Farmakologisk gruppe - Alfa-adrenerge agonister

Undergruppepreparater er ekskludert. Muliggjøre

Beskrivelse

Kontakter postsynaptisk alfa1-adrenoreceptorer av en vaskulær vegg, de (fenylefrin, etc.) forårsaker sammentrekning av glatte muskler, innsnevring av blodkar og økning i blodtrykk (se hypertensive medisiner). Klonidin, guanfacin, metyldopa, etc. hører til den samme gruppen. Gjennomtrengende gjennom BBB stimulerer de presynaptisk alfa2-adrenoreceptorer i vasomotorisk sentrum av hjernen, reduserer frigjøring av mekleren i synaptisk spalte og reduserer strømmen av sympatiske impulser fra sentralnervesystemet, noe som fører til en reduksjon i blodtrykk. Annen alfaeffekt1-adrenergiske agonister (indanazolin, xylometazolin, nafazolin, etc.) er en reduksjon i sekresjon i nesehulen og lindring av nesepust (se Anticongestants).

Forberedelser

Aktivt stoffHandelsnavn
Ingen informasjon tilgjengeligB-190
Kafergot
Risacyl
Brimonidin * (Brimonidinum *)Alfabrim ®
Alfagan ® P
Brim Antiglau IVF
Luxfen ®
Mirvaso ® Derm
Guanfacinum * (Guanfacinum)Estulik
Dimetinden + Phenylephrine * (Dimetindenum + Phenylephrinum)Bebifrin ®
Indanazolin * (Indanazolinum)Farial
IndolylmethylaminoethanolB-190
Clonidin * (Clonidinum)Gemiton
Gemiton 0.3
klonidin
Klonidininjeksjon 0,01%
Klonidintabletter
Klonidintabletter 0,00015 g
Xylometazoline * (Xylomethazolinum)Brizolin ®
Galazolin ®
Flupostad ® Reno
Fornos ®
Dr. Tayss Nazolin
Dr. Theiss Rinoteiss
Asterisk NOZ
Influurin ®
Quatran ® Xylo
Xylene-aktiva ®
Xylene ®
Xylene ® NEO
Xylobene
Xylokt ® -SOLOpharm
xylometazolin
Xylometazoline buffus
Xylometazolin-Betalek
Xylometazolin-Rusfar
Xylometazolin-SOLOpharm
Xylometazolinhydroklorid
Ximelin
Ximelin Eco
Xymelin Eco med mentol
MORELOR ® XYLO
Nosolin ®
Nosolin ® Balm
Olint
Otrivin
Rinomaris ®
Rinonorm
Rinonorm-Teva
Rinorus ®
Rinostop ®
Rinostop ® Ekstra
Sanorin Xilo
Sialor
Snoop ®
SOLOxylometazoline
Suprim-NOZ
Tizin Xilo
Tizin ®
Tizin ® Classic
Tizin ® Xilo BIO
Tizin ® ekspert
Farmazolin ®
Evkazolin Aqua
Espazolin ®
Methyldopa * (Methyldopa)aldomet
Dopanol
Dopegit ®
metyldopa
Methyldopa sesquihydrat
Midodrin * (Midodrinum)Gutron ®
Naphazoline + Pheniraminum (Naphazolinum + Pheniraminum)Opton-A ®
Naphazoline * (Naphazolinum)Ivilekt
Naphazoline-Ferein ®
Naphthyzine
Naphthyzin buffus
Naphthyzin pluss
Naphthyzin-DIA
Naftyzin-løsning
Sanorin
Sanorin med eukalyptusolje
SIGIDA Crystal
Oxymetazolin * (Oxymetazolinum)Afrin Extro
Afrin ®
Afrin ® Fuktighetsgivende
Vicks Asset Sineks
Vicks Sinex
Nazivin ®
Nazivin ® sensitiv
Nazol ®
Nazol ® Advance
Nasospray
Nesopin
Knoxpray
oxymetazoline
Oxymetazoline-Akrikhin
Oksymetazolinhydroklorid
Oxyphrine
Autrivin Express
Otrivin ® Oxy
RANKOF ® Reno
Rinostop ® Ekstra
Rinostop ® Ekstra med mentol og eukalyptus
Sialor ® Rhino
Fazin
Tetrizolin * (Tetryzolinum)Berberyl ® N
Vizin ®
Vizin ® Classic
Vizin ® Classic (i ampuller for engangsbruk)
VisOptic
Montevizin ®
Octilia
Tizanidin * (Tizanidinum)Sirdalud ®
Sirdalud ® MR
Tizalud
Tizanidine
Modifiserte frigjøring Tizanidine-pellets
Tizanidine-SZ
Tizanidine-Teva
Tizanidinhydroklorid
Tizanil ®
Tramazolin * (Tramazolinum)Lazolvan ® Reno
Fenylpropanolamin * (Phenylpropanolaminum)Trimex
Phenylephrine * (Phenylephrinum)Bebifrin ®
Vizofrin
Irifrin ®
Irifrin ® BK
Mezaton
Mesatone-løsning 1% i ampuller (med tilsetning av glyserin)
Nazol ® Baby
Nazol ® Kids
Neosinephrine-POS ®
Relief ®
Stelfrin
Stelfrin supra
Fenylefrinoptiker
Fenylefrin-SOLOpharm
Fenylefrinhydroklorid

Den offisielle hjemmesiden til selskapet RLS ®. Home Encyclopedia of medisiner og farmasøytisk utvalg av varer på russisk internett. Medikamentkatalogen Rlsnet.ru gir brukere tilgang til instruksjoner, priser og beskrivelser av medisiner, kosttilskudd, medisinsk utstyr, medisinsk utstyr og andre produkter. Den farmakologiske veiledningen inneholder informasjon om sammensetning og form for frigjøring, farmakologisk virkning, indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, interaksjoner, legemiddelbruk, farmasøytiske selskaper Medikamentkatalogen inneholder priser for medisiner og farmasøytiske produkter i Moskva og andre russiske byer.

Det er forbudt å overføre, kopiere, spre informasjon uten tillatelse fra RLS-Patent LLC.
Når du siterer informasjonsmateriell som er publisert på sidene på nettstedet www.rlsnet.ru, er det nødvendig med en lenke til kilden til informasjon.

Mange flere interessante ting

© REGISTRERING AV MEDISINER I RUSSIA ® RLS ®, 2000-2020.

Alle rettigheter forbeholdt.

Kommersiell bruk av materialer er ikke tillatt..

Informasjonen er beregnet på medisinsk fagpersonell..

Adrenergiske agonists virkningsmekanisme

Adrenomimetikk er delt inn i:

1) a-adrenerge agonister, 2) ß-adrenerge agonister, 3) a, ß-adrenerge agonister (samtidig opphisse a- og β-adrenerge reseptorer).

a-adrenergiske agonister

og1 -Adrenomimetics. Når en1-adrenerge reseptorer i glatt muskel gjennom Gq -proteiner, fosfolipase C aktiveres, nivået av inositol-1,4,5-trifosfat øker, noe som fremmer frigjøring av Ca 2+ -ioner fra det sarkoplasmatiske retikulum. Når Ca 2+ interagerer med calmodulin, aktiveres myosin lettkjedekinase. Fosforylering av lette myosinkjeder og deres interaksjon med actin fører til sammentrekning av glatte muskler (fig. 6).

De viktigste farmakologiske effektene av α1-adrenomimetikk: 1) utvidede pupiller (sammentrekning av irisens radielle muskel), 2) innsnevring av blodkar (arterier og årer).

Til α1-adrenerge agonister inkluderer fenylefrin (mesaton). Ved innføring av en løsning av fenylefrin i konjunktivalsekken, utvides eleven uten å endre innkvartering. Dette kan brukes når du undersøker fundus..

Fenylefrin brukes som vasokonstriktor og pressormiddel. Den vasokonstriktoreffekten av fenylefrin brukes i otorhinolaryngology, spesielt med rhinitt (nesedråper). I rektal suppositorier er fenyfrin foreskrevet for hemoroider. Noen ganger tilsettes fenylefrinløsning til løsninger av lokalbedøvelse i stedet for adrenalin.

Når det administreres intravenøst ​​eller subkutant (så vel som når det tas oralt), innsnevrer fenylefrin blodkar og øker derfor blodtrykket. I dette tilfellet oppstår refleks bradykardi. Medikamentets varighet, avhengig av administrasjonsvei på 0,5-2 h. Pressoreffekten av fenylefrin brukes til arteriell hypotensjon.

Kontraindikasjoner for utnevnelse av fenylefrin: hypertensjon, åreforkalkning, vasospasme.

α2 -Adrenomimetics. Med eksitering av ekstrasynaptisk α2-adrenerge reseptorer i blodkar glatt muskel gjennom G1-proteiner blir hemmet av adenylatsyklase, nivået av cAMP og aktiviteten til proteinkinase A reduseres (fig. 17). Den hemmende effekten av proteinkinase A på kinasen i de lette kjedene til myosin og fosfolamban reduseres. Som et resultat blir fosforylering av myosin-lette kjeder aktivert; fosfolamban hemmer Ca 2+ -ATPase av sarkoplasmatisk retikulum (Ca 2+ -ATPase transporterer Ca 2+ -ioner fra cytoplasma til sarkoplasmatisk retikulum), nivået av Ca 2+ i cytoplasma øker. Alt dette bidrar til sammentrekning av glatte muskler og innsnevring av blodkar..

K a2-adrenerge agonister inkluderer nafazolin, xylometazolin, oksymetazolin.

Naphazoline (naftyzine) brukes bare lokalt for rhinitt. Løsninger av stoffet blir innpodet i nesen 3 ganger om dagen; mens karene i neseslimhinnen er innsnevret og den inflammatoriske reaksjonen avtar. Emulsjon av nafazolin - sanorin brukes 2 ganger om dagen.

Xylometazolin (galazolin) og oksymetazolin (nasol) er like i virkning og bruk til nafazolin.

Til α2-adrenerge agonister inkluderer også klonidin og guanfacin, som brukes som antihypertensiva.

Klonidin (klonidin, hemiton), som nafazolin, xylometazolin, er et imidazolinderivat og syntetiseres som en behandling for rhinitt. Hans uttalte evne til å senke blodtrykket assosiert med stimulering av2-adrenerge reseptorer og imidazolin1-reseptorer i medulla oblongata.

Klonidin er et effektivt antihypertensivt middel. Det har også en beroligende, smertestillende effekt, potenserer virkningen av etylalkohol og reduserer abstinenssymptomer i avhengighet av opioider..

Klonidin brukes som et hypotensivt middel, hovedsakelig i tilfelle hypertensive kriser. Bruken av klonidin er begrenset av dets bivirkninger (døsighet, munntørrhet, forstoppelse, impotens, alvorlig abstinenssyndrom).

I form av øyedråper brukes klonidin mot glaukom (reduserer produksjonen av intraokulær væske). Klonidin kan være effektivt for å forebygge migrene, for å redusere abstinenssymptomer med medisinsk avhengighet av opioider. Klonidin har smertestillende egenskaper.

Tizanidine (sirdalud) er et imidazolinderivat. Stimulerer presynaptiske veps2-adrenerge reseptorer i synapsen i ryggmargen. I denne forbindelse reduserer det frigjøring av eksiterende aminosyrer, svekker den polysynaptiske overføringen av eksitasjon og reduserer tonen i skjelettmuskulaturen. Det har smertestillende egenskaper. Søk internt for skjelettmuskelspasmer.

Guangfacin (estulik) som et hypotensivt middel skiller seg fra klonidin i en lengre virkningstid. I motsetning til klonidin, stimulerer det bare α2-adrenerge reseptorer uten å påvirke jeg1,-reseptorer.

β-adrenerge agonister

β 1 -Adrenomimetics. Med eksitasjon β 1-hjerte-adrenerge reseptorer gjennom Gs -proteiner, adenylatsyklase aktiveres, cAMP dannes fra ATP, som aktiverer proteinkinase A. Når proteinkinase A aktiveres, fosforyleres Ca 2+ -kanaler i cellemembranen og aktiveres og Ca 2+ -ioner flyter inn i cytoplasma av kardiomyocytter..

I cellene i sinoatrial node akselererer tilførselen av Ca 2+ ioner den fjerde fasen av handlingspotensialet, pulser genereres oftere, hjertefrekvensen øker.

I fibrene i det fungerende myocardium binder Ca 2+ -ioner seg til troponin C (en del av det hemmende komplekset av troponin-tropomyosin) og hemmer således den hemmende effekten av troponin-tropomyosin på interaksjonen mellom aktin og myosin - hjertekontraksjoner forsterkes (fig. 3).

Med eksitasjon β 1 -adrenoreceptorer i cellene i atrioventrikulær nodefase 0 og 4 i handlingspotensialet blir akselerert - atrioventrikulær ledning letter og automatisme økes.

Med eksitasjon β 1-adrenoreceptor øker automatismen av Purkinje-fibre.

Med eksitasjon β 1,-renal juxtaglomerulære celle-adrenerge reseptorer økte reninsekresjonen.

K β 1-adrenerge agonister inkluderer dobutamin. Øker styrken og i mindre grad hjerterytmen. Det brukes som et kardiotonisk middel ved akutt hjertesvikt..

β2 -Adrenomimetics. β2-Adrenoreceptors er lokalisert:

1) i hjertet (1/3 av atrielle ß-adrenerge reseptorer, '/4 ß-adrenerge reseptorer i hjertekammeret i hjertet);

2) i ciliary kroppen (med β2-adrenerge reseptorer økte produksjonen av intraokulær væske);

3) i de glatte musklene i blodkar og indre organer (bronkier, mage-tarmkanal, myometrium); ved eksitasjon β2-adrenoreceptors glatte muskler slappe av.

Med eksitasjon β2-adrenerge reseptorer gjennom bleking aktiverer adenylat cyklase, øker nivået av cAMP, aktiverer proteinkinase A.

I hjertet, ß-eksitasjon2-adrenerge reseptorer fører til de samme effektene som ß-eksitasjon 1 -adrenoreceptors (økt, økt hjertefrekvens, lindring av atrioventrikulær ledning).

Ellers β2-adrenoreceptorer i de glatte musklene i blodkar (fig. 17), bronkier, mage-tarmkanal, myometrium. Med p-stimulering2-adrenerge reseptorer gjennom Gs -proteiner, adenylatsyklase aktiveres, nivået av cAMP økes, proteinkinase A aktiveres, noe som har en deprimerende effekt på kinasen i de lette kjedene til myosin og fosfolamban. Som et resultat forstyrres fosforylering av lette myosinkjeder, og nivået av Ca 2+ i cytoplasmaet avtar (den hemmende effekten av fosfo-lamban på Ca 2+ ATPase av det sarkoplasmatiske retikulum, som aktiverer overgangen av Ca 2+ -ioner fra cytoplasma til sarkoplasmatisk retikulum). Alt dette bidrar til avslapning av de glatte musklene i blodkar, bronkier, mage-tarmkanal, myometrium..

Fig. 17. Innflytelsesmekanismen a2-adrenomimetikk og β2-adrenerge agonister på de glatte musklene i blodkar.

AC - adenylat syklase; PK - proteinkinase; KLCM - kinase av lette kjeder av myosin; SR - sarkoplasmatisk retikulum; Sa; 2 * - cytoplasmatisk Ca 2+.

K β 2-adrenerge agonister inkluderer salbutamol (ventolin), fenoterol (berotek, partusisten), terbutalin. Reduser tonen i bronkiene, tonen og kontraktil aktivitet i myometrium. Moderat utvide blodkar. Gyldig i ca 6 timer.

Indikasjoner for bruk:

1) for lindring av astmaanfall (hovedsakelig brukt ved innånding);

2) å stoppe for tidlig fødsel (administrert intravenøst, deretter administrert oralt);

3) med altfor sterk arbeidskraft.

I obstetrisk praksis bruker tocolytics (med trussel om for tidlig fødsel), i tillegg til de ovennevnte legemidlene, heksoprenalin (ginipral) og ritodrin.

For systematisk forebygging av astmaanfall, anbefales β 2-lengre virkende adrenergiske agonister - Clenbuterol, Salmeterol, Formoterol (gyldig i ca 12 timer).

Bivirkninger av β 2-adrenergiske agonister: takykardi, angst, nedsatt diastolisk trykk, svimmelhet, skjelving.

K β 1 β 2 adrenomimetika inkluderer isoprenalin (isoproterenol, isadrin)

I forbindelse med stimulering av β 1-isoprenalin adrenerg reseptor letter atrioventrikulær ledning og brukes til atrioventrikulær blokkering i form av tabletter under tungen.

I forbindelse med stimulering av β 2-Isoprenalin for adrenoreceptorer eliminerer bronkospasme og kan brukes inhalasjon for bronkial astma.

Bivirkninger av isoprenalin: takykardi, hjertearytmier, skjelving, hodepine.

a, ß-adrenerge agonister

Norepinephrin (noradrenalin) i kjemisk struktur tilsvarer den naturlige mediatoren noradrenalin. Slår på en1,- og2-adrenoreceptorer, så vel som β 1-adrenerge reseptorer. Effekt på β 2-adrenoreceptors litt.

I forbindelse med eksitasjonen av α1- og α1-adrenergiske reseptorer noradrenalin innsnevrer blodkar og øker blodtrykket.

Norepinephrin stimulerer β 1-adrenerge reseptorer og i eksperimenter på et isolert hjerte forårsaker takykardi. På grunn av en økning i blodtrykket aktiveres imidlertid de hemmende virkningene av vagus refleksivt og bradykardi utvikler seg vanligvis i hele kroppen. Hvis du blokkerer effekten av vagus med atropin, forårsaker noradrenalin takykardi (fig. 18).

Norepinephrin administreres intravenøst ​​(ved inntak, legemidlet ødelegges; når det administreres under huden eller musklene på grunn av en kraftig innsnevring av blodkar, er vevsnekrose mulig på injeksjonsstedet; med en enkelt injeksjon varer medisinen flere minutter, siden norepinefrin raskt fanges opp av adrenerg nerveender).

Fig. 18. Effekten av atropin på virkningene av noradrenalin. HELL - blodtrykk; NA - Norepinephrine.

Hovedindikasjonen for bruk av noradrenalin er en akutt reduksjon i blodtrykket.

Når du bruker noradrenalin i store doser, er pustevansker, hodepine, hjertearytmier mulig. Norepinefrin er kontraindisert ved hjertesvikt, alvorlig åreforkalkning, atrioventrikulær blokkering, halotan anestesi (hjertearytmier er mulig).

Adrenalin (epinefrin) i kjemisk struktur og virkning tilsvarer naturlig adrenalin. Spenner alle typer adrenoreceptors (tabell. 3). Det injiseres under huden og i en blodåre (når den svelges er den ineffektiv).

1) utvider øynene til øynene (stimulerer a1,-adrenoreceptorer av irisens radielle muskel);

2) forbedrer og akselererer hjertekontraksjoner (stimulerer β 1-adrenerge reseptorer);

3) letter atrioventrikulær ledning (stimulerer β 1-adrenerge reseptorer);

4) øker automatismen til fibrene i ledningssystemet i hjertet (stimulerer β 1-adrenerge reseptorer);

5) innsnevrer hudens blodkar, slimhinner, indre organer (stimulerer1- og2-adrenerge reseptorer);

6) utvider blodkarene til skjelettmuskulaturen (stimulerer β 2-adrenerge reseptorer);

7) slapper av de glatte musklene i bronkiene, tarmen, livmoren (stimulerer β 2-adrenerge reseptorer);

8) aktiverer glykogenolyse og forårsaker hyperglykemi (stimulerer β 2-adrenerge reseptorer).

I forbindelse med eksitasjonen av a1- og2-adrenoreceptor adrenalin innsnevrer blodkar. Adrenalin begeistrer imidlertid også β 2-adrenoreceptors, derfor, med dens virkning, er vasodilatasjon mulig.

Tabell 3. Sammenlignende effekt av adrenerge agonister på adrenerge reseptorer

β 2-Vaskulære adrenerge reseptorer er mer følsomme for adrenalin, og deres eksitasjon er lengre i sammenligning med a-adrenoreseptorer. Når du bruker vanlige doser av adrenalin, har virkningen på vepseadrenoreceptorer først seirene - karene smale. Men etter at eksitasjonen av vepseadrenerge reseptorer opphører, virker adrenalins virkning på β 2-adrenoreceptors er fortsatt bevart, derfor utvider de seg etter at innsnevring av fartøyene er (Fig. 19).

Under betingelsene for hele organismen forårsaker adrenalin innsnevringen av visse blodkar (hudkar, slimhinner, og ved høye doser, indre organer) og utvidelse av andre kar (hjertekar, skjelettmuskulatur).

På grunn av den stimulerende effekten på hjertet og vasokonstriktoreffekten øker adrenalin blodtrykket. ) Pressoreffekten er spesielt uttalt ved intravenøs administrering av adrenalin. I dette tilfellet er først en kortvarig refleks bradykardi mulig, ledsaget av en viss reduksjon i blodtrykket, som deretter stiger igjen.

Pressoreffekten av adrenalin med en enkelt intravenøs administrering er kortsiktig (minutter), deretter reduseres blodtrykket, vanligvis under det opprinnelige nivået. Denne siste fasen av virkningen av adrenalin er assosiert med dens effekt på β2 -vaskulære adrenoreceptorer (vasodilaterende effekt), som varer litt tid etter at virkningen på a-adrenerge reseptorer er opphørt. Deretter går blodtrykket tilbake til det opprinnelige nivået (fig. 20). Handlingen av adrenalin kan analyseres ved bruk av a-blokkere og ß-blokkere (fig. 21). På bakgrunn av virkningen av a-blokkere, reduserer adrenalin blodtrykket; mot bakgrunnen til ß-blokkere øker pressoreffekten av adrenalin.

Arteriell vaskulær tone

Fig. 19. Effekten av adrenalin på tonen i arterielle kar.

Adrenalins vasokonstriktorvirkning er assosiert med aktivering av a1- og2-adrenoreceptors. Den vasodilaterende effekten av adrenalin er assosiert med ß-aktivering2 -adrenoreceptors.

Fig. 20. Effekten av adrenalin på blodtrykket.

α1 α2 β 1 β2 - betegnelser på adrenergiske reseptorer med eksitasjon som er assosiert

faseeffekter av adrenalin (Adr) på blodtrykket.

Bruken av adrenalin. Adrenalin er et valg for anafylaktisk sjokk (manifestert av blodtrykksfall, bronkospasme). I dette tilfellet, bruk evnen til adrenalin til å begrense blodkar, øke blodtrykket og slappe av musklene i bronkiene. En ampulleoppløsning av adrenalin (0,1%) administreres intramuskulært; med ineffektivitet fortynnes ampullen oppløsning 10 ganger og 5 ml av en 0,01% oppløsning administreres sakte intravenøst.

Adrenalin brukes til hjertestans. I dette tilfellet injiseres noen få ml av en 0,01% løsning av adrenalin med en sprøyte med en lang nål gjennom brystveggen inn i hulrommet i venstre ventrikkel. Adrenalin øker effektiviteten av indirekte hjertemassasje betydelig.

Den vasokonstriktive effekten av adrenalin brukes når den tilsettes løsningen til oppløsninger av lokalbedøvelsesmiddel for å redusere absorpsjonen og forlenge virkningen.

I form av øyedråper brukes epinefrin i åpen vinkelform av glaukom (reduserer produksjonen av intraokulær væske). På grunn av det faktum at adrenalin forårsaker mydriasis, brukes ikke stoffet til vinkellukning av glaukom.

Med den åpne vinkelen av glaukom er dipivefrin mer effektivt - et adrenalin-legemiddel som trenger lettere inn i hornhinnen og frigjør adrenalin i vevet i øyet..

Ved angrep av bronkialastma injiseres adrenalin under huden. Dette fører vanligvis til at anfallet stoppes (virkningen av adrenalin ved subkutan administrasjon varer omtrent 1 time). Blodtrykket endrer seg ikke mye.

På grunn av adrenalins evne til å øke blodsukkeret, kan det brukes til hypoglykemi forårsaket av en stor dose insulin.

Ved overdosering kan adrenalin forårsake frykt, angst, skjelving, takykardi, forstyrrelser i hjerterytmen, kvalme, oppkast, svette, hyperglykemi, hodepine. Mulig lungeødem, hjerneblødning på grunn av en kraftig økning i blodtrykket.

Adrenalin er kontraindisert i tilfelle hypertensjon, koronarinsuffisiens (øker hjertets behov for oksygen), alvorlig åreforkalkning, graviditet, halotanose (forårsaker hjertearytmier)

Adrenomimetiske medisiner

Menneskekroppen er et komplekst system der de mest komplekse prosesser og handlinger begynner med effekter på små reseptorer. Hva det er? Dette er spesialiserte nerveender hvor det oppstår en elektrisk impuls under påvirkning av et kjemisk stoff. Det finnes mange typer reseptorer, for eksempel adrenerge reseptorer, som også er delt inn i flere grupper. Stoffer som påvirker kroppen gjennom disse reseptorene kalles adrenergiske agonister (AM)..

Reseptorkarakterisering

Adrenoreseptorer er delt inn i α og β, blant hvilke α1, α2, β1, β2 og β3 reseptorer skilles ut:

Adrenoreceptor Location

  • α1-adrenerge reseptorer er lokalisert i arterioler og reagerer på noradrenalin, noe som forårsaker vasospasme og følgelig en økning i trykket. Disse reseptorene er også lokalisert i glatt muskel, det vil si i den radielle muskelen i øyets iris, sfinkteren i blæren. Når disse reseptorene blir stimulert, skjer elevutvidelse og urinretensjon..
  • α2-adrenerge reseptorer reagerer på adrenalin og noradrenalin, deres aktivering fører til en reduksjon i syntesen av noradrenalin. Hovedeffekten er vasokonstriksjon.
  • β1-adrenerge reseptorer er lokalisert i hjertet og reagerer på noradrenalin, med sin stimulering øker frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner.
  • β2-adrenerge reseptorer er i bronkiene, livmoren, leveren, reagerer på adrenalin, når stimulert, blir norepinefrin aktivt frigjort, bronkiene utvides, og glukosedannelse fra glykogen i leveren aktiveres.
  • β3-adrenerge reseptorer er lokalisert hovedsakelig i fettvev. Når de stimuleres, skjer fettnedbrytning med dannelse av energi.

Klassifisering

En av klassifiseringene er basert på virkningsmekanismen til medikamenter:

Direktevirkende adrenergiske agonister påvirker selv reseptorer, som katekolaminer produsert i kroppen.

Indirekte adrenomimetika er stoffer som bidrar til frigjøring av kroppens egne katekolaminer.

Adrenomimetikk med blandet handling kombinerer begge effektene.

Ved hjelp av

Alfa-adrenerge agonister brukes i medisin som en nødsituasjon og som lokale vasokonstriktorer.

Ordning med bronkodilatatorvirkning av adrenerge agonister

Direktevirkende a1-adrenerge agonister inkluderer fenylefrin (Mesaton), et medikament som brukes aktivt på et sykehus på grunn av dets evne til raskt å øke blodtrykket. Indirekte reduserer hyppigheten av sammentrekninger i hjertet. Medisinen brukes også i oftalmologi på grunn av utvidelsen av eleven. Fenylefrin brukes ofte som en lokal vasokonstriktor, for eksempel til behandling av rhinitt..

Blant α2-adrenerge agonister kan lokale og sentrale virkningsforberedelser skilles. Topisk brukte medisiner inkluderer Oxymethazoline, Xylometazoline og Nafazolin. De brukes til å smale blodkar og redusere hevelse i slimhinnen i rhinitt i forskjellige etiologier. Imidlertid bør de ikke forskrives på lenge, fordi med en økning i administrasjonsvarigheten oppstår en reduksjon i effektiviteten. Et eksempel på et sentralt virkende medikament er klonidin, som påvirker vasomotorisk sentrum av hjernen, og hemmer dets funksjon. Derfor er det en reduksjon i hjertet sammentrekninger, vasodilatasjon og som et resultat en reduksjon i trykket. På grunn av en reduksjon i sekresjonen av intraokulær væske, foreskrives klonidin i behandlingen av glaukom.

Beta-adrenerge agonister er integrerte komponenter i behandlingsregimer for hjertesvikt, astma og hjertestans i nødstilfeller.

En slående representant for β1-AM er dobutamine (Dobutrex). Hovedeffekten er en økning i hjerterytmen, noe som påvirker hjertesvikt positivt. En bivirkning av å ta dette stoffet kan være en pressende hjertesmerter som oppstår på grunn av et økt behov for oksygenlevering.

Den største distribusjonen av β2-AM ble oppnådd i pulmonologi på grunn av deres evne til å utvide bronkiene. Medisinene i denne gruppen inkluderer Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol og andre. Disse medisinene er foreskrevet som spray for å lindre bronkospasme ved bronkialastma og lungeobstruksjon, samt for å forhindre bronkospasme. En hyppig bivirkning er en rask hjerterytme. Noen ganger brukes adrenomimetika fra denne gruppen til å slappe av livmoren under forhold som truer en spontanabort.

Ikke-selektive adrenerge agonister virker på a- og ß-adrenerge reseptorer. Slike medisiner inkluderer noradrenalin (noradrenalin) og epinefrin (epinefrin). Hovedeffektene av noradrenalin er en kort økning i trykket, en økning i styrke og en reduksjon i antall hjertekontraksjoner. Oftest brukes dette stoffet for å raskt øke presset og gi nødhjelp til pasienten. Adrenalin virker ved å øke intensiteten og hyppigheten av sammentrekninger i hjertet. Det brukes også i akuttsituasjoner for hjertestans, i oftalmologi..

Adrenomimetisk klassifiseringstabell

Administrasjonsmetoder

Hvis vi tar hensyn til at adrenomimetikk direkte eller indirekte påvirker alle organer i strukturen som det er muskelfibre i, er det mange måter å administrere:

  • Aktuell bruk av adrenergiske agonister som dråper, spray, aerosoler, tampongfuktende væsker, som en del av salver.
  • Intravenøse former er også vanlige, spesielt på intensivavdelinger. Ofte er medisiner fra denne gruppen kombinert med bedøvelsesmidler for en lengre varig effekt..
  • Subkutan adrenalin er nesten også effektiv for å øke blodtrykket..

Adrenomimetics

Farmakologiske effekter [rediger | rediger kode]

Adrenomimetika øker innholdet av kalsiumioner i cellene, cAMP, har positive inotrope, kronotropiske, batmotropiske, dromotrope og vasodilaterende [kilde ikke spesifisert 1060 dager] effekter. Bivirkninger - agitasjon, skjelving i ekstremiteter, arteriell hypertensjon, ventrikulær ekstrasystol, parxysmal takykardi, intermitterende klaudikasjonssyndrom, kvalme, oppkast. De er doseavhengige..

Adrenomimetika er en ganske stor gruppe farmakologiske midler som stimulerer adrenoreseptorer lokalisert i veggene i blodkar og vev i organer..

Effektiviteten av deres effekter ligger i eksitering av proteinmolekyler, noe som fører til en endring i metabolske prosesser og avvik i funksjonen til individuelle organer og strukturer.

Alfa-adrenomimetikk

Midler som forårsaker alfa2 reseptoreksitasjon er mer vanlig på grunn av muligheten for overveiende aktuell applikasjon. De mest kjente representantene for denne klassen av adrenergiske agonister er naftyzin, galazolin, xylometazolin og vizin. Disse medisinene er mye brukt til å behandle akutte inflammatoriske prosesser i nese og øyne. Indikasjoner for deres bruk er allergisk og smittsom rhinitt, bihulebetennelse, konjunktivitt.

På grunn av den raskt avanserende effekten og tilgjengeligheten av disse medisinene, er de veldig populære som medisiner som raskt kan lindre et så ubehagelig symptom som nesetetthet. Imidlertid bør du være forsiktig når du bruker dem, fordi med overdreven og langvarig fascinasjon for slike dråper, utvikler ikke bare medikamentresistens, men også atrofiske endringer i slimhinnen, som kan være irreversible.

Muligheten for lokale reaksjoner i form av irritasjon og atrofi i slimhinnen, så vel som systemiske effekter (økt trykk, endring i hjerterytmen) tillater dem ikke å brukes i lang tid, og de er også kontraindisert for spedbarn, personer med hypertensjon, glaukom, diabetes. Det er tydelig at hypertensive pasienter og diabetikere fremdeles bruker de samme nesedråpene som alle andre, men de bør være veldig forsiktige.

Selektive sentrale alfa2-adrenerge agonister har ikke bare en systemisk effekt på kroppen, de kan passere gjennom blod-hjerne-barrieren og aktivere adrenoreceptorer direkte i hjernen. Deres hovedeffekter er som følger:

  • Lavere blodtrykk og hjerterytme;
  • Normaliser hjerterytmen;
  • De har en beroligende og uttalt smertestillende effekt;
  • Reduser utskillelsen av spytt og tårevæske;
  • Reduser utskillelse av vann i tynntarmen.

Metyldopa, klonidin, guanfacin, catapresan, dopegitt, som brukes i behandlingen av hypertensjon, er utbredt. Deres evne til å redusere spyt, gi bedøvelseseffekt og berolige det lar deg bruke dem som tilleggsmedisiner under anestesi og i form av anestesi med spinalbedøvelse.

Hva er adrenoreceptors?

Absolutt alt kroppsvev inneholder adrenoreceptorer, som er spesifikke proteinmolekyler på cellemembraner.

Den sammenlignende effekten av adrenerge agonister på adrenerge reseptorer er vist i tabellen nedenfor..

En rekke adrenoreceptorsEffekt av adrenergiske agonister
Alfa 1De er lokalisert i små arterier, og reaksjonen på noradrenalin fører til en innsnevring av karveggene og en reduksjon i permeabiliteten til små kapillærer. Disse reseptorene er også lokalisert i glatt muskelvev. Med en stimulerende effekt er det en økning i eleven, en økning i blodtrykk, urinretensjon, en reduksjon i hevelse og styrken i den inflammatoriske prosessen
Alfa 2A2-reseptorer er følsomme for virkningene av adrenalin og noradrenalin, men aktiveringen av dem fører til en nedgang i adrenalinproduksjonen. Effekt på alfa2-molekyler fører til en reduksjon i blodtrykk, øker vaskulær permeabilitet og utvider lumen
Betta 1De er hovedsakelig lokalisert i hjertet og nyrene, og reagerer på eksponering for noradrenalin. Deres stimulering fører til en økning i antall sammentrekninger i hjertet, samt en økning i hjerterytme og en økning i hjerterytmen
Beta 2De er lokalisert direkte i bronkiene, leverhulen og livmoren. Ved å stimulere B2 syntetiseres noradrenalin, utvider bronkiene og aktiverer dannelsen av glukose i leveren, og lindrer også spasmer
Beta 3Ligger i fettvev og påvirker nedbrytningen av fettceller med frigjøring av varme og energi

Beta-adrenomimetikk

Beta-adrenerge reseptorer finnes i bronkiene, livmoren, skjelettet og glatte musklene. Beta-adrenerge agonister inkluderer medisiner som stimulerer beta-adrenerge reseptorer. Blant dem skilles selektive og ikke-selektive farmakologiske preparater. Som et resultat av virkningen av disse medikamentene blir membranenzymet adenylat cyclase aktivert, mengden av intracellulært kalsium øker.

Medisiner brukes mot bradykardi, atrioventrikulær blokk, fordi øke styrken og hyppigheten av sammentrekninger i hjertet, øke blodtrykket, slapp av de glatte musklene i bronkiene. Beta-adrenerge agonister gir følgende effekter:

  • forbedring av bronkial og hjerteledelse;
  • akselerasjon av glykogenolyse i muskler og lever;
  • nedsatt tone i myometrium;
  • økt hjerterytme;
  • forbedre blodtilførselen til indre organer;
  • avslapping av karveggene.

Indikasjoner for bruk

Legemidler fra gruppen av beta-adrenerge agonister er foreskrevet i følgende tilfeller:

  1. Bronkospasme. For å eliminere angrepet, inhalasjon med Isadrine eller Salbutamol.
  2. Trusselen om abort. Med en begynnelse av en spontanabort indikeres medisinene Fenoterol og Terbutaline intravenøst ​​drypp eller jet..
  3. Atrioventrikulær hjerteblokk, akutt hjertesvikt. Utnevnelsen av Dopamine og Dobutamine er vist..

Virkningsmekanismen

Den terapeutiske effekten av medikamenter i denne gruppen oppstår på grunn av stimulering av beta-reseptorer, noe som fører til bronkodilaterende, tokletiske og inotropiske effekter. I tillegg reduserer beta-adrenerge agonister (f.eks. Levosalbutamol eller Norepinephrine) frigjøring av inflammatoriske mediatorer av mastceller, basofiler og øker respirasjonsvolumet på grunn av utvidelsen av brummen i bronkiene..

Forberedelser

Farmakologiske midler fra den betadrenerge agonistgruppen brukes effektivt til å behandle akutt luftveier og hjertesvikt, med trussel om for tidlig fødsel. Tabellen viser egenskapene til medisiner som ofte brukes til medikamentell terapi:

Adrenergiske alfa- og beta-agonister

ADRENOMIMETICS

1. Alpha + beta-adrenerge agonister:

1.1 Direkte virkning: adrenalin, noradrenalin

1.2 Indirekte handlinger (sympatomimetikk): efedrin

2. Alfa-adrenomimetikk

2.1 Adrenergiske agonister fra alfa 1: fenylefrin (mesaton; dråper - Nazol Baby)

2.2 Alfa 2 adrenomimetikk: klonidin

2.3 Alfa 1 + alfa 2 adrenerge agonister: oksymetazolin (Nazivin, Nazol)

xylometazolin (Xylen, Galazolin, For nese, Otrivin)

tetrizoline (Vizin, Tizin)

nafazolin (Naphthyzinum, Sanorin)

3. Beta-adrenomimetikk:

3.1 beta 1 adrenerge agonister: dobutamin

3.2 Beta 2 adrenerge agonister: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotek)

3.3 Beta 1+ Beta 2 Adrenomimetikk: Isadrine

Adrenomimetics.

Adrenergiske alfa- og beta-agonister

Adrenalin Hydrochloride, (Adrenalini hydrochloridum) Synonym (INN) - Epinephrine

1. Gård. gruppe: alfa + beta direkte virkning adrenerg agonist

2. Virkemekanisme: begeistrer alfa- og beta-adrenoreceptorer, noe som fører til en økning i styrke og hjerterytme (! Refleks bradykardi), vasokonstriksjon og økning i blodtrykk, bronkodilering, nedsatt peristaltisk mage-tarmkanal, utvidede pupiller og redusert sekresjon av intraokulær væske. Når den påføres lokalt, innsnevrer den blodkar, har en avdampende effekt.

3. Indikasjoner for bruk:

1) en kraftig reduksjon i blodtrykk (sjokk av forskjellige etiologier, inkludert anafylaktisk) blir introdusert s / c, in / in, in / m

2) hjertestans (in / cardio) 3) allergiske reaksjoner (s / c) 4) angrep av bronkial astma (s / c)

5) hypoglykemi (reduksjon i blodsukker) med en overdose insulin (s / c)

6) med glaukom (vasokonstriksjon fører til en reduksjon i sekresjonen av intraokulær væske) lokalt

7) tilsett som vasokonstriktor til nesedråper, salver (for rhinitt), til lokalbedøvelse.

4. Bivirkninger: takykardi, arytmier, hjertesmerter, økt blodtrykk, hodepine, hyperglykemi.

5. Kontraindisert: med hypertensjon, alvorlig åreforkalkning, koronar hjertesykdom, aneurismer, tyrotoksikose, diabetes, graviditet, vinkellukking glaukom.

6. Slipp skjemaer epinefrinhydroklorid: Å, 1% løsning i en flaske. 10 ml for ekstern ca. og O, 1% oppløsning i ampuller på 1 ml for injeksjon

Norepinephrine (Norepinephrine hydrotartras) Synonym (INN): Norepinephrine Group:. a + adrenomimetisk

3. Stimulerer adrenergiske reseptorer A1, A2 og B1. Eksitering av a-AR fører til vasokonstriksjon og en kraftig økning i blodtrykket. I motsetning til adrenalin, er ikke noradrenalin spennende for adrenergiske reseptorer i B2, og på den ene siden forårsaker den ikke vasodilatasjon av huden (en mer uttalt vasokonstriktoreffekt), og på den andre siden utvider det ikke bronkiene.

På grunn av effekten på b1-AR, bør det forårsake takykardi (i eksperimentet), men refleks bradykardi forekommer i livet som svar på en kraftig økning i blodtrykket. Puls øker.

4. Indikasjoner for bruk: sjokk, kollaps (for å øke blodtrykket).

5. Bivirkninger: bradykardi, hodepine.

6. Kontraindikasjoner: atrioventrikulær blokk, hjertesvikt, uttalt aterosklerose.

7. Utgivelsesform: 0,2% løsning i ampuller på 1 ml. Introdusert iv drypp.

Sympatometri (a + i adrenomimetikk med indirekte handling)

Efedrin (Ephedrinum) sympatomimetisk

Mech: stimulerer frigjøring av noradrenalin fra de presynaptiske endene av de sympatiske fibrene. Dette fører til aktivering av det sympatiske nervesystemet: vasokonstriksjon og økning i blodtrykk, økning i CVS og hjerterytme, utvidelse av bronkiene, pupillen og reduksjon i gastrointestinal motilitet. Sammenlignet med epinefrin, efedrin - har en mindre skarp, men mye lengre effekt - effektiv når den administreres oralt, - begeistrer sentralnervesystemet.

Indikasjoner for bruk: hypotensjon, bronkial astma, obstruktiv bronkitt, rhinitt (lokal)

Bivirkninger: økt blodtrykk, hodepine, takykardi, smerter i hjertet, søvnløshet, munntørrhet, forstoppelse, urinretensjon, økt svette. Når det brukes i høye doser - eufori, økt fysisk og motorisk aktivitet, seksuell lyst, dannes raskt (i 1-2 doser) en sterk mental avhengighet. Psykostimulerte medisiner (“skrue”) tilberedes av efedrinholdige medikamenter. efedrin er PRESIDENT.

Kontraindikasjoner: for søvnløshet, hypertensjon, åreforkalkning, organiske hjertesykdommer, hypertyreose..

Ikke administrer efedrin på slutten av dagen eller ved sengetid for å forhindre søvnforstyrrelse om natten..

Utgivelsesmetode: pulver; tabletter 5% løsning (d / in) i ampuller på 1 ml; Det er en del av kombinerte preparater for behandling av bronkialastma (Broncholitin, Bronchitusen, Theofedrine).

Efedrin og salter derav er inkludert i listen over forløpere (liste 4) i den føderale loven om narkotiske stoffer og psykotropiske stoffer. Efedrin og salter derav, uavhengig av doseringsform, er underlagt kvantitativ regnskap.

Alfa - Adrenomimetikk.

Mesaton (Mesatonum). Synonym (INN) fenylefrinhydroklorid F.-gruppe - alfa1 adrenerg agonist.

Spenner a1 vaskulære adrenerge reseptorer, noe som fører til en økning i blodtrykket. Sammenlignet med noradrenalin og epinefrin, øker blodtrykket mindre kraftig, men varer lenger. Det påvirker ikke hjertefrekvens, hjerterytme og bronkier.

Indikasjoner for bruk: å øke blodtrykket (sjokk, kollaps), for å redusere betennelse i rhinitt og

konjunktivitt (topisk i form av nesedråper, innvendig som en del av de kombinerte preparatene Coldrex, Rinza),

å utvide eleven, for å redusere absorpsjonen og forlengelsen av effekten av lokalbedøvelse.

Bivirkninger: bradykardi, hodepine, kvalme.

Kontraindisert ved hypertensjon, åreforkalkning, tendens til spasmer i blodkar.

Brukes med forsiktighet ved kroniske hjerte-sykdommer, hypertyreose og hos eldre.

Utgivelsesmetode: pulver; 1% løsning i ampuller på 1 ml. Intravenøs drypp, in / m, s / c, synker lokalt 1-2%

Adrenomimetics

Innhold

Alle adrenomimetiske medikamenter er forbudt (i listen over forbudte stoffer og metoder er de definert som β2-agonister), inkludert D- og L-isomerer. Unntaket er clenbuterol, formoterol, salbutamol, salmeterol og terbutalin når de påføres ved innånding; Det er imidlertid nødvendig å innhente tillatelse for terapeutisk bruk i henhold til en forenklet prosedyre. Uansett om utøveren har fått tillatelse til terapeutisk bruk av adrenomimetika, vil en konsentrasjon av salbutamol (gratis pluss glukuronid) på over 1000 ng ml "1 bli betraktet som et ugunstig resultat av analysen, med mindre atleten kan bevise at dette resultatet er en konsekvens terapeutisk bruk av salbutamolinhalering.

Tatt i betraktning farmakologien til β1-adrenerge agonister, bør vi kort dvele over hele gruppen medikamenter som påvirker adrenerg innervasjon. Sympatiske postganglioniske fibre er adrenergiske: deres avslutninger skiller ut noradrenalin og adrenalin (katekolaminer) som formidler. Meklere begeistrer reseptorer for celler i organer og vev i endene av adrenerge fibre. Disse reseptorene kalles adrenoreseptorer..

Norepinefrin dannes i adrenerge nerveender fra aminosyren tyrosin (tyrosin -> dioksifenylalanin (DOPA) -> dopamin -> noradrenalin) og blir avsatt i nerveenderne i spesielle formasjoner - vesikler. Handlingen til meklere er kortsiktig, siden de fleste av dem (ca. 80%) gjennomgår gjenfangst av nerveender (neuronal capture) og fangst av vesikler. I cytoplasma (utenfor vesiklene) inaktiveres katekolaminer delvis av enzymet monoamine oxidase (MAO). I regionen av den postsynaptiske membranen skjer inaktivering av katekolaminer under påvirkning av catechol-O-metyltransferase (COMT).

Adrenergiske reseptorer har varierende følsomhet for kjemikalier, og skiller derfor mellom a- og ß-adrenoreseptorer. Disse reseptorene er til stede i de samme organene, men adrenerge reseptorer av en av disse artene dominerer i hvert organ..

a-adrenerge reseptorer er delt inn i a1- og 22-adrenerge reseptorer. Excitasjon av α1-adrenerge reseptorer ledsages av sammentrekning av blodkar, milt, sædblær. Hovedrollen til a2-adrenerge reseptorer er tilsynelatende deres deltakelse i reguleringen av frigjøring av formidlere av det sympatiske nervesystemet fra endene av adrenergiske nerver..

Eksistensen av to typer ß-adrenerge reseptorer, som er betegnet som β1 og β2-adrenerge reseptorer, har også blitt fastslått. β1-adrenerge reseptorer er i hjertets muskel, og β2-adrenerge reseptorer er i blodårene, bronkiene og livmoren.

Anabole aktivitet Rediger

I 2014 ble en ny mekanisme for den anabole virkningen av clenbuterol og andre adrenomimetika oppdaget. Under en stressende reaksjon under intensiv trening initierer det sympatiske nervesystemet hurtig nedbrytning av energisubstrater gjennom frigjøring av katekolaminer (adrenalin, norepinefrin) og aktivering av proteinkinase A (PKA).

Paradoksalt nok fører langvarig bruk av sympatomimetiske medikamenter (β-agonister, for eksempel clenbuterol) til oppstart av anabole prosesser i skjelettmuskulatur, som bekrefter direkte involvering av det sympatiske nervesystemet i ombygging av muskelvev. En studie av Nelson E Bruno og Kimberly A Kelly viste at β-agonister eller katekolaminer frigitt under intens trening induserer CREB-mediert transkripsjon ved å aktivere dens obligatoriske medaktivatorer CRTC2 og Crtc3.

I motsetning til den katabolske aktiviteten, vanligvis assosiert med det sympatiske nervesystemets funksjon, førte aktiveringen av Crtc / Creb-proteiner i skjelettmusklene til transgene mus til økte anabole prosesser og økt proteinsyntese.

Dermed økte tverrsnittsområdet til myofibriller hos mus med overdreven ekspresjon av CRTC2, innholdet av intramuskulære triglyserider og glykogeninnholdet. I tillegg var det en betydelig økning i kraftindikatorene.

Til sammen viser disse dataene at det sympatiske nervesystemet forårsaker midlertidig katabolisme under trening med høy intensitet, hvoretter omprogrammering på gennivå skjer, noe som fører til anabole forandringer og økt fysisk ytelse.

Forskere rapporterer også at denne mekanismen for proteinaktivering av Crtc / Creb vil tillate utvikling av nye svært effektive anabole midler fra en ny generasjon..

Adrenomimetiske medikamenter som forbedrer ledningen av impulser i adrenergiske synapser er direktevirkende adrenomimetika (stimulerer adrenoreceptors) og sympatomimetikk, eller indirekte adrenomimetikk (øker utskillelsen, hemmer inaktiveringen av mediatorer og blokkerer revers neuronal fangst). Adrenerge innervasjonsstimulerende midler:

1. Adrenomimetikk direkte handlingstype.

1.1. α, ß-adrenerge agonister (epinefrinhydroklorid, noradrenalinhydrotartrat).

1.2.a-adrenerge agonister (mesaton, naftyzin, xylometazolin).

1.2.1. mer α1-adrenomimetisk handling (mesaton).

1.2.2. mer α2-adrenomimetisk virkning (naftyzin, xylometazolin).

1.3. R-adrenomimetiske medikamenter (isadrin, salbutamol, fenoterol).

1.3.1. β1, β2-adrenerge agonister (efedrin, isadrin, orciprenalinsulfat).

1.3.2. β1-adrenerge agonister (dobutamin).

1.3.3. β2-adrenerge agonister (fenoterol, salbutamol).

2. Sympatometri - indirekte virkning adrenomimetikk (efedrinhydroklorid).

Α- og ß-adrenerge agonister inkluderer som nevnt ovenfor epinefrinhydroklorid og noradrenalinhydrotartrat.

Adrenalinhydroklorid oppnås syntetisk eller fra binyrene til slaktekveg. I kjemisk struktur og virkning tilsvarer det naturlig adrenalin. Spenner alle typer adrenergiske reseptorer. Når det administreres oralt, er det ikke effektivt. Det administreres parenteralt. I kroppen forårsaker medikamentet en rekke farmakologiske effekter assosiert med formidlingsegenskapene til adrenalin.

Lokalt innsnevrer adrenalin karene, utvider pupillen (blokade av m. Spincter pupilae), og med åpen vinkel glaukom senker det intraokulære trykket. Ved å stimulere β-adrenoreceptorer i hjertet, øker adrenalin styrken og hjerterytmen, minutt- og slagvolumet, øker oksygenforbruket, og det systoliske blodtrykket stiger. En preposisjonsreaksjon forårsaker en kortvarig refleks brady cardia med hjertemekanoreceptorer. Ofte med introduksjon av adrenalin reduseres den totale perifere motstanden, noe som er assosiert med eksitasjonen av β2-adrenoreceptorer i muskelkar. Gjennomsnittlig arterielt trykk stiger på grunn av økt systolisk trykk.

Under påvirkning av adrenalin endres arbeidet i hjertet og tilstanden til karene. I dyreforsøk beskrives en firfaseendring i blodtrykk etter administrering av adrenalin..

Den første fasen er en økning i blodtrykket, som oppstår som et resultat av økte og hyppigere sammentrekninger i hjertet (eksitasjon av ß-adrenerge reseptorer). Pressoreffekt er spesielt uttalt med intravenøs adrenalin.

Den andre fasen er en reduksjon i blodtrykket som et resultat av en kortvarig refleks bradykardi (vagal fase).

Den tredje fasen er en økning i blodtrykket forårsaket av innsnevring av hudens blodkar, slimhinner, indre organer (eksitasjon av α-adrenerge reseptorer).

Den fjerde fasen - en reduksjon i blodtrykk som et resultat av utvidelse av blodkar i hjertet, skjelettmuskulatur (eksitasjon av β2-adrenerge reseptorer).

Pressorvirkningen til adrenalin varer bare noen få minutter, deretter synker trykket raskt, og som regel under det opprinnelige nivået.

Den vasokonstriktive effekten av adrenalin brukes når de tilsettes løsningene til løsninger med lokalbedøvelse for å redusere absorpsjonen og forlenge virkningen. Adrenalin øker eksitabiliteten og automatismen i hjertemuskelen og letter eksitasjonen av ledningssystemet i hjertet (eksitasjon av p, adrenoreceptorer).

Adrenalin senker tonen i de glatte musklene i bronkiene, reduserer den akutte hevelsen i slimhinnene deres (eksitasjon av β2-adrenoreseptorer i musklene i bronkiene). Ved angrep av bronkialastma injiseres adrenalin under huden. Dette fører vanligvis til at anfallet stoppes (virkningen av adrenalin ved subkutan administrasjon varer omtrent 1 time). Tonen og bevegeligheten i mage-tarmkanalen under påvirkning av adrenalinreduksjon (eksitasjon av a- og β-adrenerge reseptorer), sfinkter tone opp, kapselen i milten trekker seg sammen, et tykt, viskøst spytt skilles ut.

Adrenalin forbedrer glykogenolyse (nedbrytning av glykogen) og øker blodsukkeret, er en antagonist av hormonet insulin. Av samme grunn er adrenalin kontraindisert ved diabetes. Sammen med glukose brukes den noen ganger som en akuttbehandling for overdose insulin..

Dannelse av adenosinmonofosfat i fettvev under påvirkning av adrenalin forklarer den andre spesifikke effekten av adrenalin på metabolismen - forbedret lipolyse og en økning i nivået av frie fettsyrer i blodet. Siden en stor mengde energi frigjøres under lipolyse, stiger kroppstemperaturen og oksygenforbruket øker med 29-30%. Utviklingen av hypertermi forenkles ved innsnevring av hudkarene..

Bruk av adrenalin i idrett er forbudt, men i henhold til WADA-klassifiseringen tilordnes det klasse S6 i listen over forbudte stoffer og metoder (sentralstimulerende midler). Epinefrin som er inneholdt i preparater for lokalbedøvelse eller til lokal bruk, for eksempel nese og øyelege, er imidlertid ikke forbudt.

Norepinephrine hydrotartrate i sammenligning med adrenalin har en mer uttalt vasokonstriktoreffekt, forårsaker ofte refleks bradykardi. Halvannen ganger sterkere enn adrenalin øker vaskulær tone og blodtrykk. Effekten av noradrenalin på hjertemuskelen er mindre uttalt enn adrenalin. Norepinephrin virker ikke på de glatte musklene i bronkiene, det er ingen β2-stimulerende effekt. Praktisk talt ingen effekt på stoffskifte og tarmer. Legemidlet administreres bare intravenøst, på grunn av risikoen for vevsnekrose.

Adrenalin- og noradrenalinets virkningsvarighet er kort og ved intravenøs administrering av medisiner overstiger ikke flere minutter.

Α-adrenerge agonister inkluderer mesaton, naftyzin, xylometazolin. Hovedeffekten av disse medisinene er en vasokonstriktoreffekt..

Mesatone er en stimulant av α-adrenerge reseptorer. Varigheten av virkningen er 1,5-2 timer. Ved påføring av mesatonløsninger på den betente slimhinnen oppstår vasokonstriksjon, ekssudasjon og ødem reduseres. Med en resorptiv effekt smalner stoffet blodkarene og øker blodtrykket. Sammenlignet med noradrenalin og epinefrin, øker mesaton blodtrykket mindre kraftig, men lenger, siden KOM T ikke metaboliseres. Legemidlet brytes ikke ned når det administreres oralt.

Naftyzin og xylometazolin forårsaker, når de er lokalisert, en langvarig innsnevring av perifere kar. Brukes mot rhinitt, bihulebetennelse, allergisk konjunktivitt. Det anbefales ikke å foreskrive for kronisk rennende nese (slimhinne nekrose).

Β1- og β2-adrenerge agonister inkluderer efedrinhydroklorid, isadrin og orciprenalinsulfat.

Isadrine begeistrer ß1- og β2-adrenerge reseptorer. På grunn av den stimulerende effekten på de α2-adrenerge reseptorene i bronkiene, har stoffet en uttalt bronkodilatoreffekt, og slapper også av tarmmusklene. Ved spennende p, adrenergiske reseptorer, fremmer isadrin ledning av impulser langs hjerteledningssystemet. Isadrine brukes mot bronkial astma, så vel som for brudd på atrioventrikulær ledning. Legemidlet kan forårsake takykardi, arytmi, en reduksjon i blodtrykk, en økning i blodsukkeret og frie fettsyrer.

Orciprenalinsulfat (alupent) stimulerer også β1- og β2-adrenerge reseptorer, men de sistnevnte er mer uttalt, derfor slapper det av musklene i bronkiene.

Efedrinhydroklorid er et alkaloid som finnes i forskjellige typer efedra (Ephedra L.), fam. ephedra (Ephedraceae), inkludert horsetail ephedra (Ephedra equisetina Bge.). Er en levorotatorisk isomer. Et syntetisk preparat er et racemat og underordnet i aktivitet til L-efedrin. Når det gjelder kjemisk struktur og farmakologiske effekter, ligner den adrenalin, men når det gjelder virkningsmekanisme, skiller den seg betydelig fra den. Efedrin forbedrer frigjøringen av mediatorer (noradrenalin) ved endene av adrenergiske nervefibrer og påvirker bare de adrenerge reseptorene: det øker hovedsakelig følsomheten til reseptorer for mekleren. Derfor blir efedrin referert til som sympatomimetikk - indirekte handlinger adrenomimetikk. Dermed avhenger efedrinens aktivitet av tilførselen av mekler i endene av adrenerge fibre. Efedrin kan hemme det neuronale opptaket av noradrenalin. Ved uttømming av meklerreserver ved hyppige injeksjoner av efedrin eller utnevnelse av sympatolytika, blir effekten av efedrin svekket (tachyphylaxis). Efedrin hemmer aktiviteten til monoamin oksidase, som hemmer den enzymatiske inaktiveringen av meklere. Handlingsstyrken er betydelig dårligere enn adrenalin, men overgår den i varighet (opptil 1-1,5 timer). I motsetning til adrenalin, er efedrin en mer stabil forbindelse, når den tas oralt blir den ikke ødelagt av magesaft, den forblir aktiv etter administrering per os..

Efedrin smalere de fleste arteriekarene, stimulerer hjertekontraksjon, slapper av bronkiene, hemmer tarmens bevegelighet, forårsaker mydriasis, hjelper med å redusere skjelettmuskulaturen og øker blodsukkeret. Efedrin trenger godt gjennom blod-hjerne-barrieren, stimulerer sentralnervesystemet, spesielt de vitale sentrene - luftveier og vasomotorisk. I store doser forårsaker det mental og motorisk agitasjon, eufori. Det er uønsket å påføre om ettermiddagen (forstyrrende søvn). Med hyppig administrering av efedrin er takyfylakse (hurtig avhengighet) mulig, assosiert med en midlertidig uttømming av medierreserver i endene av adrenergiske fibre. I motsetning til epinefrin, brukes efedrin til myasthenia gravis, forgiftning med sovepiller og narkotiske stoffer, med depresjon i sentralnervesystemet og med enurese (gjør søvnfølsom). Ved bruk av efedrin er nervøs agitasjon, skjelving (skjelving) i hendene, søvnløshet, hjertebank, urinretensjon, tap av matlyst og økt blodtrykk. Bruken av stoffet er begrenset, siden efedrin fører til utvikling av medikamentavhengighet.

Bruk av efedrin i idrett er forbudt, men ifølge WADA-klassifiseringen tilordnes det klasse S6 på listen over forbudte stoffer og metoder (sentralstimulerende midler). Testen anses imidlertid bare som positiv hvis innholdet av efedrin i urinen overstiger 10 μg per 1 ml.

Til slutt inkluderer ß2-adrenerge agonister salbutamol, fenoterol, terbutalin, clenbuterol og andre. Salbutamol gir selektivt ß, -adrenoreceptorer. Det er overlegen isadrin i sin evne til å slappe av bronkialmusklene, den virker lenger. Salbutamol brukes til å stoppe eller forhindre astmaanfall. Fenoterolum (berotek), terbutalin (brichanilum) hører også til preparater som hovedsakelig stimulerer P2-adrenerge reseptorer og brukes til bronkial astma..

Clenbuterol er tilgjengelig i form av sirup og tabletter, er en selektiv β2-adrenerg agonist og har en bronkodilator og en sekretolytisk effekt. Det begeistrer β2-adrenoreceptorer, stimulerer adenylatcyklase, øker konsentrasjonen i cellene i cAMP, som påvirker proteinkinasesystemet fratar myosin evnen til å binde seg til aktin og fremmer avspenning av bronkiene. Det hemmer frigjøring av meklere fra mastceller som bidrar til bronkospasme og betennelse i bronkiene. Reduserer ødem eller lunger i bronkiene, forbedrer slimhinneklarering. I store doser forårsaker det takykardi, skjelving av fingrene. Inntreden av bronkodilatoreffekten etter inhalasjon er etter 10 minutter, maksimalt etter 2-3 timer, virkningens varighet er 12 timer. Indikasjoner for klinisk bruk av stoffet er kronisk obstruktiv lungesykdom, bronkialt obstruktiv syndrom, bronkial astma, etc..

Med bruk av clenbuterol er utvikling av resistens og rebound syndrom mulig. Du bør slutte å ta stoffet rett før fødsel, siden clenbuterol har en tokolytisk effekt. Ikke la stoffet komme i øynene, spesielt med glaukom.

Ikke bare clenbuterol, men også alle andre β2-adrenerge agonister svekker reduksjonen av myometrium og blir derfor brukt i fødselshjelp for å stoppe for tidlig fødsel. Fenoterol som et tocolytisk medikament er tilgjengelig for bruk i fødselshjelp under navnet Partusisten.

Bruk av clenbuterol og cilpaterol i idrett er forbudt, men i henhold til WADA-klassifiseringen er det tilordnet underklasse S1.2 i listen over forbudte stoffer og metoder (andre anabole midler).

Indikasjoner for bruk av adrenerge medisiner i klinisk praksis:

  • Hypotensjon av forskjellig opprinnelse (kollaps, sjokk, overdose av ganglionblokkere, forgiftning med hemming av vasomotorisk senter, rus). Den mest pålitelige effekten oppnås med intravenøs dryppinfusjon av løsninger av noradrenalin, mesaton. Hvis det ikke er noen betingelser for intravenøs infusjon (førstehjelp på stedet), anbefales det å administrere mesaton intramuskulært med intervaller på 40-60 minutter. Ved forskrivning av adrenomimetika overvåkes nivået av blodtrykk periodisk (etter 5-15 minutter). Adrenergiske medisiner brukes ikke mot traumatisk sjokk forårsaket av blodtap, langvarig kollaps, siden det under disse forholdene allerede er en vasospasme på en kompenserende (refleks) måte. Det siste, under påvirkning av disse stoffene, kan intensivere og forårsake iskemi (nekrose) i organene.
  • Hjertefeil. I dette tilfellet blir 0,5-0,7 ml av en ampulloppløsning av adrenalin (det er bedre å fortynne i 8-10 ml av en isotonisk natriumkloridoppløsning) injisert i hulrommet i venstre ventrikkel med en lang nål. Bruken av pacemaking-effekt er begrenset på grunn av risikoen for arytmier.
  • Med hypoglykemisk koma (adrenalinhydroklorid).
  • Bronkitt astma. I perioder med forverring kan systematisk terapi utføres med salbutamol, alupent. Eliminering av angrepet oppnås ved inhalering av oppløsninger av fenoterol, salbutamol, orciprenalinsulfat, subkutan administrering av adrenalinløsninger eller utnevnelse av fenoterol.
  • Inflammatoriske sykdommer i slimhinner i nese og øyne.
  • For å forlenge virkningsvarigheten og redusere toksisiteten til lokalbedøvelse ved ledning og terminalbedøvelse (adrenalin).
  • Adrenergiske medisiner brukes også mot anafylaktisk sjokk, allergisk ødem og andre allergiske reaksjoner..

Bivirkninger av adrenergiske agonister er assosiert med deres sterke vasokonstriktoreffekt og en farlig økning i blodtrykk. Dette kan forårsake overbelastning og utmattelse av hjertet, akutt hjertesvikt med utvikling av lungeødem. Hos pasienter med åreforkalkning kan en kraftig økning i blodtrykket føre til hjerneslag.

Bruken av beta2-adrenerge agonister i trening av idrett. beta2-adrenerge agonister brukes som anabole midler, så vel som midler som forbedrer luftveispatens og følgelig øker oksygentilførsel til vev.

Selv om beta2-adrenerge agonister er mindre kjent som anabole midler enn anabole steroider, har de nylig blitt ganske utbredt blant idrettsutøvere som bruker disse stoffene for å forbedre muskelstrukturen under trening. I 1993, beta2-adrenerge agonister (amiterol, bambuterol, bitolterol, broksaterol, bufenin, carbuterol, kimaterol, clenbuterol chlorprenaline, colterol, denopamine, dioxetedrine, dioxifedrine, dobutamin, dopeksamin doxaminoloterolenerol, phenolololenerol etanol, etanol, phenolololenerol, etanol, phenolololenerol, etanol, phenolololenerol, etanol, phenolololenerol, etanol, phenolololenerol, etanol. imoxiterol, isoetarin, isoxuprin, levisolrenalin, mabuterol, mesuprin, metaterol, metoksyfenamin, nardeterol, orciprenalin, picumeterol, pirbuterol, prenalterol, procerol, protocilolteroltololtermoltololtololtermoltololtololtolol cilpaterol og andre, men som oftest ble brukt av idrettsutøvere, clenbuterol, salbutamol, terbutalin, salmeterol, fenoterol, repotrol, tolbuterol) ble først erklært som dopingstoffer.

Salbutamol, fenoterol, terbutalin og salmeterol brukes som inhalerte preparater, så vel som deres kombinasjoner: berodual, combivative, intal-plus, ditek, serethide, etc. bruken av disse tre medisinene i en inhalasjonsform for behandling av astmatiske forhold hos idrettsutøvere er ikke forbudt, men bruken av dem bør være berettiget fra et medisinsk synspunkt og tidligere kunngjort i Idrettsforbundet. Disse stoffene forbedrer! muskel evne til å trekke seg sammen og har en sterk antikatabolisk effekt. Svært lite er kjent om mekanismene for anabole virkningen av disse stoffene. Velkjente hormoner produsert av kroppen, som androgener, veksthormon og insulin, ser ut til å ikke ha noe å gjøre med den anabole effekten av beta2-adrenerge agonister. Det antas at skjoldbruskkjertlene er involvert i virkningsmekanismen til disse midlene..

Medisiner i denne klassen har en sterk effekt på fettvevene i kroppen, noe som sannsynligvis er et resultat av intensiv mobilisering av fettreserver, en reduksjon i syntese i fettvev og lever, og kanskje er dette resultatet av begge. Det er også velkjent at adrenergiske agonister øker termogenesen, noe som gjør at kroppen kan bruke overflødige kalorier for å produsere varme, i stedet for å akkumulere dem i form av fettvev.

Lite er kjent om bivirkningene av disse stoffene. Som de viktigste bivirkningene, takykardi, angina av angina pectoris, arytmier blir observert, dvs. manifestasjoner av kardiotoksisitet blir observert. Andre bivirkninger, inkludert hodepine, nervøs agitasjon, søvnløshet og frysninger, er doseringsavhengige og forsvinner helt etter seponering av disse stoffene. På grunn av det faktum at samtidig bruk av flere legemidler samtidig er utbredt blant kroppsbyggere, er det kanskje ikke bestemt noen kontraindikasjoner og bivirkninger av disse legemidlene ennå..

Av alle medisinene i gruppen (beta-2-adrenerge agonister), fant clenbuterol den største bruken i idrettsutøvelse, spesielt i kroppsbygging. Medikamentet er preget av høy aktivitet, så vel som rask og fullstendig absorpsjon ved svelging. Som nevnt ovenfor, har dyreforsøk vist at clenbuterolpreparater stimulerer veksten av fettfri muskelmasse.De anabole egenskapene til dette stoffet ble først oppmerksom på britiske idrettsutøvere etter vellykket bruk av å bygge fettfri "kjøtt" masse hos storfe. Engelske kroppsbyggere begynte straks å eksperimentere med det, og informasjon spredte seg over hele verden om et nytt medikament som kan konkurrere med anabole steroider. Til tross for dette er alle vitenskapelige rapporter om bruk av clenbuterol innen avl av storfe. Ingen spesielle studier om bruk av clenbuterol av sportslig interesse. metyltestosteron, Clenbuterol er blant de "topp fem" medisinene som alle antidopinglaboratorier bør teste med størst nøyaktighet.

På Internett fant vi følgende melding om Clenbuterol: "Clenbuterol er et veldig interessant medikament som du bør ta hensyn til. Det er ikke et steroidhormon, men en 2-ß-adrenerg agonist. Likevel kan det sammenlignes i handling med steroider. Som en kombinasjon av langtidsvirkende Winstrol og oxandrolone, det bidrar til solid muskelvekst av høy kvalitet, som suppleres med en betydelig bølge av styrke. For det første har Clenbuterol en sterk antikatabolisk effekt, det vil si at den reduserer prosentandelen protein som brytes ned i muskelceller og bidrar til å øke muskelceller. idrettsutøvere bruker Clenbuterol, spesielt på slutten av steroidforløpet, for å bremse den katabolske fasen og opprettholde maksimal styrke og muskelmasse. En annen kvalitet på Clenbuterol er at den forbrenner fett uten kosthold med en liten økning i kroppstemperatur, noe som tvinger kroppen til å bruke fett som drivstoff for denne typen oppvarming. Fleksibel blant fagfolk ol er veldig populær i forberedelsene til konkurransen. Spesielt intens forbrenning av fett skjer når du kombinerer det med tilberedning av skjoldbruskkjertelen bremscytomel. Med samtidig administrering av anabole (androgene) steroider, forbedrer Clenbuterol på grunn av økningen i kroppstemperatur forårsaket av den steroidens effekt, ettersom det akselererer proteinmetabolismen. Doseringen avhenger av kroppsvekt og er optimalisert avhengig av den målte kroppstemperaturen. Idrettsutøvere tar som regel 5-7 tabletter, dvs. 100-140 mcg per dag; kvinner - 80-100 mcg per dag. Det er viktig at utøveren begynner å ta stoffet med en tablett den første dagen og deretter øke antallet tabletter tatt med en til det når den ønskede maksimale dosen. Det er forskjellige ordninger for å ta stoffet, der hovedmålet er fettforbrenning, forholdet mellom styrkeøkning og muskelmasse. Medikamentets varighet er vanligvis rundt 8-10 uker. Siden Clenbuterol ikke er et hormonelt medikament, har det ikke bivirkninger som er typiske for anabole steroider. Derfor foretrekker kvinner det. Mulige bivirkninger av Clenbuterol er angst, hjertebank, lett skjelving i fingrene, hodepine, overdreven svette, døsighet, noen ganger muskelkramper, høyt blodtrykk og kvalme. Det er interessant at alle disse fenomenene er midlertidige og som oftest forsvinner etter 8-10 dager, til tross for fortsatt administrering av stoffet. Det aktive kjemiske stoffet Clenbuterol Hydrochloride i hele Europa er kun tilgjengelig på resept. Dessverre er det forfalskninger av stoffet. ".

Alle rapporter om effektiviteten av clenbuterol er muntlige, det vil si basert på personlige inntrykk fra idrettsutøvere. Dessuten brukte nesten ingen av dem clenbuterol isolert - det ble kombinert med veksthormon, insulin, anabole steroider, androgener, skjoldbruskhormoner og til og med IGF-I. Det er tydelig at det er praktisk og til og med teoretisk umulig å isolere effekten av et bestemt medikament i slike kombinasjoner. I tillegg til den anabole effekten, skilles også lipolytisk effekt ("fettforbrenning") av clenbuterol, noe som antagelig manifesteres på grunn av stimulering av termogenese. Som alle adrenomimetika, dissosierer dette stoffet delvis respirasjon og fosforylering, og skaper en relativ mangel på ATP i kroppen og sprer deler av oksidasjonsenergien til fettsyrer i form av varme, noe som gjør det nødvendig å styrke oksidative prosesser i kroppen..

Medikamentets varighet er 12 timer, så det tas 2 ganger om dagen. Det vanligste behandlingen: to tabletter 2 ganger om dagen, to dager etter to.

Forskere som har studert den anabole effektiviteten til Clenbuterol, forbinder den med opphopningen av visse polyaminer i muskelvevet. Imidlertid kan en overdreven konsentrasjon av polyaminer i vev stimulere karsinogenese, og har også en direkte toksisk effekt på kroppen. Det viste seg at anabole effektive doser av clenbuterol er dødelig giftige for mennesker. I tillegg fører en overdreven konsentrasjon av polyaminer til en økning i det fysiske volumet av indre organer. Kanskje er dette en av grunnene til at "faller ut" av den fremre bukveggen i noen høytstående kroppsbyggere. Den samme mekanismen kan forårsake patologisk hypertrofi av hjertemuskelen, etterfulgt av utvikling av kardiomyopati og hjertesvikt. Men langtidseffektene av clenbuterol har aldri blitt studert noe sted..

Bivirkninger av dette stoffet inkluderer takykardi, ekstrasystol, fingerskjelving, angst, hodepine, allergiske reaksjoner, munntørrhet, kvalme, hypotensjon. Noen forfattere indikerer muligheten for å utvikle astmatisk status med en betydelig overdose i lang tid, spesielt når du bruker inhalasjonsformer. Undersøkelser og observasjoner viste en betydelig variasjon i den individuelle responsen til idrettsutøvere på bruk av clenbuterol. De uttalte bivirkningene ble tilfeldigvis manifestert selv når de tok en tablett per dag, mens andre idrettsutøvere ikke hadde noen bivirkninger selv når de tok seks tabletter.

Clenbuterol er kontraindisert i tilfelle overfølsomhet, tyrotoksikose, takykardi, takyarytmi, subaortisk aortastenose, i den akutte perioden med hjerteinfarkt, så vel som i første og siste trimester av svangerskapet.

Basert på det foregående, er effektiviteten av (beta-2-adrenerge agonister som anabole, antikataboliske og fettforbrenende medisiner et stort spørsmål. Gitt den høye sannsynligheten for bivirkninger, bør indikasjoner for bruk av disse stoffene i idrettsutøvelse være veldig begrenset.

Som for anabole steroider, kan det ikke klart sies at når stoffene brukes i rimelige doser under intens fysisk anstrengelse, gjør disse stoffene mer god eller skade? Det trengs seriøs vitenskapelig forskning, som ikke blir utført og sannsynligvis ikke vil bli gjennomført før selv formuleringen av dette problemet forblir et tabubelagt emne..