Albumin - globulinforhold

Albumin, en globulinkoeffisient, er forholdet mellom albumin og blodglobuliner; normalverdien er relativt konstant (1,5–2,3). Ved bestemmelse av albumin - globulinkoeffisient brukes saltingsmetoden vanligvis ved å bruke forskjeller i løseligheten av albumin og globulin, eller ved serumelektroforese (se elektroforese). En reduksjon i albumin, en globulinkoeffisient som er karakteristisk for mange patologiske tilstander, kan være assosiert med både en økning i globulinfraksjonen (akutte infeksjoner, kroniske inflammatoriske prosesser) og en reduksjon i mengden albumin (skrumplever, hepatitt og andre leversykdommer).

Albumin - globulinkoeffisient - forholdet mellom mengden albumin og globuliner i blodserum; normalt lik 1,5-2,3. Bestemmelse av innholdet av albumin og globulin utføres ved bruk av nefelometri (se), refraktometri (se), elektroforetiske undersøkelsesmetoder (se elektroforese). En kraftig reduksjon i innholdet av albumin (en reduksjon i albumin-globulin-koeffisienten) mens reduksjonen av mengden totalt protein i blodserumet observeres ved fordøyelsesdystrofi, amyloid nefrose med langvarig albuminuri og portuscirrose i leveren. En økning i innholdet av globuliner (en reduksjon i albumin-globulinkoeffisienten) med en betydelig økning i innholdet av totalt protein i blodserumet observeres med myelom, visceral leishmaniasis. En reduksjon i albumin-globulinkoeffisienten (uten økning i mengden totalt serumprotein) er observert i en rekke infeksjonssykdommer, ved alvorlig leverskade (hepatitt, skrumplever), i kollagen sykdommer, i noen lesjoner i de bloddannende organene.

Evaluering av resultatene fra biokjemisk analyse - proteiner og proteinfraksjoner

Proteiner og proteinfraksjoner. Totalt protein i serum

Normalt er konsentrasjonen av totalt protein i serum hos hunder 51-72 g / l, hos katter - 58-82 g / l.
Hos nyfødte er proteinkonsentrasjonen under normal (ca. 40 g / l), men øker etter absorpsjon av immunoglobuliner i råmelk. Proteinkonsentrasjonen fortsetter å øke med alderen.

Hypoproteinemia - lavt totalprotein i blodet.
Grunnene:
1. Hyperhydrering (sammen med en reduksjon i hematokrit) - relativ
hypoproteinemia;
2. Økt proteintap:
- blodtap (sammen med en reduksjon i hematokrit);
- forskjellige nyresykdommer med nefrotisk syndrom (på grunn av tap av hovedsakelig albumin);
- brannskader;
- neoplasmer;
- diabetes mellitus (på grunn av tap av hovedsakelig albumin);
- ascites (på grunn av tap av hovedsakelig albumin).
3. Mangel på protein:
- langvarig faste;
- langsiktig oppfølging proteinfritt kosthold.
4. Brudd på dannelsen av protein i kroppen:
- utilstrekkelig leverfunksjon (hepatitt, skrumplever, toksisk skade);
- langvarig behandling med kortikosteroider;
- malabsorpsjon (med enteritt, enterokolitis, pankreatitt).
5. Kombinasjonen av forskjellige av disse faktorene.

Hyperproteinemi - en økning i konsentrasjonen av totalt protein i blodet.
Grunnene:
1. Dehydrering (som et resultat av tap av en del av den intravaskulære væsken):
- alvorlige skader;
- omfattende brannskader;
- ukuelig oppkast
Alvorlig diaré.
2. Akutte infeksjoner (som et resultat av dehydrering og økt proteinsyntese av den akutte fasen).
3. Kroniske infeksjoner (som et resultat av aktivering av den immunologiske prosessen og økt dannelse av immunglobuliner).
4. Utseendet i paraproteiner i blodet (dannet i myelom, kroniske purulente prosesser, kroniske smittsomme sykdommer, etc.).
5. Fysiologisk hyperproteinemi (aktiv fysisk aktivitet).

Årsakene til den feilaktig høye konsentrasjonen av totalt protein i blodplasmaet:
1. En økning i konsentrasjonen av ikke-proteiner i plasma - lipider, urea,
glukose, eksogene midler (som bestemt av et refraktometer).
2. Lipidemi, hyperbilirubinemia og betydelig hemoglobinemi (med biokjemisk
definisjon).

Serum Albumin

Konsentrasjonen av albumin i serum er normal hos hunder - 24-45 g / l, hos katter - 24-42 g / l. Serumalbumininnholdet hos hunder er 45-57%, hos katter - 38-55% av det totale proteinet.
Albumin syntetiseres av leveren (ca. 15 g / dag). Halveringstiden i blodet er omtrent 17 dager.
Hypoalbuminemi - lav plasmakoncentrasjon av albumin.
Hypoalbuminemi under 15 g / l fører til utseende av hypoproteinemisk ødem og dråpeaktig.

a) Primær idiopatisk - hos nyfødte som et resultat av umodenhet av leverceller.
b) Sekundær - på grunn av forskjellige patologiske forhold:

1. Hyperhydrering;
2. Tap av albumin av kroppen:
- blødning (sammen med en reduksjon i antall globuliner);
- nefropati med proteintap (utvikling av nefrotisk syndrom);
- enteropati med proteintap (sammen med en reduksjon i antall globuliner);
- diabetes;
- alvorlig ekssudasjon ved akutt betennelse;
- omfattende hudskader (forbrenning sammen med en reduksjon i antall globuliner);
- Lymfetap med lymforagi, chylothorax, chylous ascites.
3. Sekwestrering av albumin i bukhinnen (ascites) og / eller pleural (hydrothorax) hulrom eller subkutant vev:
- økt intravaskulært trykk;
- brudd på blodsirkulasjonen (høyresidig hjertesvikt med økt trykk i levervenen);
- økt trykk i levervenen av forskjellige opphav (shunt, skrumplever, neoplasmer, etc.) med den påfølgende utviklingen av ascites;
- vaskulopatier med økt vaskulær permeabilitet.
4. Nedsatt albuminsyntese på grunn av primær leverskade:
- skrumplever i leveren;
- hepatitt;
- lever lipidose (katter);
- giftig leverskade;
- primære neoplasmer og metastaser av svulster, leukemiske lesjoner i leveren;
- medfødte portosystemiske shunts;
- stort tap av levermasse.
5. Nedsatt albuminsyntese uten primær leverskade:
- hypoalbuminemia indusert av cytokiner assosiert med ekstrahepatisk lokalisering av betennelse;
- hyperglobulinemia (inkludert hypergammaglobulinemia);
6. Mangelfull inntekt:
- langvarig kosthold lite i protein eller proteinfritt;
- langvarig faste, fullstendig eller ufullstendig;
- utilstrekkelighet av eksokrin pankreasfunksjon (fordøyelsesinsuffisiens);
- utilstrekkelig absorpsjon (malabsorpsjon) ved forskjellige sykdommer i tynntarmen (enteropati).
7. Nedsatt binyrefunksjon (hundehypoadrenokortisisme);
8. Hemodilusjon (under graviditet);
9. En kombinasjon av faktorene ovenfor: Hyperalbuminemi - en økning i innholdet av albumin i blodserumet.
En økning i det absolutte innholdet av albumin ble som regel ikke observert.

Årsaker til relativ hyperalbuminemi:
1. Dehydrering av forskjellige opphav (relativ hyperalbuminemi, utvikles samtidig med relativ hyperglobulinemi);
2. Definisjonsfeil.

Serum Globulin

Hypoglobulinemi - en reduksjon i totalt innhold av globulin i serum.
Grunnene:
1. Hyperhydrering (relativ, utvikles samtidig med hypoproteinemia og hypoalbuminemia);
2. Fjerning av globuliner fra kroppen:
- blodtap (utvikler seg samtidig med hypoproteinemia og hypoalbuminemia);
- massiv ekssudasjon (utvikles samtidig med hypoproteinemia og hypoalbuminemia);
- enteropati med proteintap (utvikles samtidig med hypoproteinemia og hypoalbuminemia);
3. Brudd på syntesen av globuliner av forskjellige årsaker (se hypoproteinemia);
4. Nedsatt overføring av immunglobuliner fra råmelk hos nyfødte dyr.
Feil hypoglobulinemi kan være et resultat av en økt konsentrasjon av albumin (siden antall globuliner er den beregnede verdien).

Hyperglobulinemia - en økning i totalt innhold av globulin i serum.
Grunnene:
1. Dehydrering av forskjellig opprinnelse (sammen med hyperalbuminemi);
2. Styrke syntesen av globuliner:
- inflammatoriske prosesser etter vevsskade og / eller som respons på fremmede antigener;
- Neoplastiske B-lymfocytter og plasmaceller (multippelt myelom, plasmacytom, lymfom, kronisk lymfocytisk leukemi).
For riktig tolkning av hyperglobulinemi er det nødvendig å ta hensyn til dataene for bestemmelse av totalalbumin og resultatene fra elektroforetiske studier av serumproteiner ved fraksjoner.

Endring i fraksjonen av α-globuliner
Α-globuliner inkluderer hoveddelen av proteiner med akutt fase.
Økningen i innholdet deres reflekterer intensiteten i stressresponsen og inflammatoriske prosesser.

Årsakene til økningen i fraksjonen av α-globuliner:
1. Akutt og subakutt betennelse, spesielt med en uttalt ekssudativ og purulent karakter;
- lungebetennelse;
- pyometer;
- empyem av pleura, etc..
2. Forverring av kroniske inflammatoriske prosesser;
3. Alle prosesser for forråtnelse av vev eller spredning av celler;
4. Skader på leveren;
5. Sykdommer forbundet med involvering i den patologiske prosessen med bindevev:
- kollagenoser;
Autoimmune sykdommer.
6. Ondartede svulster;
7. Utvinningsstadiet etter termiske forbrenninger;
8. nefrotisk syndrom;
9. Hemolyse av blod in vitro;
10. Administrering av fenobarbital til hunder;
11. Øke konsentrasjonen av endogene glukokortikoider (Cushings syndrom) eller introduksjonen av eksogene glukokortikoider.

Årsakene til reduksjonen i fraksjonen av α-globuliner:
1. Redusert syntese på grunn av mangel på enzymer;
2. Diabetes mellitus;
3. Pankreatitt (noen ganger);
4. Giftig hepatitt.

Endring i ß-globulinfraksjon
Betafraksjon inneholder transferrin, hemopexin, komplementkomponenter, immunoglobuliner (IgM) og lipoproteiner.

Årsakene til økningen i fraksjonen av ß-globuliner:
1. Primære og sekundære hyperlipoproteinemier;
2. nefrotisk syndrom;
3. Sykdommer i leveren;
4. Hypotyreose;
5. Blødende magesår;
6. Jernmangel, kronisk hemolytisk anemi.

Årsakene til reduksjonen i fraksjonen av ß-globuliner:
1. Anemi assosiert med inflammatoriske sykdommer (negativt akutt fase protein).

Endring i γ-globulinfraksjon
Gammefraksjonen inneholder immunoglobuliner G, D, delvis (sammen med beta-fraksjonen) immunoglobuliner A og E.

Årsakene til økningen i fraksjonen av y-globuliner (hypergammaglobulinemi):
1. Polyklonal hypergammaglobulinemi eller polyklonal gammopati (ofte sammen med en økning i konsentrasjonen av α2-globulin, hovedsakelig i kroniske inflammatoriske eller neoplastiske prosesser):
- pyoderma;
- dirofilariasis;
- ehrlichiosis;
- smittsom peritonitt (katter);
- ødeleggelse (nekrose) av vev, inkludert i store neoplasier;
- brannskader;
- virale og / eller bakterielle sykdommer;
- kronisk aktiv hepatitt (for eksempel med kronisk leptospirose);
- levercirrhose (hvis innholdet av y-globuliner overstiger innholdet av α-globuliner, er dette et dårlig prognostisk tegn); - systemisk lupus erythematosus;
- leddgikt;
- endoteliomer;
- osteosarkomer;
- candidiasis.
2. Monoklonal hypergammaglobulinemi (monoklonal gammopati - patologiske proteiner vises - paraproteiner):
- klonal spredning av neoplastiske celler som B-lymfocytter eller plasmaceller;
- multippelt myelom;
- plasmacytom;
- lymfom;
- kronisk lymfocytisk leukemi;
- amyloidose (sjelden);
- omfattende spredning av plasmaceller som ikke er assosiert med tumorvekst:
- ehrlichiosis;
- leishmaniasis;
- plasmacytisk gastroenterokolitt (hunder);
- lymfoplasmacytisk stomatitt (katter).
- idiopatisk paraproteinemi.

Årsaker til en reduksjon i fraksjonen av y-globuliner (hypogammaglobulinemia):
1. Primær hypogammaglobulinemi:
- fysiologisk (hos nyfødte dyr, opp til ca. 1 måned);
- medfødt (en arvelig defekt i syntesen av immunglobuliner: kombinert bassetimmunsvikt, bull terrier akrodermatitt; medfødt selektiv IgA- og IgM-mangel hos beagler, sharpei og tyske hyrder);
- idiopatisk.
2. Sekundær hypogammaglobulinemi (forskjellige sykdommer og tilstander som fører til utarming av immunforsvaret):
- infeksjon av leukemi-viruset hos katter av små kattunger;
- infeksjon av kattens immunsviktvirus;
- forskjellige bakteriesykdommer, parasittiske (demodekose) og virussykdommer (kjøttetende pest, parvovirus enteritt hos hunder, panleukopeni hos katter);
- Neoplastiske sykdommer, spesielt sykdommer i det hematopoietiske systemet;
- kronisk nyresykdom med uremi;
- diabetes;
- utilstrekkelig eller feil næring;
- graviditet og amming;
Autoimmune sykdommer.

Tolkning av data oppnådd under bestemmelse av konsentrasjonen av albumin og total globulin.

a) Normal albuminkonsentrasjon.
1. Lav konsentrasjon av globuliner:
- mangel på passiv overføring av immunglobuliner hos nyfødte;
- ervervet eller arvelig defekt ved syntese av immunglobuliner.
2. Normal globulinkonsentrasjon - normal tilstand.
3. Høy konsentrasjon av globuliner:
- økt syntese av globuliner;
- hypoalbuminemia maskert av dehydrering.

b) Høy konsentrasjon av albumin.
1. Lav konsentrasjon av globuliner - bestemmelsesfeil, noe som fører til falsk overestimering av albuminkonsentrasjonen.
2. Normal globulinkonsentrasjon - maskert av dehydrering hypoglobulinemia.
3. Høy konsentrasjon av globuliner - dehydrering.

c) Lav konsentrasjon av albumin.
1. Lav konsentrasjon av globuliner:
- betydelig pågående eller nylig tap av blod;
- massiv ekssudasjon;
- enteropati av proteintap.
2. Normal konsentrasjon av globuliner:
- nefropati med proteintap;
- Det siste stadiet av leversykdom (skrumplever);
- spiseforstyrrelser;
- hypoadrenocorticism hos hunder;
- vaskulopatier av forskjellig opprinnelse (endotoksemi, septikemi, immunmediert vaskulitt, smittsom hepatitt);
- økt hydrostatisk trykk (portalhypertensjon, kongestiv høyresidig hjertesvikt);
- Peritonealdialyse.
3. Høy konsentrasjon av globuliner:
- akutt, subakutt betennelse eller kronisk betennelse i det akutte stadiet;
- multippelt myelom, lymfom, plasmacytom, lymfoproliferative sykdommer.

Proteinfraksjonsanalyse - avkodingsresultater

Hva er analysen av proteinfraksjoner (albumin, globulin)

Human Serum Albumin

Albuminer og globuliner er hovedgruppene av plasmaproteiner. Analyse for individuelle fraksjoner av proteiner fungerer som en markør for forstyrrelser i proteinmetabolismen, lar deg identifisere forskjellige patologier, overvåke endringer i sykdommer, velge en effektiv behandlingstaktikk.

Albuminer (A) utfører mange oppgaver i menneskekroppen: de opprettholder onkotisk blodtrykk, sikrer integriteten til vaskulære barrierer; transport fettsyrer, hormoner, vitaminer; binde seg til derivater av forskjellige stoffer, begrense deres skadelige effekter på celler; samhandle med koagulasjonsfaktorer, tjene som en kilde til aminosyrer.

Globuliner (G) er en heterogen gruppe:

  • α1-G: bære lipider, syrer, hormoner; delta i koagulasjonsprosesser, hemme forskjellige enzymer.
  • α2-G: binder hemoglobin og enzymer, transporterer vitaminer og kobberatomer, regulerer koagulasjonsprosesser.
  • β-G: transportlipider og jern; binde seg til kjønnshormoner, proteiner og andre elementer.
  • γ-G: hovedsakelig immunoglobuliner, hvis viktigste funksjon er å nøytralisere skadelige midler som trenger inn i kroppen.

Normer for proteinfraksjoner

Analysen tar hensyn til forholdet mellom albumin / globulin

Analysen tar hensyn til forholdet mellom brøkene A / G, normen til denne verdien = 1: 2.

Referanseverdier for albuminfraksjon.

AlderA (g / l)
0 - 4 dager28 - 44
4 dager - 14 år38 - 54
14 - 18 år gammel32 - 45
over 18 år gammel35 - 52
forhold til totalt protein (%)54 - 65

Norm for globulinfraksjon.

Alderα1-G (g / l)α2-G (g / l)ß-G (g / l)y-G (g / l)
0 - 7 dager1,2 - 4,26,8 - 11,24,5 - 6,73,5 - 8,5
7 dager - 1 år1,24 - 4,37.1 - 11.54,6 - 6,93,3 - 8,8
1 år - 5 år2,0 - 4,67,0 - 13,04,8 - 8,55.2 - 10.2
5 - 8 år2,0 - 4,28,0 - 11,15.3 - 8.15,3 - 11,8
8 - 11 år gammel2,2 - 3,97,5 - 10,34,9 - 7,16,0 - 12,2
11 - 21 år gammel2,3 - 5,37,3 - 10,56,0 - 9,07,3 - 14,3
over 21 år gammel2,1 - 3,55,1 - 8,56,0 - 9,48,1 - 13,0
forhold til totalt protein (%)2 - 57 - 138 - 1512 - 22

Standardverdiene kan variere fra laboratorium..

Avvik fra normen: årsaker til økning og reduksjon

Tarminfeksjoner kan forårsake dehydrering

Økte albuminnivåer:

  • dehydrering,
  • smittsomme infeksjoner,
  • omfattende brannskader og skader.

Nedgang i albuminivået:

  • bakteriell infeksjon,
  • parasittisk lesjon,
  • konsekvens av blødning,
  • ondartede neoplasmer,
  • erosive og ulcerøse lesjoner i tynntarmen,
  • nyresykdom,
  • kollagenoser,
  • akutte og kroniske leversykdommer,
  • proteinsynteseforstyrrelse,
  • økt proteininntak,
  • svangerskap.

Med autoimmune sykdommer øker gammaglobuliner

Forhøyede nivåer av globuliner:

  • α1-G: forverring av kroniske sykdommer, skade på levervevet;
  • α2-G: akutte inflammatoriske prosesser (patologi i nyrene, lungebetennelse, etc.);
  • β-G: lidelser i lipidmetabolisme, sykdommer i leveren, nyrene, magen;
  • γ-G: inflammatoriske fenomener, infeksjon, hepatitt, autoimmune sykdommer, ondartede patologier.

Redusert Globulin-nivå:

  • α1-G: proteinmangel i denne fraksjonen;
  • α2-G: diabetes mellitus, hepatitt;
  • β-G: redusert nivå av fi-proteiner;
  • γ-G: undertrykkelse av immunforsvaret.

Indikasjoner for analyse

For studiens formål er det en rekke indikasjoner

Analyse foreskrives i følgende tilfeller:

  • Som en omfattende undersøkelse.
  • Ved sykdommer assosiert med diffus skade på bindevevet.
  • Infeksjonssykdommer i de akutte og kroniske periodene.
  • Mistenkt ernæringsopptakssyndrom.
  • Med autoimmune patologier.
  • Med sykdommer i leveren, nyrene.
  • For å skille puffiness.
  • Påvisning av ondartede prosesser.

Testforberedelse

Forberedelse til testen gir pålitelige resultater.

Riktig forberedelse for analyse lar deg få riktige resultater..

  1. Det siste måltidet skal fullføres 8 timer før studien, men sulteperioden skal ikke være mer enn 14 timer. Det anbefales å drikke rent vann, unntatt eventuelle drinker.
  2. Ikke drikk alkohol en dag før du tar blod; røyking er begrenset til en time før analyse.
  3. Før testen skal du ikke overbelaste kroppen følelsesmessig og fysisk, det er bedre å utsette turen til treningsstudioet.
  4. Alle andre studier (radiografi, ultralyd) blir utført etter analysen..
  5. Blod tas om morgenen.
  6. Hormonelle medikamenter, inkludert p-piller, samt cytostatika, påvirker proteinfraksjonene. Hvis det er umulig å ekskludere inntaket, må du gi en liste over medisiner til legen.

Metoder for bestemmelse av proteinfraksjoner

Studiet av proteinfraksjoner utføres ved flere metoder.

Følgende metoder brukes til å skille proteiner i fraksjoner:

  • Salting ut. Teknikken er basert på proteineres evne til å utfelle i nærvær av saltløsninger..
  • Cohns metode. Separasjonen i fraksjoner ved en temperatur fra -3 til -5 ° C i samspill med forskjellige konsentrasjoner av etanol.
  • Immunologisk: immunutfelling, immunoelektroforese, radiell immunodiffusjon. Metodene er basert på immunegenskapene til proteinfraksjoner.
  • kromatografi Separasjon skjer i et spesifikt adsorbentlag. Metoden inkluderer: ionebytter, affinitet, distribusjon og adsorpsjonskromatografi.
  • Nitometric. Fraksjon utføres ved bruk av proteinnedbrytning med svovelsyre.
  • Fluorimetrisk. Metoden er basert på å måle fluorescensen til et protein merket med fluorescein..

De mest populære teknikkene for tiden:

  • elektroforese Teknikken er basert på forskjellen i hastigheten på proteiner i et elektrisk felt.
  • Kolorimetri. Intensiteten til lysstrømmen som går gjennom den fargede løsningen måles..

Tolkning av resultater

Resultatene tolkes av en spesialist.

Analyse kan avdekke en endring i totalt plasmaprotein. I dette tilfellet er det nødvendig å undersøke på grunn av hvilken brøkdel endringen skjedde.

Hyperproteinemi er en økning i totalt protein. Hvis antall y-G er økt, kan legen mistenke en smittsom infeksjon. En økt konsentrasjon av β-G indikerer ofte patologiske prosesser i leveren. Proteiner i den akutte fasen tilhører α-G; deres vekst indikerer en intens betennelsesprosess.

Hypoproteinemia - en reduksjon i nivået av totalt protein. Hvis reduksjonen oppstår på grunn av fraksjoner av α-G, mistenkes tilstedeværelsen av destruktive prosesser i leveren og bukspyttkjertelen. Mangelen på y-G-fraksjonen er indikativ, noe som er typisk for uttømming av immunsystemet i kroniske patologier, ondartede neoplasmer. En reduksjon i β-G kan indikere et ubalansert kosthold med dietter, patologier i fordøyelseskanalen.

Paraproteinemia - dannelse av ikke-standardproteiner (paraproteiner), noe som vil øke γ-G-fraksjonen og vil indikere en rekke onkologiske sykdommer, autoimmune patologier.

Defektoproteinemi - fravær av noe protein, oftest som et resultat av brudd på proteinsyntese. For eksempel kan fraksjonen av α2-G reduseres på grunn av mangel på ceruloplasmin, som en konsekvens av tilstedeværelsen av Wilsons sykdom.

Leversykdom kan føre til dysproteinemi

Dysproteinemi er et brudd på det kvantitative forholdet mellom proteinfraksjoner. Samtidig forblir nivået av totalt protein normalt. For eksempel med leversykdommer, reduseres albumin, globuliner (på grunn av γ-G) øker.

Dermed må analyseresultatet vurderes i et kompleks, under hensyntagen til korrelasjonen av verdiene til individuelle fraksjoner.

Globuliner i blodet: typer

Når du gjennomfører en biokjemisk blodprøve, bestemmer den kvantitativt innhold av totalprotein. Det er representert av proteiner som er til stede i plasma. Det er flere proteiner i menneskelig blod, alle av dem har forskjeller i strukturen, og utfører også forskjellige funksjoner. Bare fem proteinfraksjoner telles i blodet, blant dem: alpha-1 (α1), alpha-2 (α2), beta-1 (β1), beta-2 (β2) og gamma (γ). Globuliner beta-1 og beta-2 bestemmes ikke separat, siden dette ikke har noen diagnostisk verdi.

Proteinfraksjoner av blod

En analyse som lar deg beregne antall proteinfraksjoner i blodet kalles proteinogrammer. Legen vil være interessert i nivået av albumin i blodet (dette proteinet er oppløselig i vann) og globuliner (disse proteinene løses ikke opp i vann, men brytes ned når de kommer inn i et alkalisk eller saltmedium).

Høyt og lavt blodproteinnivå er ikke normen. Ubalansen deres kjennetegner visse lidelser: immun, metabolske eller metabolske.

Med utilstrekkelig albumin i blodet, kan man mistenke leverfunksjon, som ikke er i stand til å gi kroppen proteiner. Forstyrrelser i funksjonen av nyrene eller fordøyelsesorganene er også mulig, som et resultat av at albumin skilles ut for raskt fra kroppen.

Hvis proteinnivået i blodet er forhøyet, kan dette skyldes betennelsesprosesser. Noen ganger er imidlertid en lignende situasjon observert hos helt friske mennesker..

For å beregne hvilke proteiner i kroppen som er mangelfulle eller i overkant, blir de delt inn i fraksjoner ved bruk av elektroforesemetoden. I dette tilfellet vil mengden totalt protein og fraksjoner indikeres i analyseformen. Oftest er leger interessert i verdiene til albumin + globulin (albumin-globulinkoeffisient). Normalverdiene varierer mellom 1.1-2.1.

Serumproteinfraksjoner

Bestemmelse av kvantitative og kvalitative forandringer i hovedfraksjonene av blodprotein, brukt til diagnose og kontroll av behandling av akutt og kronisk betennelse i infeksiøs og ikke-infeksiøs genese, så vel som onkologisk (monoklonal gammopati) og noen andre sykdommer.

Synonymer engelsk

Serumproteinelektroforese (SPE, SPEP).

Agarose gelplateelektroforese.

G / l (gram per liter),% (prosent).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forberede deg på studien?

  1. Ikke spis i 12 timer før studien.
  2. Eliminer fysisk og emosjonelt stress og røyk ikke i 30 minutter før studien.

Studieoversikt

Totalt serumprotein inkluderer albumin og globuliner, som normalt finnes i et visst kvalitativt og kvantitativt forhold. Det kan evalueres ved bruk av flere laboratoriemetoder. Agarose gel protein elektroforese er en metode for å separere proteinmolekyler basert på forskjellige hastigheter av deres bevegelse i et elektrisk felt avhengig av størrelse, ladning og form. Ved separering av det totale serumproteinet kan 5 hovedfraksjoner oppdages. Under elektroforese bestemmes proteinfraksjoner i form av strimler med forskjellige bredder med en karakteristisk plassering i gelen spesifikk for hver type protein. For å bestemme brøkdelen av hver fraksjon i den totale mengden protein, blir intensiteten til båndene evaluert. Så for eksempel er den viktigste proteinfraksjonen av serum albumin. Det utgjør omtrent 2/3 av alt blodprotein. Albumin tilsvarer det mest intense båndet oppnådd ved elektroforese av sunne humane serumproteiner. Andre serumfraksjoner påvist ved elektroforese inkluderer: alpha-1 (hovedsakelig alpha-1-antitrypsin), alpha-2 (alpha-2-macroglobulin og haptoglobin), beta (transferrin og komplementkomponenten C3) og gamma globuliner (immunoglobuliner). Ulike akutte og kroniske inflammatoriske prosesser og tumorsykdommer er ledsaget av en endring i det normale forholdet mellom proteinfraksjoner. Fraværet av noe bånd kan indikere en proteinmangel, som blir observert med immunsvikt eller alfa-1-antitrypsinmangel. Et overskudd av hvilket som helst protein ledsages av en økning i intensiteten til det tilsvarende båndet, som oftest observeres med forskjellige gammopatier. Resultatet av elektroforetisk separasjon av proteiner kan fremstilles grafisk, idet hver fraksjon har en viss høyde, noe som reflekterer sin andel i det totale serumproteinet. En patologisk økning i andelen av en hvilken som helst fraksjon kalles en "topp", for eksempel "M-topp" med multippelt myelom.

Studien av proteinfraksjoner spiller en spesiell rolle i diagnosen monoklonale gammopatier. Denne gruppen av sykdommer inkluderer multippelt myelom, monoklonal gammopati av ukjent opprinnelse, Waldenstrom makroglobulinemi og noen andre tilstander. Disse sykdommene er preget av klonal spredning av B-lymfocytter eller plasmaceller, der det er en ukontrollert produksjon av en type (en idiotype) immunoglobuliner. Når man separerer serumproteinet til pasienter med monoklonal gammopati ved bruk av elektroforese, observeres karakteristiske forandringer - utseendet til et smalt, intens bånd i gamma globulinsonen, kalt M-peak, eller M-protein. M-toppen kan gjenspeile overproduksjonen av hvilket som helst immunglobulin (både IgG for multippelt myelom og IgM for Waldenstrom makroglobulinemi og IgA for monoklonal gammopati av ukjent opprinnelse). Det er viktig å merke seg at metoden for agarosegelelektroforese ikke tillater å skille forskjellige klasser immunglobuliner seg imellom. For dette formålet brukes immunoelektroforese. I tillegg tillater denne studien et grovt estimat av mengden patologisk immunoglobulin. I denne forbindelse er studien ikke vist for differensialdiagnose av multippelt myelom og monoklonal gammopati av ukjent opprinnelse, siden den krever en mer nøyaktig måling av mengden M-protein. På den annen side, hvis diagnosen multippelt myelom er blitt verifisert, kan agarosegelelektroforesemetoden brukes til å evaluere dynamikken til M-proteinet under behandlingsovervåkning. Det skal bemerkes at 10% av pasientene med multippelt myelomatose har ingen abnormiteter i proteinogrammet. Et normalt proteinogram oppnådd ved agarosegelelektroforese eliminerer ikke denne sykdommen fullstendig..

Et annet eksempel på gammopati påvist ved elektroforese er dens polyklonale variasjon. Det er preget av overproduksjon av forskjellige typer (forskjellige idiotyper) av immunglobuliner, som er definert som en jevn økning i intensiteten til båndet av gammaglobuliner i fravær av noen topper. Polyklonal gammopati observeres ved mange kroniske inflammatoriske sykdommer (smittsom og autoimmun), samt i leverpatologi (viral hepatitt).

Studien av proteinfraksjoner av blodserum brukes til å diagnostisere forskjellige immunsvikt syndromer. Et eksempel er Brutons agammaglobulinemi, der konsentrasjonen av alle klasser immunglobuliner synker. Elektroforese av serumproteinene til en pasient med Brutons sykdom er preget av fravær eller ekstremt lav intensitet av gammaglobulinbåndet. Lav alfa-1 båndintensitet er et typisk diagnostisk tegn på alfa-1-antitrypsinmangel.

Et bredt spekter av forhold der kvalitative og kvantitative forandringer i proteinogrammet blir observert inkluderer et stort utvalg av sykdommer (fra kronisk hjertesvikt til viral hepatitt). Til tross for tilstedeværelsen av noen typiske avvik fra proteinogrammet, som i noen tilfeller gjør det mulig å diagnostisere sykdommen med viss sikkerhet, kan resultatet av serumproteinelektroforese vanligvis ikke tjene som et entydig kriterium for å stille en diagnose. Derfor utføres tolkningen av studien av proteinfraksjoner av blod under hensyntagen til ytterligere kliniske data, laboratorie- og instrumentelle data.

Hva brukes studien til??

  • For å vurdere det kvalitative og kvantitative forholdet mellom de viktigste proteinfraksjonene hos pasienter med akutte og kroniske smittsomme sykdommer, autoimmune tilstander og noen leversykdommer (kronisk viral hepatitt) og nyre (nefrotisk syndrom).
  • For diagnose og overvåking av behandling av monoklonal gammopati (multippelt myelom og monoklonal gammopati av ukjent opprinnelse).
  • For diagnose av immunsvikt syndromer (Bruton agammaglobulinemia).

Når en studie er planlagt?

  • Ved undersøkelse av en pasient med akutte eller kroniske smittsomme sykdommer, autoimmune tilstander og noen leversykdommer (kronisk viral hepatitt) og nyrer (nefrotisk syndrom).
  • Ved symptomer på multippelt myelomatose: patologiske brudd eller smerter i bena, umotivert svakhet, vedvarende feber, tilbakevendende smittsomme sykdommer.
  • Hvis det er avvik i andre laboratorietester som mistenker multippelt myelom: hyperkalsemi, hypoalbuminemi, leukopeni og anemi.
  • Ved mistanke om alfa-1-antitrypsinmangel, Brutons sykdom og andre immunsvikt.

16. Serumalbumin og globuliner, normalt innhold, funksjoner. Albumin-globulin-forhold.

Albumin. Konsentrasjonen av albumin i blodet er 40-50 g / l. På grunn av sin relativt små molekylvekt og høye konsentrasjon gir albumin opptil 80% av det osmotiske plasma-trykket. Albumin er det viktigste transportproteinet. Den transporterer gratis fettsyrer (se pkt. 8), ukonjugert bilirubin, Ca 2+, Cu 2+, tryptofan, tyroksin og triiodothyronin. Mange medisiner (aspirin, dicumarol, sulfonamider) binder seg til albumin i blodet.

α1 - Antitrypsin er referert til som α1-globulins. Det hemmer en rekke proteaser, inkludert enzymet elastase, frigjort fra nøytrofiler og ødelegger elastin i lungene i lungene. Med α-mangel1-antitrypsin kan forårsake lungeemfysem og hepatitt, noe som kan føre til levercirrhose.

Haptoglobin utgjør omtrent en fjerdedel av all α2-globulins. Haptoglobin under intravaskulær hemolyse av røde blodlegemer danner et kompleks med hemoglobin, som blir ødelagt i cellene i RES. Hvis fritt hemoglobin med en molekylmasse på 65 kD kan filtreres gjennom aggregater eller aggregeres i dem, har hemoglobin-haptoglobinkomplekset for mye molekylvekt (155 kD) til å passere gjennom glomeruli. Følgelig forhindrer dannelsen av et slikt kompleks kroppen fra å miste jern i hemoglobin. Bestemmelse av innholdet av haptoglobin har diagnostisk verdi, for eksempel observeres en reduksjon i konsentrasjonen av haptoglobin i blodet med hemolytisk anemi.

Albumin-globulinkoeffisient - forholdet mellom mengden albumin og antall globuliner i biologiske væsker. I blod er verdien av A.-g. K. Normalt relativt konstant og lik 1,5-2,3.

Blodenzymene. Opprinnelsen til blodenzymer, den diagnostiske verdien av definisjonen.

Enzymer som finnes normalt i plasma eller blodserum kan betinget deles inn i 3 grupper: sekretor, indikator og ekskresjon. Sekretoriske enzymer, syntetisert i leveren, skilles normalt ut i blodplasmaet, der de spiller en viss fysiologisk rolle. Typiske representanter for denne gruppen er enzymer som er involvert i koagulasjonsprosessen, og serumkolinesterase. Indikator (cellulære) enzymer kommer inn i blodomløpet fra vev, hvor de utfører visse intracellulære funksjoner. Den ene av dem er hovedsakelig lokalisert i cytosolceller (LDH, aldolase), de andre i mitokondrier (glutamatdehydrogenase), den tredje i lysosomer (β-glukuronidase, sur fosfatase), etc. De fleste indikatorenzymer i blodserum bestemmes normalt bare i spormengder. Ved skade på visse vev, blir cellene enzymer "vasket ut" i blodet; deres aktivitet i serum øker kraftig, og er en indikator på graden og dybden av skader på disse vevene.

Utskillelsesenzymer syntetiseres hovedsakelig i leveren (leucin aminopeptidase, alkalisk fosfatase, etc.). Under fysiologiske forhold skilles disse enzymene hovedsakelig ut i gallen. Mekanismene som styrer strømmen av disse enzymene til gallekapillærene er ennå ikke blitt belyst fullt ut. Ved mange patologiske prosesser forstyrres den ekskresjon av enzymutskillelse med galle, og aktiviteten i blodplasmaet øker.

Av spesiell interesse for klinikken er studien av aktiviteten til indikatorenzymer i blodserum, siden utseendet i plasma eller serum av et antall vevsenzymer i forhøyede mengder kan brukes til å bedømme funksjonell tilstand og skade på forskjellige organer (f.eks. Lever, hjerte og skjelettmuskler). Ved akutt hjerteinfarkt er det spesielt viktig å undersøke aktiviteten til kreatinkinase, AcAT, LDH og oksybutyratdehydrogenase.

Ved leversykdommer, spesielt med viral hepatitt (Botkins sykdom), øker aktiviteten til AlAT og AsAT, sorbitoldehydrogenase, glutamatdehydrogenase og noen andre enzymer i blodserum betydelig. De fleste enzymer som finnes i leveren er også til stede i andre vevsorganer. Imidlertid er enzymer kjent som er mer eller mindre spesifikke for levervev. Slike enzymer inkluderer spesielt y-glutamyltranspeptidase eller y-glutamyltransferase (GGT). Dette enzymet er en meget følsom indikator for leversykdommer. En økning i GGT-aktivitet er observert ved akutt smittsom eller giftig hepatitt, skrumplever i leveren, intrahepatisk eller ekstrahepatisk obstruksjon i galleveiene, primær eller metastatisk svulstlesjon i leveren, alkoholisk leverskade. Noen ganger observeres en økning i GGT-aktivitet ved kongestiv hjertesvikt, sjelden etter hjerteinfarkt, med pankreatitt, bukspyttkjertelsvulster.

Histidase, sorbitol dehydrogenase, arginase og ornithinecarbamoyltransferase blir også betraktet som organspesifikke enzymer for leveren. En endring i aktiviteten til disse enzymene i blodserumet indikerer skade på levervevet.

For øyeblikket var en spesielt viktig laboratorietest studien av aktiviteten til isoenzymer i blodserum, spesielt LDH-isoenzymes. Det er kjent at i hjertemuskelen er isoenzymer mest aktive.1 og LDH2, og i levervevet - LDH4 og LDHfem (se kapittel 10). Det er fastslått at pasienter med akutt hjerteinfarkt i blodserumaktivitet av LDH øker isoenzymer kraftig1 og delvis LDH2. Isoenzymspekteret til LDH i serum med hjerteinfarkt ligner hjertemuskelens isoenzymspektrum. I motsetning til, med parenkymal hepatitt i blodserumet, øker aktiviteten til LDH-isoenzymer betydelig.4 og LDHfem og LDH-aktiviteten avtar1 og LDH2.

En diagnostisk verdi er også studien av aktiviteten til serumkreatinkinase-isoenzymer. Det er minst 3 kreatinkinase-isoenzymer: BB, MM og MB. I hjernevevet er isoenzymet av BB hovedsakelig til stede (fra den engelske hjernen - hjernen), i skjelettmuskelen - MM-formen (fra den engelske muskelen - muskelen). Hjertet inneholder en hybrid MB-form, samt en MM-form. Kreatinkinase-isoenzymer er spesielt viktige for å studere ved akutt hjerteinfarkt, siden MV-formen i en betydelig mengde finnes nesten utelukkende i hjertemuskelen. En økning i aktiviteten til MV-formen i blodserum indikerer skade på hjertemuskelen.

Økningen i aktiviteten til blodserumenzymer i mange patologiske prosesser skyldes først og fremst to årsaker: 1) frigjøring av enzymer i blodstrømmen fra skadede områder av organer eller vev på bakgrunn av deres pågående biosyntese i skadet vev; 2) en samtidig økning i den katalytiske aktiviteten til visse enzymer som passerer ut i blodet. Det er mulig at en økning i enzymaktivitet under "sammenbrudd" av mekanismene for intracellulær regulering av metabolisme er assosiert med opphør av virkningen av de tilsvarende regulatorer og hemmere av enzymer, en endring under påvirkning av forskjellige faktorer i strukturen og strukturen til enzymmakromolekyler..

Bestemmelse av albumin / globulinforhold i blodet

Tjenestene i behandlingsrommet betales ekstra. Kostnad - 60 rubler.

Materiale for forskning: blodserum

Forskningsmetode: agarosegelelektroforese

Forberedelse: blod fra en blodåre må tas om morgenen på tom mage, etter 8-12 timers faste. På kvelden og på dagen for blodgivning, intens fysisk aktivitet, alkoholinntak, røyking bør utelukkes. Tillatt å drikke vann.

Beskrivelse: kvantifisering av blodproteinfraksjoner (albumin, alpha-1-globulin, alpha-2-globulin, beta-globulin, gamma globulin)

Mer enn 100 typer forskjellige proteiner sirkulerer i menneskelig blod, avhengig av struktur og funksjon. Endringer i proteinnivåer påvirkes av mange forskjellige patologiske forhold. Elektroforesemetoden tillater kvantitativ bestemmelse av fem hovedklasser av proteiner: albumin (hovedplasmaproteinet), alfa-1-globuliner (alfa-1-antitrypsin, orozomucoid, tyroksinbindende globulin), alfa-2-globuliner (alfa-2-makroglobulin, haptoglobin, ceruloplasmin), beta-globuliner (transferrin, komplementkomponenter) og gamma-globuliner (immunglobuliner). Immunoglobuliner er proteiner med antistoffaktivitet, og er representert av fem klasser - IgM, IgA, IgG, IgE og IgD. Registreringen av toppen av en homogen klasse av gammaglobuliner (paraproteiner) kalles M-gradienten, noe som indikerer tilstedeværelsen av monoklonal gammopati. Brudd på det normale forholdet mellom proteinfraksjoner kalles dysproteinemia.

Indikasjoner for studien:

Albumin-globulin-koeffisient (agk) - en ordbok for medisinske termer

albedo (latin albedo-hvit, fra albus-hvit) er en fotometrisk mengde som karakteriserer refleksjonsevnen på overflaten og uttrykkes som forholdet (i enheter eller prosent) av tettheten til strålingsfluksen reflektert av overflaten og fluktettheten som inntreffer på den.

albedometer (albedo + gresk metreo-måling, bestemme) - en enhet for å måle intensiteten til spredt (reflektert) solstråling; brukt i medisinsk klimatologi.

Albers - Schoenberg sykdom (N.E. Albers-Schonberg, 1865-1921, en tysk radiolog) - se. Marmorsykdom.

Alberta tarmsutur (E. Albert, 1841-1900, østerriksk kirurg) - en metode for å koble kantene på tarmsåret, som består i å kombinere to typer tarmsuturer: den første raden med suturer utføres gjennom alle lag på tarmveggen slik at nodene vender mot dens lumen, den andre raden er en grå-serøs sutur.

Alberta syndrom (E. Albert) - smerter i sene i hæl og hæl (Achilles) med betennelse i synovialposen.

Alberta enterostomi (E. Albert) - en kirurgisk operasjon for å påføre en ytre fistel i tynntarmen i kombinasjon med en anastomose mellom de ledende og utløpende delene av tarmslyngen.

albinisme (fransk albinisme, lat. albus white; synonym: leukisme, medfødt leukopati) - medfødt fullstendig eller delvis fravær av pigmentering.

albinske knuter (G. Albini, 1827-1911, italiensk fysiolog) - muskeltykkelse av den frie kanten av ventilene til atrioventrikulære ventiler; plassert mellom festepunktene til sene på sene akkordene; normal ventildesign.

albino (portugisisk albino hvitaktig, fra latin albus hvit; syn. leukopat) - et individ fratatt pigmentering fra fødselsøyeblikket.

Albrecht-impregneringsmetode (L. Albrecht, født i 1910, en tysk tannlege) - en metode for å fylle rotkanalene på tennene ved å fylle dem med en blanding av formalin, resorcinol og kaustisk alkali, i stand til å polymerisere og transformere til en glassmasse..

albuginitt (albuginitt; anat. tunica albuginea proteincoat + -it) - betennelse i testikkelen.

albumin (lat. albumen, albuminis protein) - det generelle navnet på vannoppløselige enkle naturlige proteiner som utfeller når løsningen er mettet med ammoniumsulfat; utgjør hoveddelen av animalsk og plantevevsproteiner.

muskelalbumin - se Mioalbumin.

serumalbumin - serumalbumin med en molekylvekt (vekt) på omtrent 70 000; tar del i å opprettholde kolloid osmotisk trykk og blodets pH, er den viktigste reserven av protein i kroppen.

eggalbumin - se Ovalbumin.

albumin-globulinkoeffisient (AHC) - en indikator på tilstanden til proteinmetabolismen i kroppen, uttrykt som forholdet mellom mengden albumin og antall globuliner i biologiske væsker (blodserum, cerebrospinalvæske); har diagnostisk og prognostisk verdi.

albuminometer (albumin + gresk. metreo måle, bestemme) - se Esbach albuminometer.

albuminocholia (albuminocholia; albumin + gresk chole gall) - økt proteininnhold i galle (hovedsakelig på grunn av albumin); observert i sykdommer i leveren og galleveiene.

albuminuria (albuminuria; albumin + gresk uronurin) - 1) utskillelse av albumin med urin; 2) (utdatert) - se Proteinuria.

Albumosuria (albumosuria; Albumose + gresk uronurin) - utskillelse av peptider i urinen (produkter av ufullstendig enzymatisk nedbrytning av proteiner).

16. Serumalbumin og globuliner, normalt innhold, funksjoner. Albumin-globulin-forhold

Albuminkonsentrasjon
blodalbumin er 40-50 g / l.
På grunn av det relativt små
molekylvekt og høy konsentrasjon
albumin gir opptil 80% osmotisk
plasmatrykk.

Albumin er det viktigste
transportprotein. Han transporterer
frie fettsyrer (se avsnitt
8) ukonjugert bilirubin, Ca2+,
Cu2+,
tryptofan, tyroksin og triiodothyronin.

Mange medisiner (aspirin, dicumarol,
sulfonamider) bindes i blodet til
albumin.

α1 - Antitrypsin
til α1-globuliner.
Det hemmer en rekke proteaser, inkludert
elastaseenzym frigitt fra
nøytrofiler og destruktiv elastin
lungene i lungene. Med utilstrekkelighet
α1-antitrypsin
emfysem kan forekomme og
hepatitt som fører til skrumplever.

haptoglobin
omtrent en fjerdedel av alle α2-globuliner.
Haptoglobin for intravaskulær
erytrocytt hemolyse danner et kompleks
med hemoglobin som brytes ned
celler fra RES.

Hvis fritt hemoglobin,
som har en molekylvekt på 65 kD, kan
filtrert gjennom nyreglomeruli
eller samle inn i dem, deretter komplekset
hemoglobin-haptoglobin har også
stor molekylvekt (155 kD) slik at
gå gjennom glomeruli.

derav,
dannelse av et slikt kompleks forhindrer
kroppstap av jern
i hemoglobin. Innholdsdefinisjon
haptoglobin har en diagnose
verdi, for eksempel en reduksjon i konsentrasjonen
haptoglobin i blodet observeres med
hemolytisk anemi.

Albumin Globulin
koeffisient -
forhold mellom albumin og
antall globuliner i biologisk
væsker. I blod er verdien av A.-g. å. inn
normal er relativt konstant og lik
1,5-2,3.

enzymer,
som er funnet å være normale
i plasma eller serum
blod,
betinget kan deles inn i tre grupper:
sekretor, indikator og
excretory. Sekretoriske enzymer syntetisert
i leveren,
skilles normalt ut i plasma
blod,
hvor de spiller en viss fysiologisk
rolle.

Typiske representanter for dette
grupper er enzymer,
involvert i koagulasjonsprosessen
blod,
og serumkolinesterase. indikator
(cellulære) enzymer faller
inn i blodet fra vev,
der de utfører visse
intracellulære funksjoner.

En av dem
lokalisert hovedsakelig i
cytosolceller (LDH, aldolase),
andre i mitokondrier (glutamatdehydrogenase),
den tredje - i lysosomer (β-glukuronidase, sur
fosfatase)
etc. Mest av
serumindikatorenzymer
blod bestemt
normalt bare i spormengder.

Med nederlaget til de eller
andre vev, celleenzymer blir "vasket ut"
inn i blodet;
deres aktivitet i
serum øker dramatisk,
være en indikator på grad
og dybden på skader på disse vevene.

Utskillelsesenzymer blir syntetisert
hovedsakelig i leveren (leucin aminopeptidase,
alkalisk fosfatase og
annen). Under fysiologiske forhold
disse enzymene i
for det meste skilles ut med galle.

Mekanismer som ennå ikke er helt forstått,
regulerer strømmen av disse enzymene til
galle kapillærer.

Med mange patologiske
tildelingsprosesser
ekskresjonsenzymer med galle forstyrres,
og plasmaaktivitet
blod stiger.

Spesiell
av interesse for klinikken er
studie av aktiviteten til indikatorenzymer i serum
blod,
siden utseendet i plasma eller serum
blodrekke
vevsenzymer i
økte mengder kan bedømmes på
funksjonell tilstand og nederlag
forskjellige organer (f.eks. lever,
hjerte- og skjelettmuskulatur). På
akutt hjerteinfarkt er spesielt viktig
undersøke kreatinkinaseaktivitet,
AcAT, LDH og oksybutyrat dehydrogenase.


leversykdommer,
spesielt med viral hepatitt
(Botkins sykdom), i serum
bleedingly
ALAT-aktivitet øker
og AsAT, sorbitoldehydrogenase, glutamatdehydrogenase og
noen andre enzymer.
De fleste enzymer,
inneholdt i leveren,
til stede i andre vevsorganer.

Enzymer er imidlertid kjent,
som er mer eller mindre spesifikke for
levervev.
Til slike enzymer,
spesielt y-glutamyl transpeptidase,
eller γ-glutamyltransferase (GGT).
Dette enzymet er
høysensitiv indikator når
leversykdommer.

Økt GGT-aktivitet
observert ved akutt smittsom eller
giftig hepatitt, skrumplever,
intrahepatisk eller ekstrahepatisk
blokkering av galleveiene, primær eller
metastatisk svulst i leveren,
alkoholisk leverskade.

Noen ganger økt GGT-aktivitet
observert med kongestivt hjerte
svikt, sjelden - etter hjerteinfarkt
myokardium, med pankreatitt, bukspyttkjertelsvulster
kjertler.

Organspesifikke enzymer for leveren vurderes
også histidase, sorbitol dehydrogenase,
arginase og ornitinkarbamoyltransferase.
Endringen i aktiviteten til disse enzymene i serum
blod vitner om nederlag
levervev.

I
spesielt viktig
laboratorietest ble
studie av isoenzymaktivitet i
blodserum, spesielt isoenzymer
LDH. Det er kjent at i hjertemuskelen
de mest aktive er isoenzymene til LDH1 og
LDH2,
og i levervevet -
LDH4 og
LDH5 (cm.
kapittel 10).

Det er fastslått at hos pasienter med
akutt hjerteinfarkt i serum
blod skarpt
aktiviteten øker
isoenzymes LDH1 og
delvis LDH2.
Serum LDH isoenzymspektrum
blod med
hjerteinfarkt ligner isoenzym
hjertemuskelspekter.

Tvert imot, med
serum parenkymal hepatitt
blod betydelig
aktiviteten til LDH4 isoenzymes øker og
LDH5 og
LDH1-aktiviteten avtar og
LDH2.

Diagnose
det betyr også noe
studie av aktiviteten til isoenzymes
serumkreatinkinase
blod. Det er det i hvert fall
3 kreatinkinase-isoenzymer:
BB, MM og MB. I hjernevevet i
hovedsakelig tilstedeværende isoenzym BB
(fra den engelske hjernen - hjernen), i skjelettet
Muskulatur - MM-form (fra den engelske muskelen -
muskel).

Hjertet inneholder en hybrid
MV-form, så vel som MM-form. isoenzymer
kreatinkinase er spesielt viktig for å forske
med akutt hjerteinfarkt, siden
MV-form i et betydelig beløp
inneholder nesten utelukkende i hjertet
muskel.

Økt aktivitet av MV-skjemaet
i serum
blod vitner om nederlag
nemlig hjertemuskelen.

Aktivitetsøkning
serumenzymer
blod med
mange patologiske prosesser
hovedsakelig på grunn av to grunner:
1) gå ut i blodstrømmen til enzymer fra
ødelagte organer
eller stoffer på
bakgrunnen for deres pågående biosyntese i
skadet vev;
2) samtidig økning
katalytisk aktivitet av visse enzymer,
passerer i blodet.
Det er mulig økt aktivitet
enzymer når
"Fordeling" av intracellulære mekanismer
utvekslingsregulering
stoffer bundet
med opphør av det aktuelle
regulatorer og hemmere
enzymer modifisert av
forskjellige strukturelle faktorer og
enzymmakromolekylstrukturer.

Les online ordbok for medisinske termer - RuLit - Side 25

for tidlig alopecia (a. praematura; synonym A. presenilnaya) - A. av ukjent opprinnelse, utvikler seg hos unge og middelaldrende mennesker og starter fra frontal eller parietal region.

presenilny alopecia (a. praesenilis) - se for tidlig alopecia.

Røntgen alopecia (a. Roentgenica) - A., utvikler seg som et resultat av røntgenbestråling; med en betydelig dose stråling kan være motstandsdyktig.

cicatricis alopecia (a. cicatricalis) - vedvarende A., forårsaket av cicatricial endringer i huden som følge av inflammatoriske prosesser eller skader.

alopecia er seborrheic (a. seborrhoica) - diffus A. utvikler seg hos pasienter med seborrhea.

senil alopecia (a. senilis) - se senil alopecia.

symptomatisk alopecia (a. symptomatica) - A., utvikler seg som et symptom eller komplikasjon med en hvilken som helst sykdom, rus eller hudskade.

syfilitisk alopecia (a. syfilitica) - midlertidig A. som oppstår i den sekundære perioden av syfilis som følge av skade på hårsekkene eller generell rus.

diffus alopecia syfilitic (a. syphilitica diffusa) - form A. s. med diffust hårtap hovedsakelig i de tidsmessige områdene.

syfilitisk liten fokal alopecia (a. syphilitica areolaris; synonym A. syphilitic ochazhkovaya) - en form A. med. med mange avrundede små foci lokalisert hl. arr. i området med templer, nakke, øyenbryn og øyenvipper.

syfilitisk syfilitisk alopecia - se Small-focal syfilitic alopecia.

syfilitisk blandet alopecia (a. syphilitica mixta) - A. sin form for side hvor tegn på diffus og liten fokal A. med.

senil alopecia (a. senilis; synonym A. senile) - vedvarende A., utvikler seg som et resultat av senil atrofi av hårsekkene.

thallium alopecia (a. tallica) - forbigående A., forårsaket av bruk av thallium patch i behandling av dermatomycosis.

giftig alopecia (a. toxica) - symptomatisk A. utvikler seg som et resultat av rus.

total alopecia (a. totalis; synonym A. hekkende ondartet) er en generalisert form for å hekke A., noe som fører til fullstendig håravfall på hele hodet, og noen ganger i andre deler av huden.

traumatisk alopecia (a. traumatica; synonym A. Grønland) - A., utvikler seg som et resultat av konstant traumer til visse deler av hårfestet.

trekantet alopecia (a. triangularis frontoparietalis) - en form for medfødt A. i form av et ensidig fokus på en trekantet form i frontotemporal regionen.

universal alopecia (a. universalis) - se den generelle alopecia.

epilin alopecia (a. epilinica) - forbigående A., forårsaket av bruk av en epilinplaster i behandlingen av dermatomycosis.

ALS - se Antilymphocytic Serum.

meldingsalfabet - et sett med tegn som brukes til å registrere informasjon; for eksempel arvelig informasjon i DNA er skrevet i et firbokstavs alfabet bestående av nitrogenholdige baser.

Alferovs operasjon (S. Alferov, ødem. Kirurg-urolog på slutten av 1800 - begynnelsen av det 20. århundre) - en kirurgisk operasjon for å dissekere testikkelmembraner og sy dem med scrotal vev; brukes til testikkel dropsy.

alb- (lat. albus white) - en integrert del av komplekse ord, som betyr "hvit", "hvit".

Albarran tilgang (J. Albarran på Dominguez, 1860-1912, fransk urolog) - operativ tilgang til nyren og øvre tredjedel av urinlederen gjennom det skrå korsryggsnittet med disseksjon av korsryggsmuskelen.

Albarran-operasjon (J. Albarran i Dominguez) - 1) en kirurgisk operasjon for å påføre en anastomose "side til side" mellom nyreselen og urinlederen; brukt til hydronephrosis; 2) kirurgi av perineale adenomektomi uten å åpne lumen i urinrøret; 3) kirurgi for reseksjon av nyrebekken med hydronefrose.

Albarran - Guyon-metoden (J. Albarran på Dominguez, 1860-1912, fransk urolog; J. C. F. Guyon, 1831-1920, fransk kirurg) - plastisk kirurgi for å lukke den ytre fistelen til den mannlige urinrøret med en klaff i huden fra penis.

albedo (latin albedo-hvit, fra albus-hvit) er en fotometrisk mengde som karakteriserer refleksjonsevnen på overflaten og uttrykkes som forholdet (i enheter eller prosent) av tettheten til strålingsfluksen reflektert av overflaten og fluktettheten som inntreffer på den.

albedometer (albedo + gresk metreo-måling, bestemme) - en enhet for å måle intensiteten til spredt (reflektert) solstråling; brukt i medisinsk klimatologi.

Albers - Schoenberg sykdom (N.E. Albers-Schonberg, 1865-1921, en tysk radiolog) - se. Marmorsykdom.

Alberta tarmsutur (E. Albert, 1841-1900, østerriksk kirurg) - en metode for å skjøte kantene på tarmsåret, som består i å kombinere to typer tarmsuturer: den første raden med suturer utføres gjennom alle lag på tarmveggen slik at nodene vender mot dens lumen, den andre raden er en grå-serøs sutur.

Alberta syndrom (E. Albert) - smerter i sene i hæl og hæl (Achilles) med betennelse i synovialposen.

Alberta enterostomi (E. Albert) - en kirurgisk operasjon for å påføre en ytre fistel i tynntarmen i kombinasjon med en anastomose mellom de ledende og utløpende delene av tarmslyngen.

albinisme (fransk albinisme, lat. albus white; synonym: leukisme, medfødt leukopati) - medfødt fullstendig eller delvis fravær av pigmentering.

albinske knuter (G. Albini, 1827-1911, italiensk fysiolog) - muskeltykkelse av den frie kanten av ventilene til atrioventrikulære ventiler; plassert mellom festepunktene til sene på sene akkordene; normal ventildesign.

albino (portugisisk albino hvitaktig, fra latin albus hvit; syn. leukopat) - et individ fratatt pigmentering fra fødselsøyeblikket.

Albrecht-impregneringsmetode (L. Albrecht, født i 1910, en tysk tannlege) - en metode for å fylle rotkanalene på tennene ved å fylle dem med en blanding av formalin, resorcinol og kaustisk alkali, i stand til å polymerisere og transformere til en glassmasse..

albuginitt (albuginitt; anat. tunica albuginea proteincoat + -it) - betennelse i testikkelen.

albumin (lat. albumen, albuminis protein) - det generelle navnet på vannoppløselige enkle naturlige proteiner som utfeller når løsningen er mettet med ammoniumsulfat; utgjør hoveddelen av animalsk og plantevevsproteiner.

muskelalbumin - se Mioalbumin.

serumalbumin - serumalbumin med en molekylvekt (vekt) på omtrent 70 000; tar del i å opprettholde kolloid osmotisk trykk og blodets pH, er den viktigste reserven av protein i kroppen.

eggalbumin - se Ovalbumin.

albumin-globulinkoeffisient (AHC) - en indikator på tilstanden til proteinmetabolismen i kroppen, uttrykt som forholdet mellom mengden albumin og antall globuliner i biologiske væsker (blodserum, cerebrospinalvæske); har diagnostisk og prognostisk verdi.

albuminometer (albumin + gresk. metreo måle, bestemme) - se Esbach albuminometer.

albuminocholia (albuminocholia; albumin + gresk chole gall) - et økt proteininnhold i galle (hovedsakelig på grunn av albumin); observert i sykdommer i leveren og galleveiene.

albuminuria (albuminuria; albumin + gresk uronurin) - 1) utskillelse av albumin med urin; 2) (utdatert) - se Proteinuria.

Albumosuria (albumosuria; Albumose + gresk uronurin) - utskillelse av peptider i urinen (produkter av ufullstendig enzymatisk nedbrytning av proteiner).

hepatogen albumosuria (a. hepatogena) - A., forårsaket av leversykdom.

pyogen albuminosuria (a. pyogena) - A., utvikler seg som et resultat av frigjøring av proteinnedbrytningsprodukter i blodomløpet under lungebetennelse, hjernehinnebetennelse, peritonitt og andre omfattende inflammatoriske (ofte purulente) prosesser.

enterogen albumosuria (a. enterogena) - A., forårsaket av tarmsykdommer; hovedsakelig observert med ulcerøs kolitt.

albumoser (foreldet; lat. albumenprotein) - de første produktene av enzymatisk hydrolyse av et protein, bestående av en blanding av polypeptider og utfelt ved virkning av en mettet løsning av ammoniumsulfat..

Albumin-globulinforhold (A / G)

  • Normale verdier av proteinfraksjoner kan uttrykkes i prosent i forhold til det totale proteininnholdet:
  • · Albumin - 50-70%;
  • · Alfa 1-globuliner - 3 - 6%;
  • · Alpha2 - globuliner - 9-15%;
  • · Betaglobuliner - 8-18%;
  • · Gamma globuliner - 15-25%.

For diagnose er beregningen av albumin-globulinkoeffisienten, det vil si forholdet mellom albumininnholdet og innholdet av globuliner, viktig. Normalt er denne koeffisienten omtrent 1,5.

Av spesiell diagnostisk betydning er således innholdet av hvilke spesielle fraksjoner av serumproteiner økes eller reduseres.

  1. Det er observert en økning i albuminnivået under dehydrering, sjokk, blodpropp.
  2. En reduksjon i albumin oppstår under faste, malabsorpsjonssyndrom, glomerulonefritt, nefrose, leversvikt, svulster, leukemi.
  3. En økning i innholdet av alfa- og alfa2-globulin observeres i akutte inflammatoriske prosesser, med betydelig skade og forfall av vev (ondartede svulster), med nefrotisk syndrom, bindevevssykdommer, under graviditet..
  4. En reduksjon i innholdet av alfa-globuliner er ganske sjelden, men noen ganger med alvorlige leversykdommer og leverkreft, med hemolytisk anemi og noen andre tilstander.

En økning i innholdet av beta-globuliner er karakteristisk for hyperlipoproteinemier, spesielt type II, og denne tilstanden kan ikke bare være primær, men også sekundær - utvikle seg på bakgrunn av aterosklerose, diabetes mellitus, hypotyreose. I tillegg øker innholdet av beta-globuliner med kroniske infeksjoner, revmatisme og andre bindevevssykdommer, allergiske og autoimmune sykdommer og svulster..

Beta-globulinfraksjon avtar bare i sjeldne tilfeller.

En økning i brøkdelen av gammaglobuliner oppstår alltid med en økning i kroppens immunprosesser: i tilfelle av kroniske smittsomme og autoimmune sykdommer, kroniske leversykdommer, bronkialastma og andre kroniske allergiske sykdommer.

En reduksjon i fraksjonen av gammaglobulin er typisk for uttømming av immunsystemet og for en rekke immunsviktstilstander som oppstår ved langvarige kroniske sykdommer, langvarig behandling med cytostatika eller immunsuppressiva, med eksponering for stråling. I tillegg forekommer en reduksjon i gammaglobuliner i overflødig proteintap (på grunn av omfattende forbrenninger, nefrotisk syndrom, inflammatoriske sykdommer i tynntarmen).

Reststoff nitrogen

Reststoff nitrogen er en viktig indikator på metabolisme i kroppen. Restprodukt nitrogen "produseres" på grunn av nitrogen av forskjellige organiske og uorganiske forbindelser: urea (ca. 50%), aminosyrer (25%), kreatin og kreatinin (7,5%), urinsyre (4%), ammoniakk og indisk (0, fem%).

  • Urea Norm: 2,7-8,3 mmol / L.
  • En økning i serumurea kan forekomme ved følgende sykdommer og tilstander:
  • - akutt og kronisk nyresvikt;
  • - brudd på utstrømningen av urin på grunn av kompresjon av urinlederen eller kanalen;
  • - kronisk hjerte- og vaskulær insuffisiens;
  • - sjokktilstand;
  • - dehydrering av kroppen;
  • - økt protein nedbrytning.

Å senke nivået av urea i blodserumet forekommer ved alvorlige leversykdommer. Noen ganger er et lavt nivå av urea forårsaket av en lav-protein diett eller cøliaki (et brudd på nedbrytning og absorpsjon av visse aminosyrer i tarmen).

Kreatinin Norm 1 - 2 mg / dl.

Kreatinin er sluttproduktet av kreatinmetabolisme, som syntetiseres i leveren og nyrene. Kreatinin skilles fullstendig ut av nyrene, og denne egenskapen brukes til å vurdere glomerulær filtrering. For dette bestemmes kreatininclearance i blodserum og urin.

Begrensning på bakken (avklaring) er volumet av plasma i milliliter, som, når de passerer gjennom nyrene, er fullstendig frigjort fra ethvert stoff på 1 minutt.

Denne indikatoren er beregnet etter en spesiell formel og har forskjellige verdier for menn og kvinner..

En økning i kreatininkonsentrasjonen indikerer vanligvis et brudd på nitrogenutskillelsesfunksjonen i nyrene, og først og fremst en reduksjon i glomerulær filtrering.

  1. Noen ganger noteres en reduksjon i kreatininkonsentrasjon med en reduksjon i muskelmasse..
  2. Uric AcidNorm: 3-4 mg / dl.
  3. Urinsyre er sluttproduktet av proteinmetabolisme, og skilles normalt ut av nyrene.
  4. Et økt innhold av urinsyre i blodplasma er notert ved følgende sykdommer og tilstander:
  5. - gikt;
  6. - noen endokrine sykdommer (hypoparathyroidism, diabetes mellitus);
  7. - toksikose med sen graviditet;
  8. - mat rik på puriner (lever, nyrer, etc.);
  9. - leukemi og noen andre blodsykdommer;
  10. - nyresvikt;
  11. - behandling med anti-leukemi og mange andre medisiner (tiazider);
  12. - noen arvelige sykdommer (Downs sykdom);
  13. - overvekt, arteriell hypertensjon, åreforkalkning.
  14. En reduksjon i urinsyre oppstår med akutt hepatitt og noen medisiner.
  15. Serumenzymer
  16. Enzymer er stoffer (av proteinart) som er nødvendige for at alle kjemiske prosesser i kroppen skal skje, uten dem er det ikke mulig å skifte metabolske stadier.
  17. Enzymer er konvensjonelt delt inn i seks klasser. Men i blodserumet bestemmes 3 grupper av enzymer:
  18. Cellulære enzymer - som gir cellulære metabolisme-reaksjoner, generelle eller spesifikke, karakteristiske for visse organer;
  19. Utskillte enzymer - dannet i noen organer og vev - lipase, alfa-amylase, alkalisk fosfatase osv.;
  20. Plasmaspesifikke enzymer.
  21. Aktiviteten til enzymer måles i en rekke enheter og ved en rekke metoder, slik at de resulterende verdiene kan variere betydelig.
  22. La oss dvele ved noen av de viktigste enzymene for diagnose..

Protein Metabolism

Plasmaproteiner bestemmer det kolloidale osmotiske trykket av plasma. Sammen med hydrostatisk trykk gir plasmaproteiner transkapillær utveksling. Typisk blir bestemmelsen av protein utført ved refraktometri og ved bruk av en biuret-reaksjon.

  • Normale verdier:
  • hos voksne - 60 - 78 g / l;
  • hos premature spedbarn - 36-60 g / l;

1 uke - 44 - 76 g / l.

En økning i proteinnivået kan indikere hyperimmunoglobulinemia. Pseudo-hyperproteinemi er mulig med dehydrering.

  1. En reduksjon i proteinnivå er mulig med gestose, nefrotisk syndrom, gastroenteropatier, tap av tarminnhold gjennom fistler, kroniske leversykdommer, langvarig sult, agammaglobulinemi.
  2. Under graviditet øker den totale mengden protein med 22%, men på grunn av hemodilusjon reduseres konsentrasjonen til 65 g / l.
  3. Lipemi, hemolyse, hyperbilirubinemia kan påvirke resultatene av reaksjoner når du bestemmer et protein..
  4. En sunn person har normalt noe tap av protein gjennom nyrene - fra 1 til 14 mg / 100 ml eller i ro - 50 - 80 mg / dag.
  5. På dagtid, spesielt etter fysisk anstrengelse, øker mengden protein i urinen (opptil 340 mg / l).
  6. Protein i cerebrospinalvæske (CSF) bestemmes ved de samme metodene som i blodplasma.
  7. Normale verdier på proteininnhold i CSF avhenger av stikkstedet:
  • med lumbalpunksjon - 150 - 450 mg / l;
  • med tank punktering - 105 - 250 mg / l;
  • med ventrikulær punktering - 50 - 150 mg / l.
  • Avhengig av alder endres konsentrasjonen av protein i CSF under lumbal punktering, noe som kan være av interesse i fødselshjelp:
  • Hos premature spedbarn - 150 - 1300 mg / l;
  • Hos nyfødte - 400 - 1200 mg / l;
  • Hos barn opp til 1 måned. - 200 - 800 mg / l;

Eldre enn 1 måned - 150 - 450 mg / l.

En økning i proteinkonsentrasjon i CSF er mulig med hjernehinnebetennelse, encefalitt eller i nærvær av fritt blod. For tidlig fødte babyer kan ha verdier som er enda større enn 1300 mg / l.

Proteinfraksjoner: albumin (36–56%); α1-globulin (2-7%), α2-globulin (6-8%), ß-globulin (3-12%), γ-globulin (8-18%).

Elektroforese brukes til å bestemme proteinfraksjoner. I intensivpraksis brukes oftere albumin- og y-globulinkonsentrasjonsindikatorer..

  1. Albumin - normalt plasmainnhold 30–55 g / l.
  2. Globulin - normalt 20–36 g / l.
  3. Albumin Globulin Ratio (AGC).
  4. AGK = Albumin (g / l) / Globulin (g / l)

normal er 1,5-3,0; avtar med ødematisk form for pankreatitt, kroniske diffuse lesjoner i leveren, gestose. Under graviditet er verdien 0,84.

  • En økning i alle fraksjoner av proteinet er mulig med dehydrering.
  • Senke alle fraksjoner - med massivt tap av protein gjennom tarmen.
  • En økning i konsentrasjonen av y-globulin kan observeres i: kroniske leversykdommer, kroniske infeksjoner, noen autoimmune sykdommer, lipoid hepatitt, myelom, makroglobulinemi.

En reduksjon i konsentrasjonen av y-globulin er mulig hos barn i alderen 3-4 måneder. med medfødt makroglobulinemi, lymfocytisk leukemi.

Fibrinogen er det viktigste proteinet som er involvert i blodkoagulasjon. Normalt inneholder plasma hos voksne i en mengde på 2-4 g / l, hos kvinner ved slutten av svangerskapet når innholdet 4-6 g / l, hos nyfødte er dette tallet - 1,25-3,00 g / l.

  1. En økning i fibrinogenkonsentrasjon er observert med hepatitt, myelom, kreft, uremi, graviditet, gestose, menstruasjon, med kompensert DIC, revmatisme, lungebetennelse, tuberkulose, samt etter kirurgiske inngrep.
  2. Fibrinogennivået kan øke med østrogen og p-piller; fibrinogen nivåer reduseres når du tar asparaginase, urokinase, streptokinase, anabole steroider.
  3. En reduksjon er også observert i prostatakreft, meningokokk-meningitt, ved akutt og kronisk nyresvikt, leukemi, medfødt fibrinogenopeni og koagulopati i forbruket.
  4. Urea er normalt 2,5-8,3 mmol / l.
  5. En økning i indikatoren bemerkes med sjokk, nedsatt perfusjon av nyrene, alvorlig oppkast, økt proteinkatabolisme, diaré.
  6. En reduksjon i indikatoren er observert med en reduksjon i proteinutnyttelse, parenteral ernæring.
  7. Urea-nitrogen bestemmes kolorimetrisk med diacetylmonooxin eller på en enzymatisk metode ved bruk av urease.
  8. Normalt er urea nitrogen:
  • hos premature barn den første uken. - 1,1 - 8,9 mmol / L (urea 7,5 - 14,3 mmol / L);
  • hos nyfødte, 1,4–4,3 mmol / l (urea 1,4–4,3 mmol / l);
  • hos barn - 1,8 - 6,4 mmol / l (urea 2,5 - 6,4 mmol / l);
  • hos voksne - 2,9 - 7,5 mmol / l (urea 2,9 - 7,5 mmol / l).
  • En økning i urea nitrogenkonsentrasjon observeres med en reduksjon i renal perfusjon, kongestiv hjertesvikt, saltuttømming, svette, sjokk, økt proteinkatabolisme, gastrointestinal blødning, akutt hjerteinfarkt, brannskader, akutte og kroniske nyresykdommer, og en diett rik på protein.
  • En reduksjon i konsentrasjon observeres med et lite proteininnhold, økt proteinutnyttelse (sen svangerskap, akromegali), parenteral ernæring, alvorlig leversykdom, cilia, medikamentforgiftning.

Det resterende nitrogenet i normen er 15 - 25 mmol / l. Økningen er observert i tilfeller av nedsatt nitrogenekskresjonsfunksjon i nyrene, ved akutt nyresvikt, kortikosteroidbehandling, økt proteinkatabolisme.

  1. Aminosyre nitrogen finnes normalt i konsentrasjoner på 2,2 - 3,9 mmol / l.
  2. En økning i konsentrasjonen er observert med alvorlig leverskade, giftig levernekrose.
  3. Det er observert en reduksjon i konsentrasjonen med proteinmangel.
  4. Forholdet mellom urea nitrogen / kreatin er normalt 12: 1-20: 1.
  5. En økning i indikatoren er mulig med hypovolemisk sjokk, hindrende uropati, implantasjon av urinlederen i tykktarmen eller ileum, et kosthold med mye protein, økt katabolisme, skade i frontlappen, dehydrering.
  6. En reduksjon i indikatoren er mulig ved akutt tubulær nekrose.

Ureakoeffisienten er normalt mellom 50-60%. Det er definert som forholdet: (urea nitrogen / rest nitrogen) • 100.

  • Denne indikatoren er et av de tidligste kriteriene for diagnostisering av nyrefunksjon..
  • En økning i dette forholdet er observert med nedsatt nyrefunksjon, og en reduksjon i tilfelle skade på leverparenkym ved brudd på ureadannende funksjon.
  • Kreatinin er mye brukt til å diagnostisere nyresykdom, selv om denne testen ikke er følsom i de tidlige stadiene..
  • Kreatininnivåer i sunne kvinner - 44 - 97 μmol / L.
  • En økning i kreatininnivåer observeres med nedsatt nyrefunksjon, hypertyreoidisme, akromegali og gigantisme..
  • En reduksjon i kreatinin er mulig under graviditet (I- og II-trimester).
  • Lipemi, hemolyse, ketoacidose gir en falsk økning i kreatinin og gulsott - en falsk nedgang i resultatene.

Serumbilirubin (totalt) består av 4 fraksjoner: ukonjugert bilirubin, glukuronidbilirubin, diglucuronidbilirubin, delta-bilirubin kovalent bundet til albumin. De tre siste fraksjonene av bilirubin er løselig i vann..

  1. Normalt er nivået av total bilirubin 3,4-20,5 mikromol / l.
  2. En økning i bilirubin er mulig med leversvikt, hindrende gulsott, skade på leverceller.
  3. Bilirubinbundet (direkte reaksjon) er normalt 2,2 - 5,1 μmol / L.
  4. En økning i konsentrasjonen er observert ved hindrende gulsott, kolestase, hemolytisk anemi, skade på leverceller.
  5. Ubundet bilirubin (indirekte reaksjon) er normalt 1,7 - 17,1 μmol / L.

Det er observert en økning i nivået med hepatitt, hindrende gulsott, giftig skade på hepatocytter. Galgesyrer er normalt 0,74 - 5,6 μmol / L.

Det er observert en økning i konsentrasjonen med viral hepatitt, alkoholisk leverskade, medikamentell hepatitt.

Blodglukose bestemmes ved enzymatiske eller O-toluidinmetoder, eller i nødstilfeller ved bruk av teststrimler. Normale glukosenivåer hos voksne er 3,33 - 5,55 mmol / l.

En økning i glukose er mulig etter bruk av koffein, ACTH, østrogen, adrenalin, nikotinsyre, diuretika, nikotinsyre (i store mengder), fenotiaziner, D-tyroksin.

Når du utfører analysen, kan et antall kjemiske midler i blodet gi overvurderte resultater (når du bruker O-toluidin-metoden). Disse inkluderer askorbinsyre, dekstran, fruktose, galaktose, mannose, ribose, xylose, bilirubin.

  • En økning i glukosenivå er observert ved diabetes mellitus, trening, sterkt emosjonelt stress, stimulering av det sympatiske binyresystemet ved sjokk, feokromocytom, tyrotoksikose, akromegali, gigantisme, Cushings syndrom, glukogenom, somatostatin, akutt og kronisk pankreatitt, cystisk fibrose, cystisk fibrose..
  • Nedsatte glukosenivåer observeres med glykogenmangel, binyrecancer, fibrosarkom, magekreft, giftig leverskade, hypotyreose, Addisons sykdom, lønnesirupssykdom.
  • Glukose i urin kan vises i alle de ovennevnte tilfellene, når nivået i blodet stiger så mye at fullstendig reabsorpsjon ikke blir gitt i nyrene.
  • Normale verdier for glukosekonsentrasjon i urin er 0,06-0,83 mmol / l eller (2,78 mmol / dag)
  • Ketonlegemer utgjør normalt 0,2 - 2,5 mg% (Natelsons metode), hvorav ß-hydroksysmørsyre er 65%, aceton + eddiksyre er 35%.
  • En økning i acetonnivå er observert ved diabetisk ketoacidose, acetonforgiftning, sult.
  • Eddikdiksyre bestemmes normalt ikke (den nedre følsomhetsgrensen for metoden er reaksjonen med nitroprussid - 0,3 mmol / l).
  • En økning i indikasjoner er mulig med levodopa, rus med acetylsalisylsyre, etanol.

En økning i nivået av eddiksyre blir observert ved diabetisk ketoacidose, langvarig sult, streng begrensning av karbohydrater med normalt fettinntak, ukuelig oppkast, overskytende veksthormon, alvorlig tyrotoksikose, overflødig katekolaminer og en reduksjon i insulinproduksjon. Melkesyre (laktat) i det venøse blodet er 0,9-1.

7 mmol / L, i arterien - mindre enn 1,75 mmol / L. En økning i nivået av melkesyre er observert ved hyperventilering, alvorlig anemi, massivt blodtap, melkesyreose. En økning i laktatnivåene til 2,5 mmol / l eller mer indikerer vevshypoksi og hypoperfusjon.

En konsentrasjon på 4,0 til 10,0 mmol / L indikerer en ekstremt alvorlig tilstand og et ugunstig utfall.

Laktat i cerebrospinalvæske skal ikke overstige 2,8 mmol / L. En økning i dette nivået indikerer en reduksjon i blodstrøm til hjernen eller en reduksjon i oksygenering, en økning i intrakranielt trykk og en reduksjon i hjernens perfusjon.

En økning i konsentrasjonen er også mulig ved intrakraniell blødning, metastatisk kreft i sentralnervesystemet, hypocapnia, bakteriell eller tuberkuløs hjernehinnebetennelse. Nylig fungerer nivået av laktat som en screeningtest for differensialdiagnose mellom bakteriell og viral hjernehinnebetennelse.