Antifosfolipidsyndrom: hva er det, symptomer og årsaker, diagnose, behandling og konsekvenser

P-forstyrrelser med utvekslingsopprinnelse finnes i praksis hos endokrinologer og ikke bare. Av natur er dette en rekke forhold, inkludert de som er assosiert med overdreven aktivitet av kroppens egen immunitet. Farlige endringer finner sted, hvor mye - avhenger av den spesifikke diagnosen.

Antifosfolipidsyndrom er en patologisk prosess assosiert med produksjon av spesifikke antistoffer mot stoffet med samme navn. Fosfolipider er inkludert i strukturen i cellemembraner, derfor fører et brudd til generelle lidelser i kroppen. Spesielt lider sirkulasjonssystemet.

"Kjennetegnet" til syndromet er et brudd på blodkoagulasjonsprosessen, dets fortrengning mot hyperkoagulering på grunn av ødeleggelse av blodplater, bare de cellene som er involvert i normal funksjon av kroppen.

I tillegg er det en lesjon i sentralnervesystemet, hjerte, nyrer og andre strukturer. Store problemer oppstår under graviditet, spontanaborter og andre farlige komplikasjoner er mulig.

Behandling gir visse vanskeligheter. Dette skyldes hovedsakelig manglende evne til raskt å gjenkjenne kilden til overtredelsen. Med kompetent hjelp er det imidlertid mulig å rette lidelsen og gi positive prognoser.

Utviklingsmekanisme

Den patologiske prosessen er basert på en gruppe endringer. Algoritmen for å bli et problem er omtrent følgende:

  • En provoserende faktor påvirker menneskekroppen. Disse kan omfatte en overført smittsom sykdom, viral eller bakteriell, flere alternativer. Systemiske lidelser med en betennelsesprofil, men ikke septiske.

Også påvirkningen av en giftig faktor, forgiftning med salter av tungmetaller, røyk av andre stoffer. Hva var feilen i begynnelsen av den patologiske prosessen - du må finne ut av det gjennom diagnose.

  • Som et resultat av påvirkning fra en negativ faktor, utvikles et problem som en autoimmun reaksjon. Det er usant, for det er ingen reell trussel. En slik svikt kan være av ulik alvorlighetsgrad: fra det minste, som praktisk talt ikke er synlig eller ikke har noen symptomer i det hele tatt, til kritiske brudd.
  • En autoimmun reaksjon produserer et stort antall antistoffer mot fosfolipider. Disse forbindelsene er inkludert i strukturen til celler og stoffer provoserer ødeleggelse av membraner, noe som fører til katastrofale konsekvenser..

Det skal bemerkes at nesten 3% av mennesker kan øke nivået av antistoffer uten helseproblemer. Dette anses ikke som patologi, kroppen takler overtredelsen, men det kan godt indikere lidelsens begynnelsesfaser, derfor bør du ikke ignorere dette fenomenet kategorisk.

  • Antistoffer mot fosfolipider forårsaker celleødeleggelse ved å løse opp den ytre membranen. Alle cytologiske strukturer lider kritisk, avhengig av hvordan immunitetsstoffer sirkulerer.

Som et resultat av APS-syndrom påvirkes blodplater, strukturer i hjernen og sentralnervesystemet generelt, hjertet, nyrene, gravide får en morkake, en enorm fare for fosteret.

Til slutt fører en slik reaksjon til forstyrrelse av hele kroppen. Hvor farlig det er avhenger av mengden av syntetiserte antistoffer og aggressiviteten til kroppens immunrespons. Det er nødvendig å begynne behandlingen så snart som mulig. Ellers er det umulig å forutsi komplikasjoner..

I følge statistikk er kvinner under 35-45 år stort sett rammet. De har økt risiko, derfor er det nødvendig med nøye overvåking, spesielt i de fruktbare årene og under graviditet.

Klassifisering

Prosessen er inndelt i henhold til et omfattende kriterium: etiologi pluss et klinisk bilde og trekk ved en bestemt tilstand.

Følgelig blir slike momenter bestemt:

  • Primær form. Ledsaget av spontan utvikling. Det er ingen tredjeparts sykdommer som kan forårsake brudd. Imidlertid kan det ganske enkelt ikke bestemmes. Derfor er det fornuftig å undersøke pasienten flere ganger med et intervall på et par måneder, diagnosen kan gjennomgås.
  • Sekundær patologisk prosess. Det er mye vanligere. Antifosfolipidsyndrom oppstår på bakgrunn av andre sykdommer. Inkludert atypiske, for eksempel smittsomme prosesser. Det er nødvendig å gjenkjenne dem for deretter å forene seg med avvikets natur.
  • Idiopatisk form. Det er installert i henhold til resultatene fra gjentatt diagnostikk. Det er en tilstand hvis årsak er uklar. Samtidig blir leger tvunget til å håndtere manifestasjonene av bruddet, og ikke med sykdommen i seg selv.

Når forstyrrelsens art er avklart, kan diagnosen vurderes på nytt. Spørsmålet forblir åpent inntil videre diagnose. Det regnes som den minst gunstige formen, siden det ikke er noen måte å påvirke rotårsaken på..

  • AFL negativ eller skjult. Det er relativt vanlig. Til tross for de typiske manifestasjonene av den patologiske prosessen og tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer, er ikke andre markører for sykdommen bestemt. Ingen lupus-antikoagulantia, noen andre stoffer finnes, noe som er rart for en slik tilstand.

En serie laboratorietester er nødvendig for å bekrefte mistanker om latent form. APS-syndrom i en blodprøve er ikke det eneste tegnet, men det mest karakteristiske, fordi det blir evaluert i så fall.

  • Kritisk eller katastrofal type. Det er preget av massiv hyperkoagulering med utvikling av farlige komplikasjoner. Det vises mange blodpropp, uten akutt legehjelp er pasienten dømt.

Den spesifiserte klassifiseringen er kompleks, det er andre metoder for underinndeling, men de anses ikke som generelt akseptert, derfor brukes den i mye mindre grad.

symptomer

Det kliniske bildet er ekstremt heterogent, siden antifosfolipid antistoffer er til stede i hele kroppen på en gang, er det mulig å utvikle endringer fra en hel gruppe av systemer. Symptomer kalles avhengig av den primære plasseringen av overtredelsen.

Sirkulasjon

Blant de karakteristiske punktene:

  • Trombose. På bakgrunn av den aktuelle sykdommen er sannsynligheten for koagulasjonsdannelse høy, noe som ikke vil tillate å mate vev og organer. Dette er en ekstremt farlig tilstand, fordi den er full av døden av celler og koldbrann.
  • Nummenhet i lemmer. Manifestasjonen av trombose. Det oppstår som et resultat av delvis blokkering. Ledsaget av gåsehud, immunitet mot mekaniske stimuli.
  • Blindhet, mono- eller kikkert. Det utvikler seg som et resultat av trombose i netthinnevene. Mulig brudd på karet, hemophthalmus, men oftest enkel iskemi begynner med ødeleggelse av synsnerven og dannelsen av et fullstendig og irreversibelt tap av evne til å se. Dette er et av de farligste scenariene på bakgrunn av antifosfolipidsyndrom..
  • Forstyrrelser i følsomhet, motorisk aktivitet. Som et resultat av alle den samme trombosen.
  • Endre fargen på stoffet. Først på blek, deretter på lilla, rød eller skitten brun. Flere alternativer, avhengig av hvilke fartøy som blir berørt.
  • Intens smerte. Når du beveger deg og bare prøver å lene deg på det berørte beinet, bruk hånden fra siden av involvering i prosessen. Det meste bare lemmer lider.
  • Nekrose. Vevets død, koldbrann.

Det er lesjoner ikke bare av årer, men også arterier. Utviklingen av trombose av de viktigste og til og med fjerne karene er ledsaget av separasjon av blodproppen, dens migrasjon og til slutt, blokkering av viktige trofiske traséer (for eksempel lungearterien) med et raskt dødelig utfall. Noen ganger har pasienten ikke tid til ikke bare å reagere, men også til å forstå hva som skjedde.

Et hjerte

Hjertestrukturer påvirkes like ofte. De kliniske manifestasjonene av antifosfolipid syndrom inkluderer følgende symptomer:

  • Intens smerter i brystet. Av natur brenner eller knuser de. Noe som bare indikerer det iskemiske opphavet til ubehag. Styrken er stor, varigheten er i størrelsesorden på flere titalls minutter, så avtar følelsen.
  • Rytmeforstyrrelser. Takykardi. Akselerasjonen av hjerterytmen, når hjerterytmen endrer seg, kan falle kraftig. Dette er et ugunstig tegn..
  • Åndenød. Selv i en tilstand av fullstendig hvile, uten fysisk aktivitet. Med mekanisk aktivitet blir manifestasjonen mer intens.
  • Kvalme.
  • Svimmelhet. Forstyrrelse i sentralnervesystemet. På bakgrunn av hjerteskade avtar sammentrammingen av muskelorganet, det er ikke i stand til å gi næring til hjernen tilstrekkelig. Dette er grunnen til brudd på helsen. I fremtiden er tap av bevissthet mulig, muligens gjentatt.
  • Svakhet. Astenisk syndrom. Det er preget av svakhet, døsighet, manglende evne til å utføre vanlige kraftige aktiviteter.
  • Mulig panikkanfall. Føler intens frykt uten en synlig kilde til problem.

I sin natur ligner symptomene en komplett klinikk for angina pectoris, men et angrep har stor sannsynlighet for transformasjon til hjerteinfarkt. Pasienter må legges inn på sykehus før utfallet blir klart..

Symptomer på tilstanden før infarkt er beskrevet i detalj her..

Nyre

Nederlaget til strukturene i utskillelseskanalen ledsages av en gruppe typiske lidelser:

  • Smerte Ubehag vises nesten umiddelbart, intensiteten er vanligvis ubetydelig. Karakter - trekke, verkende.
  • Dysuri. Det bestemmes av massen av opsjoner. Brudd på vannlatingsprosessen etter type forsinkelse, en reduksjon i mengden daglig urin eller omvendt en økning i volumet av den. Med utelukkelse av diabetes insipidus.

Det er smerter under tømming av blæren, andre punkter. Dette er ikke normalt. Imidlertid er de ikke spesifikke nok, antifosfolipidsyndrom mistenkes sist. Derav viktigheten av en grundig historie og klageanalyse.

  • Endring i urinens farge. På det mørke, rødlige. Dette er en tydelig indikasjon på utviklingen av hematuri eller utseendet til protein.
  • Kroppstemperaturøkning. Ikke alltid, avhengig av den spesifikke situasjonen.

Uten akutt omsorg og høy kvalitet, er nyresvikt og andre livs- og helsefare sannsynligvis..

sentralnervesystemet

Ved hjerneskade observeres slike manifestasjoner:

  • Svakhet. Astenisk syndrom.
  • Mangel på koordinering av bevegelser. Pasienten er ikke i stand til å bevege seg normalt, for å kontrollere sin egen aktivitet, fysiske manifestasjoner. Dette er resultatet av en funksjonsfeil i det ekstrapyramidale systemet..
  • Fokale nevrologiske symptomer. Avhengig av hvilket område som er berørt. Mange former.
  • Hodepine.

Objektivt ligner en lesjon i sentralnervesystemet et hjerneslag eller forbigående brudd på cerebral blodstrøm. I forskjellige varianter.

Hudtegn

Den viktigste manifestasjonen av APS-syndrom fra dermis er dannelsen av rødlige flekker med multiple lokalisering av små størrelser. Nyanser varierer fra rosa til dyp lilla eller skarlagen.

Denne manifestasjonen kalles - Livedo (cyanotisk mønster av netting), purpura eller petechial utslett. Tilsvarende er resultatet av massiv ødeleggelse av blodplater med utvikling av blødninger..

Symptomer hos gravide, reproduktive system

Antifosfolipidsyndrom utgjør en enorm fare for mor og barn.

Med utviklingen av den patologiske prosessen oppdages toksikose, uavhengig av svangerskapsfasen, også problemer med leveren, hjernefunksjon, kritiske hopp i blodtrykket (preeklampsi).

Som et resultat er spontan abort, død av babyen i livmoren, feil i fosterets utvikling mulig.

Den patologiske prosessen har ikke egne kliniske manifestasjoner. Det bestemmes av fokale lidelser.

Grunnene

Utviklingen av antifosfolipidsyndrom provoseres av en gruppe faktorer.

Generelt sett kan vi navngi følgende kategorier:

  • Tar noen medisiner. Blant disse er hormonelle medisiner, medisiner mot behandling av depresjon og psykotropiske navn generelt.
  • Autoimmune sykdommer. Fra systemisk lupus erythematosus til periarteritis nodosa. Det er mange alternativer. Hvordan til og med revmatoid artritt vil gjøre seg gjeldende, spesielt uten behandling, er det ingen som kan si.
  • Smittefarlige prosesser. Fra en enkel forkjølelse med en oropharynx med streptococcus til mer alvorlige lidelser som AIDS, tuberkulose og andre alternativer.
  • Ondartede svulster. Ikke alle. Mest med lokalisering i organene i det endokrine systemet, hematopoiesis strukturer og andre.

Det er også en arvelig disposisjon. Det er vanskelig å si nøyaktig hvilken rolle det spiller; Imidlertid utvikler primære former oftest presist som et resultat av spontan svikt, når det bare ikke er noen åpenbar grunn.

Diagnostics APS

Undersøkelse av pasienter med mistenkt fosfolipidsyndrom utføres av spesialister i hematologi. Siden problemet er sammensatt, er det mulig å tiltrekke seg andre leger som kan hjelpe. Spørsmålet forblir åpent og avhenger av det spesifikke kliniske tilfellet..

  • Muntlig avhør av pasienten. Det er nødvendig å etablere så nøyaktig som mulig alle avvik i trivsel. Dette er et viktig poeng, siden symptomatologi avslører essensen av den patologiske prosessen, dens lokalisering.

Så gjenstår det å legge frem hypoteser og ekskludere dem én om gangen. Ofte, på bakgrunn av lidelsen, er det en kombinasjon av flere lidelser, for eksempel nyrer + sentralnervesystem eller hjerte + venøse problemer og så videre.

  • Historie tar. Studien av faktorer som potensielt kan utløse en start. Inkludert tidligere sykdommer og andre punkter.
  • Generell blodprøve.
  • Coagulogram. Med studien av koagulasjonshastighet.
  • Spesifikke tester.
  • Studie av biomateriale for lupus antikoagulant og andre stoffer.

Ultralyd av de indre organer, røntgen av brystet, elektroencefalografi, EKG, ECHO-KG er vist som hjelpemetoder.

Dette er ikke så mye metoder for å oppdage antifosfolipidsyndrom som en måte å oppdage konsekvensene av - graden av forstyrrelse av de indre organene.

Diagnosesyklusen til APS utføres gjentatte ganger. I løpet av minst tre uker er sykdommen spesifisert med en parallell gjenoppretting av pasientens tilstand.

Behandlingsmetoder

Korreksjon utføres ved medisiner. Flere typer medisiner brukes.

  • Antikoagulantia. Heparinbaserte produkter, også andre.
  • Egentlig trombolytika. Korte kurs, for ikke å provosere motsatt effekt. Warfarin og lignende.
  • Antipyretika. Aspirin og mer moderne alternativer.

Det vises moderat fysisk aktivitet, røykeavvenning, alkohol, langvarig sittende på ett sted. Problemet løses også ved hjelp av plasmaferese, om nødvendig..

Modusen spiller en like viktig rolle. I løpet av de første dagene er pasienten på sykehuset, og sykehusinnleggelse kan utvides til et par uker. Videre gjennomføres alle aktiviteter på poliklinisk basis..

Ting er mye mer komplisert under graviditet. Moren er i bevaring og gjennomgår regelmessig, systematisk behandling.

Målet med terapien er ikke bare å lindre symptomer, men også eliminere årsaken til den unormale tilstanden. Hovedkreftene er rettet mot dette..

Prognose

Med betimelig behandling - positiv. Utsiktene er gode. Ikke nøl med medisinsk hjelp.

effekter

Blant disse er nekrose, vevs-gangren, lungetromboembolisme, angina pectoris, hjerteinfarkt, hjerneslag, blindhet, nyresvikt og funksjonshemming. Død fra komplikasjoner.

APS eller antifosfolipid antistoffsyndrom (SAFA for kort) er en farlig tilstand, uten behandling oppfører den seg uforutsigbart og med stor sannsynlighet lover ikke annet enn død.

Derfor bør alle mistenkelige symptomer være grunnlaget for å kontakte leger. Bare med rettidig medisinsk behandling kan man stole på bedring.

Antifosfolipidsyndrom

Å gjøre en avtale

Still et spørsmål på nettet

Be om tilbakeringing

- Hva er antifosfolipidsyndrom?

Antifosfolipidsyndrom er en immun trombofili. Antifosfolipid antistoffer, som sirkulerer i blodet, forbedrer protrombiske effekter. Faktisk jobber de mot seg selv, mot sin vaskulære vegg, og forstyrrer også den normale funksjonen til blodplatene. Som et resultat av vasokonstriksjon og celleadhesjon oppstår trombose. Denne sykdommen påvirker organer som hjerne, hjerte, nyrer, lever og hos gravide kvinner, morkaken negativt. Hvilke organer som vil bli berørt avhenger av plasseringen av de "limte" cellene.

Antifosfolipidsyndrom har mange kliniske manifestasjoner. Denne mesh retikulum (livedo reticularis), migrene, trombose, hjerteinfarkt, hjerneslag, atrieflimmer, kardiomyopati, hypertensjon, infertilitet, spontanabort hos kvinner, generell forverring av kroppen...

- Hvilke problemer kan en kvinne ha med antifosfolipidsyndrom??

For eksempel, hvis en kvinne har genetisk trombofili, kan hun endre kvaliteten på fosterets egg, som kan fryse på ethvert stadium av graviditeten. Antifosfolipid antistoffer klarer å trenge direkte inn i fosteret og skade det. Følgelig vil graviditet ikke utvikle seg. Det er også en høy risiko for trombose hos kvinner i IVF-protokollen. De er foreskrevet orale prevensjonsmidler, som i nærvær av antifosfolipidsyndrom øker risikoen for spontanabort. For kvinner som er diagnostisert med tilstedeværelse av antilipid antistoffer, kan hormonbehandling og orale prevensjonsmidler foreskrives bare under påfølgende overvåking av nivået av antilipid antistoffer, et hemostasiogram med d-dimer og passende behandling.

Stimulering av eggløsning fører også til risiko hos kvinner med antifosfolipid syndrom, da det representerer en hormonell korreksjon.

Registrer deg for tester med en rabatt:

- Og snakker om menn?

Hos menn kan antifosfolipidantistoffer, som genetisk trombofili, også føre til trombose, hjerteinfarkt og hjerneslag. Oftest skjer dette på grunn av røyking, stress, intens sport, hyppige og lange flyreiser. I faresonen er også personer som gjennomgikk kirurgi, også enkle. Så trombofili kan føre til død av en person i den intraoperative eller postoperative perioden.

- Hva er årsakene til utseendet av antifosfolipidsyndrom (immuntrombofili)?

Årsakene til dette syndromet er mange. En av de vanligste er en virusinfeksjon. Det er også verdt å skille mellom primært og sekundært antifosfolipidsyndrom. Primær, i motsetning til sekundær, forekommer ikke på bakgrunn av noen systemisk sykdom. Hvis det er en underliggende bindevevssykdom, og sirkulasjonen av antilipidantistoffer er knyttet til denne sykdommen, oppstår sekundært antifosfolipidsyndrom.

Antilipid-antistoffer ble først påvist hos en pasient med systemisk lupus erythematosus. Dette er bare et eksempel på sekundær AFS..

Hvis syndromet oppstår hos en sunn person på bakgrunn av noen av provokatørene - røyking, fysisk aktivitet, graviditet hos kvinner - er dette det primære syndromet.

For diagnosen ”antifosfolipid syndrom” er to parametere nødvendige: et symptom eller klinisk manifestasjon av et antilipid syndrom, for eksempel et hjerteinfarkt, hjerneslag, etc., samt en laboratoriemarkør som bekrefter sirkulasjonen av antilipid antistoffer.

- Kan slike markører sendes i klinikken din? Hvilken forberedelse er nødvendig?

Ja, disse testene kan tas på klinikken vår. Totalt 5 parametere er til leie, vi har listet dem over. Kostnaden for en parameter i vårt laboratorium er 1200 rubler. Før du tar testen, må du drikke et glass vann, og også begrense inntaket av fet mat og proteiner 8 timer før prosedyren.

Det hender at pasienten allerede vet at han har noen av markørene for antilipid antistoffer forhøyet. I dette tilfellet kaller han selv markørene som han trenger å passere. I den første diagnosen tilordnes en analyse til alle parametere, markører.

- Hva er pasientens neste trinn etter å ha bestått analysen og oppnådd resultatene? Får han anbefalinger og råd på klinikken din?

Vi har alle nødvendige spesialister - hemostasiologer, hematologer, nevrologer, flebologer, kardiologer, vaskulære kirurger. Det finnes ingen enkel behandlingsmetode for AFS, det er nødvendig å henvende seg til hver pasient individuelt. Blodfortynnende er foreskrevet, medikamenter som har antioksidantegenskaper - antiplatelet midler, imunoglobulin, hirudoterapi kan være indikert.

Effektiviteten av behandlingen avhenger av de riktige medisinene, de foreskrevne dosene og varigheten av behandlingen. Et behandlingsforløp egner seg for noen pasienter, mens andre trenger å ta medisiner i løpet av livet. Det er viktig å observere hemostasiogrammet, tilstanden til antilipid antistoffer.

Vi foreskriver medisiner for pasienter med trombofili som en primær forebygging. Hvis en person allerede har opplevd noen av manifestasjonene - hjerteinfarkt, hjerneslag, spontanabort hos kvinner, etc., er sekundær behandling og forebygging av gjentakelse av komplikasjoner nødvendig.

- Hvor ofte trenger en pasient å oppsøke lege? Er det nødvendig å ta tester igjen?

Det hele avhenger av formen for trombofili hos mennesker. Hvis tilstanden er stabil, er det nok å ta test en gang i året eller seks måneder. Hvis pasienten blir behandlet, foreskriver legen tester basert på tilstanden hans.

- Hvilke kliniske anbefalinger får en pasient for antifosfolipidsyndrom??

Kliniske anbefalinger gis avhengig av manifestasjonen av antifosfolipid syndrom. For eksempel er saftisk venetrombose en mindre manifestasjon av APS, men tromboser i dyp benven kan føre til død. Pasienten kommer til konsultasjon av hemostasiolog i tilfelle når det allerede har vært noen av manifestasjonene eller det er markører som indikerer syndromet. Hvis kvinnen hadde en spontanabort, er den kliniske anbefalingen her en screening for trombofili på stadium av graviditetsplanleggingen..

Du kan ta tester for antifosfolipidsyndrom eller immuntrombofili, samt få råd fra en hemostasiolog, i en spesialisert klinikk med ditt eget laboratorium: “International Clinic of Hemostasis. Senter for fostermedisin. ” Daglig fra 7.30 til 20.00. Moskva, metroen Arbatskaya, Bolshoi Afanasyevsky-banen, 22.

Antistoffer mot fosfolipider og antifosfolipidsyndrom (APS)

Hva er fosfolipider?

Fosfolipider er en universell komponent i cellemembranene i blodceller, blodkar og nervevev. Cellemembranfosfolipider spiller en viktig rolle i å sette i gang blodkoagulasjon.

Hva er antistoffer mot fosfolipider?

Noen ganger produserer kroppens immunsystem antistoffer mot noen av sine egne fosfolipider (autoimmun aggresjon). Interaksjonen mellom autoantistoffer og fosfolipider fører til nedsatt cellefunksjon. Antistoffer mot fosfolipider av vaskulære overflatecelleceller fører til vasokonstriksjon, forstyrrer balansen mellom koagulasjons- og antikoagulasjonssystemer i retning av blodpropp.

Hva er APS?

Sykdommen, som er basert på dannelsen i kroppen i en høy titer (mengde) autoantistoffer som interagerer med fosfolipider, kalles antifosfolipidsyndrom (APS).

Hvem har antistoffer mot fosfolipider?

Et visst nivå av fosfolipide autoantistoffer er til stede i blodet til alle mennesker. Sykdommen er nøyaktig forhøyede antistoffnivåer..

APS er en permanent sykdom eller midlertidig tilstand i kroppen?

Skille mellom primær og sekundær APS. Primær - dette er en midlertidig reaksjon av kroppen på et eller annet fenomen, uten noen autoimmune patologier, den sekundære er preget av en konstant økning i nivået av antistoffer mot fosfolipider som et resultat av autoimmune sykdommer.

Hva er farlig AFS for ikke-gravide?

Karene i hjertet, hjernen, nyrene, leveren, binyrene påvirkes. Risikoen for å utvikle venetrombose, hjerteinfarkt øker. APS kan være ledsaget av et brudd på cerebral sirkulasjon med utvikling av et hjerneslag, nevrologisk patologi, hudskade.

APS og graviditet. Hva er syndromet for vordende mødre??

Under graviditet, på bakgrunn av APS, øker risikoen for fosterdød, spontanabort, placentabrudd, føtal underernæring og hypoksi, og intrauterine patologier.

Hvor ofte er AFS?

I USA er frekvensen for påvisning av autoantistoffer mot fosfolipider i befolkningen 5%. Hvis det finnes i blodet til gravide, har 95% uten behandling en spontanabort og / eller død av fosteret uten behandling. I vårt land er hyppigheten av påvisning av antistoffer mot kardiolipin (en av fosfolipidene) hos pasienter med vanlig spontanabort 27,5-31%

Når det ikke er for sent å bli testet for AFS?

Studier har vist at med en hvilken som helst genese av spontanabort er et viktig patogenetisk aspekt placentinsuffisiens. Og når det er klinisk uttrykt, er behandlingsalternativer ubrukelige. Brudd på uteroplacental blodstrøm må oppdages i de innledende stadiene. Det er nødvendig å behandle placental insuffisiens fra første trimester av svangerskapet. Dette skyldes det faktum at i prosessen med blodkoagulasjonsforstyrrelser blir et bestemt stoff (fibrin) avsatt på veggene i karene i morkaken. Terapi vil stoppe deponeringsprosessen, men vil ikke fjerne det som allerede er forsinket fra fartøyene, det vil si at det ikke vil normalisere fartøyene.

Hvordan finne ut om jeg har AFS?

Bestå en laboratorietest for antistoffer mot fosfolipider. For øyeblikket, i en laboratorieundersøkelse av en pasient med mistenkt antifosfolipid antistoffsyndrom, brukes tre metoder. For å bekrefte diagnosen er positive resultater fra minst en av dem nok. For det første kan titeren av IgG-antistoffer mot fosfolipider økes. For det andre kan testresultater av lupus-antikoagulantia være positive. For det tredje, på grunn av inaktivering av fosfolipider i blodserumet, kan den aktiverte delvise tromboplastintiden forlenges (parameter APTT i hemostasiogrammet).

Hva er antistoffer mot fosfolipider?

De viktigste målene for antistoffer er kardiolipin, fosfatidylserin, fosfatidyletanolamin, fosfatidylglyserol, fosfatidylinositol, fosfatidylkolin, fosfatidylsyre og beslektede glykoproteiner - 2-glykoprotein-1, annexin V, protrombin (C) proteolyntins antikoagulant protein (PAP-1).

Og alt dette må overleveres?!

For differensialdiagnose av antifosfolipidsyndrom er det nødvendig å påvise antistoffer mot kardiolipin og antistoffer mot fosfatidylserin.

Hvor nøyaktig er analysen for antistoffer mot fosfolipider?

Hvis det påvises antifosfolipidantistoffer, kan det være signifikante interlaboratoriske forskjeller. Det har sammenheng med:

  • individuelle midlertidige svingninger i titeren av antifosfolipid antistoffer i blodet til pasienter;
  • kortvarig positiv reaksjon på grunn av tilstedeværelsen av virus- og andre infeksjoner på tidspunktet for blodinnsamling;
  • blodprøvetagningsfeil for undersøkelse og forberedelse av blodplatefattig plasma;
  • utilstrekkelig standardisering av laboratorietester for å bestemme antifosfolipidantistoffer.

Hvis det oppdages antistoffer mot fosfolipider, er AFS uunngåelig?

Bestemmelse av antifosfolipid antistoffer hos en pasient indikerer ikke alltid utviklingen av antifosfolipid syndrom.

Har APS kliniske manifestasjoner??

Kliniske manifestasjoner av forhøyede antistoffer mot fosfolipider:

  • obstetrisk patologi med utvikling av AFS (vanlig spontanabort, ubebygd graviditet, fosterdød, utvikling av preeklampsi og eklampsi, intrauterin veksthemning, for tidlig fødsel);
  • hematologiske forstyrrelser (trombocytopeni - trombocytter i regionen av den nedre grensen for normal);
  • lungesykdommer (lungeemboli, trombotisk pulmonal hypertensjon, lungeblødning);
  • hjerte- og karsykdommer (hjerteinfarkt, skade på hjerteklaffene, nedsatt hjerte-kontraktilitet, atriotrombose, arteriell hypertensjon);
  • sykdommer i nervesystemet (hjerneslag, cerebrovaskulær ulykke, krampesyndrom, psykiske lidelser, migrene-lignende hodepine);
  • leversykdommer (leverinfarkt, hepatomegali, økt konsentrasjon av leverenzymer, nodulær regenerativ hyperplasi);
  • vaskulære abnormaliteter (nett retikulum, hudnekrose i de distale nedre ekstremiteter, blødning i subungual bed, hudknuter);
  • sykdommer i ekstremiteter (dyp venetrombose, tromboflebitis, koldbrann);
  • nyresykdom (nyrearterietrombose, nyreinfarkt, intrakubulær mikrotrombose, etterfulgt av utvikling av kronisk nyresvikt).

Hvorfor øker nivået av antifosfolipider?

  • Autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, revmatisme).
  • Onkologiske sykdommer (spesielt lymfoproliferativ).
  • Infeksjonssykdommer (tuberkulose, stafylokokk, streptokokkinfeksjoner, meslinger, mononukleose, rubella, mycoplasma, herpetic infeksjoner).
  • Effektene av visse medikamenter (antiarytmiske, psykotropiske, hormonelle prevensjonsmidler, novocainamid, kinidin) og giftige stoffer.
  • Allergiske reaksjoner.

Hvordan bli kvitt antistoffer mot fosfolipider før graviditet?

  • Kurer alle påviste smittsomme prosesser, ta antifosfolipid-tester på tre uker.
  • Hvis de ikke forsvinner, tilfør immunoglobulin. Noen ganger er det verdt å normalisere immunologiske parametere før graviditet ved bruk av plasmaferese. Etter 3-4 økter med plasmaferese med et gjerde på rundt 800 ml plasma, forsvinner antifosfolipid antistoffer i mer enn 3 måneder, siden antifosfolipid antistoffer har en ganske høy molekylvekt og akkumuleres veldig sakte. Prosedyren har imidlertid en rekke funksjoner som tviler på dens effektivitet..

Når diagnostiserer du APS?

Diagnoseforhold for antifosfolipidsyndrom: - tilstedeværelse av minst ett klinisk (symptomer) og ett laboratorietegn (analyse for antifosfolipidsyndrom); - antifosfolipidprøver skal være positive minst 2 ganger i løpet av 3 måneder.

Diagnostikk av antifosfolipidsyndrom: hvorfor trenger vi to tester med så lang pause?

En kortvarig jevn økning i innholdet av alle embryotropiske antistoffer er observert ved akutte infeksjonssykdommer og inflammatoriske sykdommer (bakteriell eller viral). Når sykdommen avtar (etter 1-3 uker), går antistoffinnholdet normalt tilbake til det normale. Slike kortsiktige endringer i produksjonen av slike antistoffer påvirker som hovedregel ikke fosterets utvikling. En langvarig økning i innholdet av embryotropiske antistoffer er ofte et tegn på eksisterende eller utviklende autoimmune sykdommer og syndromer (spesielt antifosfolipidsyndrom). Vedvarende (mer enn 1,5-2 måneder) økning i seruminnhold i alle eller noen embryotrope antistoffer kan føre til infertilitet, graviditetspatologi og negativt påvirke fosterets dannelse. En kortvarig reduksjon i innholdet av alle embryotropiske antistoffer observeres etter akutte smittsomme sykdommer. Etter 2-3 uker. antistoff teller vanligvis tilbake til det normale. Slike kortsiktige endringer i produksjonen av slike antistoffer påvirker som hovedregel ikke fosterets utvikling. En langvarig nedgang i produksjonen av alle embryotropiske antistoffer er et tegn på en generell reduksjon i immunsystemets aktivitet (immunsuppressive forhold). Årsaken til dette er oftest kroniske virusinfeksjoner og kronisk rus. En langvarig nedgang i produksjonen av embryotropiske antistoffer er ofte ledsaget av spontanabort.

Hvis antistoffer mot fosfolipider ikke ble reist før graviditet, kan APS utvikle seg under graviditet?

Kan. Den viktigste (men ikke den eneste) kjente risikofaktoren i dette tilfellet er infeksjon. Under graviditet gjennomgår immunforsvaret endringer, og sovende infeksjoner kan forverres. Dannelse av antifosfolipid antistoffer er en del av patogenesen av den smittsomme prosessen under graviditet. Antistoffer produsert på bakgrunn av infeksjon fører til utvikling av graviditetskomplikasjoner og krever tilstrekkelig behandling. Med antifosfolipidsyndrom, fortsetter mot bakgrunn av mycoplasma og blandet infeksjon, utvikler de alvorligste, ofte irreversible, graviditetskomplikasjoner.

Antifosfolipidsyndrom og graviditet: hvordan behandle APS?

Terapi for gravide med APS: små doser aspirin (vanligvis en trombo-Assa tablett per dag), heparininjeksjoner (noen ganger fraxiparin), intravenøs infusjon av en normal human immunoglobulinoppløsning (IVIg). Aspirin begynner vanligvis å bli tatt allerede i planleggingssyklusen..

Hva er prognosen for neste graviditet, underlagt terapi?

Veldig positivt, siden direkte antikoagulantia (heparin og derivater) ikke lar blodet koagulere under noen omstendigheter.

Hva du skal gjøre etter fødsel?

Terapien med antikoagulantia og antiplatelet midler må fortsettes selv etter fødsel på grunn av det faktum at det trombofile potensialet maksimeres ved slutten av svangerskapet, noe som betyr at massiv tromboembolisme av lungearterien er mulig etter vellykket fødsel..

Diagnostisering av antifosfolipidsyndrom (screening)

Servicekostnad:5140 gni. * Bestill
Utførelsesperiode:1 - 2 cd.Å bestilleDen angitte perioden inkluderer ikke dagen for inntak av biomaterialet

Blod tas på tom mage (minst 8 og ikke mer enn 14 timer med faste). Du kan drikke vann uten bensin.

Antifosfolipid syndrom (APS) er et symptomkompleks som inkluderer venøs eller arteriell trombose, obstetrisk patologi, samt en rekke nevrologiske, kardiovaskulære, hud-, hematologiske og andre lidelser. Den mest karakteristiske manifestasjonen av APS er obstetrisk patologi: spontanabort, fosterdød, for tidlig fødsel, alvorlige former for toksose hos gravide, intrauterin veksthemning, komplikasjoner etter fødselen. Programmet ble satt sammen under hensyntagen til de internasjonale kriteriene for diagnose av antifosfolipidsyndrom (APS), som ble vedtatt i 2006 i Sydney.

Vi gjør oppmerksom på at tolkningen av forskningsresultater, diagnose og utnevnelse av behandling i samsvar med føderal lov føderal lov nr. 323 “På grunnleggende grunnlag for å beskytte borgernes helse i den russiske føderasjonen”, må utføres av en lege med tilsvarende spesialisering..

"[" serv_cost "] => streng (4)" 5140 "[" cito_price "] => NULL [" foreldre "] => streng (3)" 323 "[10] => streng (1)" 1 "[ "limit"] => NULL ["bmats"] => matrise (2) < [0]=>matrise (3) < ["cito"]=>string (1) "N" ["own_bmat"] => streng (2) "12" ["name"] => streng (31) "Blood (serum)"> [1] => matrise (3) < ["cito"]=>streng (1) "N" ["own_bmat"] => streng (2) "12" ["name"] => streng (65) "Frosset plasma (natriumcitrat)" >>>

Biomateriale og tilgjengelige fangstmetoder:
En typePå kontoret
Blod (serum)
Frossent plasma (natriumcitrat)
Liste over studier:
autoantistoffer
Hemostasiologiske studier
  • Lupus Anticoagulant (Lupus Anticoagulant)
Forberedelse til studien:

Blod tas på tom mage (minst 8 og ikke mer enn 14 timer med faste). Du kan drikke vann uten bensin.

Antifosfolipid syndrom (APS) er et symptomkompleks som inkluderer venøs eller arteriell trombose, obstetrisk patologi, samt en rekke nevrologiske, kardiovaskulære, hud-, hematologiske og andre lidelser. Den mest karakteristiske manifestasjonen av APS er obstetrisk patologi: spontanabort, fosterdød, for tidlig fødsel, alvorlige former for toksose hos gravide, intrauterin veksthemning, komplikasjoner etter fødselen. Programmet ble satt sammen under hensyntagen til de internasjonale kriteriene for diagnose av antifosfolipidsyndrom (APS), som ble vedtatt i 2006 i Sydney.

Vi gjør oppmerksom på at tolkningen av forskningsresultater, diagnose og utnevnelse av behandling i samsvar med føderal lov føderal lov nr. 323 “På grunnleggende grunnlag for å beskytte borgernes helse i den russiske føderasjonen”, må utføres av en lege med tilsvarende spesialisering..

Ved å fortsette å bruke nettstedet vårt, samtykker du til behandling av informasjonskapsler og brukerdata (stedsinformasjon; type og versjon av OS; type og versjon av nettleseren; type enhet og skjermoppløsning; kilde som brukeren kom til nettstedet; fra hvilket nettsted eller reklame; språket til operativsystemet og nettleseren; hvilke sider brukeren klikker på og hvilke knapper; IP-adressen) for å betjene nettstedet, gjennomføre retargeting og utføre statistisk forskning og gjennomganger. Hvis du ikke vil at dataene dine skal behandles, må du forlate siden.

Copyright FBUN Central Research Institute of Epidemiology of the Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection and Human Welfare, 1998 - 2020

Hovedkontor: 111123, Russland, Moskva, ul. Novogireevskaya, d.3a, metro "Highway Enthusiasts", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Ved å fortsette å bruke nettstedet vårt, samtykker du til behandling av informasjonskapsler og brukerdata (stedsinformasjon; type og versjon av OS; type og versjon av nettleseren; type enhet og skjermoppløsning; kilde som brukeren kom til nettstedet; fra hvilket nettsted eller reklame; språket til operativsystemet og nettleseren; hvilke sider brukeren klikker på og hvilke knapper; IP-adressen) for å betjene nettstedet, gjennomføre retargeting og utføre statistisk forskning og gjennomganger. Hvis du ikke vil at dataene dine skal behandles, må du forlate siden.

Antifosfolipidsyndrom

Antifosfolipid syndrom (APS) produserer antistoffer som angriper din egen kropp. Fosfolipider, komponentene som utgjør cellemembraner og veggene i blodkar, blir deres mål. Blodsirkulasjonen forverres, noe som fører til blodpropp, iskemi i vevet, vanlig spontanabort, hud manifestasjoner og forstyrrelse av blodtilførselen til organer, som påvirker deres funksjon.

Indikasjoner for testing

Antifosfolipid syndrom (APS) er indikert med: vaskulær trombose i forskjellige størrelser - fra liten til stor. Blodpropp migrerer, tetter sunne kar, forstyrrer organer og forårsaker:

  • vanlige spontanaborter, hvis årsaker ikke kan fastslås;
  • tynt vaskulært "nett" på huden (Livedo), vises i kulden;
  • Muskelsmerte
  • anemi,
  • trofiske magesår og gangrenøse manifestasjoner forårsaket av iskemi i vev og vaskulær trombose;
  • vaskulær hindring av uvanlig lokalisering, for eksempel av tarmen. Pasienten utvikler "abdominal padde" - smerter i magen etter å ha spist;
  • migrene-lignende hodepine forårsaket av nedsatt cerebral sirkulasjon;
  • hjerteinfarkt og hjerneslag i ung alder (opptil 40 år);
  • økt trykk i lungearterien forårsaket av blokkering av blodkar som tapper blod fra lungene;
  • forstyrrelse av de indre organene mot bakgrunn av utilstrekkelig blodforsyning;
  • Wassermans falsk-positive reaksjon i fravær av syfilis-symptomer, hvis skyldige er en forvrengt reaksjon på kardiolipiner;
  • tromboembolisme, når en løsrevet trombe kommer inn i lungearterien, noe som fører til død.

biokjemisk blodprøve i St. Petersburg

"data-medium-file =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/biohimicheskiy-analiz-krovi-v-spb.jpg?fit= 450% 2C285 & ssl = 1? V = 1572898793 "data-large-file =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/biohimicheskiy-analiz-krovi -v-spb.jpg? fit = 868% 2C550 & ssl = 1? v = 1572898793 "src =" https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/ biohimicheskiy-analiz-krovi-v-spb.jpg? størrelse = 923% 2C585 "alt =" biokjemisk blodprøve i St. Petersburg "bredde =" 923 "høyde =" 585 "srcset =" https://i2.wp.com/ medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/biohimicheskiy-analiz-krovi-v-spb.jpg?w=923&ssl=1 923w, https://i2.wp.com/medcentr-diana -spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/biohimicheskiy-analiz-krovi-v-spb.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb. no / wp-content / uploads / 2017/01 / biohimicheskiy-analiz-krovi-v-spb.jpg? w = 768 & ssl = 1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp -innhold / opplastinger / 2017/01 / biohimicheskiy-analiz-krovi-v-spb.jpg? w = 868 & ssl = 1 868w "størrelser =" (maks. Bredde: 923px) 100vw, 923px "data-recalc-dims =" 1 "/>

Hvilke analyser som blir utført

For å diagnostisere syndromet, blir blod gitt til:

  • lupus antikoagulant (VA)
  • kardiolipinantistoffer (aKL) mot IgG, IgM, IgA og beta-2-glykoprotein;
  • antistoffer mot fosfatidylserin;
  • koagulering, tromboplastintid (APTT), antall blodplater og røde blodlegemer.

Hvis testen er positiv, blir blod omdirigert etter 8-10 uker. Med APS forblir konsentrasjonen av IgG og IgM stabilt høy, og nivået av lupus-koagulant i plasma dobler seg.

Nivået av antistoffer måles ved enzymimmunoanalyse, og avslører konsentrasjonen av immunglobuliner A, M, G, forårsaker trombose. Isotype G er ofte assosiert med alvorlige komplikasjoner av APS - blokkering av store kar og vanlige spontanaborter. For å identifisere alvorlighetsgraden av lesjonen, tas en fullstendig blodtelling med blodplater, hvis konsentrasjon med APS reduseres.

Et koagulogram av blod er foreskrevet. Hvis resultatet er usikkert, blir en omfattende koagulasjonstest utført: partielle tromboplastintidstester (APTT), protrombin + INR, antitrombin III, protrombintid.

Det anbefales å gjennomgå en slik undersøkelse i planleggingen av fødselen til barn for å unngå spontanaborter og dødfødsler. Under graviditet gjøres disse testene en gang hver 14. dag og fem dager etter fødselen.

Blod tas fra en blodåre om morgenen før måltider. Analysen er ikke foreskrevet i kritiske dager, med økning i temperatur og dårlig helse. Etter bedring må du vente noen dager. Før analyse kan du ikke spise fet mat og drikke alkohol. Tilstedeværelsen av graviditet eller mistenkt graviditet skal rapporteres til legen.

Analyse på VA

Lupus antikoagulant er en gruppe antistoffer - immunoglobuliner G. som forhindrer blodkoagulasjon. Det fikk navnet fordi det først ble påvist hos pasienter med lupus.

En antikoagulant vises i kroppen på grunn av nedsatt immunrespons. Det hemmer dannelsen av trombin fra protrombin, og reduserer blodkoagulasjon. Dette fører til blødning og, merkelig nok, til blodpropp. Blodpropper dannes på grunn av angrep av antistoffer på blodkar, som immunglobuliner tar for fremmede strukturer.

Normalt skal det ikke være noen lupuskoagulant i blodet, men med APS oppdages det i forskjellige konsentrasjoner. Analysen kan være:

  • negativt - VK blir ikke oppdaget;
  • svakt positiv - innholdet i VK 1,2 - 1,5 cu (konvensjonelle enheter);
  • moderat - VK 1,6-2,0 cu;
  • positiv - VK mer enn 2,0 cu.

Hvis testen er positiv, blir blod omdirigert etter 8-10 uker. Med utviklingen av APS dobler nivået av lupus-koagulant i plasma.

Siden forskjellige laboratorier bruker forskjellige teknologier for å bestemme VC, kan det hende at deres konsentrasjon ikke er indikert i analysene, og bare det oppnådde resultatet blir registrert - negativt, moderat eller uttalt..

Positiv VC observeres ikke bare med AFS. Det er registrert med lupus og langvarig bruk av visse medisiner, for eksempel fenotiazin. Derfor er det nødvendig med andre laboratorietester for den endelige diagnosen..

Antistoffer mot kardiolipiner

Kardiolipiner er fosfolipider involvert i cellulær respirasjon og metabolisme. Siden de befinner seg inne i cellestrukturer, begynner antikardiolipinantistoffer (aKL) å ødelegge dem, og ødelegge cellene i seg selv.

Årsaken er funksjonsfeil i immunsystemet som "forvirrer" fremmed vev med "innfødt". Hos en person forstyrres prosessen med blodkoagulasjon, det dannes blodpropp og blodpropp i karene.

Normen for antikardiolipinantistoffer hos friske mennesker:

Det registreres økninger i systemiske sykdommer (lupus, vaskulitt, revmatoid artritt), Crohns sykdom og infeksjoner. Men konsentrasjonen er uforlignelig med ureducerbare høye priser med AFS.

Derfor, hvis et forhøyet nivå av antistoffer oppdages etter 6 uker, blir en annen undersøkelse utført. Med APS er konsentrasjonen av IgG og IgM fortsatt høy.

Nivået av antistoffer måles ved enzymimmunoanalyse, og avslører konsentrasjonen av immunglobuliner A, M, G, forårsaker trombose. Imidlertid er det mulig å oppdage en økning i nivået av antikardiolipiner i alle tilfeller av APS. Noen ganger er indikatorene innenfor normale grenser..

Denne formen for sykdommen kalles latent (skjult). Økningen i aKL med den er inkonsekvent, så pasienter må ta tester flere ganger. En økning i konsentrasjonen av til og med ett antistoff indikerer en diagnose av syndromet. Hyppigheten av økning i konsentrasjonen av antikardiolipiner med APS er vist i tabellen.

Autoimmun koagulasjonsforstyrrelse eller antifosfolipid syndrom

Den patologiske dannelsen av antistoffer mot deres egne cellemembraner, nemlig deres hovedkomponent - fosfolipider, kalles antifosfolipid syndrom (APS). Det kan manifesteres ved vaskulær trombose, økt blodtrykk, hjerteklaffdefekter.

For kvinner i fertil alder oppstår faren under graviditet: vanlige spontanaborter, toksikose, dødfødsel. For behandling brukes medisiner som reduserer koagulerbarhet i blod, ofte utføres terapi for livet.

Hva er antifosfolipidsyndrom

En sykdom der en autoimmun koagulasjonsforstyrrelse oppstår på grunn av antifosfolipidsyndrom oppstår ved dannelse av blodpropp i både venøs og arteriell kar. I dette tilfellet bemerkes skader på bagasjerommet og små kapillærgrener.

Brudd påvirker nervesystemet, huden, blodsammensetningen. Under fødsel opplever kvinner alvorlig toksikose opp til eklampsi (kramper, protein i urinen, hypertensjon), dette fører til hyppig spontan abort.

Antistoffer mot cellulære fosfolipider har følgende effekter:

  • senke produksjonen av prostacyclin, som har antiplatelet og vasodilaterende egenskaper;
  • redusere fibrinolytiske egenskaper av blod;
  • bidra til forening av blodplater og ødeleggelse av fagocytter;
  • hemmer antikoagulasjonsfaktorer.

Og her handler mer om hjerneiskemi hos nyfødte og om det er mulig å redde babyen.

Årsaker til utvikling

Den nøyaktige faktoren som endrer immunforsvarets funksjon er ukjent. Men det er patologiske tilstander der innholdet av antifosfolipidantistoffer øker:

  • hepatitt av virus opprinnelse,
  • HIV-infeksjon,
  • mononukleose,
  • malaria,
  • bakteriell endokarditt,
  • lupus erythematosus,
  • trombocytopenisk purpura,
  • revmatoid polyartritt,
  • ondartede svulster,
  • tar psykotropiske medisiner, p-piller.

Symptomer på tilstedeværelse

Venøs hindring i AFS er den vanligste manifestasjonen. I dette tilfellet kan vener i lemmene, leveren, lungene og netthinnen trombose. Arterier påvirkes sjeldnere, men provoserer ikke mindre alvorlige konsekvenser:

  • angrep av cerebrovaskulær ulykke;
  • iskemisk hjerneslag;
  • vedvarende hodepine, migrene;
  • kramper
  • hørselstap;
  • skade på synsnerven, et fall i synsskarpheten;
  • demens, psykiske lidelser.

Forstyrrelse i hjertet kan oppstå i form av en blodpropp i hjertehulen, myokardiopati, økt blodtrykk eller pulmonal hypertensjon. Skader på ventilene varierer fra en liten tilbakestrømning av blod til stenose eller utilstrekkelig med alvorlige hemodynamiske forandringer. I tillegg noteres slike patologiske tegn:

  • utseendet på protein i urinen;
  • nefropati;
  • nyresvikt;
  • forstørret lever;
  • levervenetrombose;
  • blokkering av tarmkarene med sterke smerter i magen, vekslende forstoppelse og diaré;
  • miltinfarkt;
  • blødning fra fordøyelseskanalen;
  • rødhet i føttene og sålene;
  • trofonsår;
  • finger koldbrann.

Brudd på kroppens immunrespons manifesteres av en reduksjon i blodplaterinnholdet i blodet, erytrocytt hemolyse. Ødeleggelse av beinhodet er årsaken til smerter i hofteleddet og vanskeligheter med å gå. Ofte får fødselsleger autoimmun skade på cellemembranen. Det fører til spontanabort, hemmer fostervekst, forårsaker oksygen sult på grunn av utilstrekkelighet av fetoplacental blodstrøm.

Avhengig av funksjonene i utbruddet og løpet, skilles variantene av AFS. I noen tilfeller bestemmer de behandlingstaktikker..

Se videoen om antifosfolipidsyndrom:

Primær og sekundær

Hvis syndromet oppstår i mangel av faktorer som kan provosere dets utvikling, kalles en slik patologi primær, eller idiopatisk. Den sekundære prosessen begynner på bakgrunn av en autoimmun sykdom, ondartet neoplasma.

Akutt og kronisk

I det akutte sykdomsforløpet øker titeren av antifosfolipidantistoffer i løpet av et halvt år, og viker deretter for en lang periode med remisjon. I kronisk (dominerende form) varer patologien i flere år, i mangel av årsaker som kan bli påvirket.

Annen

Merk atypiske former for syndromet:

  • en isolert reduksjon i blodplatene i blodet;
  • ødeleggelse av røde blodlegemer på bakgrunn av nyresvikt;
  • utbredt (spredt) koagulering av blod i kar;
  • trombose i kombinasjon med betennelse i vegger i årer og arterier;
  • skjult - det er ingen økt antistofftiter i blodprøver.

Pasientdiagnose

For å stille en diagnose, ta hensyn til sykehistorien, spesielt fødselshjelp hos kvinner, pasientklager og foreskrive en tilleggsundersøkelse, hvorav det viktigste er påvisning av spesifikke antistoffer.

Primærundersøkelse

Hvis det er endringer i huden, kan du mistenke APS. I de fleste tilfeller ligner det vaskulitt av autoimmun opprinnelse i kombinasjon med trombose i lemmervenen. Karakteristiske trekk:

nettverket av kar på bena og hendene i form av flekker med cyanotisk farge, øker med hypotermi;

  • punkt hemoragiske flekker eller knuter;
  • lange ikke-helende leggsår;
  • blødning under neglen (symptom på "splinter");
  • røde føtter og håndflater;
  • hevelse i bena.
  • I alvorlige tilfeller kan det være koldbrann i fingrene og tærne, nekrose i huden. Ved palpasjon oppdages en forstørret lever, med auskultasjon er hjertesmerter forbundet med ødeleggelsen av ventilapparatet.

    analyser

    Pasienter blir sendt til en blodprøve, som gir slike anvisninger:

    • generell klinisk - blodplate-reduksjon, akselerert ESR, økte hvite blodlegemer, tegn på ødeleggelse av røde blodlegemer;
    • immunologisk - høye antistoffer mot kardiolipin, lupus-antikoagulant vises, antistoffer mot DNA, aktiviteten til T- og B-lymfocytter er høyere enn normalt;
    • biokjemiske - økte immunoglobuliner, nyre- og leverkomplekser endret;
    • Wasserman-reaksjonen er falsk positiv;
    • Coombs tester positivt (det er antistoffer mot røde blodlegemer);
    • koagulogram avslører høy blodkoagulasjonsevne.

    Hva vil markører snakke om

    Diagnostiske kriterier inkluderer vaskulær trombose, dysfunksjonell svangerskap og spesifikke indikatorer som kalles APS-markører. De er antistoffer mot cellemembraner i den indre slimhinnen i arterier, årer, nevroner, blodplater. Følgende glykoproteiner bestemmes for å bekrefte APS, vurdere dens alvorlighetsgrad og lage en prognose:

    • kardiolipin,
    • autoantistoffer mot beta-glykoprotein, annexin 5,
    • fosfolipid,
    • lupus antikoagulant.

    Gravid undersøkelse

    Alle kvinner med diagnostisert AFS får kontroll over dynamikken i blodkoagulasjon, ultralyd av fosteret med dopplerografi av placental hemodynamikk, kardiotokografi.

    For å overvåke tilstanden til karene til kvinnen, blir blodprøver utført i livmorhalsen, nyren og øyene, en ultralydsskanning av hjertet, lemmer, hjernearterier og årer.

    Antifosfolipidsyndrombehandling

    Hovedretningen for terapi med APS er forebygging av tilstopping av blodkar ved blodpropp. For å gjøre dette, bruk blodfortynnende:

    • direktevirkende antikoagulantia (Fraxiparin, Clexane, Heparin) og indirekte (Warfarin);
    • antiplatelet midler (Aspirin, Curantil);
    • angioprotectors (Doksilek, Trental).

    Pasienter tar disse medisinene i forskjellige kombinasjoner i lang tid, oftest for livet. I det katastrofale løpet av APS er høye doser prednison eller dexametason foreskrevet i tillegg til antikoagulanteterapi, plasmaferese.

    En nødvendig betingelse for vellykket gjennomføring av terapi er også overholdelse av noen begrensninger:

    • fysisk aktivitet anbefalt middels intensitet, med lav risiko for skader;
    • du kan ikke være i solen på lenge, gå til badehuset eller badstuen;
    • flyreiser og å være i en stillestående stilling har en negativ effekt;
    • kvinner trenger å slutte å ta p-piller;
    • gravide er under konstant medisinsk tilsyn, de er foreskrevet medisiner for å redusere blodpropp.

    Se en video om hvordan AFS påvirker en kvinne under graviditet:

    Prognose for pasienter

    Mange pasienter klarer å oppnå remisjon av sykdommen med tidlig diagnose og riktig behandling. Graviditetsplanlegging og medisinsk støtte gjennom hele fortsettelsen gir håp for fødselen av en sunn baby, underlagt alle anbefalinger. Et negativt utfall truer med slike forhold:

    • en kombinasjon av APS med kollagenoser, spesielt med systemisk lupus erythematosus;
    • et kraftig fall i antall blodplater;
    • en økning i titeren til spesifikke antistoffer;
    • vedvarende økning i blodtrykk med lav medisinsk respons.

    Og her handler mer om hva vertebrobasilar insuffisiens og metoder for å takle det.

    Antifosfolipidsyndrom er en autoimmun koagulasjonsforstyrrelse. Det er ledsaget av vaskulære lesjoner med forskjellige diametre og lokaliseringer. De farligste manifestasjonene er akutte vaskulære kriser, hjerteinfarkt.

    Uønsket graviditet hos pasienter med APS fører ofte til spontanabort, dødfødsel. For å stille en diagnose er det viktig å studere spesifikke markører - autoantistoffer mot cellemembranfosfolipider. Antikoagulantia og blodplater brukes til behandling; i alvorlige tilfeller brukes kortikosteroider.

    Arvelig tromboflebi kan oppdages bare under graviditet. Det refererer til risikofaktorer for spontan abort. Riktig undersøkelse, som inkluderer blodprøver, markører, vil bidra til å identifisere gener.

    Tester for vaskulitt utføres for å velge dosering av medikamenter og graden av sykdomsutvikling. Hva vil blodprøven diagnosen snakke om? Hva er laboratorie og instrumentalt for hemorragisk vaskulitt??

    Det ble tidligere antatt at et mikrobeslag på bena blir upåaktet av pasienten. Imidlertid er konsekvensene for menn og kvinner kanskje ikke de mest rosenrøde på lang sikt. Kan jeg bære det på føttene? Hva er tegnene på et mikrobeslag??

    Det er vertebrobasilar insuffisiens både hos eldre og hos barn. Symptomer på syndromet er delvis tap av synet, svimmelhet, oppkast og andre. Kan utvikle seg til en kronisk form, og uten behandling føre til hjerneslag.

    Livstruende nyrearterietrombose er vanskelig å behandle. Årsakene til utseendet er ventilfeil, et slag mot magen, installasjon av en stent og andre. Symptomene ligner på akutt nyrekolikk..

    Heparin er foreskrevet for et hjerteinfarkt ikke alltid, spesielt for akutt hjerteinfarkt, siden det er kontraindikasjoner. Men det vil hjelpe med dyp venetrombose, inkludert indusert. Hvilken dosering er nødvendig for behandling og forebygging?

    En ganske alvorlig sykdom er cerebral iskemi hos en nyfødt. Symptomer avhenger av skadegraden. Hjernebehandling er nødvendig umiddelbart, ellers vil alvorlige konsekvenser oppstå, inkludert død.

    Ved sirkulasjonsforstyrrelser kan et forbigående iskemisk angrep oppstå. Årsakene til dette ligger hovedsakelig i aterosklerotiske avsetninger. Pasienten trenger akutt pleie og behandling, ellers kan konsekvensene av et kortvarig hjerneanfall være irreversible.

    Hvis det oppstår et hjerneslag hos unge, er det liten sjanse for full bedring. Årsakene til patologien ligger ofte i arvelige sykdommer og feil livsstil. Symptomer - tap av bevissthet, kramper og andre. Hvorfor oppstår iskemisk hjerneslag? Hvilken behandling som gis?