enteritt, tarmreseksjon, mage reseksjon operasjon;
  • økt behov: graviditet og amming; overflødig vekst;
  • ernæringsmangel.

Forebygging og behandling av jernmangelanemi

De grunnleggende prinsippene for forebygging og behandling av jernmangelanemi:

  • eliminering av årsaken til jernmangel;
  • et kosthold med mye jern (kjøtt, lever, etc.);
  • langvarig bruk av jernpreparater (4-6 måneder); mens under kontroll av Ferritin, Hb, metning av røde blodlegemer;
  • røde blodcelleoverføringer ved alvorlig anemi;
  • profylaktisk administrering av jernpreparater i risikogrupper.

Det er viktig å forstå hvilke jernpreparater som kan og bør tas, for å kontrollere nivået av ferritin, Нb, metning av røde blodlegemer.

Jernforberedelser. Hvordan velge?

Mer enn 25 mg av gangen absorberes ikke..

Mer enn 50 mg per dag blir ikke absorbert..

Følgelig er det nødvendig å se etter lavdoserte jernpreparater (25 mg er tilstrekkelig) med en høy grad av biotilgjengelighet. Så at jern ikke konkurrerer i tarmen med andre sporstoffer, er det bedre i form av badekåper - en "pakke" med aminosyrer.

B12-mangelanemi

Det klassiske bildet av B12-mangel anemi ble beskrevet av Thomas Addison på midten av 1800-tallet: glittitt med karakteristiske nevrologiske manifestasjoner mot bakgrunn av anemisk syndrom. I slike tilfeller er anerkjennelsen av sykdommen ikke vanskelig og krever bare laboratoriebekreftelse før forskrivning av behandling, hvis rettidig påbegynnelse ofte fører til fullstendig gjenoppretting av pasienten.

Et alvorlig diagnostisk problem er den vanligste subkliniske formen for vitamin B12-mangel - uten utvikling av anemi.

Forsinket terapi kan føre til utvikling av vedvarende nevrologiske avvik. I denne forbindelse er kunnskap om ikke-spesifikke manifestasjoner av vitamin B12-mangel, årsakene til dens forekomst, så vel som informative tilnærminger til diagnose og effektive metoder for å behandle denne tilstanden, spesielt viktig..

Den patologiske prosessen med mangel på vitamin B12 påvirker nesten alle organer og systemer, arten og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner i hvert tilfelle er individuelle og avhenger, i tillegg til varigheten av mangelens eksistens og alvorlighetsgrad, av en rekke relaterte faktorer..

Symptomer på B12 Mangelanemi

Moderat mangel begynner med kliniske manifestasjoner av det generelle anemiske syndromet (kortpustethet, hjertebank, blekhet, svimmelhet, etc.), Hunter glossitis (papillaatrofi, "lakkert" tunge) dukker opp, og deretter blir nevrologiske lidelser (distal sensorisk nevropati) med. Imidlertid er denne sekvensen av symptomer ikke nødvendig: nevrologiske manifestasjoner går ofte foran utviklingen av anemisk syndrom og avvik i klinisk analyse av blod (makrocytisk anemi, pancytopeni), og Hunter glossitis forekommer i ikke mer enn 10% av tilfellene.

Degenerative forandringer i ryggmargen manifesteres i demyeliniseringen av fibrene som utgjør de bakre og laterale ledningene. Uten behandling kan bilateral perifer nevropati utvikle seg til aksonal degenerasjon og død av nevroner. Disse endringene fører til brudd på proprioseptiv og vibrasjonsfølsomhet og følelse. Ujevn gangart, vanskelige bevegelser, som erstattes av spastisk ataksi.

Nederlaget til de perifere nervene manifesteres av et brudd på oppfatningen av smak og lukt, atrofi av synsnerven. I ekstremt alvorlige tilfeller ender dette bildet med utvikling av demens, episoder av en utviklet psykose med hallusinose, paranoia og alvorlig depresjon er mulig. I 20% av tilfellene oppdages slike nevrologiske manifestasjoner isolert uten samtidig anemi..

I denne forbindelse må vitamin B12-mangel inkluderes i den diagnostiske serien for pasienter med nevrologiske symptomer med uklar opprinnelse, og forsinkelse i diagnose og behandling kan føre til irreversible konsekvenser.

Årsaker til B12 Mangelanemi

Årsaken til klassisk B12-mangel anemi er autoimmun ødeleggelse av parietalcellene i magen, noe som fører til utvikling av atrofisk autoimmun gastritt med redusert produksjon av Castle's interne faktor (IFC), i kombinasjon med hvilken 99% av vitamin B12 (ytre Castle's faktor) absorberes i magen..

Årsakene til vitamin B12-mangel inkluderer også et redusert inntak av mat rik på dette vitaminet (først og fremst av animalsk opprinnelse, for eksempel blant veganere eller fattige), alkoholmisbruk.

De siste årene er en ledende etiologisk faktor et brudd på frigjøring av vitamin B12 assosiert med mattransportproteiner på grunn av en hypo- eller anacid tilstand, inkludert en medikamentindusert tilstand (hos pasienter som tar Metformin i lang tid, tar protonpumpehemmere, H2-histamin reseptorblokkere, antacida) ), hos pasienter etter kirurgiske inngrep i magen.

Risikoen for å utvikle en B12-mangel er direkte proporsjonal med doseringen og varigheten av å ta protonpumpehemmere og H2-histaminreseptorblokkere.

En økning i homocysteinnivåer mot bakgrunn av en reduksjon i konsentrasjonen av vitamin B12 øker den opprinnelig høye risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med type 2 diabetes mellitus, noe som krever screening for vitamin B12-mangel blant pasienter som får metformin.

Diagnostiske tester for B12-mangelanemi

  • bestemmelse av plasmanivåer av homocystein, metylmalonsyre (MMK) og serumkonsentrasjoner av holotranscobalamin.

Dessverre kan disse studiene utføres langt fra i alle laboratorier, fraværet av standard referansegrenser kompliserer situasjonen. Dermed må vi innrømme fraværet av en "gullstandard" for diagnostisering av vitamin B12-mangel.

På grunn av det faktum at kobalamin og folsyre er involvert i de samme biokjemiske prosessene og en mangel på begge vitaminene fører til utvikling av makrocytisk anemi, bestemmes nivået samtidig. Med en ekte vitamin B12-mangel er folinsyrenivået vanligvis normale eller til og med forhøyede, men en kombinert mangel er mulig..

Årsaken til den patologiske tilstanden:

  • Atrofisk gastritt (pernicious anemi).
  • Sjogrens syndrom.
  • Brudd på behandlingen av vitamin B12 i magen Gastritt, inkludert Helicobacter-assosiert, gastrektomi (total eller delvis reseksjon i magen)
    Zollinger - Ellison Syndrome.
  • Reseksjon av ileum eller tarmtarm (Crohns sykdom, cøliaki, tropisk gran).
  • Forstyrrelse i absorpsjon i tynntarmen Maldigestia (kronisk pankreatitt med eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens; gastrinom).
  • Smittestoffer (bendelorm, syndrom av bakteriell gjengroing i tynntarmen, giardiasis).
  • Full eller delvis sult.
  • Kostholdsfaktor Vegetarisk (spesielt streng, "vegansk") diett.
  • Alkoholisme.
  • Eldre alder.
  • Mangel / mangel på Castle's interne faktor (Imerslund - Gresbeck syndrom).
  • Arvede anomalier Medfødt mangel på Castle sin egenfaktor - ung pernicious anemi.
  • Mutasjon i CG1-genet.
  • Transcobalamin mangel.
  • Obstetriske / gynekologiske årsaker graviditet.
  • Hormonell prevensjon og hormonbehandling.

Lot. Det er nødvendig å vurdere tilstanden, analysene, energi omfattende. Forstå folatsyklusen. Overvåke nøye homocystein og leverens funksjonelle effektivitet som helhet.

Foredrag av ernæringsfysiologen Arkady Bibikov

Bli den første til å kommentere

Legg igjen en kommentar Avbryt svar

Dette nettstedet bruker Akismet for å bekjempe spam. Finn ut hvordan kommentardataene dine blir behandlet..