Antifosfolipidsyndrom og graviditet

En av grunnene til ikke-graviditet, gjentatte spontanaborter (i alle trimestere av svangerskapet), savnet graviditet, for tidlig fødsel er antifosfolipidsyndrom. Dessverre lærer de fleste kvinner om antifosfolipidsyndrom under graviditet etter flere mislykkede forsøk på å føde et barn.

Antifosfolipid syndrom (APS) er en autoimmun lidelse der antifosfolipid antistoffer er i blodplasma og visse kliniske manifestasjoner er til stede. Slike manifestasjoner kan være: trombose, obstetrisk patologi, trombocytopeni, nevrologiske lidelser.

• hos 2-4% av kvinner med et sunt svangerskap, blir antifosfolipid antistoffer påvist i blodet;

• kvinner med gjentatte spontanaborter eller flere ubesvarte graviditeter har antifosfolipid antistoffer i 27–42% av tilfellene;

• årsaken til tromboembolisme i 10-15% av tilfellene er antifosfolipid antistoffer;

• 1/3 av slag i ung alder - også en konsekvens av virkningen av antifosfolipid antistoffer.

Tegn på antifosfolipidsyndrom

Diagnosen antifosfolipidsyndrom krever klinisk manifestasjon av sykdommen og bekreftelse på laboratoriet. Den kliniske manifestasjonen av antifosfolipidsyndrom under graviditet er graviditetspatologi, gjentatte spontanaborter, en historie med graviditet, preeklampsi og eklampsi, vaskulær trombose.

Laboratorietegn på APS under graviditet er tilstedeværelsen i blodet til en høy titer av antifosfolipid antistoffer.

Markører (typer) av antifosfolipid antistoffer:
• Lupus antikoagulant (LA);
• Antistoffer mot kardiolipin (aCL);
• Antistoffer mot ß2-glykoprotein klasse 1 (aß2-GP1).

Antifosfolipid antistoffer er autoimmune og smittsomme.

Leger kan snakke om et mulig antifosfolipidsyndrom under graviditet hvis:

• Det har vært mer enn ett dødsfall for et barn i mer enn 10 ukers graviditet;

• Hvis det var en for tidlig fødsel i mindre enn 34 uker på grunn av eklampsi, preeklampsi eller dysfunksjon i morkaken;

• 3 eller flere spontanaborter (tapte graviditeter) i en periode på mindre enn 10 uker.

Når det gjelder analysen på APS, er det foreskrevet to ganger for å bekrefte diagnosen. Gapet mellom dem skal være minst 12 uker (før legene anbefalte 6 uker). Antistofftiter bør være høyt, mer enn 40. Men laboratorier tilbyr mye lavere verdier, for eksempel:

AT IgM til kardiolipin 8 over normen til U / ml AT IgG til ß2-glykoprotein 8 over normen til U / ml

Typer antifosfolipidsyndrom er: primær, sekundær og katastrofal.

Manifestasjoner av antifosfolipidsyndrom under graviditet

Følgende diagram viser manifestasjonene av antifosfolipid syndrom under graviditet. Dette er en spontan abort, det vil si en naturlig avslutning av graviditet (spontanabort); forsinkelse i fosterets utvikling; for tidlig fødsel og til og med fosterdød.

Effekten av antifosfolipidsyndrom på graviditet:

• APS har en trombotisk effekt - vaskulær trombose i placenta, fosterveksthemming, vanlig spontanabort, preeklampsi.

• Ikke-trombotisk effekt av antifosfolipidsyndrom - en reduksjon i progesteron, undertrykkelse av hCG-syntese, skade på embryoet. Graviditet med AFS forekommer ikke på grunn av nedsatt implantasjon av blastocyst (unnfangelse har skjedd, men det er ingen måte for babyen å feste seg fast og utvikle seg).

Legemidler til behandling av APS under graviditet

Antifosfolipidsyndrom under graviditet må behandles for å holde ut og føde en sunn baby. Det er en rekke medisiner som en lege foreskriver:

• Glukokortikoider;
• Aspirin i små doser;
• ufraksjonert heparin;
• Aspirin i små doser + ufraksjonert heparin (effektiv);
• Lavmolekylær heparin (effektiv);
• Lavmolekylær heparin + aspirin i små doser (effektiv);
• Warfarin;
• hydroksyklorokin;
• Plasmaferese (anbefales ikke under graviditet).

Antifosfolipidsyndrom og graviditet

Antifosfolipid syndrom (APS) er en tilstand der det produseres antistoffer i kroppen mot dens egne celler. Under graviditet kan en slik patologi forårsake avbrudd og andre alvorlige komplikasjoner i løpet av denne perioden..

Grunnene

Antifosfolipidsyndrom oppdages hos 2-4% av alle gravide. De nøyaktige årsakene til denne patologien er fortsatt ikke kjent. Spesifikke antifosfolipid antistoffer finnes under en rekke forhold, inkludert noen smittsomme sykdommer. Hvorfor hos noen kvinner dette fenomenet fører til utvikling av graviditetskomplikasjoner, mens det i andre går ubemerket hen, er det ikke mulig å finne ut.

APS regnes som en arvelig sykdom. Det er kjent at hos kvinner som lider av denne patologien, oppdages noen spesifikke gener i HLA-systemet mye oftere. Det er disse genene som fører til svikt i immunforsvaret. Som et resultat begynner kroppen å produsere aggressive antistoffer som ødelegger deres egne celler..

Spesifikke antistoffer virker direkte på fosfolipider - komponenter i cellemembraner. Endotelet (indre fôr) av karene påvirkes mest. Utvikling av endotelial dysfunksjon fører til forstyrrelse av forskjellige prosesser i det hemostatiske systemet. Koagulerbarhet i blod øker, risikoen for trombose øker. Trombose i karene i morkaken kan føre til spontanabort, placentabrudd og andre alvorlige komplikasjoner ved graviditet.

Risikofaktorer for utvikling av APS:

  • autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, Sjogren's syndrom og andre);
  • smittsomme sykdommer (viral hepatitt, HIV, Epstein-Barr-virus);
  • onkologiske prosesser (eggstokkumorer, blodkreft);
  • tar visse medisiner (hormoner og andre).

symptomer

Det er ikke så enkelt å gjenkjenne antifosfolipidsyndrom under graviditet. Sykdommen har ikke spesifikke symptomer som gjør at legen kan diagnostisere etter den første undersøkelsen av pasienten. Med utviklingen av APS har en kvinne en rekke patologiske tegn assosiert med dannelse av blodpropp. Manifestasjoner av sykdommen vil avhenge av lokaliseringen av prosessen..

Mulige symptomer på APS:

  • hevelse i bena;
  • lange ikke-legende sår på nedre ekstremiteter;
  • nummenhet i lemmene;
  • krypende følelse;
  • hodepine;
  • dyspné;
  • følelse av mangel på luft;
  • intense brystsmerter;
  • synshemming;
  • nedsatt hukommelse og oppmerksomhet;
  • høyt blodtrykk.

Alle disse tegnene snakker bare om mulig utvikling av tromboser av en eller annen lokalisering. Trombose forekommer i en rekke patologier, og antifosfolipidsyndrom er bare en av sykdommene på denne lange listen. For å finne ut årsaken til økt blodkoagulasjon, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse med en spesialist.

Anta at tilstedeværelsen av APS skal være hos alle kvinner med infertilitet og spontanabort. Dannelse av aggressive antistoffer fører til det faktum at embryoet ikke helt kan feste seg til livmorveggen. Implantasjon er nedsatt, noe som til slutt fører til spontanabort. Noen kvinner utvikler infertilitet på bakgrunn av AFS.

Mistanken om APS hos kvinner vises i følgende situasjoner:

  • ufruktbarhet;
  • regressiv graviditet;
  • 2 eller flere spontane spontanaborter i de tidlige stadiene (hvis andre årsaker til svangerskapsavbrudd er utelukket);
  • spontan spontanabort etter 10 uker;
  • fosterets død av fosteret (ved for tidlig fødsel, alvorlig gestose eller placental insuffisiens);
  • dødfødsel;
  • tilfeller av trombose hos en kvinne under 45 år (hjerteinfarkt, hjerneslag, cerebrovaskulær ulykke, retinal trombose).

I alle disse situasjonene er det nødvendig å gjennomgå en fullstendig undersøkelse av en spesialist for å utelukke eller bekrefte antifosfolipidsyndrom.

Graviditetskomplikasjoner

Antifosfolipidsyndrom kan forårsake følgende komplikasjoner under graviditet:

Spontan spontanabort

Avslutning av graviditet med APS skjer enten i de tidligste stadier, eller i en periode etter 10 uker. I det første tilfellet er det brudd på implantasjonen av embryoet, noe som fører til avvisning og død. Abort oppstår i de første 2-3 ukene av svangerskapet, ofte også før menstruasjonens forsinkelse. En kvinne vet kanskje ikke engang at hun var gravid. For lange og mislykkede forsøk på å bli gravid er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse hos AFS.

En spontanabort etter 10 uker er assosiert med nedsatt blodstrøm i den utviklende morkaken. Dannelse av blodpropp i mor-placenta-foster-systemet fører til korionisk løsrivelse, blødning og spontanabort. Avslutning av graviditet i andre trimester kan også være assosiert med antifosfolipidsyndrom.

For tidlig fødsel

Avslutning av graviditet i en periode på 22-36 uker kalles for tidlig fødsel. Antifosfolipidsyndrom er en av de vanligste årsakene til denne patologien. Utseendet til følgende symptomer indikerer begynnelsen av fødsel for tidlig:

  • nedre magesmerter;
  • smerter i korsryggen;
  • avsløring og forkorting av livmorhalsen;
  • utslipp av slimpluggen;
  • vannutstrømning.

For tidlig fødsel fører til fødselen av et for tidlig nyfødt. Jo kortere svangerskapsperiode, jo vanskeligere vil det være for babyen å tilpasse seg tilværelsen utenfor mors liv. Amming av premature babyer foregår på en spesialisert avdeling. En tid er den nyfødte i rugemaskinen - et spesielt apparat som støtter barnets liv. Uttrekk hjem er bare mulig etter at babyen er tilpasset nye levekår.

Morkakeinsuffisiens

En økning i blodkoagulerbarhet fører uunngåelig til dannelse av mange blodpropp i morkaken. Som et resultat forstyrres blodstrømmen i mor-placenta-foster systemet. Placental insuffisiens utvikler seg - en tilstand der babyen lider ganske alvorlig. En tilstrekkelig mengde næringsstoffer kommer ikke inn i fosterets blod, noe som fører til en forsinkelse i utviklingen. Signifikant hengende baby i utvikling kan provosere utseendet til alvorlige helseproblemer etter fødselen.

Mangel på morkake fører uunngåelig til en annen komplikasjon av graviditet - kronisk fosterhypoksi. Med denne patologien mottar ikke babyen nok oksygen som er nødvendig for den fulle utviklingen. Hypoksien påvirker først og fremst føtalets nervesystem. Langvarig hypoksi kan forårsake cerebral parese og andre sykdommer i nervesystemet.

gestosis

Gestose er en spesifikk patologi som bare forekommer under graviditet. Det antas at hovedårsaken til utvikling av preeklampsi med APS er endotelial dysfunksjon og et regelmessig brudd på tilpasningen av kvinnens kropp til graviditeten. Økt trombose fører til en kraftig økning i blodtrykket opp til utviklingen av eklampsi. Alvorlig gestose er en av årsakene til for tidlig fødsel og fødselsdød før fødselen..

For tidlig løsrivelse av en normalt plassert morkake (PONRP)

PONP er en ekstremt alvorlig komplikasjon av graviditet. Dannelse av blodpropp og nedsatt blodstrøm i morkaken etter 20 uker kan føre til at det løsnes fra livmorveggen og massiv blødning. Denne tilstanden er farlig for en kvinne og hennes baby. Ved alvorlig blodtap utføres en akutt keisersnitt uavhengig av graviditetens varighet.

HELLP-syndrom

En sjelden og ekstremt farlig patologi i fødselshjelp, der sannsynligheten for død av en kvinne og et foster er veldig høy. HELLP-syndrom oppstår i tredje trimester, oftest etter 34 uker. Med denne patologien oppstår blodfortykning, blodpropp dannes, etterfulgt av blødning. HELLP-syndrom regnes som en ekstrem grad av multippel organsvikt som følge av brudd på kroppens tilpasning til graviditet.

  • kvalme og oppkast;
  • smerter i den epigastriske regionen;
  • smerter i høyre ribbeina;
  • opphovning
  • hodepine;
  • gulsott;
  • oppkast med blod;
  • blødninger på injeksjonsstedet.

Symptomene er ganske uspesifikke og kan forekomme i en rekke sykdommer. Med utviklingen av patologi utvikles alvorlig leversvikt, kramper og koma. HELLP-syndrom - direkte indikasjon for akutt keisersnitt og intensivbehandling.

diagnostikk

Bekreft at AFS tillater påvisning av slike elementer i blodet:

  • lupus antikoagulant;
  • antikardiolipin antistoffer;
  • antistoffer mot fosfolipider.

Antifosfolipidsyndrom snakkes om hvis stoffet ble funnet i kvinnens blod to eller flere ganger på rad. Studier blir utført med 6-8 ukers mellomrom. En enkelt påvisning av antistoffer er ikke veiledende. Slike stoffer kan forekomme forbigående, det vil si i kort tid. Den forbigående tilstedeværelsen av antistoffer fører ikke til infertilitet og utvikling av komplikasjoner ved graviditet..

Indikasjoner for testing:

  • undersøkelse for infertilitet;
  • forberedelse til graviditet etter en spontanabort eller regresjon;
  • mistenkt AFS under graviditet;
  • tilfeller av trombose i fortiden (hjerteinfarkt, hjerneslag, cerebrovaskulære ulykker);
  • belastet arvelighet (trombose hos nærmeste pårørende under 45 år).

Antistoffblod tas fra en blodåre om morgenen på tom mage. På tampen av studien anbefales det å avstå fra å spise i 8-12 timer. Før du donerer blod, kan du drikke rent vann..

Behandlingsprinsipper

Når det oppdages APS, skal en gravid kvinne være under tilsyn av en gynekolog, terapeut og hematolog. Om nødvendig kobles en vaskulær kirurg og en kardiolog. Gjennom hele graviditeten bør den vordende mor regelmessig besøke lege og gjennomgå alle undersøkelser i rett tid. Hvis tilstanden forverres eller komplikasjoner utvikles, utføres medikamentell terapi..

Indikasjoner for sykehusinnleggelse på sykehus:

  • forverring av tilstanden til kvinnen og fosteret under terapi;
  • moderat og alvorlig preeklampsi;
  • alvorlig nedsatt blodstrøm i morkaken;
  • blør;
  • trombose av lokalisering.

For å behandle effekten av antifosfolipidsyndrom brukes to grupper medisiner:

Antiplatelet midler reduserer blodplateaggregeringen og reduserer derved blodkoagulasjon. Tildelt muntlig i 3 uker. Dosering bestemmes av legen.

Antikoagulantia hemmer aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet og forhindrer dannelse av blodpropp. Tildelt subkutant i 10 dager eller mer. Dosen av antikoagulantia velges individuelt.

Under terapi er en vurdering av fosterets tilstand obligatorisk. Dopplerometri utføres hver 3-4 uke. Denne metoden lar deg vurdere blodstrømningstilstanden og legge merke til dens forskjellige lidelser i tide. Om nødvendig utføres korreksjon av placental insuffisiens og fosterveksthemming..

Uavhengig fødsel ved svangerskapsperioden er mulig med en tilfredsstillende tilstand av kvinnen og fosteret. Med utvikling av komplikasjoner av APS er keisersnitt ikke utelukket. Valg av metode og leveringstid avhenger av graviditetens varighet og alvorlighetsgraden av manifestasjoner av antifosfolipidsyndrom.

Det er ingen spesifikk profylakse for APS. En tidlig undersøkelse før du planlegger en graviditet vil bidra til å redusere risikoen for komplikasjoner. Hvis det påvises antifosfolipidantistoffer, anbefales det at du ser en lege og tar langvarige medisiner som reduserer viskositeten i blodet. Denne tilnærmingen lar deg redusere sannsynligheten for et ugunstig resultat under graviditet med AFS..

Antifosfolipidsyndrom og graviditet

Antifosfolipid syndrom (APS) er en kombinasjon av kliniske og laboratoriesymptomer forårsaket av tilstedeværelsen av antistoffer mot fosfolipider og fosfolipidbindende proteiner i kroppen. Fosfolipider er grunnlaget for cellemembranen. Antistoffer mot dem reagerer med disse stoffene og skader cellemembraner. Som et resultat utvikles et sett med funksjoner, inkludert:

  • blokkering (trombose) av årer eller arterier;
  • spontanabort og annen obstetrisk patologi;
  • redusert antall blodplater i blodet (trombocytopeni).

Årsakene til denne tilstanden er ukjente. Det er noe forhold til tidligere smittsomme sykdommer. Det er en arvelig disposisjon for utviklingen av ASF. Dette syndromet kan komplisere forløpet av systemisk lupus erythematosus eller omvendt forut for utviklingen.

La oss snakke om hvordan antifosfolipidsyndrom og graviditet er relatert.

Klinisk bilde

Ofte er det bare gjentatte spontane aborter som får denne alvorlige sykdommen mistenkt. Vurder hvilke symptomer som kan hjelpe med å diagnostisere APS før graviditet. Dette er nødvendig for å starte behandlingen i tide og forhindre død av fosteret.

Det vanligste tegnet på sykdommen er venøs trombose. Oftest påvirkes de dype venene i nedre ekstremiteter. Men noen ganger lider de overfladiske venene, så vel som karene i leveren, binyrene og andre organer. Dyp venetrombose er ledsaget av smerter og hevelse i lemmen, en økning i temperaturen. I denne tilstanden kan det utvikle seg en farlig komplikasjon - lungetromboemboli. Det kan manifestere seg ved vedvarende hoste, hemoptyse, kortpustethet. I mer alvorlige tilfeller er det skarpe brystsmerter, alvorlig kortpustethet, cyanose i huden. Lungetromboembolisme kan føre til død.

Når en ung kvinne utvikler et hjerneslag, forbigående iskemisk angrep, episoder med alvorlig svimmelhet, kramper, er det alltid nødvendig å ekskludere trombose i hjernearterien forårsaket av APS. I noen tilfeller kan arteriell trombose manifestere seg som en migrene eller til og med akutt psykisk sykdom..

Pasienter kan bli påvirket av det kardiovaskulære systemet. Med ekkokardiografi oppdages en endring i ventilene med dannelse av vekster - vegetasjoner. Det vises tegn til hjertesykdom eller smittsom endokarditt. Utseendet hos en ung kvinne med umotivert kortpustethet, svakhet, hevelse, rask hjerterytme, samt arteriell hypertensjon, bør være en grunn til en grundig undersøkelse og utelukkelse av APS.

Hudlesjonen er ganske karakteristisk - nettnetinitt, hudsår, purpura, rødhet i sålene og håndflatene (erytem).

I blodet til pasienter oppdages en reduksjon i antall blodplater. Ganske ofte er trombocytopeni kombinert med hemolytisk anemi. Tendensen til blødning er ukarakteristisk og skjer oftest med en overdose antikoagulantia.

Obstetrisk patologi med APS

Hos kvinner kan AFS manifestere seg i den vanlige spontanabort, spontan tilbakevendende spontanabort. Etter tre spontane aborter øker risikoen for å avslutte en ny graviditet i de tidlige stadiene til 45%.

Utviklingsforsinkelsen eller intrauterin død hos fosteret utvikler seg, preeklampsi oppstår. Graviditet blir ofte avbrutt i II- og III-trimester. Uten behandling observeres et så trist utfall hos 90 - 95% av pasientene. Med rettidig riktig behandling er sannsynligheten for et ugunstig graviditet opptil 30%.

Alternativer for graviditetspatologi:

  • uforklarlig død av et sunt foster gjennom hele svangerskapet;
  • død av et sunt foster på grunn av preeklampsi, eklampsi eller placentainsuffisiens opp til 34 ukers svangerskap;
  • minst tre spontane aborter inntil 10 ukers graviditet i fravær av kromosomavvik hos foreldrene, hormonelle eller anatomiske avvik i kjønnsorganene hos mor.

Funksjoner ved graviditet

Under graviditetsplanlegging skal en kvinne undersøkes nøye av en revmatolog, kardiolog og andre spesialister.

Under svangerskapet er det nødvendig med månedlig ultralydovervåking av fosterets utvikling. Morkosirkulasjonen bør vurderes ved bruk av dopplerometri. I III-trimester er det nødvendig å utføre kardiotokografi regelmessig for ikke å gå glipp av begynnelsen av oksygen sulting av fosteret på grunn av morkakeinsuffisiens.

Bestemmelse av antistoffer mot fosfolipider utføres ved 6 ukers svangerskap og før den planlagte fødselen.

Koagulasjonssystemets parametere bør bestemmes regelmessig, inkludert etter fødsel. Dette vil bidra til å redusere risikoen for trombotiske komplikasjoner..
Ved endringer som indikerer økt blodkoagulasjon, bør heparindosen som mottas av pasienten økes.

Heparin, inkludert lav molekylvekt, krever bortfall av amming. Dette er tilfelle når trusselen mot morens helse og liv er uforholdsmessig høyere enn noen konsekvenser for babyen med kunstig fôring.

Antifosfolipidsyndrombehandling

Hvis en kvinne har blitt diagnostisert med AFS før graviditet, er det ingen kliniske manifestasjoner av sykdommen, og den manifesterer seg bare ved laboratorieendringer, behandlingen kan bare omfatte acetylsalisylsyre i en dose på opptil 100 mg per dag, men fordelene ved slik terapi er ikke avsluttet..

Et annet behandlingsalternativ for asymptomatisk APS er bruken av hydroksyklorokin. Dette stoffet er spesielt indikert hvis en kvinne har samtidig sykdommer i bindevev, inkludert systemisk lupus erythematosus. Hvis det er fare for trombose hos asymptomatiske pasienter (kirurgi, langvarig immobilitet), foreskrives heparin i en profylaktisk dose.

Viktige faktorer for å forhindre trombotiske komplikasjoner hos asymptomatiske pasienter er røykeavvenning og normalisering av kroppsvekt.

I mangel av graviditet er warfarin, som forhindrer utvikling av trombose, det viktigste middelet for å forhindre komplikasjoner av APS. Under graviditet er det imidlertid kontraindisert. Bruken av denne i denne perioden fører til utvikling av den såkalte warfarinembryopatien (skade på fosteret). Det manifesteres av et brudd på utviklingen av skjelettsystemet, neseseptum, nevrologiske lidelser.

Hos kvinner med vanlig spontanabort er behandling med heparin indikert. Studier har ikke vist noen fordeler med lavmolekylære hepariner i forhold til ufraksjonerte. Imidlertid er hepariner med lav molekylvekt mer praktisk, men dyrere. Det er foreskrevet behandling med hepariner med lav molekylvekt i kombinasjon med lave doser acetylsalisylsyre. Slik terapi dobler sjansen for å få graviditet og få en sunn baby med to til tre ganger. Oftest brukes Enoxiparin i en dose på 20 mg per dag subkutant. Dette stoffet krysser ikke morkaken og skader ikke den ufødte babyen..

Bruken av glukokortikosteroidhormoner til dette formålet er mye mindre effektiv. Imidlertid anbefaler mange forskere å bruke lave doser glukokortikoider i tillegg til heparinpreparater (5-10 mg i form av prednisolon).

Glukokortikosteroider brukes nødvendigvis i utviklingen av en slik komplikasjon under graviditet som katastrofisk mikroangiopati. Samtidig er antikoagulantia, plasmaferese, introduksjon av frosset plasma og humant immunglobulin foreskrevet.

Legemiddelterapi utføres med sikte på forebygging av placentale insuffisiens.

Etter fødselen får en kvinne med APS forskrevet livslang warfarinbehandling.

Veronika Ulanova, direktør for Family Source-senteret, snakker om hvordan man diagnostiserer og behandler antifosfolipidsyndrom under graviditet:

Graviditet med antifosfolipidsyndrom.

Så i går snakket vi om hva antifosfolipidsyndrom er, og når du i noen tilfeller kan forvente at det skal oppstå. Vi begynte å snakke med deg om å forberede deg på graviditet, hvis det var alvorlige komplikasjoner og vanskeligheter under tidligere graviditeter, og spesielt hvis graviditeten endte i spontanabort eller fosterdød. Men vi hadde ikke tid til å diskutere alle de spesielle problemstillingene i utviklingen av antifosfolipidsyndrom. Derfor foreslår jeg å fortsette samtalen.

Hvorfor ellers kan det være antifosfolipidsyndrom?

Ofte, i nærvær av antifosfolipidsyndrom hos en kvinne, blir tilstedeværelsen av en kronisk virus- eller mikrobiell infeksjon oppdaget infeksjon med spesielle mikroorganismer. Ureaplasmosis, klamydia, Ebbstein-Barr-virus, herpesvirus og cytomegali, toksoplasma. Det er derfor det første trinnet i forberedelsene til graviditet vil være en fullstendig undersøkelse og om nødvendig et kompleks av behandling - bruk av antimikrobielle, kjemoterapeutiske medisiner, antivirale medisiner eller immunokorrektorer, stimulerende terapi. Under behandlingen foreskrives også et kompleks av andre medisiner samtidig - vitaminer, mineraler og metabolittkomplekser.

Hva som er spesielt med syndromet?

Med antifosfolipidsyndrom hos en kvinne kan hovedindikatorene for koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet i blodet (vaskulær og cellulær homeostase) endre seg dramatisk, noe som fører til forskjellige patologiske syndromer: "tykt blod", tykkelse av blodet, tendens til trombose, som dramatisk kan forstyrre det normale svangerskapsforløpet hvis leger ikke forstyrrer terapi. Så mange kvinner med dette syndromet i første trimester av svangerskapet utvikler overdreven aktivitet og overdreven antall blodplater, ofte veldig motstandsdyktige mot noen form for terapi.

I løpet av andre trimester kan disse lidelsene forverres kraftig, noe som fører til tilstanden til såkalt hyperkoagulering (økt blodkoagulering), aktivering av prosessene for trombose og dannelse av små intravaskulære tromber, som dramatisk forstyrrer blodsirkulasjonen i vev og organer. I blodet til en kvinne med antifosfolipidsyndrom kan utviklingen av den alvorligste komplikasjonen fra koagulasjonssiden - DIC-syndrom, eller en kombinasjon av blodpropp i noen kar og samtidig i andre, blødning, manifestere seg. Slike kvinner trenger regelmessige koagulogrammer - koagulering av blodprøver.

I løpet av tredje trimester intensiveres tilstanden til økt koagulerbarhet bare, og det er mulig å holde blodtellingen innenfor normale grenser bare under kontroll av medisiner, og lignende studier vil bli utført frem til fødselen og til og med etter dem. Hvis koagulasjonsprosesser ikke blir kontrollert, kan det oppstå blodpropp inne i karene i morkaken. Dette fører til kronisk hypoksi av fosteret og et brudd på dets normale utvikling fram til død av fosteret fra alvorlig hypoksi.

I det andre stadiet av forberedelsene til fremtidig graviditet, må en kvinne med antifosfolipidsyndrom undersøkes på nytt etter den aktive behandlingen. Samtidig utføres kontroll i blodkoagulasjonssystemet, så vel som en studie av nivået av lupuskoagulant og nivået av antifosfolipid antistoffer. Hvis homeostasesystemet er ødelagt, vil legen bruke i behandlingen slike medisiner som forhindrer trombose, som Curantil eller Aspirin, Reopoliglyukin eller Trental, Infukol. I tillegg kan legen anbefale en kvinne bruk av medisiner som antikoagulantia - "Fragmin", "Heparin" eller "Fraxiparin".

Hvis en ønsket og planlagt graviditet under behandlingen oppstår på bakgrunn av undersøkelser og behandling, er det kontinuerlig nødvendig å gjennomføre dynamisk overvåking og kontroll av dannelsen av morkakenkomplekset og fosterets utvikling. I tillegg er profylakse for utvikling av placentainsuffisiens, samt korreksjon av forskjellige funksjoner av morkaken i tilfelle av problemer, foreskrevet av Actovegin eller Instenon.

Hvis graviditet har utviklet seg på bakgrunn av antifosfolipidsyndrom.

Hvis en graviditet har oppstått, er det nødvendig å velge en spesiell taktikk for å håndtere dette svangerskapet, siden det i utgangspunktet vil være vanskelig. Det er viktig å registrere seg tidlig hos en erfaren lege og oppførsel fra første trimester, på stadiet av organogenese og legging av alle indre organer, kontinuerlige blodprøver for koagulering - annenhver uke gir de et koagulogram.

Fra øyeblikket av planlagt unnfangelse eller fra tidlig graviditet som allerede har begynt, er hormonbehandling fra gruppen av glukokortikoider, som har anti-allergiske, betennelsesdempende og til og med anti-sjokk virkninger på kroppen, foreskrevet. Glukokortikoider er vanligvis foreskrevet i henhold til typen dexamethason, Metipred, Prednisolone, og er ofte kombinert med medikamenter som forhindrer koagulering og blodplateaggregering, dette fratar antistoffer mot fosfolipider fra deres virkning, og fjerner antifosfolipid antistoffer fra kvinnens kropp, som til slutt resultatet fører til en tilstand av økt koagulerbarhet og blodviskositet, og normaliserer blodkoagulasjon.

Siden alle pasienter med antifosfolipidantistoffer har kroniske virusinfeksjoner - spesielt herpesvirus, cytomegali eller Coxsackie-virus, kan glukokortikoider aktiveres under graviditet og ha en negativ effekt på dem. På bakgrunn av antifosfolipidsyndromterapi anbefales det at minst tre påfølgende kurs med profylakse med immunforberedelser blir utført - vanligvis "Octagam" eller "Immunoglobulin" blir gitt i visse doser annenhver dag, mens en kvinne anbefales å bruke viferon suppositorier.

I små doser, administrert utenfra, hemmer ikke immunoglobulin syntesen av immunoglobuliner, noe som stimulerer kroppens egne immunforsvar. Immunoglobulinadministrasjonskursene gjentas annenhver til tredje måned, og det siste kurset gis før levering. Disse kursene kan forhindre forverring av virusinfeksjoner og for å undertrykke autoantistoffer mot antifosfolipider og indirekte beskytte babyen mot skader, og hjelper ham å utvikle seg normalt.

Hva kan disse kursene gi.

Innføring av immunglobulin kan være komplisert - allergiske reaksjoner, hodepineanfall, forekomst av forkjølelse med en rennende nese og hoste kan forekomme. For å unngå mer alvorlige komplikasjoner er det nødvendig å studere immunstatusen og nivået av interferon - det er spesielt interessant å studere IgA, så vel som klasse M eller G. Hvis det er mange immunoglobuliner i klasse A, er introduksjonen av immunglobuliner veldig farlig for utvikling av allergier. Deretter forhåndsforeskrevne antihistaminer, rikelig med væske og antipyretika. Det er forbudt å administrere alle medisiner før måltider, sørg for å spise før.

Hva er faren for antifosfolipidsyndrom for gravide??

Slike gravide kvinner har høy risiko for utvikling av morkakeinsuffisiens, og en kvinne må nøye overvåke blodsirkulasjonstilstanden i karene i morkaken, blodsirkulasjonen i fosteret under ultralyd og dopplerografi. Typisk blir slike studier utført i andre eller tredje trimester av svangerskapet, studiene begynner etter seksten uker, det utføres omtrent hver fjerde til sjette uke. Dette vil hjelpe leger i tide å merke problemer med utviklingen av morkaken, dens struktur og tykkelse, sirkulasjonsforstyrrelser i karetene i morkaken, og det hjelper også til å vurdere adekvat behandling, spesielt i forhold til placental insuffisiens og utvikling av underernæring.

Hvordan gjøres forebygging??

For å forhindre utvikling av antifosfolipidsyndrom hos kvinner med mistanke om det, er det nødvendig å gjennomføre terapi som forbedrer stoffskiftet. Komplekset av terapi inkluderer et medikament med vitaminer og spesielle stoffer som normaliserer metabolske og restaureringsprosesser på nivå med celler og deres membraner. Men disse stoffene er veldig forskjellige fra de vanlige vitaminene for gravide..

I løpet av svangerskapsperioden trenger babyen tre eller fire lignende kurs, de varer i to ordninger i syv dager, på tidspunktet for inntak av disse medisinene avlyses multivitaminer, og etter at kurset er over, kan de tas igjen.

For å forhindre placental insuffisiens hos kvinner med antifosfolipidsyndrom i andre trimester, brukes Actovegin i tabletter eller intravenøst. Hvis symptomer på placenta distress oppstår, bruk “Kogitum” eller “Lemontar”, “Troxevasin”, “Essentiale”. Hvis fosterhypoksi, underernæring og forsinkelser i utviklingen oppstår, gjennomføres spesielle patienter til behandling av patienter.
Med forbehold om de detaljerte anbefalingene, er det mulig å tåle graviditet selv med en så alvorlig diagnose hos 95% av kvinnene, mens de føder ganske normalt og i fremtiden barna ikke er forskjellige fra andre barn.

Antifosfolipid syndrom (APS) - bilder, typer, årsaker, symptomer og tegn. APS hos menn, kvinner, barn

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

Antifosfolipid syndrom (APS), eller antifosfolipid antistoffsyndrom (SAFA), er et klinisk og laboratoriesyndrom, hvor hoved manifestasjonene er dannelse av tromber (trombose) i venene og arteriene i forskjellige organer og vev, samt graviditetspatologi. De spesifikke kliniske manifestasjonene av antifosfolipidsyndromet avhenger av hvilke spesielle organkar som er tilstoppet med blodpropp. I et organ som er påvirket av trombose, kan hjerteinfarkt, slag, vevsnekrose, koldbrann etc. utvikle seg. Dessverre er det i dag ingen ensartede standarder for forebygging og behandling av antifosfolipidsyndrom på grunn av det faktum at det ikke er noen klar forståelse av årsakene til sykdommen, og det er ingen laboratorie- og kliniske tegn som tillater en høy grad av sikkerhet å bedømme risikoen for tilbakefall. Derfor er behandlingen av antifosfolipidsyndrom for øyeblikket rettet mot å redusere aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet for å redusere risikoen for gjentatt trombose av organer og vev. Slik behandling er basert på bruk av medisiner fra antikoagulantgrupper (Hepariner, Warfarin) og antiplatelet midler (Aspirin, etc.), som kan forhindre gjentatt trombose i forskjellige organer og vev mot sykdommens bakgrunn. Mottak av antikoagulantia og antiplatelet midler utføres vanligvis i løpet av livet, siden slik terapi bare forhindrer trombose, men ikke kurerer sykdommen, og dermed tillater forlengelse av liv og opprettholder dens kvalitet på et akseptabelt nivå..

Antifosfolipidsyndrom - hva er det??

Antifosfolipid syndrom (APS) kalles også Hughes Syndrome eller Anticardiolipin Antibody Syndrome. Denne sykdommen ble først identifisert og beskrevet i 1986 hos pasienter med systemisk lupus erythematosus. For tiden er antifosfolipidsyndrom klassifisert som trombofili - en gruppe sykdommer som er preget av økt dannelse av blodpropp.

Antifosfolipidsyndrom er en autoimmun sykdom av ikke-inflammatorisk art med et særegent kompleks av kliniske og laboratorie-tegn, som er basert på dannelse av antistoffer mot visse typer fosfolipider, som er strukturelle komponenter i blodplatemembraner, blodkarceller og nerveceller. Slike antistoffer kalles antifosfolipidantistoffer, og produseres av vårt eget immunsystem, som feilaktig tar sine egne kroppsstrukturer som fremmed, og prøver å ødelegge dem. På grunn av det faktum at patogenesen til antifosfolipidsyndrom er basert på produksjon av antistoffer fra immunsystemet mot strukturene i kroppens egne celler, tilhører sykdommen gruppen av autoimmune.

Immunsystemet kan produsere antistoffer mot forskjellige fosfolipider, så som fosfatidyletanolamin (PE), fosfatidylkolin (PC), fosfatidylserin (PS), fosfatidylinositol (PI), kardiolipin (difosfatidylglyserol), fosfatidylglyserol-1, blodplatemembraner, nervesystemceller og blodkar. Antifosfolipidantistoffer "gjenkjenner" fosfolipidene de ble produsert mot, fester seg til dem og danner store komplekser på cellemembranene som aktiverer blodkoagulasjonssystemet. Antistoffer festet til cellemembranene fungerer som en slags stimuli for koagulasjonssystemet, siden de etterligner en dysfunksjon i den vaskulære veggen eller på overflaten av blodplatene, noe som forårsaker aktivering av koagulasjonsprosessen med blod eller blodplater, ettersom kroppen prøver å eliminere defekten i karet, "tetter opp" den. Slik aktivering av koagulasjonssystemet eller blodplatene fører til dannelse av mange blodpropp i karene i forskjellige organer og systemer. Ytterligere kliniske manifestasjoner av antifosfolipidsyndrom avhenger av hvilke spesielle organkar som er tilstoppet med blodpropp.

Antifosfolipid antistoffer i antifosfolipid syndrom er et laboratorietegn på sykdommen og bestemmes, henholdsvis, ved laboratoriemetoder i blodserum. Noen antistoffer bestemmer kvalitativt (det vil si at de bare fastslår det faktum om de er i blodet eller ikke), andre kvantitativt (bestemmer konsentrasjonen i blodet).

Antifosfolipid antistoffer som blir påvist ved laboratorieprøver i blodserum inkluderer følgende:

  • Lupus antikoagulant. Denne laboratorieindikatoren er kvantitativ, det vil si konsentrasjonen av lupus-antikoagulant i blodet bestemmes. Normalt, hos friske mennesker, kan lupus antikoagulant være til stede i blodet i en konsentrasjon på 0,8 - 1,2 cu. Økningen av indikatoren over 2,0 cu er et tegn på antifosfolipidsyndrom. Selve lupusantikoagulanten er ikke et eget stoff, men er en kombinasjon av antifosfolipid-antistoffer fra IgG og IgM-klassene til forskjellige fosfolipider av vaskulære celler.
  • Antistoffer mot kardiolipin (IgA, IgM, IgG). Denne indikatoren er kvantitativ. Med antifosfolipidsyndrom er nivået av antistoffer mot kardiolipin i blodserumet mer enn 12 enheter / ml, og normalt hos en sunn person kan disse antistoffene være til stede i konsentrasjoner på mindre enn 12 enheter / ml.
  • Antistoffer mot beta-2-glykoprotein (IgA, IgM, IgG). Denne indikatoren er kvantitativ. Med antifosfolipidsyndrom øker nivået av antistoffer mot beta-2-glykoprotein mer enn 10 enheter / ml, og normalt hos en sunn person kan disse antistoffene være til stede i en konsentrasjon på mindre enn 10 enheter / ml.
  • Antistoffer mot forskjellige fosfolipider (kardiolipin, kolesterol, fosfatidylkolin). Denne indikatoren er kvalitativ og bestemmes ved bruk av Wasserman-reaksjonen. Hvis Wasserman-reaksjonen gir et positivt resultat i fravær av syfilis, er dette et diagnostisk tegn på antifosfolipidsyndrom.

Disse antifosfolipidantistoffene forårsaker skade på membranene i cellene i vaskulærveggen, som et resultat av at koagulasjonssystemet aktiveres, dannes et stort antall blodpropp, ved hjelp av hvilken kroppen prøver å "lappe" vaskulære defekter. På grunn av det store antall blodpropp oppstår trombose, det vil si tilstopping av karmenes lumen, som et resultat av at blod ikke kan sirkulere fritt gjennom dem. Trombose resulterer i sult av celler som ikke får oksygen og næringsstoffer, noe som resulterer i døden av cellestrukturer i noe organ eller vev. Det er døden av celler i organer eller vev som gir de karakteristiske kliniske manifestasjonene av antifosfolipidsyndromet, som kan være forskjellige avhengig av hvilket bestemt organ som ble ødelagt på grunn av trombose i karene.

Til tross for det brede spekteret av kliniske tegn på antifosfolipidsyndrom, identifiserer legene de ledende symptomene på sykdommen, som alltid er til stede hos enhver som lider av denne patologien. De ledende symptomene på antifosfolipidsyndrom inkluderer venøs eller arteriell trombose, graviditetspatologi (spontanabort, vanlige spontanaborter, placentabrudd, intrauterin død av fosteret, etc.) og trombocytopeni (lavt antall blodplater i blodet). Alle andre manifestasjoner av antifosfolipidsyndrom kombineres til aktuelle syndromer (nevrologisk, hematologisk, hud, hjerte, etc.), avhengig av det berørte organet.

Oftest utvikler trombose i dyp benven, lungeemboli, hjerneslag (cerebrovaskulær trombose) og hjerteinfarkt (hjertemuskeltrombose). Venetrombose av ekstremitetene manifesteres av smerter, hevelse, rødhet i huden, magesår i huden, så vel som koldbrann i området med tilstoppede kar. Lungetromboembolisme, hjerteinfarkt og hjerneslag er livstruende tilstander som manifesteres av en kraftig forverring.

I tillegg kan trombose utvikle seg i alle årer og arterier, som et resultat av at mennesker som lider av antifosfolipidsyndrom ofte har hud (trofiske magesår, utslett som ligner på utslett, samt en blåfiolett ujevn hudfarge) og hjernesirkulasjonen er nedsatt (hukommelsen er nedsatt, hodepine vises, demens utvikler seg). Hvis en kvinne som lider av antifosfolipidsyndrom har en graviditet, blir det i 90% av tilfellene avbrutt på grunn av trombose i morkakenene. Ved antifosfolipidsyndrom observeres følgende graviditetskomplikasjoner: spontan abort, fosterdød, for tidlig placentabrudd, for tidlig fødsel, HELLP-syndrom, preeklampsi og eklampsi.

Den sanne forekomsten av antifosfolipidsyndrom i befolkningen er foreløpig ukjent. I dette tilfellet blir antifosfolipid antistoffer påvist hos omtrent 2 - 4% (ifølge andre forfattere hos 1 - 12%) av helt friske mennesker. Dessuten, jo eldre aldersgruppen for friske personer er, desto oftere har de påvist antifosfolipidantistoffer. I tillegg blir antifosfolipid antistoffer påvist hos kvinner 5 ganger oftere enn hos menn. En kraftig økning i nivået av antifosfolipidantistoffer er observert hos personer som lider av ondartede svulster, autoimmun trombocytopenisk purpura, forskjellige autoimmune sykdommer, så som systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, systemisk sklerodermi, Sjogren's syndrom. I tillegg øker nivået av antifosfolipidlegemer i blodet med akutte og kroniske virus-, bakterie- og parasittinfeksjoner, med patologi av graviditet, med bruk av visse medisiner (p-piller, psykotropiske medikamenter, etc.). Imidlertid er bare tilstedeværelsen av antistoffer i blodet ikke et tydelig tegn på sykdommen, siden de også finnes hos helt friske mennesker. Men likevel fører ofte den økte produksjonen av antifosfolipid antistoffer til utviklingen av antifosfolipid syndrom.

Det er to hovedvarianter av antifosfolipidsyndrom - primær og sekundær. Sekundært antifosfolipidsyndrom utvikler seg alltid på bakgrunn av noe annet autoimmunt (for eksempel systemisk lupus erythematosus, sklerodermi), revmatisk (revmatoid artritt, etc.), kreft (ondartede svulster av en hvilken som helst lokalisering) eller smittsom sykdom (AIDS, syfilis, hepatitt C og t.d.), eller etter å ha tatt medisiner (p-piller, psykotropiske medikamenter, isoniazid, etc.). Primært antifosfolipidsyndrom utvikler seg på bakgrunn av fravær av andre sykdommer, og dets eksakte årsaker er ennå ikke fastslått. Imidlertid antas det at en arvelig disposisjon, alvorlige kroniske langtidsinfeksjoner (AIDS, hepatitt, etc.) og bruk av visse medikamenter (Fenytoin, Hydralazine, etc.) spiller en rolle i utviklingen av det primære antifosfolipidsyndromet..

Følgelig er årsaken til det sekundære antifosfolipidsyndromet en sykdom som eksisterer hos mennesker, noe som provoserte en økning i konsentrasjonen av antifosfolipidantistoffer i blodet med den påfølgende utviklingen av patologi. Og årsakene til det primære antifosfolipidsyndromet er ukjente.

Diagnostisering av antifosfolipidsyndrom er basert på identifisering av kliniske og laboratoriekriterier utviklet og akseptert internasjonalt i Sapporo i 2006. Følgende manifestasjoner henvises til de kliniske kriteriene til APS:

  • Vaskulær trombose. Tilstedeværelsen av en eller flere episoder med trombose. Dessuten bør blodpropp i karene påvises ved histologisk, Doppler eller visiografisk metode.
  • Graviditetspatologi. Ett eller flere dødsfall av et normalt foster innen 10 uker etter svangerskapet. For tidlig fødsel på opptil 34 ukers svangerskap på grunn av eklampsi / preeklampsi / morkakeinsuffisiens. Mer enn to spontanaborter på rad.

Laboratoriekriteriene for APS inkluderer følgende:
  • Antikardiolipin-antistoffer (IgG og / eller IgM) som er påvist i blodet minst to ganger i løpet av 12 uker.
  • Lupus antikoagulant påvist i blodet minst to ganger i løpet av 12 uker.
  • Antistoffer mot beta-2-glykoprotein 1 (IgG og / eller IgM), som ble påvist i blodet minst to ganger i løpet av 12 uker.

En diagnose av antifosfolipidsyndrom stilles hvis en person har minst ett klinisk kriterium og ett laboratoriekriterium, som er til stede kontinuerlig i 12 uker. Dette betyr at det er umulig å diagnostisere antifosfolipidsyndromet etter en enkelt undersøkelse, siden det for diagnosen er nødvendig å gjennomføre laboratorietester minst to ganger i løpet av 12 uker og finne ut tilstedeværelsen av kliniske kriterier. Hvis laboratorie- og kliniske kriterier identifiseres begge ganger, stilles diagnosen antifosfolipidsyndrom til slutt.

Behandling av antifosfolipidsyndrom består i å undertrykke en episode av trombose og forhindre påfølgende episoder av trombose, som medisiner som reduserer blodkoagulasjon og reduserer blodplateaggregering ("klistring") brukes. For å stoppe episoden av trombose brukes antikoagulantia - Heparin, Fraxiparin, Warfarin. Etter å ha stoppet en episode av trombose for å forebygge trombose i fremtiden, bruk Warfarin eller Aspirin i lave doser. I tillegg, i tillegg til behandling av antifosfolipidsyndrom, kan forskjellige medisiner brukes som normaliserer arbeidet og tilstanden til organer og systemer som er skadet av trombose.

Antifosfolipidsyndrom - foto

Disse bildene viser utseendet på huden til en person som lider av antifosfolipidsyndrom.

Dette bildet viser den blå huden på fingrene med antifosfolipidsyndrom.

Klassifisering av antifosfolipidsyndrom

For øyeblikket er det to hovedklassifiseringer av antifosfolipid syndrom, som er basert på forskjellige egenskaper ved sykdommen. Så en klassifisering er basert på om sykdommen er kombinert med andre autoimmune, ondartede, smittsomme eller revmatiske patologier, eller ikke. Den andre klassifiseringen er basert på egenskapene til det kliniske løpet av antifosfolipid syndrom, og skiller flere typer sykdommer avhengig av symptomene..

Avhengig av mulige årsaker, skiller man først ut følgende typer antifosfolipidsyndrom:

  • Primært antifosfolipidsyndrom.
  • Sekundært antifosfolipidsyndrom.

Primært antifosfolipidsyndrom er en variant av sykdommen der det i fem år fra begynnelsen av de første symptomene på patologien ikke er noen tegn på andre autoimmune, revmatiske, smittsomme eller onkologiske sykdommer. Det vil si at hvis en person bare har tegn på APS uten en kombinasjon med andre rådende sykdommer, er dette den primære versjonen av patologien. Det anslås at omtrent halvparten av tilfellene med APS er det primære alternativet. Når det gjelder primært antifosfolipidsyndrom, bør man hele tiden være på utkikk, fordi veldig ofte denne sykdommen blir omdannet til systemisk lupus erythematosus. Noen forskere mener til og med at primær ASF er en harbinger eller det første stadiet i utviklingen av lupus erythematosus.

Sekundært antifosfolipidsyndrom er en variant av sykdommen som utvikler seg på bakgrunn av systemisk lupus erythematosus eller noen annen rådende patologi fra gruppen autoimmun (sklerodermi, etc.), revmatisk (revmatoid artritt, etc.), smittsom (AIDS, hepatitt, syfilis, tuberkulose) ) eller kreft.

Å skille mellom primært og sekundært antifosfolipidsyndrom er ganske vanskelig, men mulig. Så i primær AFS er det ingen erytem i form av en "sommerfugl" i ansiktet, det er ingen discoid utslett i huden, stomatitt, leddgikt, serositis (betennelse i bukhinnen), Raynauds syndrom og antinuclear faktor (ANF), antistoffer mot naturlig DNA og Sm antigen. Med sekundær APS, hemolytisk anemi, trombocytopeni (antall blodplater i blodet er under det normale), lymfopeni (antall lymfocytter i blodet er under normalt), neutropeni (antall neutrofiler i blodet er under normalt), og et lavt nivå av C4-komplement kan nesten alltid oppdages. I tillegg, med sekundær APS, kan alle tegn som ikke er karakteristiske for den primære varianten av sykdommen, for eksempel sommerfugl, leddgikt, serositis, etc. være til stede..

Avhengig av de kliniske og laboratorieegenskapene ved kurset, skilles følgende varianter av antifosfolipidsyndrom:

  • Katastrofalt antifosfolipidsyndrom. Med denne varianten av sykdomsforløpet dannes tromboser av mange organer i løpet av kort tid (mindre enn 7 timer), som et resultat av at flere organsvikt og kliniske manifestasjoner som ligner DIC eller hemolytikouremisk syndrom utvikler seg.
  • Primært antifosfolipidsyndrom, der det ikke er noen manifestasjoner av systemisk lupus erythematosus. Med dette alternativet fortsetter sykdommen uten andre samtidig autoimmune, revmatiske, onkologiske eller smittsomme sykdommer..
  • Antifosfolipidsyndrom hos personer med en bekreftet diagnose av systemisk lupus erythematosus (sekundært antifosfolipidsyndrom). Med dette alternativet er antifosfolipid syndrom kombinert med systemisk lupus erythematosus.
  • Antifosfolipidsyndrom hos personer med lupuslignende symptomer. I denne versjonen av kurset har mennesker, i tillegg til antifosfolipidsyndromet, manifestasjoner av lupus erythematosus, som imidlertid ikke er forårsaket av lupus, men lupus syndrom (en midlertidig tilstand der en person har symptomer som systemisk lupus erythematosus, men som går sporløst etter tilbaketrekking av medikament som forårsaket deres utvikling).
  • Antifosfolipid syndrom uten antifosfolipid antistoffer i blodet. Med denne varianten av forløpet av APS, blir ikke antistoffer mot kardiolipin og lupus antikoagulant påvist i blodet til en person.
  • Antifosfolipidsyndrom, som forløper som annen trombofili (trombotisk trombocytopenisk purpura, hemolytisk uremisk syndrom, HELLP-syndrom, DIC, hypoprothrombinemic syndrom).

Avhengig av tilstedeværelsen av antifosfolipid antistoffer i blodet, er APS delt inn i følgende typer:

1. Seropositive APS, der det er antikardiolipion antistoffer i blodet og lupus antikoagulant.

2. Seronegative APS, der det ikke er antistoffer mot kardiolipin i blodet og lupus antikoagulant. Seronegative APS er delt inn i tre typer:

  • Med antistoffer som reagerer med fosfatidylkolin;
  • Med antistoffer som reagerer med fosfatidyletanolamin;
  • Med nærvær av 32-glykoprotein-1-kofaktoravhengige antifosfolipid antistoffer.

Årsaker til antifosfolipidsyndrom

De nøyaktige årsakene til antifosfolipidsyndrom er ennå ikke belyst. En midlertidig økning i nivået av antifosfolipidantistoffer observeres ved forskjellige bakterie- og virusinfeksjoner, men tromboser under disse forholdene utvikler seg nesten aldri. Imidlertid antyder mange forskere at en treg asymptomatisk infeksjon spiller en stor rolle i utviklingen av antifosfolipidsyndrom. I tillegg ble det registrert en økning i nivået av antistoffer i blodet til pårørende til personer som lider av antifosfolipidsyndrom, noe som antyder at sykdommen kan være arvelig, genetisk.

Til tross for mangelen på kunnskap om de eksakte årsakene til antifosfolipidsyndrom, har leger og forskere identifisert en rekke faktorer som kan tilskrives disponering for utvikling av APS. Det vil si at betinget gitte disponerende faktorer kan betraktes som årsakene til antifosfolipidsyndrom.

For øyeblikket inkluderer de predisponerende faktorene til antifosfolipidsyndrom følgende:

  • Genetisk predisposisjon;
  • Bakterielle eller virale infeksjoner (stafylokokk- og streptokokkinfeksjoner, tuberkulose, AIDS, cytomegalovirusinfeksjon, Epstein-Barr-virus, hepatitt B og C, smittsom mononukleose, etc.);
  • Autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, periarteritis nodosa, autoimmun trombocytopenisk purpura, etc.);
  • Revmatiske sykdommer (revmatoid artritt, etc.);
  • Onkologiske sykdommer (ondartede svulster av enhver lokalisering);
  • Noen sykdommer i sentralnervesystemet;
  • Langvarig bruk av visse medisiner (p-piller, psykotropiske medikamenter, interferoner, hydralazin, isoniazid).

Antifosfolipidsyndrom - tegn (symptomer, klinikk)

Vurder tegnene på katastrofale APS og andre former for sykdommen hver for seg. Denne tilnærmingen virker rasjonell, fordi de kliniske manifestasjonene av de forskjellige typene av antifosfolipidsyndrom er de samme, og bare katastrofale APS har forskjeller.

Symptomer på antifosfolipidsyndrom

De kliniske manifestasjonene av antifosfolipidsyndrom er forskjellige og kan etterligne sykdommer i forskjellige organer, men de er alltid forårsaket av trombose. Utseendet til spesifikke symptomer på APS avhenger av størrelsen på karene som er berørt av trombose (liten, middels, stor), hastigheten på blokkering av dem (rask eller langsom), typen kar (årer eller arterier), samt deres beliggenhet (hjerne, hud, hjerte, lever, nyrer etc.).

Hvis trombose påvirker små fartøyer, fører dette til milde forstyrrelser i funksjonen til organet der de blokkerte venene og arteriene befinner seg. For eksempel, når små hjertefartøyer er tilstoppet, mister visse små deler av hjertemuskelen evnen til å trekke seg sammen, noe som forårsaker deres dystrofi, men ikke provoserer hjerteinfarkt eller andre alvorlige skader. Men hvis trombose fanger lumen til hovedstammene i koronarkarene, vil et hjerteinfarkt oppstå.

Ved trombose av små kar manifesterer symptomatologien seg sakte, men graden av nedsatt funksjon av det berørte organet utvikler seg stadig. I dette tilfellet ligner symptomatologien vanligvis en kronisk sykdom, for eksempel skrumplever, Alzheimers sykdom, etc. Dette er løpet av de vanlige typene av antifosfolipidsyndrom. Men ved trombose av store kar, oppstår en kraftig forstyrrelse av organet, noe som forårsaker et katastrofalt forløp av antifosfolipidsyndrom med multippel organsvikt, DIC og andre alvorlige livstruende tilstander.

Siden trombose kan påvirke karene i ethvert organ og vev, beskrives for øyeblikket manifestasjoner av antifosfolipidsyndromet fra sentralnervesystemet, hjerte-, karsystem, lever, nyrer, mage-tarmkanal, hud osv. Placental vaskulær trombose under graviditet provoserer obstetrisk patologi ( spontanaborter, for tidlig fødsel, abrupt placenta osv.). Vurdere symptomene på antifosfolipidsyndrom fra forskjellige organer.

Først må du vite at trombose i APS kan være venøs og arteriell. Ved venøs trombose er trombi lokalisert i venene og henholdsvis arteriell i arteriene. Et karakteristisk trekk ved antifosfolipidsyndrom er tilbakefall av trombose. Det vil si at hvis behandlingen ikke blir utført, vil episoder med trombose av forskjellige organer gjentas igjen og igjen, til det er utilstrekkelig med noe organ som er uforenlig med livet. AFS har også et annet trekk - hvis den første trombosen var venøs, er alle påfølgende episoder av trombose også som regel venøs. Følgelig, hvis den første trombosen var arteriell, vil alle etterfølgende også fange arterier.

Oftest, med AFS, utvikler venøse tromboser av forskjellige organer. Dessuten er trombi oftest lokalisert i de dype venene i nedre ekstremiteter, og noe sjeldnere - i venene i nyrene og leveren. Trombose av dype vener i bena manifesteres av smerter, hevelse, rødhet, koldbrann eller magesår på det berørte lemmet. Blodpropper fra venene i nedre ekstremiteter kan bryte vekk fra veggene i blodkarene og nå lungearterien med blodstrøm, noe som kan forårsake livstruende komplikasjoner - lungeemboli, lungehypertensjon og blødning i lungene. Med trombose av den underordnede eller overordnede vena cava, utvikles syndromet i den tilsvarende vene. Adrenal vene trombose fører til blødning og nekrose i binyrene og utvikling av deres påfølgende svikt.

Venetrombose i nyrer og lever fører til utvikling av nefrotisk syndrom og Budd-Chiari syndrom. Nefrotisk syndrom manifesteres ved tilstedeværelse av protein i urinen, ødem og nedsatt lipid- og proteinmetabolisme. Budd-Chiari-syndrom manifesteres ved å utslette flebitt og tromboflebitt i leverens årer, samt en markant økning i størrelsen på lever og milt, ascites, som øker over tid med nedsatt leverfunksjon og noen ganger hypokalemi (lavt kalium i blodet) og hypokolesterolemi (lavt kolesterol i blodet).

Med APS påvirker trombose ikke bare vener, men også arterier. Dessuten utvikler arteriell trombose omtrent dobbelt så ofte som venøs. Slik arteriell trombose er mer alvorlig sammenlignet med venøs, siden den manifesterer seg som hjerteinfarkt eller hypoksi i hjernen eller hjertet, samt lidelser i perifert blodstrøm (blodsirkulasjon i huden, lemmer). Den vanligste trombosen i de intracerebrale arteriene, som et resultat av at hjerneslag, hjerteinfarkt, hypoksi og andre skader på sentralnervesystemet utvikler seg. Arteriell trombose i lemmene fører til koldbrann, aseptisk nekrose i lårhodet. Relativt sjelden utvikler trombose av store arterier - aborinal aorta, stigende aorta, etc..

Skader på nervesystemet er en av de alvorligste manifestasjonene av antifosfolipidsyndrom. Forårsaket av hjernearterietrombose. Det manifesterer seg i forbigående iskemiske angrep, iskemiske hjerneslag, iskemisk encefalopati, kramper, migrene, chorea, tverrgående myelitt, sensorisk hørselstap og en rekke andre nevrologiske eller psykiatriske symptomer. Noen ganger ligner nevrologiske symptomer i tilfelle cerebral vaskulær trombose i APS det kliniske bildet av multippel sklerose. I noen tilfeller forårsaker cerebral trombose midlertidig blindhet eller optisk nevropati.

Forbigående iskemiske angrep manifesteres ved tap av syn, parestesi (følelse av krypning, nummenhet), motorisk svakhet, svimmelhet og generell hukommelsestap. Ofte går forbigående iskemiske angrep foran et slag, og vises flere uker eller måneder før det. Hyppige iskemiske angrep fører til demens, hukommelsestap, nedsatt oppmerksomhet og andre psykiske lidelser som ligner på Alzheimers sykdom eller giftig hjerneskade.

Gjentagende mikroslag med AFS forekommer ofte uten klare og merkbare symptomer, og kan oppstå etter noen tid med anfall og utvikling av demens..

Hodepine er også en av de hyppigste manifestasjonene av antifosfolipid syndrom i lokaliseringen av trombose i de intracerebrale arteriene. I dette tilfellet kan hodepine ha en annen karakter - fra migrene til vedvarende.

I tillegg er muligheten for CNS-skade i APS Sneddons syndrom, som manifesterer seg som en kombinasjon av arteriell hypertensjon, retikulær væske (blåfiolett nettverk på huden) og cerebral vaskulær trombose.

Hjerteskader ved antifosfolipidsyndrom manifesterer seg i en lang rekke forskjellige nosologier, inkludert hjerteinfarkt, ventilskader, kronisk iskemisk kardiomyopati, intracardiac trombose, høyt blodtrykk og pulmonal hypertensjon. I sjeldne tilfeller forårsaker trombose med APS manifestasjoner som ligner myxom (hjertesvulst). Hjerteinfarkt utvikles hos omtrent 5% av pasientene med antifosfolipidsyndrom, og som regel hos menn under 50 år. Oftest, med AFS, oppstår skader på hjerteklaffene, hvis alvorlighetsgrad varierer fra minimale forstyrrelser (tykkelse av ventilkloppene, tilbakeløp av en del av blodet) til defekter (stenose, utilstrekkelig hjerteventil).

Til tross for at ofte skade på hjerte- og karsystemet med AFS, fører det sjelden til hjertesvikt og alvorlige konsekvenser som krever kirurgi.

Renal vaskulær trombose fører til forskjellige forstyrrelser i dette organets funksjon. Så ofte, med AFS, noteres proteinuri (protein i urinen), som ikke er ledsaget av andre symptomer. Også med APS er utvikling av nyresvikt med hypertensjon mulig. Eventuell nyrefunksjon med AFS er forårsaket av glomerulær vaskulær mikrotrombose, som forårsaker glomerulosklerose (erstatning av nyrevev med et arr). Glomerulær renal glomerulær mikrotrombose kalles nyretrombotisk mikroangiopati.

Lever vaskulær trombose med APS fører til utvikling av Budd-Chiari-syndrom, leverinfarkt, ascites (væskeutstrømning i bukhulen), en økning i aktiviteten til AcAT og AlAT i blodet, samt en økning i leverstørrelse på grunn av hyperplasi og portalhypertensjon (økt trykk i portal portal vene i leveren).

Med AFS er det i omtrent 20% av tilfellene notert en spesifikk hudlesjon på grunn av liten blodkartrombose og perifer sirkulasjonsforstyrrelse. Mesh livedo vises på huden (et blåfiolett vaskulært nettverk lokalisert på bena, føttene, hendene, hoftene, og er tydelig synlig når det er avkjølt), magesår, gangren i fingre og tær utvikler seg, samt flere blødninger i neglesengen, som er eksternt sinnet ligner en "splinter". Noen ganger vises det også et utslett i form av sentrale blødninger på huden, i utseende som ligner vaskulitt.

En hyppig manifestasjon av antifosfolipidsyndrom er også obstetrisk patologi, som forekommer hos 80% av gravide som lider av APS. Som regel forårsaker AFS graviditetstap (spontanabort, mistet graviditet, for tidlig fødsel), intrauterin veksthemming, samt gestose, preeklampsi og eklampsi.

Relativt sjeldne manifestasjoner av APS er lungekomplikasjoner, for eksempel trombotisk pulmonal hypertensjon (høyt blodtrykk i lungene), blødninger i lungene og kapillaritt. Trombose av lungeårer og arterier kan føre til en "sjokk" lunge - en livskritisk tilstand som krever øyeblikkelig legehjelp.

Gastrointestinal blødning, miltinfarkt, tarm mesenterisk trombose og aseptisk nekrose i lårhodet utvikler seg også sjelden med APS.

Med APS er trombocytopeni nesten alltid til stede (blodplatetallet i blodet er under normalt), der blodplatetallet varierer fra 70 til 100 G / L. Slik trombocytopeni krever ikke behandling. I omtrent 10% av tilfellene med APS utvikler Coombs-positiv hemolytisk anemi eller Evans syndrom (en kombinasjon av hemolytisk anemi og trombocytopeni).

Symptomer på et katastrofalt antifosfolipidsyndrom

Antifosfolipidsyndrom hos menn, kvinner og barn

Antifosfolipidsyndrom kan utvikle seg både hos barn og voksne. Samtidig er denne sykdommen mindre vanlig hos barn enn hos voksne, men er mer alvorlig. Hos kvinner forekommer antifosfolipidsyndrom 5 ganger oftere enn hos menn. De kliniske manifestasjonene og prinsippene for behandling av sykdommen er de samme hos menn, kvinner og barn..

Antifosfolipidsyndrom og graviditet

Hva forårsaker AFS under graviditet?

Antifosfolipidsyndrom påvirker svangerskapet og fødselen negativt, da det fører til trombose i morkaken. På grunn av tromboser i morkakenes kar, oppstår forskjellige obstetriske komplikasjoner, som intrauterin død, fetoplacental insuffisiens, fosterveksthemming, etc. I tillegg kan AFS under graviditet, i tillegg til obstetriske komplikasjoner, provosere trombose og andre organer - det vil si manifestere seg med symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen og utenfor svangerskapsperioden. Trombose av andre organer påvirker også graviditetsforløpet negativt, siden deres funksjon er nedsatt.

Det er nå bevist at antifosfolipidsyndrom kan forårsake følgende fødsels komplikasjoner:

  • Infertilitet av ukjent opprinnelse;
  • IVF-feil;
  • Abort i tidlig og sen graviditet;
  • Frossent graviditet
  • Vannmangel;
  • Intrauterin fosterdød;
  • For tidlig fødsel;
  • dødfødsel;
  • Fostermisdannelser;
  • Fostervekstretardasjon;
  • gestosis;
  • Eklampsia og preeklampsi;
  • For tidlig løsrivelse av morkaken;
  • Trombose og tromboemboli.

Komplikasjoner av graviditet som oppstår på bakgrunn av en kvinnes antifosfolipidsyndrom registreres i omtrent 80% av tilfellene hvis behandling med APS ikke utføres. Oftest fører APS til tap av graviditet på grunn av savnet graviditet, spontanabort eller for tidlig fødsel. I dette tilfellet korrelerer risikoen for graviditetstap med nivået av antikardiolipinantistoffer i blodet til en kvinne. Det vil si at jo høyere konsentrasjon av antikardiolipinantistoffer, jo høyere er risikoen for tap av graviditet.

Et nyfødt barn født av en mor som lider av APS kan utvikle tromboser av forskjellige organer fra de første dagene av livet, siden denne sykdommen overføres til avkom sammen med mangelfulle gener. I tillegg har barn født av mødre som lider av APS økt risiko for nevro-sirkulasjonsforstyrrelser og autisme. Generelt, hos nyfødte av mødre som lider av APS, noteres asymptomatisk sirkulasjon av antifosfolipid antistoffer i blodet i omtrent 20% av tilfellene. Det vil si at babyen har antistoffer mot fosfolipider i blodet, men det er ingen tromboser.

Til tross for de alvorlige graviditetskomplikasjonene som antifosfolipidsyndromet provoserer, bør overdiagnose unngås. Så det er umulig for en kvinne som bærer et barn å diagnostisere antifosfolipid syndrom bare på grunnlag av tilstedeværelsen av antifosfolipid antistoffer i blodet. Hos perfekt friske kvinner, i 2-4% av tilfellene, kan antifosfolipid antistoffer i blodet oppdages under graviditet. Denne diagnosen stilles kun på grunnlag av internasjonale diagnostiske kriterier, og ikke på grunnlag av laboratorietester.

Graviditetshåndtering for antifosfolipidsyndrom

Kvinner som lider av antifosfolipidsyndrom, må være forberedt på graviditet i første fase, sikre optimale forhold og minimere risikoen for fostertap i de tidlige svangerskapstrinnene. Da er det nødvendig å gjennomføre graviditet med obligatorisk bruk av medisiner som reduserer dannelsen av blodpropp og derved sikrer normal bæring av fosteret og fødselen til et levende sunt barn. Hvis graviditet har skjedd uten forberedelse, trenger du bare å utføre det med bruk av medisiner som reduserer risikoen for trombose for å sikre normal fødsel. Nedenfor gir vi anbefalinger om forberedelse og håndtering av graviditet, godkjent av det russiske helsedepartementet i 2014.

Så for det første, når man forbereder en kvinne for graviditet, bestemmes indikatorer for blodkoagulerbarhet (PTI, APTF, TV, fibrinogen, antitrombin III, INR, RFMC, D-dimerer, etc.), nivået av lupus antikoagulant og antifosfolipid antistoffer i blodet. I tillegg behandles fokus på kronisk infeksjon, hvis noen.

Deretter er følgende medisiner foreskrevet:

  • Heparinpreparater med lav molekylvekt (Clexane, Fraxiparin, Fragmin);
  • Preparater av antiplatelet-gruppen (Clopidogrel, Aspirin i lave doser ved 75 - 80 mg per dag);
  • Mikronisert progesteron (Utrozhestan 200 - 600 mg per dag) vaginalt;
  • Folsyre 4-6 mg per dag;
  • Magnesium med vitamin B6 (Magne B6);
  • Omega-3-6-9 fettsyrepreparater (Linitol, Omega-3 Doppelherz, etc.).

Heparinmedisiner med lav molekylvekt og antiplatelet midler er foreskrevet under kontroll av blodkoagulasjonsparametere, og justerer doseringen til analysedataene går tilbake til normal.

Disse medikamentene brukes i flere måneder, hvoretter konsentrasjonen av lupus-antikoagulantia og antifosfolipid-antistoffer i blodet bestemmes på nytt. Hvis konsentrasjonen ikke har sunket under påvirkning av behandlingen, blir 1 - 3 plasmaferese-prosedyrer utført.

Etter koagulogramindikatorene, blodstrømmen i livmorarteriene og antifosfolipidantistoffnivået går tilbake til det normale, kan en kvinne bli gravid. Under graviditet bør en kvinne fortsette å ta Clexane, blodplater, mikronisert progesteron, folsyre, magnesium og vitamin B6 og omega-3-6-9 fettsyrepreparater i de samme doseringene som i preparatet for graviditet, for å sikre dannelse av en normal morkake og redusere risikoen for morkakeinsuffisiens.

Etter graviditet velger legen en av de anbefalte taktikkene basert på konsentrasjonen av antifosfolipidantistoffer i blodet og tilstedeværelsen av trombose eller graviditetskomplikasjoner i det siste. Generelt anses bruk av hepariner med lav molekylvekt (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin), samt Aspirin i lave doser som gullstandarden for graviditetshåndtering hos kvinner med APS. Glukokortikoidhormoner (Dexamethason, Metipred) anbefales foreløpig ikke for graviditetshåndtering med APS, siden de har en ubetydelig terapeutisk effekt, men øker risikoen for komplikasjoner for både kvinnen og fosteret betydelig. De eneste situasjonene der bruk av glukokortikoidhormoner er berettiget er tilstedeværelsen av en annen autoimmun sykdom (for eksempel systemisk lupus erythematosus), hvis aktivitet kontinuerlig må undertrykkes.

Følgende taktikker for graviditetshåndtering hos kvinner med APS anbefales foreløpig av helsedepartementet:

  • Antifosfolipid syndrom, der en kvinne har forhøyet nivåer av antifosfolipid antistoffer og lupus antikoagulant i blodet hennes, men i det siste var det ingen tromboser og episoder med tidlig graviditetstap (for eksempel spontanaborter som har avsluttet graviditeter opp til 10-12 uker). I dette tilfellet anbefales det å ta bare Aspirin 75 mg per dag gjennom hele svangerskapet (før fødsel)..
  • Antifosfolipid syndrom, der en kvinne har økt nivåer av antifosfolipid antistoffer og lupus antikoagulant i blodet hennes, var det ingen tromboser i det siste, men det var episoder med tidlig graviditetstap (spontanaborter opp til 10 - 12 uker). I dette tilfellet anbefales det å ta Aspirin 75 mg per dag, eller en kombinasjon av Aspirin 75 mg per dag + heparinpreparater med lav molekylvekt (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin) gjennom hele svangerskapet. Klexan administreres under huden ved 5000 - 7000 IE hver 12. time, og Fraxiparin og Fragmin - 0,4 mg en gang om dagen.
  • Antifosfolipid syndrom, der en kvinne har forhøyet nivåer av antifosfolipid antistoffer og lupus antikoagulant i blodet hennes, det var ingen tromboser i det siste, men det var episoder med savnet graviditet i de tidlige stadier (spontanaborter opp til 10-12 uker) eller fosterdød av fosteret, eller for tidlig fødsel på grunn av gestose eller placental insuffisiens. I dette tilfellet, i løpet av svangerskapet, opp til fødsel, bør lave doser Aspirin (75 mg per dag) + heparinpreparater med lav molekylvekt (Clexan, Fraxiparin, Fragmin) brukes. Klexan administreres under huden ved 5000 - 7000 IE hver 12. time, og Fraxiparin og Fragmin - ved 7500 - 10000 IE hver 12. time i første trimester (frem til den 12. uken inkludert), og deretter ved 10000 IE hver 8 - 12 time i løpet av andre og tredje trimester.
  • Antifosfolipid syndrom, der en kvinne har økt nivåer av antifosfolipid antistoffer og lupus antikoagulant i blodet hennes, har det vært tromboser og episoder av graviditetstap når som helst tidligere. I dette tilfellet, i løpet av svangerskapet, frem til fødselen, bør lave doser Aspirin (75 mg per dag) + heparinpreparater med lav molekylvekt (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin) brukes. Klexan administreres under huden ved 5000 - 7000 IE hver 12. time, og Fraxiparin og Fragmin - ved 7500 - 10000 IE hver 8. til 12 time..

Graviditet utføres av en lege som overvåker tilstanden til fosteret, utero-placental blodstrøm og kvinnen selv. Om nødvendig justerer legen doseringen av medisiner avhengig av verdien av blodkoagulasjonsindikatorer. Den indikerte terapien er obligatorisk for kvinner med APS under graviditet. Imidlertid kan legen i tillegg til disse medisinene i tillegg foreskrive andre medisiner som er nødvendige for hver spesifikk kvinne på det nåværende tidspunkt (for eksempel jernpreparater, Curantil, etc.).

Så alle kvinner med APS som får hepariner og Aspirin under graviditet, blir anbefalt å administrere profylaktisk immunoglobulin intravenøst ​​med 0,4 g per 1 kg kroppsvekt i fem dager i begynnelsen av hver måned, helt frem til fødselen. Immunoglobulin forhindrer aktivering av kronisk og tiltredelse av nye infeksjoner. Det anbefales også at kvinner som får heparin, tar kalsium- og vitamin D-tilskudd gjennom hele svangerskapet for å forhindre osteoporose..

Bruken av Aspirin avbrytes ved den 37. svangerskapsuken, og hepariner administreres til begynnelsen av vanlig fødsel, hvis fødsel går gjennom naturlige ruter. Hvis en planlagt keisersnitt er foreskrevet, kanselleres Aspirin 10 dager senere, og heparinerer en dag før operasjonsdato. Hvis hepariner ble brukt før fødselen, bør kvinner ikke få epiduralbedøvelse..

Etter fødselen fortsetter behandlingen under graviditeten i ytterligere 1 - 1,5 måned. Videre fortsetter de å bruke Aspirin og heparin 6 til 12 timer etter fødselen. I tillegg, etter fødsel, blir det iverksatt tiltak for å forhindre trombose, som det anbefales å komme ut av sengen og bevege seg aktivt så tidlig som mulig, samt bandasje bena med elastiske bandasjer eller bruke kompresjonsstrømper på dem..

Etter en 6 ukers bruk av hepariner og Aspirin etter fødsel, blir ytterligere behandling av antifosfolipidsyndromet utført av en revmatolog, som er ansvarlig for å identifisere og behandle denne sykdommen. 6 uker etter fødselen kansellerer revmatologen hepariner og Aspirin, og foreskriver den behandlingen som allerede er nødvendig for videre liv.

I Russland, i noen regioner, er det vanlig å utnevne Wobenzym og Wessel-Dou-Ef til gravide med AFS. Effektiviteten og sikkerheten ved bruk av disse medisinene under graviditet med APS bekreftes imidlertid ikke av alvorlige vitenskapelige studier..

Årsaker til abort - Video

Depresjon under graviditet: årsaker, symptomer og behandling. Frykt for fødselsdepresjon (legens anbefaling) - video

Forfatter: Nasedkina A.K. Biomedisinsk forskningsspesialist.