Koagulogram, aggregatogram

Koagulogram (hemostasiogram) er en type blodprøve. Det blir utført for å studere blodets koagulasjonsevne. Det er veldig viktig å vurdere effektiviteten av denne mekanismens funksjon hvis pasienten har noe blodtap, for eksempel under operasjoner eller under fødsel. En studie av koagulasjonsprosessen (hemostase) er også nødvendig under graviditet, etter operasjonen, samt i påvisning av sykdommer i leveren, blodkar, patologier i immunsystemet. For forskning, bruk blod fra ulnarven. Spesiell forberedelse er ikke nødvendig (på bestillingsskjemaet er det ønskelig å merke seg de siste dosene medikamenter som påvirker blodkoagulasjonssystemet).

Koagulasjonstid bestemmes av metoden for punktering av huden og etterfølgende fiksering av tidsperioden hvoretter blødningen har stoppet. Brudd på koagulerbarhet i blodet kan føre til farlige konsekvenser: en økt hastighet av hemostase fører til dannelse av blodpropp, som forårsaker hjerteinfarkt og hjerneslag, og en reduksjon i intensiteten i prosessen forårsaker langvarig blødning. Faren er at hemostaseforstyrrelser ikke kan vises i det hele tatt, derfor bør du, på anbefaling av lege, definitivt lage et koagulogram.

Samlet diagram - en grafisk fremstilling av den funksjonelle aktiviteten til trombocytter under virkningen av en aggregeringsindusor - ADP. Lar deg bestemme muligheten for trombocytter til å koagulere, til å kontrollere inntaket av blodplater, til å identifisere medfødte og ervervede trombocytopatier.

Koagulogram, aggregatogram

Koagulogram (hemostasiogram) er en type blodprøve. Det blir utført for å studere blodets koagulasjonsevne. Det er veldig viktig å vurdere effektiviteten av denne mekanismens funksjon hvis pasienten har noe blodtap, for eksempel under operasjoner eller under fødsel. En studie av koagulasjonsprosessen (hemostase) er også nødvendig under graviditet, etter operasjonen, samt i påvisning av sykdommer i leveren, blodkar, patologier i immunsystemet. For forskning, bruk blod fra ulnarven. Spesiell forberedelse er ikke nødvendig (på bestillingsskjemaet er det ønskelig å merke seg de siste dosene medikamenter som påvirker blodkoagulasjonssystemet).

Koagulasjonstid bestemmes av metoden for punktering av huden og etterfølgende fiksering av tidsperioden hvoretter blødningen har stoppet. Brudd på koagulerbarhet i blodet kan føre til farlige konsekvenser: en økt hastighet av hemostase fører til dannelse av blodpropp, som forårsaker hjerteinfarkt og hjerneslag, og en reduksjon i intensiteten i prosessen forårsaker langvarig blødning. Faren er at hemostaseforstyrrelser ikke kan vises i det hele tatt, derfor bør du, på anbefaling av lege, definitivt lage et koagulogram.

Samlet diagram - en grafisk fremstilling av den funksjonelle aktiviteten til trombocytter under virkningen av en aggregeringsindusor - ADP. Lar deg bestemme muligheten for trombocytter til å koagulere, til å kontrollere inntaket av blodplater, til å identifisere medfødte og ervervede trombocytopatier.

© NUZ "avdelingssykehuset
på Tynda stasjon av russiske jernbaner, 2019

676282, Amur Region,
Tynda, st. Krasnaya Presnya, hus 59

Hva betyr blodplateaggregering med adf i analyse

I en blodprøve hos menn oppstår spørsmålet om hva som utgjør blodplateaggregering, hva som kreves for å vite dette, for å foreskrive en adekvat behandling.

Trombocyttaggregasjonspatologi: hva er det?

Eksperter sier at fenomenet blodplateaggregering er en prosess med øyeblikkelig eller gradvis fusjon av blodceller. De er celler som ikke har farge, men som er aktivt involvert i koagulasjonsprosessen..

De danner en blodplateplugg, som gjør at det blødende såret kan lukkes forsiktig i det skadede området som et resultat av lagets liming av cellene..

Blodplate-aggregering skjer i flere trinn, og på den første av dem fester blodcellelegemene seg sikkert til hverandre, og først etter at de fester seg til veggene i små kar. Resultatet av denne prosessen kan være dannelsen av en blodpropp på veggene i blodkarene, som kalles en blodpropp..

Det er viktig å vite! Legene er lamslått! Effektiv måte å øke potensialet! Trenger bare 5 minutter før. Les mer >>

Hos en sunn mann vil det være nødvendig for å beskytte kroppen, siden disse blodcellene pålitelig tetter sårene og derved stopper blødningen. Det er tilfeller hvor økt blodplateinnsamling kan føre til virkelig katastrofe:

  • med overlappende blodkar i organene og vevene i kroppen;
  • med økt aktivitet som fører til hjerteinfarkt eller hjerneslag;
  • med lav blodcelleaktivitet går mye blod tapt, noe som fører til kronisk anemi.

Forskere har lagt merke til at antall patologiske tilstander assosiert med økt eller redusert blodkoagulasjon øker hvert år, så to hundre og femti mennesker dør hvert år av denne plagen.

Aggregasjonsfrekvens

For å forhindre blødningsforstyrrelser, må antall trombogene partikler i blodet periodisk overvåkes. Dette gjøres for å bestemme graden av aggregeringsaktivitet, spesielt hvis:

  • blødning av forskjellige intensiteter oppstår konstant;
  • med mindre blåmerker, vises blåmerker og blåmerker på kroppen;
  • kroppssår kan ikke leges i veldig lang tid med riktig behandling;
  • smerter av en sprengningstype forekommer i benområdet med fremspring av den venøse nettingen;
  • mulig hevelse på kroppen som ikke har en eksakt etiologi.

I henhold til medisinske standarder er aggregeringsfrekvensen tjuefem eller til og med syttifem prosent. Slik blodplateaggregasjon indikerer at blodet oppdateres raskt, noe som betyr at det lar deg raskt tilføre oksygen til membranene i organene og deres vev.

Normative indikatorer i sirkulasjonssystemet under normale forhold vil bli beregnet i en konsentrasjon på 10 ^ 9 / l og varierer avhengig av pasientens alder:

  • i blodet til en nyfødt baby er det hundre eller 420 enheter;
  • en gutt som ennå ikke har fylt 160 år eller 320 år;
  • i en baby i alderen fra en til fire - 150 eller 300;
  • for en femten år gammel ungdom - 180 eller 340;
  • hos unge over atten år - 180 eller 400;
  • for jenter som har fylt atten - 380 år.

Hvordan forberede deg på en blodplate-aggregeringstest

Før du tar blodplateaggregering for analyse, bør du rådføre deg med legene dine om hva du må gjøre for å sikre påliteligheten av resultatene.

For å bestemme sammenstillingsevnen til blodplatene, er det verdt å følge en rekke regler:

  • slutte å røyke seksti minutter før testen;
  • forlate økt fysisk aktivitet omtrent en halv time før inngrepet;
  • et par dager før inngrepet, er nøye overholdelse av et kosthold, som vil bli gjort av den direkte behandlende legen;
  • syv eller åtte timer før prosedyren skulle nekte mat med høyt fettinnhold;
  • åtte timer før du tar testene, må du utelukke noen medisiner, inkludert Voltaren i form av en gel;
  • en dag før du gjennomfører en blodprøve, må du forlate medisiner som effektivt stimulerer det menneskelige immunforsvaret;
  • innen tjuefire timer før dag H, bør favorittkaffe, te, kakao og varme eller krydret krydder (hvitløk) utelukkes fra kostholdet;
  • noen dager før testen, bør du bare drikke renset ikke-kullsyreholdig vann beriket med mineraler;
  • 24 timer før trombocyttaggregasjonen er fullført, slik at analysen er ren, fjerner ingefær, løk, hvitløk, fiskeolje det.

For å bestemme blodkoagulering er det nødvendig å kvitte seg med noen medisiner, inkludert penicillin, vanndrivende midler, propranoler, cytostatika, tubuli-blokkering av kalsiumtypen, soppdrepende og antimalariatiske medisiner..

Av stor betydning for funksjonene i forberedelsene til prosedyren er årsakene til utnevnelsen av blodplate-aggregering for analyse, som inkluderer:

  • begynnelsen av økt blødning;
  • trombofili;
  • akutt aterosklerose;
  • diabetes-avhengig type diabetes;
  • avklaring av genetiske anomalier assosiert med rask dannelse av blodpropp;
  • kirurgiske inngrep;
  • kvinner i svangerskap og amming;
  • avklaring av effektiviteten av den foreskrevne behandlingen.

Hvordan blir blodplateaggregasjonsanalyse utført?

Blodplateaggregasjon oppdages utelukkende ved å ta blod fra en blodåre, og dette kan gjøres om morgenen før en person spiser frokost.

Det er viktig å vite! Legene er lamslått! Effektiv måte å øke potensialet! Trenger bare 5 minutter før. Les mer >>

Etter at konseptet om blodplateaggregering er avklart, og indikerer hva det er, vil det bli klart at du ikke bør prøve å lure leger, siden en løgn kan påvirke resultatene betydelig og ikke vil tillate deg å forskrive en kvalitetsbehandling.

Etter at blodet er tatt fra pasientens vene, bør det legges til et antall medisiner som kan bidra til utvikling av trombose.

På Russlands føderasjons territorium tillates følgende typer medisiner for inngrepet for at blodplateaggregering skal fremgå, for eksempel:

4 BESTE MÅTER FOR Å ØKE PENIS!

  1. Det mest effektive og velprøvde Mighty Tool. De skriver mye om ham, anmeldelser kan leses her.
  2. Økningen ved hjelp av en lang stigning på bekostning av midler - Urotrin. Jo lenger “enheten” er i klar stilling, jo lenger blir den. Basketballspillere er et godt eksempel, jeg hopper ofte, det er derfor de er så høye.
  3. Du kan bruke forskjellige øvelser for å forstørre penis..
  4. Bruke forstørrelsesenheter som en extender.
  5. Og selvfølgelig er den kirurgiske ruten en farlig operasjon, men 100% fungerer.
  • ristomycin;
  • adenosindifosfat;
  • adrenalin;
  • arachidonsyre;
  • serotanins;
  • kollagen for huden.

Når stoffer som induktorer tilsettes, vil lysbølger passere gjennom den, og sammenligne dette resultatet med de opprinnelige dataene. Studier er gjort med hensyn til faktorer som arten, formen og hastigheten til slike spesifikke bølger.

Ikke legg skjul på legen for at det er betennelse eller infeksjon i kroppen, da dette vil betydelig forvrenge resultatet av blodplateaggregasjon, hvilken spesialist vil forklare..

Eventuelle indikatorer oppnådd under analyser av blodplatedannelsesprosesser i menneskekroppen vil være nært beslektet med stoffer som tidligere er tilsatt venøst ​​blod og deres konsentrasjoner. Så hvis blodplate-aggregering med ADP blir utført, vil aggregeringsnivået være omtrent 30,7 eller 77,7 prosent.

Når du bruker kollagen, vil blodplateaggregeringen nå et nivå på 93,1 prosent, og når du bruker ristomycin vil det helt til en rekord tretti prosent.

Hva er typer prosess

Trombocytaggregasjon kan deles inn i flere hovedtyper:

  • spontan - det er enkelt å bestemme uten bruk av hjelpestoffer, og for dette bestemmes blodpladeaggregeringen ved å bare varme det venøse blodmaterialet til syv tretti grader i et medisinsk utstyr;
  • Indusert aggregering - utført med tilsetning av en viss mengde tilleggsstoffer til den venøse blodprøven, og blodplateaggregering med ADP eller adrenalin kan lett etablere en rekke alvorlige sykdommer;
  • moderat - kan diagnostiseres hvis kvinnen er i en interessant posisjon, og det er ikke en patologi, siden det er direkte relatert til blodsirkulasjonen i morkaken;
  • redusert - det kan bestemmes om blodkoagulasjon er redusert på grunn av konstant blødning i nese eller livmor, den vanligste typen fysiologisk nedsatt aggregering er menstruasjonsprosessen;
  • økt - preget av høye hastigheter på blodplater som dannes i venøst ​​blod, som et resultat av at pasienten lider av ustanselig hevelse, nummenhet og prikking i huden.

Blodplate-hyperaggregering er en rask prosess for å øke dannelsen av blodpropp, der blod koagulerer rett foran øynene, uten å passere fullstendig gjennom karene.

Blodplate-aggregering, hvis hastighet ikke overstiger to minutter, er karakteristisk for plager som:

  • insulinavhengig type diabetes;
  • økning i blodtrykk;
  • onkologi i mage-tarmkanalen;
  • nyresvikt;
  • kreft i sirkulasjonssystemet;
  • aterosklerotiske forandringer i vaskulærveggen.

Hvis økt blodplate-aggregering med ADP er diagnostisert, men ikke behandlet, kan det føre til sykdommer i hjerte- og karsystemet (hjerteinfarkt), slag eller trombose i venesystemet som ligger på bena, og i de alvorligste tilfellene til døden.

Hvorfor blodproppsammensetningen avtar

Svakt blodplatefylt plasma kan signalisere:

  • aspirinlignende syndrom;
  • overmatning av kroppen med medikamenter som reduserer vedheft av celler;
  • uremia.

Noen ganger kan på denne bakgrunn mennesker utvikle von Willebrand sykdom, som er preget av blødning som plutselig begynner i mage-tarmkanalen, livmoren, nesehulen.

Det er mulig å snakke om tilstedeværelsen av von Willebrand-faktor hvis pasienten har mange ødem, blåmerker forekommer eller det oppstår blødninger i muskelområdet, det vises hematomer.

Du kan snakke om Bernard-Surye syndrom hvis:

  • blod i slimhinnene i munnhulen og nesehulen;
  • utslett på kroppen og slimhinnene;
  • mangel på respons på ristomycin-stimulering.

Hvis antall blodpropp plutselig reduseres før du fødte en gravid kvinne, kan vi snakke om risikoen for blødning under fødselsprosessen, spontan abort av fosteret i de tidlige stadiene.

En smertefull tilstand med en ubalanse mellom vedheft og aggregering påvirker ofte barn, og forstyrrer funksjonen i det kardiovaskulære systemet.

Økt blodplateaggregasjon: hva er det og hvordan du behandler det

Hvis en pasient etter blodplateaggregering med ADP ble diagnostisert med problemer med økt blodkoagulerbarhet, vil saken avgjøres avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og egenskapene til den patologiske tilstanden.

På de aller første stadiene kan spesialister sende pasienten for ytterligere tester og diagnostikk, og deretter foreskrive den klassiske medisineringsbehandlingen. Det er mulig å gjøre blod mer flytende ved å bruke vanlig aspirin selv, men det bør tas strengt etter å ha spist slik at blødningen ikke åpnes.

Utviklingen av dannelsen av nye blodpropper er lett å forhindre hvis et spesielt medikament er foreskrevet. Kvalifiserte spesialister råder deg til å kjøpe medisiner på et apotek som:

  • kan eliminere og forhindre vedheft av celler i blodet;
  • kvalitativt redusere smerte, akseptabel blokade, som gjøres i nærvær av novokain;
  • kan utvide blodkar betydelig ved å etablere en strøm av blod gjennom dem.

Hvordan behandle blodplateaggregering på folkemåter, hva er det

For å bekjempe blodpladeaggregering med ADP, må du umiddelbart kontakte spesialister, siden sykdommen i de tidlige stadiene behandles helt fint. Ved de første tegnene på sykdommen vil medisiner assosiert med en betydelig endring i spisevaner bli foreskrevet.

For å stoppe blødning og bli kvitt overflødig blodpropp i kroppen, må du legge melk, meieriprodukter og plantemat til dietten, nesten fjerne animalsk protein fra det.

Det daglige kostholdet for menn og kvinner bør inneholde:

4 BESTE MÅTER FOR Å ØKE PENIS!

  1. Det mest effektive og velprøvde Mighty Tool. De skriver mye om ham, anmeldelser kan leses her.
  2. Økningen ved hjelp av en lang stigning på bekostning av midler - Urotrin. Jo lenger “enheten” er i klar stilling, jo lenger blir den. Basketballspillere er et godt eksempel, jeg hopper ofte, det er derfor de er så høye.
  3. Du kan bruke forskjellige øvelser for å forstørre penis..
  4. Bruke forstørrelsesenheter som en extender.
  5. Og selvfølgelig er den kirurgiske ruten en farlig operasjon, men 100% fungerer.
  • persille, dill, selleri;
  • sjømat og fisk;
  • appelsiner, sitroner, grapefruits;
  • løk og hvitløk;
  • grønnsaker av grønne eller røde nyanser;
  • ingefærrot.

Etter å ha diagnostisert blodplateaggregering, bestemme hva det er, bør du bestemme deg for produkter som ikke skal være på menyen:

  • bokhvete korn;
  • granateplejuice og granateple;
  • fjellaske, men bare aronia;
  • lever av storfekjøtt eller svinekjøtt.

Hvis du drikker litt rent vann, kan vi snakke om rask aktivering av blodplater, siden blodet er så tykt at det ikke helt kan passere gjennom karene. For at blodet skal bli flytende på et tilstrekkelig nivå, bør du drikke hver dag to og en halv liter rent vann, juice, fruktdrikke.

Noen folkemedisiner hjelper ikke bare å overvinne blodplateaggregeringen, men også til å forstå hva det er. Eksperter anbefaler å ta hensyn til tinkturer, komprimeringer og avkok av medisinske urter, men på forhånd angir fraværet av allergier eller intoleranser av individuell art.

I patologien til dannelse av blodpropp, bruk av:

  • avkok av kløver;
  • alkohol tinkturer fra rhizomen av en pioner;
  • grønn te med ingefærrot;
  • hundre gram appelsinjuice blandet med samme mengde gresskarjuice;
  • sukkerroesaft;
  • sesamolje;
  • brennesle av brennesle.

Folkemedisiner må nødvendigvis støttes av tradisjonell medisin, som er foreskrevet av spesialister. Behandling vil bli foreskrevet basert på resultatene av tester, diagnostiske prosedyrer og aldersspesifikke egenskaper hos en bestemt pasient.

Lav blodplateaggregasjon

Blodplate-aggregeringstest

Hvis det er nødvendig å evaluere den funksjonelle aktiviteten til trombocytter, blir en analyse utført med deres induserte aggregering - aggregatogram. Denne studien lar deg faktisk grafisk vise trombocytters evne til aktiv heft og aggregering.

Aggregatet utføres på et spesielt automatisk aggregometer. Analysen blir utført etter at aggregeringsstimulatorene er festet til pasientens blodplaterike plasma.

Trombocyttaggregasjonsindusere er delt inn i:

  • svak (adenosindifosfat (ADP) i små doser, adrenalin);
  • sterk (ADP i høye doser, kollagen, trombin).

Som regel utføres blodplateaggregering med ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin (antibiotisk ristocetin). Studien av blodplateaktivitet i nærvær av ristocetin er en viktig studie i diagnostisering av arvelig hemorragisk trombocytopati (von Willebrand sykdom og Bernard-Soulier syndrom).

Under disse forholdene er blodplateaggregasjonen etter aktivering med ristocetin nedsatt. Under påvirkning av andre induktorer (kollagen, ADP) skjer aktivering.

Regler for forberedelse til analyse

Det er forbudt å røyke en time før analysen. I en halv time før han tar materialet, skal pasienten være i ro.

Det er viktig å huske at resultatene av en blodplateaktiveringstest endres dramatisk under påvirkning av medisiner som kan påvirke blodkoagulasjonen. Den behandlende legen og laboratoriet må varsles om legemidlene som er tatt av pasienten. Høye konsentrasjoner av antikoagulantia kan redusere blodplateaggregeringen

Antiplatelet midler reduserer dramatisk alle typer aktivering av blodplateaggregering. Bruk av antiplatelet midler bør stoppes 10 dager før analysen, og ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner - minst tre dager i forveien

Høye konsentrasjoner av antikoagulantia kan redusere blodplateaggregeringen. Antiplatelet midler reduserer dramatisk alle typer aktivering av blodplateaggregering. Bruk av antiplatelet midler bør stoppes 10 dager før analysen, og ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner - minst tre dager i forveien

Den behandlende legen og laboratoriepersonalet må varsles om medisinene pasienten tar. Høye konsentrasjoner av antikoagulantia kan redusere blodplateaggregeringen. Antiplatelet midler reduserer dramatisk alle typer aktivering av blodplateaggregering. Bruk av antiplatelet midler bør stoppes 10 dager før analysen, og ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner - minst tre dager i forveien.

Trombocyttaggregasjonsevnen krenkes også:

  • høye doser av vanndrivende midler (furosemid) og beta-laktamer (penicillin, kefalosporiner),
  • betablokkere (propranolol),
  • vasodilators,
  • kalsiumkanalblokkere,
  • cytostatika,
  • soppdrepende medisiner (amfoterisin),
  • antimalariamedisiner.

Kan også redusere bruken av blodplateaggregasjoner litt:

Blodplateaggregasjon Normen etablert for barn, voksne og gravide.

Før du forstår hva blodplateaggregering er, er det nødvendig å finne ut funksjonen til blodplatene selv i menneskekroppen. De er formede blodceller som utfører beskyttende egenskaper. Blodplater forhindrer blodtap. Gjennom blodet kommer næringsstoffer, oksygen inn i kroppen vår. De er nødvendige for alle organer, celler, vev. Ved hjelp av blod transporteres metabolsk avfall til stedene hvor de trekkes tilbake. Blod er veldig viktig for mennesker. Tapet i store mengder er dødelig.

Når det oppstår skader på veggene i blodkar, strømmer blod ut av dem. Blodplater kommer til unnsetning. I dette tilfellet oppstår det en rekke biokjemiske reaksjoner som sender cellene en "alarm". “Redningsmenn” skynder seg til sårstedet og holder seg tett sammen, og tetter igjennom gjennombruddet i fartøyet. Prosessen kalles blodplateaggregasjon. Det er også hyperaggregasjon (overdreven aggregering). Årsaken til manifestasjonen kan være patologi eller graviditet. Men blodplateaggregasjon under graviditet kan være for lav, og dette fører til dårlig blodkoagulasjon og risiko for blødning.

Med døden av blodplater dannes febertråder. De er holdbare og danner grunnlaget for alle blodpropp. Blodpropp er pålitelige hjelpere for menneskekroppen i løpet av blodtapet. Og blodplateaggregasjon (trombose) er en ambulanse i en vanskelig situasjon. Imidlertid vet alle at en blodpropp har en negativ side. Det kan provosere et hjerteinfarkt, hjerneslag og "drepe" en person

Derfor, i nærvær av en sykdom - hypertensjon, bør det legges stor vekt på en slik prosess som blodplateaggregasjon, hvis norm er etablert for barn, voksne (menn, kvinner), gravide kvinner

En blodprøve utføres etter en laboratoriemetode. Økt trombose i hjerte og hjerne fører til rask død. Tilstedeværelsen av blodpropp i karene til menneskelige organer og vev undergår en lang kamp med forskjellige plager. For eksempel kan urolithiasis skyldes den minste blodproppen i nyren. Han klarer ikke å gjøre seg gjeldende på flere år. Men tiden kommer når en infeksjon i blæren oppstår på bakgrunn av influensa, forkjølelse. På grunn av disse negative prosessene sprenger det en vaskulær (kapillær) i nyren. Blodplater skynder seg til skadestedet, blodplateaggregering skjer og det dannes en trombe.

Det ser ut til at alt er riktig, impulsen er "lappet opp". Men ikke helt. Ingenting passerer sporløst. Tromben oppfører seg rolig til en viss tid. Når varmen kommer, mister kroppen mye fuktighet, urinen blir konsentrert. I løpet av denne perioden dannes en blodpropp på trombusen. Med årene akkumuleres det og blir til stein. Urolithiasis forårsaker nyrekolikk, en følelse av sterke smerter i korsryggen. Små småstein (opptil 5 mm.) Kan tas frem. Store steiner krever kirurgisk inngrep. En forsømt form av sykdommen kan være en indikasjon for fjerning av nyre..

Dermed bør man vite at blodplateaggregasjon spiller rollen som både en ”frelser” og en ”morder”. Hvordan unngå alvorlige konsekvenser? Det er lettere å forhindre dehydrering. For å gjøre dette, anbefales det å drikke minst to liter væske per dag. Det er nyttig å legge sitronsaft til drinkene. Utilstrekkelig blodplateaggregasjon er ikke mindre farlig enn økt. Hyppig blødning utarmer menneskekroppen i stor grad, noe som fører til anemi og en rekke andre sykdommer. Evaluer reaksjonen ved hjelp av laboratorieblodprøver. Bare analyse er i stand til å korrekt vurdere graden av vedheft av blodplater, samt identifisere årsakene som fører til vedheft. For dette tilsettes blodplate-aggregeringsindusere til prøven, deretter blir reaksjonen karakterisert.

Rettidig omsorg for helsen din vil bidra til å opprettholde den i mange år..

Kuznetsov V.V. er interessert i:

Under behandlingen bemerket legen tilfeldig at jeg hadde en reduksjon i blodplateaggregeringen. Er dette en farlig tilstand? Du kan fikse det medisinsk eller ved hjelp av folkemetoder?

Svaret fra eksperten vår:

Blodplater er blodceller. Deres funksjon er å beskytte kroppen mot blodtap ved liming, dannelse av fibrinfilamenter, som dekker stedet for skade på vaskulærveggen.

Nedsatt blodplateaggregering er en patologisk tilstand der dannelsen av en blodpropp øker sammenlignet med normale verdier. Samtidig øker risikoen for spontan blødning, tidspunktet for dannelse av en blodpropp øker. Dette kan være dødelig..

Det er medfødt hemofili og en ervervet form av sykdommen. Aggregeringen av blodceller påvirkes av administrering av medisiner, tilstedeværelsen av en bakteriell eller virusinfeksjon, økt stress.

Hypoaggregasjon utvikler seg med følgende sykdommer:

  • patologi i nyrene, urinsystemet;
  • blodkarsinomer av forskjellige etiologier;
  • hypotyreose;
  • anemi av forskjellig opprinnelse.

Syndromet kan ha et kronisk forløp. I dette tilfellet er langvarig og tung menstruasjon, blødende tannkjøtt et alarmerende tegn på blødningsforstyrrelser..

Forskningsmetoder

Metoden for å bestemme indikatoren avhenger av laboratoriet og typen aggregometer. Påliteligheten og verdien av oppnådde forskningsresultater avhenger ikke av den valgte metodikken. De mest populære metodene er bruk av oppløsninger av adenosintrifosfat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arachidonsyre. La oss se nærmere på essensen av hver teknikk..

Adenosintrifosfatmetode

Etter å ha mottatt resultatet av analysen, spør pasientene seg selv - hva betyr blodplateaggregering med ADP? Forkortelsen ADP står for Adenosine Triphosphate. Det er kjent at en liten mengde ADP får blodplater til å aktiveres, etterfulgt av vedheft av dem. Prosessen er preget av en tobølges strømning. Det første stadiet av aggregering skyldes eksponering for ADP. Sekundærbølgen begynner etter frigjøring av spesifikke molekyler (agonister) fra blodplatene. Når du legger til en stor mengde ADP (mer enn 1 * 10-5 mol), er det ikke mulig å fikse separasjonen av de to fasene, siden de smelter sammen.

Ved gjennomføring av studien legger eksperter spesiell oppmerksomhet til antall bølger, fullstendighet, hastighet og reversibilitet i prosessen. Påvisning av en tobølges prosess med små doser ADP er et tegn på økt følsomhet av blodplatene

Vendbar og ufullstendig blodplateaggregering med ADP - 1 indikerer feil på blodplateaktivering.

Ristocetin-metoden

Studien er utført for å kvantifisere von Willebrand-faktoren hos den undersøkte pasienten. Dette er en arvelig patologi preget av lidelser i prosessen med blodkoagulasjon..

Metoden er basert på den direkte effekten av ristocetin på interaksjonen mellom en faktor og et glykoprotein. Normalt har ristocetin en stimulerende effekt på denne prosessen. Hos pasienter med arvelig patologi er denne effekten ikke observert.

Det er viktig å utføre en differensialdiagnose, siden von Willebrand sykdom ligner på Bernard-Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, mot hvilken blodplater hos en person mister muligheten til å utføre sine funksjoner fullstendig

Etter tilsetning av en mangelfull koagulasjonsfaktor (for von Willebrands sykdom) gjenopprettes imidlertid blodplateadhesjon hos pasienter. For Berne Sullier syndrom er en slik bedring ikke mulig.

Kollagenmetode

Et særtrekk ved aggregering med kollagen er den lange latente fasen som er nødvendig for å aktivere fosfolipase-enzymet. Varigheten av den latente fasen varierer fra 5 til 7 minutter og avhenger av konsentrasjonen av kollagen som brukes.

Etter at denne fasen er fullført, frigjøres blodplatergranulater og tromboxan blir produsert. Resultatet er økt interaksjon og vedheft mellom blodplatene.

Adrenalinmetode

Effekten av adrenalin på blodplateadhesjon ligner på effekten av ADP. Prosessen er preget av to trinn. Det antas at adrenalin er i stand til å påvirke blodplatene direkte og øke permeabiliteten til celleveggen deres. Noe som fører til en økning i følsomheten deres for frigitte spesifikke molekyler.

Arachidonsyre-metode

Syre er en naturlig katalysator for celleadhesjon. Hun er ikke i stand til å påvirke dem direkte. Arachidonsyre utøver sin effekt indirekte gjennom enzymer, sekundære mellomprodukter og kalsiumioner.

Aggregasjonsprosessen er rask, vanligvis i ett trinn. Denne typen studier er relevant når en pasient tar medisiner..

Analyseresultater

Ved avkoding av blodplate-aggregeringstesten må hvert laboratorium angi referanseverdiene som er vedtatt for denne diagnostiske metoden. Dette er de gjennomsnittlige indikatorene som ble funnet under en masseundersøkelse av friske mennesker. De regnes som normen..

Normen hos et barn og en voksen

Hvis det er aldersforskjeller for antall blodplater i blodet (barn har færre), etableres enhetlige normer for evnen til å samle seg:

  • i løpet av sekunder - fra null til 50 (resultatet kan variere ved forskjellige blodtemperaturer og forskningsmetodikken i et bestemt laboratorium);
  • i prosent for spontan - 25 - 75;
  • stimulert ADP i en konsentrasjon på 5 μmol / ml - 60 - 89%, og ved 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Økt blodplateaggregasjon

Tendensen til å akselerere blodplateadhesjon observeres med slike sykdommer:

  • koronar hjertesykdom (angina pectoris, hjerteinfarkt);
  • sirkulasjonsforstyrrelser i perifere arterier i nedre ekstremiteter (aterosklerose obliterans);
  • thromboangiitis;
  • venøs trombose;
  • antifosfolipidsyndrom;
  • diabetes;
  • medfødte blodplaterstrukturavvik;
  • overdreven celledannelse;
  • autoimmune sykdommer;
  • DIC-syndrom i tilfelle sjokk, alvorlig graviditetstoksose, placentabrudd, fostervannsemboli, keisersnitt;
  • svulstprosesser i kroppen.

Blodplateaggregasjon kan stimuleres av røyking, høyt kolesterol og blodsukker, hypertensjon og stressfaktorer. Antiplatelet midler er foreskrevet for behandling - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Årsaker til reduserte

Svak spontan og stimulert aggregering observeres med:

  • anemi
  • akutt leukemi;
  • nyresvikt;
  • overdose antikoagulantia, antiplatelet midler;
  • skrumplever i leveren;
  • diffus glomerulonefritt;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • hemorragisk vaskulitt;
  • angiomas;
  • strålesyke.

Medfødt trombocytopati er ledsaget av en endring i evnen til å aggregere (Glanzman, Pearson, Mei), frigjøring av celle "liming" -faktorer (aspirinlignende syndrom), mangel på granulatlagring ("grå blodplater", Herzhmansky syndrom), samt forskjellige defekter i hjertefeil, Marfans syndrom, Viscott.

Disse forholdene er preget av økt blødning, og en radikal eliminering er ikke mulig. Derfor, med redusert aggregering, er en diett foreskrevet:

  • livslangt forbud mot alkohol, bruk av eddik (inkludert hermetikk med det);
  • inkludering i den daglige menyen med produkter med vitamin A (storfekjøtt eller kyllingelever, fisk, paprika), C (rose hofter, solbær), P (kirsebær, aronia), peanøtter;
  • krydderbegrensning, spesielt ingefær, gurkemeie, bukkehornkløver.

For medikamentell terapi av medfødte og ervervede trombocytopatier brukes Dicinon, Aminocaproic acid, Calcium gluconate. Tilordne et kursinntak av ATP, riboksin og folsyre 2 til 4 ganger i året. I pausene anbefales urtepreparater med hemostatiske urter - brennesle, bringebærblader, hyrdepose, fuglhighlander, ryllik.

Analyse for blodplateaggregasjon viser deres evne til å koble seg sammen når blodpropp dannes. Det er foreskrevet til pasienter før operasjon, under graviditet, samt i utnevnelsen av behandling for trombose, aterosklerose. Undersøk spontan og stimulert aggregering. Dette er med på å korrekt diagnostisere og gjennomføre terapi..

Hvis resultatet økes, foreskrives antiplatelet midler, med redusert aggregering, indikeres hemostatiske midler.

Hva er blodplater??

Blodplater er formede blodceller som bidrar til normalisering av blodkoagulasjon. Det skjer som følger. I tilfelle brudd på integriteten til vaskulære vegger, mottar blodplater gjennom en kjede med biokjemiske reaksjoner et visst signal, samles på gjennombruddstedet og gir en blokkeringsprosess ved å holde sammen. Dermed er aggregeringsprosessen.

Imidlertid er den altfor intense aggregeringsprosessen patologisk. Blodplate-hyperaggregasjon fører til økt trombose, noe som øker risikoen for å utvikle sykdommer som hjerneslag og hjerteinfarkt betydelig..

Lave aggregeringshastigheter er ikke mindre farlige og utgjør en potensiell trussel ikke bare for helsen, men også for pasientens liv. Utilstrekkelig vedheft av blodplater fører til dannelse av en sykdom som trombocytopeni (). Samtidig er det stor sannsynlighet for å utvikle indre og ytre blødninger, som ikke bare bidrar til utvikling av alvorlige former for anemi, men også kan føre til død.

Derfor er det ekstremt viktig å overvåke antall blodplater i blodet, så vel som deres evne til å samle seg. Spesielt viktig er blodplateaggregasjon under graviditet.

Fakta er at brudd på denne prosessen kan føre til en rekke ganske alvorlige konsekvenser. Hypoaggregering (redusert blodplateaggregering) kan provosere livmorblødning under fødselsprosessen eller etter fødselsperioden. For aktivt aggregering er også farlig for den vordende moren og babyen hennes, siden det kan føre til blodpropp, som er en av de vanligste årsakene til spontanabort og spontan avslutning av graviditet i de tidlige stadiene

Spesielt viktig er blodplateaggregasjon under graviditet. Fakta er at brudd på denne prosessen kan føre til en rekke ganske alvorlige konsekvenser. Hypoaggregering (redusert blodplateaggregering) kan provosere livmorblødning under fødselsprosessen eller etter fødselsperioden. For aktivt aggregering er også farlig for den vordende moren og babyen hennes, siden det kan føre til blodpropp, som er en av de vanligste årsakene til spontanabort og spontan avslutning av graviditet i de tidlige stadiene.

For å unngå slike skadevirkninger og minimere risikoen, anbefaler eksperter å utføre en studie på nivået av blodplater i blodet og identifisere deres evne til å regenerere før unnfangelse, når du planlegger graviditet.

Hvordan forstå resultatene?

En analyse som bruker tre konvensjonelle induktorer og tilføyer, om nødvendig, nye blir gjort hvis en koagulasjonsfaktor hersker over de andre. For diagnostikk er den oppdagede endrede normen med en induktor i fravær av bevegelse med andre viktig. Og resultatene blir evaluert av en spesialist.

Her er faktorene som kan utløse et fall i aggregeringen:

  • suksess med behandling av blodplater;
  • thrombocytopathy.

Hva kan trombocytopati gjøre?

Denne typen sykdom kan arves fra foreldre eller fås ved å ha visse sykdommer. I følge statistikk har hver tiende person det. Felles for slike sykdommer er tilstedeværelsen av en forbindelse med muligheten for blodplater til å akkumulere visse stoffer..

På grunn av dette stopper ikke blod, og blodpropp dannes ikke. Dette er fult med det faktum at sterke ytre blødninger fra den minste riper kan åpne seg, og fra et blåmerke - indre.

Trombocytopati er en alvorlig sykdom som er preget av nedsatt blodplate-aggregering.

Dette merkes allerede hos barnet: hos slike barn blør ofte tannkjøtt, nese blør, blåmerker vises på kroppen fra den minste smellen, og hvis barnet treffer noe med kneet eller albuen, og dette stedet svulmer. Hos tenåringsjenter som lider av denne patologien, er menstruasjonen langvarig, og det er mye blod i løpet av dem. Som et resultat utvikler anemi..

Sekundær trombocytopati

Symptomatiske, de er sekundære, trombocytopatier dannes på grunn av følgende patologier:

  • kronisk leukemi;
  • myelom;
  • pernisiøs anemi;
  • det siste stadiet i utviklingen av uremi;
  • dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen.

Hvis pasienten har for mye blødning under operasjonen, kan kirurgen være sikker på at han har trombocytopati.

Ved trombocytopati er det ekstremt vanskelig å stoppe blødning

Aggregasjonen blir høyere i følgende tilfeller:

  • vanlig vaskulær aterosklerose;
  • hypertensjon;
  • brudd på indre organer;
  • arteriell trombose i bukhulen;
  • slag;
  • diabetes.

Når du trenger å bestå en analyse?

Indikasjoner for studien er:

  • overdreven blødning av tannkjøttet;
  • neseblod;
  • utseendet på hemoragiske utslett;
  • langvarig blod stopper selv med mindre skader på blodkar;
  • tendens til blåmerker;
  • behovet for behandling med antiplatelet midler og antikoagulantia;
  • graviditet med høy risiko for gestose eller blødning under fødsel;
  • patologi av det hematopoietiske systemet.

Studien må utføres før operasjonen. En lav grad av blodplateaggregering kan føre til stort blodtap under operasjonen, noe som må tas med i betraktningen.

Analysen er obligatorisk for kvinner som kan vurdere den funksjonelle aktiviteten til blodplatene. Resultatene fra studien vil bidra til å velge profylaktiske midler for overflødig blodtap under fødsel..

I tillegg bestemmes denne indikatoren hvis behandling med antiplatelet medisiner og antikoagulantia er nødvendig. Aspirin i små doser er indikert for personer med åreforkalkning og patologier i det kardiovaskulære systemet. Basert på analysedataene blir det spådd om reaksjonen i kroppen etter å ha tatt aspirin.

Det er kjent at blodplateaggregering også påvirkes av medikamenter fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, betennelsesdempende medisiner). Derfor er analysen også tilrådelig når du planlegger inntaket av disse stoffene.

Økt aggregering: årsaker, komplikasjoner og behandling

Denne tilstanden kalles hyperaggregasjon. Det består i økt blodpropp i karene, noe som kan føre til økt risiko for blodpropp, samt død.

Årsaker og sykdommer som er ledsaget av hyperaggregasjon:

  • diabetes;
  • aterosklerose;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • onkologiske sykdommer i blodet;
  • magekreft;
  • nyrekreft
  • hypertonisk sykdom;
  • sirkulasjonsforstyrrelser;
  • arytmi;
  • bradykardi.
  • slag
  • hjerteinfarkt;
  • plutselig død på grunn av blokkering av store blodkar ved en blodpropp;
  • utilstrekkelig blodtilførsel til organer på grunn av innsnevring av lumen i blodkar, hovedsakelig i hjernen;
  • venetrombose i nedre ekstremiteter.

Prinsippene for medikamentell behandling av hyperaggregasjon:

  1. Tar medisiner basert på acetylsalisylsyre (Cardiomagnyl). Bruk av slike medisiner er berettiget fra fylte 40 år for å opprettholde normal blodkonsistens og redusere risikoen for trombose.
  2. Inntak av blodplateplater (clopidogrel), noe som fører til en reduksjon i blodplateaggregeringen, normaliserer blodviskositeten.
  3. Mottak av antikoagulantia (Heparin, Fraksiparin, Streptokinase), som forhindrer dannelse av blodpropp.
  4. Bruken av vasodilatatorer og krampeløsende midler, som utvider lumen i blodkar.
  5. Behandling av den underliggende patologien som forårsaker hyperaggregasjon.

Prinsippene for ikke-medikamentell behandling av hyperaggregasjon:

  1. Et kosthold rikt på plantemat - greener, sitrusfrukter, grønnsaker. Av proteinprodukter, foretrekker meieriprodukter. Sjømat vil også bidra til å opprettholde normale blodegenskaper. Begrens bruken av bokhvete, granateple og chokeberry.
  2. Overholdelse av drikkeregimet. Mangel på væske i kroppen er ofte ledsaget av hyperaggregasjon og trombose. Drikk minst 2 liter rent vann per dag.
  3. Alternativ medisin kan ikke betraktes som et alternativ til medisinsk behandling. De viktigste medisinske plantene som reduserer blodkoagulasjon er medisinsk søtkløver, pionerrot, grønn te.

Blodplateaggregasjon - Hva er det??

Blodplate-aggregering er prosessen som vedheft av celler skjer. Dette danner en plugg som dekker såret. I det innledende stadiet fester blodcellene seg sammen, og klistrer seg senere til veggene i karet. Resultatet er en blodpropp som kalles en blodpropp.

Blodplater - fargeløse blodlegemer som er involvert i koagulasjonsprosessen

I en sunn kropp er aggregering beskyttende: trombocytter tetter såret og blødningen stopper. I noen tilfeller er dannelsen av blodpropp uønsket, siden de blokkerer karene i vitale organer og vev..

  1. Økt aktivitet av fargeløse blodlegemer kan føre til hjerneslag, hjerteinfarkt.
  2. Nedsatt blodplateproduksjon fører ofte til stort blodtap. Hyppig blødning som ikke stopper på lenge fører til utmattelse og anemi (anemi).

For å forhindre sykdommen er det nødvendig å kontrollere nivået av blodplater og deres evne til å samle seg.

Leger anbefaler å gjennomføre en studie med:

  • hyppig blødning - livmor, fra nesen;
  • utseendet til blåmerker fra de minste blåmerker;
  • dårlig helbredende sår;
  • poser.

Norm indikatorer

Normalt er samlingen 25–75%. Slike indikatorer indikerer god bloddannelse og en tilstrekkelig tilførsel av oksygen til vev og organer..

Blodplate-aggregering - blodplater skynder seg til skadestedet, holder seg sammen, lukker såret og stopper blødning

Samle hva det er

+7 (495) 225 12 61
+7 (804) 333 22 61
(gratis i Russland)
[email protected]

Om oss Katalogdokumenter Støtte til legemiddelfirmaer Scientific inf. Kontakter Typer av blodplatedysfunksjon:

Von Willebrands sykdom (muligens blodplate-type von Willebrands sykdom)

Kollagenmottakerdefekter

TxA2-reseptordefekter

Α-adrenerg reseptordefekt

P2Y12 reseptordefekt
Legemidler mot blodplater (f.eks. Klopidogrel)

Tett kornmangel

- grått blodplatesyndrom

Tar dop

MYH9 relaterte lidelser

Wiskott-Aldrich syndrom

Blodplaten nedsattSannsynlig diagnose
Dysfunksjon av blodplateadhesjon
Unnormaliteter i blodplatemottakeren
Unormal blodplater
Anomalier i utskillelsen av innholdet av blodplater, eller nedsatt signaloverføring på blodplatenePrimær sekresjonsfeil
Aggregeringsdefekter som ligner de som er observert med plater i lagring av blodplater, men med et normalt innhold av granuler og TxA2
Blodplateoverflatreseptoragonistfeil
- adrenalin
- tromboxan
- ADP
- kollagen
Defekter ved aktivering av protein G (defekter ved intracellulær signaloverføring)
Nedsatt metabolisme av arakidonsyre
Brudd på prokoaguleringsmekanismen til blodplaterScott syndrom
Blodplate-skjelettdefekter

Før du utfører spesifikke tester som undersøker de funksjonelle egenskapene til trombocytter, anbefales det å utføre følgende laboratorietester:

  1. Fullstendig blodtelling for å bestemme antall blodplater og gjennomsnittlig blodplate. Dette er viktig for arvelig makrothrombocytopenia (Bernard-Sulje syndrom), mikrothrombocytopenia (Wiskott-Aldrich syndrom), og noen benmargsykdommer.
  2. Studie av blodutstryking og blodplatemorfologi. Det er nødvendig å etablere slike diagnoser som pseudothrombocytopenia, grått blodplatesyndrom. I noen tilfeller, for eksempel med Hegglins trombocytopeni, kan en blodutstrykning vise tilstedeværelsen av Dele-kropper (lysegrå-blå oval basofil leukocyttinneslutninger lokalisert i den perifere neutrofile cytoplasma).

Spesifikke laboratorietester for å bestemme de funksjonelle egenskapene til trombocytter inkluderer undersøkelser som:

- screeningstester som gjenspeiler den funksjonelle aktiviteten til blodplater, for eksempel aktivert koagulasjonstid (AST), blødningstid (VK) og PFA-100,
- aggregometry for eksempel klassisk Bourne aggregometry,
- flowcytometri for å kvantifisere tilstedeværelsen eller fraværet av blodplatemembranglykoproteiner,
- spesialisert forskning brukt i forskningslaboratorier.

Prinsippet med metoden Born aggregatometry:

Metoden for å måle blodplate-aggregering etter Born turbidimetrisk metode (i følge Born) er basert på registrering av endringer i lysoverføring i en blodplatesuspensjon. Disse endringene skyldes en reduksjon i lysspredning og en økning i lysoverføring (transparens) av suspensjonen under dannelsen av blodplate-aggregater.

I klassisk Bourne-aggregometri brukes blodplaterik plasma (BTP). I et aggregometer blandes BTP i en kyvette ved en temperatur på 37 ° C. Når en agonist tilsettes, absorberer de resulterende blodplateaggregatene mindre lys, som blir oppdaget av fotocellen.

OTP - trombocytfattig plasma, BTP - blodplatepliktig innhold.

Prinsippene for Bourne aggregometry kan sees tydelig på den animerte engelske presentasjonen, vennligst levert av forfatterne av det vitenskapelige nettstedet http://www.platelet-research.org - http://www.platelet-research.org/3/aggregometry.htm.

Preanalytisk variasjon

Blodplateblokkerende medisiner inkluderer NSAIDs (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler), spesifikke blodplater medikamenter, så som klopidogrel, samt visse antibiotika, antidepressiva, betablokkere, etc. Blodplater kan også bli påvirket av hvitløk, gurkemeie og koffein, matvarer som inneholder mye fett (de kan føre til utseende av kylomikroner i plasma, noe som forstyrrer normal lysoverføring under blodplateaggregasjonstesting).
En rekke faktorer kan påvirke riktigheten av blodplateaggregeringsresultatene:

- et veldig høyt eller lavt antall blodplater;

- temperatur - blodprøver for testing av blodplateaggregering skal lagres ved romtemperatur;

- pH - blodplateaggregering skal utføres ved fysiologisk pH;

Blodplate-agonister:

Å legge en blodplate-agonist til OTP fører til aktivering av blodplater, en endring i deres form fra discoid til sfærisk, noe som er assosiert med en økning i optisk tetthet under blodplate-aktivering. De eneste unntakene fra dette er adrenalin (epinefrin), som ikke endrer formen på blodplatene, og ristocetin, noe som forårsaker blodplateaggregering i stedet for aggregering,.

Det er to typer agonister:

- sterke agonister - kollagen, trombin, TxA2, arakidonsyre - forårsaker direkte blodplate-aggregering, syntese og sekresjon av TxA2-blodplater..

- svake agonister - ADP og adrenalin - forårsaker blodplateaggregering uten å forårsake sekresjon.

Sterke agonister i lave konsentrasjoner kan fungere som svake agonister, men svake agonister, selv ved høye konsentrasjoner, vil ikke fungere som sterke agonister..

Hos noen svake agonister (ADP og adrenalin) kan blodplateaggregasjonskurven ha en tofaseform - den innledende aggregeringsbølgen (primærbølge), og deretter den sekundære aggregeringsbølgen, som vanligvis er irreversibel. Ved høyere ADP-konsentrasjoner smelter de to aggregeringsbølgene sammen, og det er ikke noe tofase-signal.

Aggregeringsreaksjonen til agonisten forbedres ved frigjøring av TxA2 fra membranfosfolipider og sekresjon av ADP fra tette granuler. ADP og TxA2 er agonister som, i samspill med deres spesifikke reseptorer, forbedrer blodplateaggregasjonsreaksjonen.

Arbeidskonsentrasjoner av agonistene som ble brukt og deres virkningsmekanisme:

10,0 μM

ADP binder seg til reseptoren på overflaten av blodplatene. Innledende binding fører til frigjøring av intracellulært kalsium og en endring i blodplateformen, noe som fører til dannelse av en primær aggregeringsbølge. Den sekundære bølgen reflekterer frigjøring av ADP fra blodplaterlagringskorn. En lav dose ADP forårsaker bare primær aggregering og effekten er reversibel.

ADP binder seg til to G-proteiner fra P2Y1 og P2Y12 reseptorene. Bindingen av ADP til P2Y1-reseptoren forårsaker en forandring i form og initierer blodplateaggregering (primærbølge) på grunn av mobilisering av kalsium. P2Y12-reseptor regnes som den viktigste ADP-reseptoren og er ansvarlig for fullstendig aggregering av blodplater gjennom hemming av adenylcyklase.

P2Y12-reseptoren er også et mål for klopidogrel. Den andre bølgen av ADP-indusert aggregering undertrykkes av aspirin og NSAIDs..

Kollagen binder seg til GPVI- og GPIa / IIa-reseptorene, induserer frigjøring av granuleinnhold, TXA2-bassenget, og fører deretter til vedvarende aktivering av GPIIb-IIIa. GPIa / IIa-reseptoren er involvert i blodplateadhesjon. GPVI-reseptoren er involvert i overføring av blodplatesignaler og generering av TxA2.

Etterslepfasen dannes etter at tilsetning av kollagen til OTP er vanligvis mindre enn 1 min.

Lav –50 nmol / l

100 nmol / l

agonistArbeidskonsentrasjon (C)Virkningsmekanismen
ADP
adrenalin5 μM, 10μMAdrenalin binder seg til den a2-adrenerge reseptoren på overflaten av blodplatene, noe som fører til hemming av adenylcyklase og frigjøring av kalsiumioner. Blodplate-aggregering med adrenalin er visuelt lik aggregering med ADP med nærvær av en innledende primær aggregeringsbølge, frigjøring av lagret ADP fra blodplater og en andre bølge av irreversibel aggregering. Som med ADP, undertrykkes denne andre bølgen av aggregering av aspirin og NSAIDs. Adrenalin, i likhet med ADP, regnes som en svak agonist.
ristocetinLav –0,5 mg / ml
Høy –1,5 mg / ml, 5 mg / ml
Ristocetin i høye konsentrasjoner forårsaker blodplateagglutinasjon gjennom von Willebrand-faktor og GPIb-IX-V-komplekset.
kollagen1, 4μg / ml
Arachidonsyre500μg / mlArachidonsyre er en forløper for TxA2 i blodplater. Arachidonsyre blir omdannet til TxA2 med deltakelse av cyclooxygenase og trromboxane synthetase. TxA2 er en kraftig inducer av blodplateaggregering, forårsaker frigjøring av granuler, dannelse av en enda større generasjon av TxA2 og deretter stabil aktivering av GPIIb-IIIa-reseptorene.
trombinTrombin er den kraftigste fysiologiske blodplateaktivatoren som virker på PAR1- og PAR4-reseptorene. Trombin forårsaker blodplateaggregering selv ved lave konsentrasjoner, dette fører ikke til fullstendig aggregering, men det endrer formen på blodplatene. Ved en høyere konsentrasjon av trombin induserer fullstendig blodplate-aggregering.

Forkortelse brukt: BTP - dårlig (blodplatefattig) plasma, OTP - blodplaterik plasma, TxA2 - tromboxan A2, C - konsentrasjon, GP - glykoprotein.

Visning av den klassiske bifasiske blodplateaggregasjonskurven:

Med introduksjon av adrenalin og lave doser av ADP, dannes vanligvis en to-fase aggregeringskurve, mens med introduksjon av andre agonister, eller ved høye konsentrasjoner av indusere, er fusjon av den første og andre bølgen mulig. Ved bifasisk aggregering er den andre bølgen assosiert med reaksjonen av frigjøring av blodplate-granuler.

Samlede alternativer.

Hovedparametrene for aggregatogrammet kan bare tolkes etter en foreløpig vurdering av blodplateaktivitet etter typer aggregatogramkurver (reversibel, bifasisk, irreversibel og mangel på blodplateaggregering).

Hovedparametrene for aggregatogrammet er intensiteten til det primære (Tpa), sekundær (Twa), maksimal aggregering (Tma) og spredning (TJa) Dynamikken i aggregeringsprosessen på grafen skal bedømmes ut fra helningsvinklene til aggregatogramkurven i stadiet av primær aggregering (α1), sekundær aggregering (α2) og spredning (β). Et kjennetegn på dynamikken i frigjøringsreaksjonen for endogene blodplate-aggregeringsstimulerende stoffer er latensperioden for kollagenindusert aggregering (tlp) og tidspunktet for starten av sekundær aggregering (twa) normal for bifasiske aggreogramskurver (høye doser ADP og adrenalin).

For kollagenindusert aggregering er det også viktig å evaluere forkortelsen eller forlengelsen av den latente perioden (tlp) sammenlignet med verdien av denne indikatoren hos friske mennesker.

En kvalitativ vurdering av aggregatogrammet tillater ikke bare å diagnostisere blod- eller hyporeaktivitet, men også foreslå årsakene til deres forekomst. For den kvantitative registreringen av forskjellige typer aggregatogrammer, bør følgende indikatorer beregnes:

- med irreversibel aggregering - Tma, Tpa, TJa, Twa, α1, α2, hvorav de mest informative er Twa, α2 og Twa;

- med reversibel aggregering - Tma og TJa.

Variasjonsområdet for hovedindikatorene for aggregatogram

Samlede alternativerEndre rekkeviddeSamlede alternativerEndre rekkevidde
Tma30-50%Twa30-45 s
Twa30-40%α160-75 º
TJa60-80% (av verdien til Tpa)α260-75 º
Tpa10-20%β30-45 º
tlp25-30 s

Referanseverdier

Aggregeringsaktivitet er normal når du bruker induktorer:

  • Blodplateaggregasjon med ADP (5,0 μmol / ml): 60-90%
  • Blodplate-aggregering med ADP (0,5 μmol / ml): 1,4-4,3%
  • Blodplateaggregasjon med adrenalin: 40-70%
  • Blodplateaggregasjon med kollagen: 50-80%